Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Asma merupakan penyakit yang sangat dekat dengan masyarakat dan mempunyai
populasi yang terus meningkat. Kasus asma diseluruh dunia menurut survey GINA (Global
Initiative For Asthma) mencapai 300 juta jiwa dan diprediksi pada tahun 2025 penderita
asma bertambah menjadi 400 juta jiwa.
Saat ini penyakit asma menduduki urutan sepuluh besar penyebab kesakitan dan
kematian di Indonesia. Hal ini disebabkan oleh pengelolaan asma yang tidak terkontrol yang
di tambah dengan sikap pasien dan dokter yang sering kali meremehkan tingkat keparahan
penyakit asma sehingga menyebabkan kesakitan yang berkelanjutan dan lebih parahnya
dapat menyebabkan kematian seketika pada penderitanya.
Penyakit asma sudah lama diketahui, namun saat ini pengobatan atau terapi yang
diberikan hanya untuk mengendalikan gejala. Asma merupakan penyakit yang tidak dapat
disembuhkan tapi dapat dikendalikan. Asma dapat dikendalikan dengan pengelolaan yang
dilakukan secara lengkap, tidak hanya dengan pemberian terapi farmakologis yaitu dengan
cara pemberian obat-obatan anti inflamasi tetapi juga menggunakan terapi nonfarmakologis
yaitu dengan cara mengontrol gejala asma.
Pengontrolan terhadap gejala asma dapat dilakukan dengan cara menghindari allergen
pencetus asma, konsultasi asma dengan tim medis secara teratur, hidup sehat dengan asupan
nutrisi yang memadai, menghindari stres dan olahraga. Semua penatalaksanaan ini
bertujuan untuk mengurangi gejala asma dengan meningkatkan sistem imunitas dan
memperlancar sistem respirasi.
Asma dapat diatasi dengan baik dan akan lebih sedikit mengalami gejala asma apabila
kondisi tubuhnya dalam keadaan sehat. Olahraga dan aktivitas merupakan hal penting untuk
membuat seseorang segar bugar dan sehat. Melakukan olahraga merupakan bagian
penanganan asma yang baik. Namun anjuran olahraga terhadap penderita asma masih
menjadi kontroversi. Disatu pihak olahraga dapat memicu gejala asma, namun di lain pihak
olahraga dapat meningkatkan kemampuan bernapas penderita asma sehingga sangat penting
dilakukan dalam upaya pengendalian asma.
Berdasarkan uraian di atas, maka akan dibahas lebih lanjut tentang penyakit asma dan
pengendaliannya.

1
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan dari latar belakang di atas, rumusan masalah yang diambil adalah:
1. Bagaimana cara kerja sistem pernafasan?
2. Apa definisi asma?
3. Apa etiologi dari asma?
4. Apa saja patofisiologi asma?
5. Bagaimana epidemiologi asma?
6. Apa saja manifestasi klinik dari asma?
7. Bagaimana cara mendiagnosis asma?
8. Bagaimanakah klasifiksi asma?
9. Bagaimana penatalaksanaan penyakit asma?
10. Apa saja komplikasi dari asma?
11. Apa saja kondisi khusus yang harus diperhatikan pada asma?
12. Bagaimana pencegahan penyakit asma?

1.3 Tujuan Pembahasan


Jika dilihat dari rumusan masalah diatas, maka tujuan penulis membahas penyakit asma
dan pengendaliannya adalah:
1. Untuk mengetahui bagaimana cara kerja sistem pernafasan
2. Untuk mengetahui bagaimana definisi asma
3. Untuk mengetahui etiologi asma
4. Untuk mengetahui bagaimana patofisiologi asma
5. Untuk mengetahui epidemiologi asma
6. Untuk mengetahui apa saja manifestasi klinik dari asma
7. Untuk mengetahui bagaimana cara mendiagnosis penyakit asma
8. Untuk mengetahui apa saja klasifikasi asma
9. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan penyakit asma
10. Untuk mengetahui penyakit komplikasi apa saja yang dapat terjadi dengan asma
11. Untuk mengetahui kondisi khusus yang harus diperhatikan pada asma
12. Untuk mengetahui bagaimana pencegahan penyakit asma

2
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Sistem Pernafasan


a. Pendahuluan
a) Fungsi sistem pernapasan adalah untuk mengambil oksigen dari atmosfer ke
dalam sel-sel tubuh dan untuk mentransfor karbon dioksida yang dihasilkan sel-
sel tubuh kembali ke atmosfer. Organ-organ respiratorik juga berfungsi dalam
produksi wicara dan berperan dalam keseimbangan asam basa, pertahanan tubuh
melawan benda asing, dan pengaturan hormonal tekanan darah.
b) Respirasi melibatkan proses berikut :
i. Ventilasi pulmonar (pernapasan) adalah jalan masuk dan keluar udara
dari saluran pernapasan dan paru-paru.
ii. Respirasi eksternal adalah difusi O2 dan C02 antara udara dalam paru
dan kapiler pulmonar.
iii. Respirasi internal adalah difusi O2 dan C02 antara sel darah dan sel-sel
jaringan.
iv. Respirasi seluler adalah penggunaan O2 oleh sel-sel tubuh untuk
produksi energi, dan pelepasan produk oksidasi (C02 dan air) oleh sel-
sel tubuh.
c) Saluran pernapasan terdiri dari cabang-cabang saluran dari lingkungan sampai
ke paru-paru.
b. Anatomi fungsional saluran pernapasan

Sistem Pernafasan

3
a) Rongga hidung dan nasal
i. Hidung eksternal
Berbentuk piramid disertai dengan suatu akar dan dasar. Bagian ini
tersusun dari kerangka kerja tulang, kartilago hialin, dan jaringan
fibroareolar.
ii. Membran mukosa nasal
Fungsinya sebagai penyaringan partikel kecil, penghangatan dan
pelembaban udara yang masuk, resepsi odor.
b) Faring
Faring adalah tabung muscular berukuran 12,5 cm yang merentang dari bagian
dasar tulang tengkorak sampai esophagus. Faring terbagi menjadi nasofaring,
orofaring, dan laringofaring.
c) Laring
Laring (kotak suara) menghubungkan faring dengan trakea. Laring adalah
tabung pendek berbentuk seperti kotak triangular dan ditopang oleh Sembilan
kartilago.
d) Trakea
Trakea (pipa udara) adalah tuba dengan panjang 10 cm sampai 12 cm dan
diameter 2,5 cm serta terletak di atas permukaan anterior esophagus.
e) Percabangan bronkus
i. Bronkus primer (utama) kanan berukuran lebih pendek, lebih tebal, dan
lebih lurus dibandingkan bronkus primer kiri karena arkus aorta
membelokan trakea bawah ke kanan. Objek asing yang masuk ke dalam
trakea kemungkinan ditempatkan dalam bronkus kanan.
ii. Setiap bronkus primer bercabang 9 sampai 12 kali untuk membentuk
bronki sekunder dan tertier dengan diameter yang semakin kecil.
f) Paru-paru
i. Paru-paru adalah organ berbentuk piramid seperti spons dan berisi udara,
terletan dalam rongga toraks
ii. Pleura adalah membran penutup yang membungkus setiap paru

4
Sistem Respiratorik
c. Mekanisme pernapasan (ventilasi pulmonar)
a) Prinsip dasar
i. Toraks adalah rongga tertutup kedap udara di sekeliling paru-paru yang
terbuka ke atmosfer hanya melalui jalur sistem pernapasan.
ii. Pernapasan adalah proses inspirasi (inhalasi) udara ke dalam paru- paru
dan ekspirasi (ekshalasi) udara dari paru-paru ke lingkungan luar tubuh.
iii. Sebelum inspirasi dimulai, tekanan udara atmosfer (sekitar 760 mmHg)
sama dengan tekanan udara dalam alveoli yang disebut sebagai tekanan
intra-alveolar (intrapulmonary)
iv. Tekanan intrapelura dalam rongga pleura (ruang antar pleura) adalah
tekanan sub-atmosfer, kurang dari tekanan intra-alveolar.
v. Peninkatan atau penurunan volume rongga toraks mengubah tekanan
intrapleura dan intra-alveolar yang secara mekanik menyebabkan
pengembangan atau pengempisan paru-paru.
vi. Otot-otot inspirasi memperbesar rongga toraks dan meningkatkan
volumenya. Otot-otot ekspirasi menurunkan rongga toraks.

5
Inspirasi dan Ekspirasi
1. Inspirasi membutuhkan kontraksi otot dan energi.
a. Diafgragma , yaitu otot berbentuk kubah yang jika sedang
relaks akan memipih saat berkontraksi dan memperbesar
rongga toraks kea rah inferior.
b. Otot intercostal eksternal mengangkat iga ke atas dan ke
depan saat berkontraksi sehingga memperbesar rongga
toraks ke arah anterior dan superior.
c. Dalam pernapasan aktif atau pernapasan dalam, otot-otot
sternocleidomastoid, pektoralis mayor, seratus anterior,
dan otot skalena juga akan memperbesar rongga toraks.
2. Ekspirasi pada pernapasan yang tenang dipengaruhi oleh
relaksasi otot dan disebut proses pasif. Pada ekspirasi dalam, otot
intercostal internal menarik kerangka iga ke bawah dan otot
abdomen berkontraksi sehingga mendorong isi abdomen
menekan diafragma.

2.2 Definisi
Asma sendiri berasal dari kata asthma. Kata ini berasal dari bahasa Yunani yang
memiliki arti sulit bernafas. Penyakit asma dikenal karena adanya gejala sesak nafas, batuk,
dan mengi yang disebabkan oleh penyempitan saluran nafas. Atau dengan kata lain asma
merupakan peradangan atau pembengkakan saluran nafas yang reversibel sehingga
menyebabkan diproduksinya cairan kental yang berlebih.
Asma merupakan penyakit inflamasi kronik saluran napas yang disebabkan oleh reaksi
hiperesponsif sel imun tubuh seperti mast sel, eosinophils, dan T-lymphocytes terhadap

6
stimuli tertentu dan menimbulkan gejala dyspnea, whizzing, dan batuk akibat obstruksi jalan
napas yang bersifat reversibel dan terjadi secara episodik berulang.

2.3 Etiologi
Suatu hal yang yang menonjol pada penderita Asma adalah fenomena hiperaktivitas
bronkus. Bronkus penderita asma sangat peka terhadap rangsangan imunologi maupun non
imunologi. Adapun rangsangan atau faktor pencetus yang sering menimbulkan Asma
adalah:
1. Faktor ekstrinsik (alergik) : reaksi alergik yang disebabkan oleh alergen atau alergen
yang dikenal seperti debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang.
2. Faktor intrinsik (non-alergik) : tidak berhubungan dengan alergen, seperti common cold,
infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, dan polutan lingkungan dapat mencetuskan
serangan.
3. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik
dan non-alergik. Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi
timbulnya serangan asma yaitu :
a. Faktor predisposisi
Genetik
Faktor yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui
bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi
biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya
bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma jika terpapar dengan
faktor pencetus. Selain itu hipersensitivitas saluran pernapasannya juga bisa
diturunkan.
b. Faktor presipitasi
a) Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
i. Inhalan : yang masuk melalui saluran pernapasan
Contoh : debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan
polusi
ii. Ingestan : yang masuk melalui mulut
Contoh: makanan dan obat-obatan

7
iii. Kontaktan : yang masuk melalui kontak dengan kulit Contoh :
perhiasan, logam dan jam tangan
b) Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi Asma.
Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan
Asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim
hujan, musim kemarau.
c) Stres
Stres atau gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan Asma, selain itu
juga bisa memperberat serangan Asma yang sudah ada. Disamping gejala Asma
yang timbul harus segera diobati penderita Asma yang mengalami stres atau
gangguan emosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya.
Karena jika stresnya belum diatasi maka gejala belum bisa diobati.
d) Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan Asma. Hal
ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di
laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini
membaik pada waktu libur atau cuti.
e) Olah raga atau aktifitas jasmani
Sebagian besar penderita Asma akan mendapat serangan jika melakukan
aktifitas jasmani atau olah raga yang berat. Lari cepat paling mudah
menimbulkan serangan Asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi
segera setelah selesai aktifitas tersebut.

2.4 Patofisiologi
Suatu serangan Asma merupakan akibat obstruksi jalan napas difus reversible.
Obstruksi disebabkan oleh timbulnya tiga reaksi utama yaitu kontraksi otot-otot polos baik
saluran napas, pembengkakan membran yang melapisi bronki, pengisian bronki dengan
mukus yang kental. Selain itu, otot-otot bronki dan kelenjar mukusa membesar, sputum
yang kental, banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflasi, dengan udara terperangkap
didalam jaringan paru.Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast
dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan
antibody, menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (disebut mediator) seperti histamine,

8
bradikinin, dan prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat (SRS-
A). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan
napas, menyebabkan bronkospasme, pembengkakan membran mukosa, dan pembentukan
mucus yang sangat banyak. Selain itu, reseptor - dan - adrenergik dari sistem saraf
simpatis terletak dalam bronki. Ketika reseptor - adrenergik dirangsang, terjadi
bronkokonstriksi, bronkodilatasi terjadi ketika reseptor - adrenergik yang dirangsang.
Keseimbangan antara reseptor - dan -adrenergik dikendalikan terutama oleh siklik
adenosine monofosfat (cAMP). Stimulasi reseptor - mengakibatkan penurunan cAMP,
yang mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel-sel mast
bronkokonstriksi. Stimulasi reseptor - mengakibatkan peningkatan tingkat cAMP yang
menghambat pelepasan mediator kimiawi dan menyebabakan bronkodilatasi. Teori yang
diajukan adalah bahwa penyekatan - adrenergik terjadi pada individu dengan Asma.
Akibatnya, asmatik rentan terhadap peningkatan pelepasan mediator kimiawi dan konstriksi
otot polos.

2.5 Epidemiologi
Asma merupakan penyakit kronik yang paling umum di dunia, dimana terdapat 300 juta
penduduk dunia yang menderita penyakit ini. Asma dapat terjadi pada anak-anak maupun
dewasa, dengan prevalensi yang lebih besar terjadi pada anak-anak.
Menurut data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di
Indonesia, pada tahun 1986 asma menduduki urutan kelima dari sepuluh penyebab
kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT
1992, asma, bronkitis kronik, dan emfisema sebagai penyebab kematian (mortalitas)
keempat di Indonesia atau sebesar 5,6%. Lalu pada SKRT 1995, dilaporkan prevalensi asma
di seluruh Indonesia sebesar 13 per 1.000 penduduk.
Dari hasil penelitian Riskesdas, prevalensi penderita asma di Indonesia adalah sekitar
4%. Menurut Sastrawan, dkk (2008), angka ini konsisten dan prevalensi asma bronkial
sebesar 515%.

9
Prevalensi Asma di Dunia.

2.6 Manifestasi Klinik


Gambaran klinis asma klasik adalah serangan episodik batuk, mengi, dan sesak napas. Pada
gejala awal sering gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada, dan pada asma alergik mungkin
disertai pilek atau bersin. Meskipun pada mulanya batuk tanpa disertai sekret, tetapi pada
perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan sekret baik yang mukoid, putih kadang-
kadang purulen. Ada sebagian kecil pasien asma yang gejalanya hanya batuk tanpa disertai
mengi, dikenal dengan istilah cough variant asthma. bila dicurigai seperti itu maka perlu
dilakukan pemeriksaan spirometri sebelum dan sesudah bronkodilator atau uji provokasi
bronkus dengan metakolin.
Gejala dan tanda penyakit asma sangat beragam dari satu pasien ke pasien lain, dan sangat
individual dari waktu ke waktu. Asma dicirikan dengan adanya wheezing episodik, kesulitan
bernapas, dada sesak, dan batuk. Frekuensi gejala asma sangat bervariasi. Beberapa pasien
10
mungkin hanya mengalami batuk kering kronis dan yang lain mengalami batuk yang produktif.
Beberapa pasien memiliki batuk yang tidak sering, serangan asma mendadak dan lainnya dapat
menderita gejala itu hampir secara terus-menerus. Frekuensi gejala asma mungkin semakin
buruk di malam hari; variasi sirkadian pada tonus bronkodilator dan reaktivitas bronkus
mencapai titik terendah antara jam 3-4 pagi, meningkatkan gejala-gejala dari bronkokontriksi.

2.7 Diagnosis
Penegakkan diagnosis untuk penyakit asma didasarkan dari anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang.
a. Anamnesis
Didapatkan keluhan episodik berupa batuk kronik berulang, mengi, sesak atau berat di
dada. Adanya penyakit alergi yang lain pada pasien ataupun keluarganya seperti rhinitis
alergika, dermatis atopik, dll. Selain itu perlu diketahui faktor pencetus serangan dapat
memicu timbulnya serangan.
Faktor-faktor pencetus pada asma yaitu :
Infeksi virus saluran napas: influenza
Pemajanan terhadap allergen tungau, debu rumah, bulu binatang
Pemajanan terhadap iritan asap rokok, minyak wangi
Kegiatan jasmani : lari
Ekspresi emosional takut, marah, frustasi
Obat-obat aspirin, penyekat beta, OAINS
Lingkungan kerja : uap zat kimia
Polusi udara
Pengawet makanan : sulfit
Lain-lain : haid, kehamilan, sinusitis
Yang membedakan asma dengan penyakit paru lainnya yaitu pada serangan asma dapat
hilang dengan atau tanpa obat, artinya serangan asma tanpa diobati ada yang hilang
dengan sendirinya.
b. Pemeriksaan Fisik
Penemuan tanda pada pemeriksaan fisik pasien asma tergantung derajat obstruksi
saluran napas antara lain terdapat ekspirasi memanjang, mengi, hiperinflasi dada,
pernafasan cepat sampai sianosis, dll.
c. Faal Paru

11
Pengukuran faal paru sangat berguna untuk meningkatkan nilai diagnostik. Ini
disebabkan karena penderita asma sering tidak mengenal gejala dan kadar
keparahannya, demikian pula diagnosa oleh dokter tidak selalu akurat. Faal paru menilai
derajat keparahan hambatan aliran udara, reversibilitasnya, dan membantu kita
menegakkan diagnosis asma. Akan tetapi, faal paru tidak mempunyai hubungan kuat
dengan gejala, hanya sebagai informasi tambahan akan kadar kontrol terhadap asma.
Banyak metode untuk menilai faal paru, tetapi yang telah dianggap sebagai standard
pemeriksaan adalah: (1) pemeriksaan spirometri dan (2) Arus Puncak Ekspirasi meter
(APE).
Pemeriksaan spirometri merupakan pemeriksaan hambatan jalan napas dan
reversibilitas yang direkomendasi oleh GINA. Pengukuran volume ekspirasi paksa detik
pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi
paksa melalui spirometri. Untuk mendapatkan hasil yang akurat, diambil nilai tertinggi
dari 3 ekspirasi. Banyak penyakit paru-paru menyebabkan turunnya angka VEP1. Maka
dari itu, obstruksi jalan napas diketahui dari nilai VEP1 prediksi (%) dan atau rasio
VEP1/KVP (%).
Pemeriksaan dengan APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif
dengan memantau variabilitas harian pagi dan sore (tidak lebih dari 20%). Untuk
mendapatkan variabiliti APE yang akurat, diambil nilai terendah pada pagi hari sebelum
mengkonsumsi bronkodilator selama satu minggu (Pada malam hari gunakan nilai APE
tertinggi). Kemudian dicari persentase dari nilai APE terbaik.

2.8 Klasifikasi
Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan faal paru dapat ditentukan klasifikasi (derajat)
asma.
Tabel Klasifikasi Derajat Berat Asma Berdasarkan Gambaran Klinis
Derajat Asma Gejala Gejala Faal paru
Malam
I. Intermiten
Bulanan APE 80 %
Gejala < 1x / 2 kali VEP1 80 %
minggu sebulan nilai prediksi
Tanpa gejala di luar APE 80 % nilai
serangan terbaik
Serangan singkat Variabiliti APE <
20 %

II. Persisten

12
Ringan
Mingguan APE 80 %
Gejala > 1x / > 2 kali VEP1 80 %
minggu, tetapi < 1x sebulan nilai prediksi
/ hari APE 80 % nilai
Serangan dapat terbaik
mengganggu Variabiliti APE
aktiviti dan tidur 20 - 30 %
III. Persisten APE 60 - 80 %
Sedang Harian
Gejala setiap hari > 1x / VEP1 60 - 80 %
Serangan seming nilai prediksi
mengganggu gu APE 60 - 80 %
aktiviti dan tidur nilai terbaik
Membutuhkan Variabiliti APE >
bronkodilator setiap 30 %
hari
IV. Persisten APE 60 %
Berat Kontinyu
Gejala terus Sering VEP1 60 %
menerus nilai prediksi
Sering kambuh APE 60 % nilai
Aktiviti fisik terbaik
terbatas Variabiliti APE >
30 %

2.9 Penatalaksanaan
Tujuan utama dari penatalaksanaan asma adalah dapat mengontrol manifestasi klinis
dari penyakit untuk waktu yang lama, meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup
agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-
hari. GINA dan PDPI menganjurkan untuk melakukan penatalaksanaan berdasarakan
kontrol. Untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma yang terkontrol terdapat dua
faktor yang perlu dipertimbangkan, yaitu:
1. Medikasi
2. Pengobatan berdasarkan derajat

1. Medikasi
Menurut PDPI, medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara seperti inhalasi,
oral dan parenteral. Dewasa ini yang lazim digunakan adalah melalui inhalasi agar
langsung sampai ke jalan napas dengan efek sistemik yang minimal ataupun tidak ada.
Macammacam pemberian obat inhalasi dapat melalui inhalasi dosis terukur (IDT), IDT

13
dengan alat bantu (spacer), Dry powder inhaler (DPI), breathactuated IDT, dan
nebulizer. Medikasi asma terdiri atas pengontrol (controllers) dan pelega (reliever).
Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang, terutama untuk asma persisten, yang
digunakan setiap hari untuk menjaga agar asma tetap terkontrol.
Menurut PDPI, pengontrol, yang sering disebut sebagai pencegah terdiri dari:
1. Glukokortikosteroid inhalasi dan sistemik
2. Leukotriene modifiers
3. Agonis -2 kerja lama (inhalasi dan oral)
4. Metilsantin (teofilin)
5. Kromolin (Sodium Kromoglikat dan Nedokromil Sodium)
Pelega adalah medikasi yang hanya digunakan bila diperlukan untuk cepat mengatasi
bronkokonstriksi dan mengurangi gejala gejala asma. Prinsip kerja obat ini adalah
dengan mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau
menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi, rasa
berat di dada, dan batuk. Akan tetapi golongan obat ini tidak memperbaiki inflamasi
jalan napas atau menurunkan hipersensitivitas jalan napas.
Pelega terdiri dari:
1. Agonis -2 kerja singkat
2. Kortikosteroid sistemik
3. Antikolinergik (Ipratropium bromide)
4. Metilsantin

2. Pengobatan Berdasarkan Derajat


Menurut GINA, pengobatan berdasarkan derajat asma dibagi menjadi:
1) Asma Intermiten
Umumnya tidak diperlukan pengontrol
Bila diperlukan pelega, agonis -2 kerja singkat inhalasi dapat diberikan.
Alternatif dengan agonis -2 kerja singkat oral, kombinasi teofilin kerja singkat
dan agonis -2 kerja singkat oral atau antikolinergik inhalasi.
Bila dibutuhkan bronkodilator lebih dari sekali seminggu selama tiga bulan,
maka sebaiknya penderita diperlakukan sebagai asma persisten ringan
2) Asma Persisten Ringan

14
Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegah
progresivitas asma, dengan pilihan:
Glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah (diberikan sekaligus atau terbagi
dua kali sehari) dan agonis -2 kerja lama inhalasi
Budenoside : 200400 g/hari
Fluticasone propionate : 100250 g/hari
Teofilin lepas lambat
Kromolin
Leukotriene modifiers
Pelega bronkodilator (Agonis -2 kerja singkat inhalasi) dapat diberikan bila
perlu
3) Asma Persisten Sedang
Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan mencegah
progresivitas asma, dengan pilihan:
Glukokortikosteroid inhalasi (terbagi dalam dua dosis) dan agonis -2 kerja
lama inhalasi
Budenoside: 400800 g/hari
Fluticasone propionate : 250500 g/hari
Glukokortikosteroid inhalasi (400800 g/hari) ditambah teofilin lepas
lambat
Glukokortikosteroid inhalasi (400800 g/hari) ditambah agonis -2 kerja
lama oral
Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (>800 g/hari)
Glukokortikosteroid inhalasi (400800 g/hari) ditambah leukotriene
modifiers
Pelega bronkodilator dapat diberikan bila perlu
Agonis -2 kerja singkat inhalasi: tidak lebih dari 34 kali sehari, atau
Agonis -2 kerja singkat oral, atau
Kombinasi teofilin oral kerja singkat dan agonis -2 kerja singkat
Teofilin kerja singkat sebaiknya tidak digunakan bila penderita telah
menggunakan teofilin lepas lambat sebagai pengontrol
Bila penderita hanya mendapatkan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah dan
belum terkontrol; maka harus ditambahkan agonis -2 kerja lama inhalasi

15
Dianjurkan menggunakan alat bantu / spacer pada inhalasi bentuk IDT atau
kombinasi dalam satu kemasan agar lebih mudah
4) Asma Persisten Berat
Tujuan terapi ini adalah untuk mencapai kondisi sebaik mungkin, gejala seringan
mungkin, kebutuhan obat pelega seminimal mungkin, faal paru (APE) mencapai
nilai terbaik, variabiliti APE seminimal mungkin dan efek samping obat
seminimal mungkin
Pengontrol kombinasi wajib diberikan setiap hari agar dapat mengontrol asma,
dengan pilihan:
Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (terbagi dalam dua dosis) dan
agonis -2 kerja lama inhalasi
Beclomethasone dipropionate: >800 g/hari
Selain itu teofilin lepas lambat, agonis -2 kerja lama oral, dan leukotriene
modifiers dapat digunakan sebagai alternative agonis -2 kerja lama inhalai
ataupun sebagai tambahan terapi
Pemberian budenoside sebaiknya menggunakan spacer, karena dapat
mencegar efek samping lokal seperti kandidiasis orofaring, disfonia, dan
batuk karena iritasi saluran napas atas

Penatalaksanaan Berdasarkan Derajat Asma

16
2.10 Komplikasi
Berbagai komplikasi menurut Mansjoer (2008) yang mungkin timbul adalah :
1. Pneumothoraks
Pneumothoraks adalah keadaan adanya udara di dalam rongga pleura yang dicurigai
bila terdapat benturan atau tusukan dada. Keadaan ini dapat menyebabkan kolaps
paru yang lebih lanjut lagi dapat menyebabkan kegagalan napas.
2. Pneumomediastinum
Pneumomediastinum dari bahasa Yunani pneuma udara, juga dikenal sebagai
emfisema mediastinum adalah suatu kondisi dimana udara hadir di mediastinum.
Pertama dijelaskan pada 1819 oleh Rene Laennec, kondisi ini dapat disebabkan oleh
trauma fisik atau situasi lain yang mengarah ke udara keluar dari paru-paru, saluran
udara atau usus ke dalam rongga dada .
3. Atelektasis
Atelektasis adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat
penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan
yang sangat dangkal.
4. Aspergilosis
Aspergilosis merupakan penyakit pernapasan yang disebabkan oleh jamur dan
tersifat oleh adanya gangguan pernapasan yang berat. Penyakit ini juga dapat
menimbulkan lesi pada berbagai organ lainnya, misalnya pada otak dan mata. Istilah
Aspergilosis dipakai untuk menunjukkan adanya infeksi Aspergillus sp.
5. Gagal napas
Gagal napas dapat tejadi bila pertukaran oksigen terhadap karbodioksida dalam
paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan
karbondioksida dalam sel-sel tubuh.
6. Bronkhitis
Bronkhitis atau radang paru-paru adalah kondisi di mana lapisan bagian dalam dari
saluran pernapasan di paru-paru yang kecil (bronkhiolis) mengalami bengkak.
Selain bengkak juga terjadi peningkatan produksi lendir (dahak). Akibatnya
penderita merasa perlu batuk berulang-ulang dalam upaya mengeluarkan lendir
yang berlebihan, atau merasa sulit bernapas karena sebagian saluran udara menjadi
sempit oleh adanya lendir.
7. Fraktur iga

17
2.11 Kondisi Khusus
Penatalaksanaan asma jangka panjang di dasarkan pada klasifikasi berat penyakit,
dengan mengikuti pedoman pengobatan sesuai berat penyakit diharapkan asma dapat
dikontrol. Pada beberapa keadaan seperti pada penyakit tertentu (hipertensi, diabetes
mellitus) atau kondisi tertentu seperti kehamilan, puasa, menjalani tindakan bedah perlu
perhatian khusus atau perubahan penatalaksanaan dari hal yang sudah digariskan dalam
pedoman penatalaksanaan.
a) Kehamilan
Selama kehamilan berat penyakit asma dapat berubah sehingga penderita
memerlukan pengaturan jenis dan dosis obat asma yang dipakai. Penelitian
retrospektif memperlihatkan bahwa selama kehamilan 1/3 penderita mengalami
perburukan penyakit, 1/3 lagi menunjukkan perbaikan dan 1/3 sisanya tidak
mengalami perubahan. Meskipun selama kehamilan pemberian obat-obat harus hati-
hati, tetapi asma yang tidak terkontrol bisa menimbulkan masalah pada bayi berupa
peningkatan kematian perinatal, pertumbuhan janin terhambat dan lahir prematur,
peningkatan insidensi operasi caesar, berat badan lahir rendah dan perdarahan
postpartum. Prognosis bayi yang lahir dari ibu menderita asma tapi terkontrol
sebanding dengan prognosis bayi yang lahir dari ibu yang tidak menderita asma.
Oleh sebab itu mengontrol asma selama kehamilan sangat penting untuk mencegah
keadaan yang tidak diinginkan baik pada ibu maupun janinnya. Pada umumnya
semua obat asma dapat dipakai saat kehamilan kecuali komponen adrenergik,
bromfeniramin dan epinefrin.. Kortikosteroid inhalasi sangat bermanfaat untuk
mengontrol asma dan mencegah serangan akut terutama saat kehamilan. Bila terjadi
serangan, harus segera ditanggulangi secara agresif yaitu pemberian inhalasi agonis
beta-2, oksigen dan kortikosteroid sistemik.
Pemilihan obat pada penderita hamil, dianjurkan :
1. Obat inhalasi
2. Memakai obat-obat lama yang pernah dipakai pada kehamilan sebelumnya
yang sudah terdokumentasi dan terbukti aman
b) Pembedahan
Hiperesponsif jalan napas, gangguan aliran udara dan hipersekresi mukosa pada
penderita asma merupakan faktor predisposisi timbulnya komplikasi respirasi
selama dan sesudah tindakan bedah. Komplikasi pembedahan pada asma tergantung

18
pada beberapa faktor yaitu berat penyakit saat pembedahan, jenis pembedahan
(bedah toraks dan abdomen bagian atas mempunyai risiko lebih tinggi) dan jenis
anestesi (anestesi umum dan penggunaan pipa endotrakeal mempunyai risiko lebih
tinggi). Faktor-faktor tersebut perlu dinilai/ evaluasi termasuk pemeriksaan
spirometri. Jika memungkinkan evaluasi penilaian tersebut dilakukan beberapa hari
sebelum operasi, untuk memberikan kesempatan pengobatan tambahan. Bila
didapatkan VEP1 < 80% nilai terbaik/ prediksi, maka pemberian kortikosteroid akan
mengurangi obstruksi jalan napas. Pada penderita yang mendapat kortikosteroid
sistemik dalam 6 bulan terakhir, sebaiknya diberikan kortikosteroid sistemik selama
operasi yaitu hidrokortison IV 100 mg atau ekivalennya setiap 8 jam dan segera
diturunkan dalam 24 jam pembedahan. Harus diperhatikan pemberian kortikosteroid
jangka lama dapat menghambat penyembuhan luka.
Untuk penderita asma stabil yang akan di bedah dianjurkan pemberian
aminofillin infus 4 jam sebelum operasi dan kortikostroid injeksi 2 jam sebelum
pembedahan untuk mencegah terjadi bronkospasme.
c) Asma dalam ibadah haji
Beberapa hal yang berhubungan dengan ibadah haji dan berkaitan dengan
penyakit asma:
Menunaikan ibadah haji adalah suatu perjalanan panjang yang harus dibicarakan
bersama antara dokter dan penderita untuk antisipasi berbagai hal yang mungkin
terjadi berkaitan dengan keadaan asma penderita.
Berbagai hal layak dipahami seperti perjalanan jauh dengan pesawat udara
(ketinggian di atas 8000 kaki), perubahan cuaca, suhu yang ekstrim, kegiatan
fisis yang sulit dibatasi, infeksi pernapasan terutama infeksi virus dan alergen
terutama indoor allergen.
Pengobatan sesuai berat penyakit asma, dengan mengupayakan kondisi asma
terkontrol jauh sebelum keberangkatan
Dokter sebaiknya memberikan pengertian kepada calon jemaah penderita asma
untuk :
1. memahami penyakit asma dan mengenali faktor pencetusnya
2. mengantisipasi apa yang mungkin dapat menjadi pencetus asma baginya
(individual) dan bagaimana mengatasinya
3. obat apa yang harus dibawa , bagaimana serta kapan digunakan.

19
4. obat diletakkan di tempat yang mudah dijangkau dan selalu dibawa oleh
penderita
5. mengetahui kepada siapa dan dimana bantuan medis dapat diminta.
6. dapat mengatasi saat serangan akut terjadi, serta kapan penderita perlu
meminta bantuan tenaga medis.
d) Steroid dependent asthma (asma yang tergantung steroid)
Suatu kondisi asma kronik berat dapat terkontrol hanya bila ditambahkan steroid
sistemik dalam pengobatan. Steroid sistemik yang dimaksudkan adalah steroid oral
jangka panjang. Walau dalam pengamatan menunjukkan bahwa pada umumnya
dengan pengobatan asma yang lazim, asma dapat terkontrol meskipun asma berat
dan sulit, asalkan dilakukan penatalaksanaan asma yang benar, tepat dan
komprehensif serta pemantauan dan pengawasan yang sesuai.
Seringkali penderita menggunakan steroid oral jangka panjang bukan
disebabkan asma yang sulit terkontrol, akan tetapi disebabkan hal lain. Kondisi di
bawah ini yang memungkinkan penderita menggunakan steroid oral jangka panjang,
seperti :
asma kronik berat
terus menerus terpajan alergen
merokok
paduan penatalaksanaan asma jangka panjang yang tidak optimal, misal inhalasi
steroid dosis terlalu rendah tidak sesuai berat asma
menggunakan steroid oral untuk mengontrol asma, bukan steroid inhalasi
sebagaimana seharusnya
Pada kondisi penderita menggunakan steroid oral jangka panjang, sebaiknya
diupayakan untuk meminimalkan kebutuhannya dan bila mungkin
menghentikannya, dengan cara :
meminimalkan pajanan alergen/ pencetus
stop merokok
optimalkan dosis steroid inhalasi sesuai berat penyakit
mulai kombinasi steroid & agonis beta-2 kerja lama, teofilin lepas lambat,
antileukotrin/leukotrien modifiers, atau antiinflamasi lain (sodium kromoglikat,
nedokromil)
yakinkan penderita mematuhi pengobatan dengan benar

20
pantau dan evaluasi secara hati-hati dan komprehensif
bertahap turunkan dosis steroid oral tersebut
Bila setelah melalui tahapan tesebut, upaya menurunkan steroid secara bertahap
tidak berhasil, maka berikan pengobatan inhalasi steroid dosis maksimal kombinasi
agonis beta-2 kerja lama dengan disertai antiinflamasi lainnya yang optimal, dengan
pengawasan ketat terhadap efek samping. Bila tetap membutuhkan steroid oral
walau telah dilakukan berbagai upaya tersebut, maka kondisi tersebut disebut asma
yang tergantung dengan steroid.
Pada keadaan tergantung steroid dan telah terjadi efek samping steroid sistemik,
maka pertimbangkan pemberian steroid sparing agent dengan maksud untuk
mengurangi dosis steroid dengan tetap mengontrol asma. Sebelum memberikan obat
tersebut pertimbangkan sungguh-sungguh mengenai risiko-manfaat obat tersebut,
risiko obat tersebut dibandingkan risiko steroid oral sendiri, biaya dan manfaat
pemberian obat tersebut.
Obat-obat yang dikenal sebagai steroid sparing agents adalah :
Metotreksat (MTX)
Siklosporin (CSA)
Gold (auranofin)
Troleandomisin (TAO)
Imunoglobulin intravena (IVIG)
Lain-lain yaitu hidroksiklorokuin, dapson, furosemid inhalasi dan MgSO4
Di Indonesia dengan majoriti penduduk yang memiliki status sosio-ekonomi
yang kurang baik, seringkali upaya mengganti steroid oral dengan inhalasi tidaklah
mudah atau bahkan sangat sulit, hal itu disebabkan ketidakmampuan penderita
membeli steroid inhalasi. Pada kondisi demikian, maka seringkali penderita
mendapatkan steroid oral untuk mengontrol asma dengan tetap mengupayakan
dosis steroid oral serendah mungkin dan seefektif mungkin dengan harapan asma
terkontrol dengan efek samping seminimal mungkin. Penggunaan steroid oral pada
kondisi tersebut adalah tidak termasuk dalam Steroid dependent asthma.
e) Steroid resitance asthma (Asma yang resisten dengan steroid)
Asma yang resisten steroid adalah suatu keadaan asma yang menunjukkan gagal
respons pengobatan walau telah diberikan steroid oral sekalipun. Penting untuk
diyakini sebelum mendiagnosis sebagai asma yang resisten steroid, yaitu apakah

21
penderita benar memiliki asma, bagaimana kepatuhan pengobatan dan adakah
masalah dengan absorpsi steroid oral.
Pengobatan steroid oral yang bagaimana, dan respons pengobatan seperti apa
yang diharapkan sampai penderita dinyatakan sebagai asma yang resisten steroid,
hal itu yang masih kontroversial. Akan tetapi pada prinsipnya adalah pengobatan
steroid oral dosis besar ( 20 mg/ hari) selama 10-14 hari, dengan harapan
memberikan respons pengobatan yaitu meningkatnya VEP1 (idealnya diukur pagi
hari sebelum pemberian bronkodilator) sebanyak > 15%. Bila setelah pemberian
steroid oral tersebut, penderita gagal menunjukkan perbaikan VEP1 > 15% dari nilai
awal (baseline), maka dinyatakan sebagai asma yang resisten steroid. Berbagai
kondisi dapat menyebabkan terjadi asma yang resisten steroid antara lain ada defek
selular pada respons steroid.
Penatalaksanaan asma yang resisten steroid adalah sama dengan asma yang
tergantung dengan steroid (steroid dependent asthma) yaitu mengupayakan
penatalaksanaan seoptimal mungkin (lihat tahapan penatalaksanaan asma yang
tergantung dengan steroid), dan bila perlu menggunakan obat imunosupresif sebagai
antiinflamasi yaitu metotreksat atau siklosporin.
a. Asma Kerja
Asma adalah kelainan respirasi yang berhubungan dengan pekerjaan yang paling
sering ditemukan di negara-negara industri. Definisi asma kerja ialah asma yang
disebabkan oleh pajanan zat di tempat kerja. Pekerja yang mempunyai risiko tinggi
terjadi asma kerja adalah mereka yang bekerja di perkebunan, pertanian, pengecatan,
pembersihan dan industri plastik.
Dikenal 2 jenis asma kerja yaitu asma kerja yang diperantarai mekanisme
imunologis dan yang tidak diperantarai mekanisme imunologis. Asma kerja yang
diperantarai mekanisme imunologis terjadi lebih sering dan mempunyai periode laten
beberapa bulan sampai beberapa tahun sesudah pajanan, mekanisme yang pasti
belum diketahui, kemungkinan melibatkan reaksi alergik yang diperantarai IgE dan
juga sel-sel inflamasi. Asma yang tidak melalui mekanisme imunologis atau asma
yang diinduksi oleh iritan tidak mempunyai periode laten; contohnya reactive airway
dysfunction syndrome (RADS). Gejala yang khas berhubungan dengan obstruksi dan
hiperesponsif jalan napas terjadi dalam 24 jam sesudah pajanan konsentrasi tinggi

22
zat iritan, gas, uap atau bahan kimia pada individu yang sebelumnya sehat selama
paling lama tiga bulan.
Diagnosis asma kerja sebaiknya dipertimbangkan pada setiap penderita dewasa
baru atau mengalami perburukan. Deteksi asma kerja memerlukan pengamatan
sistematik mengenai pekerjaan penderita dan pajanan zat. Perbaikan gejala ketika
keluar dari lingkungan kerja dan memburuk ketika kembali ke tempat kerja adalah
dugaan yang kuat terdapat hubungan asma dengan lingkungan kerja. Mengingat
penanganan asma kerja seringkali berkaitan dengan pindah lingkungan kerja, maka
diagnosisnya harus mempertimbangkan dampak sosioekonomi dengan selalu
melakukan konfirmasi diagnosis secara objektif, salah satu cara adalah mengukur
APE paling kurang 4 kali selama 2 minggu saat penderita bekerja dan 2 minggu lagi
saat ia tidak bekerja. Pengukuran tersebut dilakukan sendiri oleh penderita,
pemeriksaan tambahan berupa uji provokasi bronkus dengan bahan nonalergen
menguatkan hasil bahwa perubahan APE pada perubahan lingkungan adalah
disebabkan asma kerja.
Bila diagnosis asma kerja ditegakkan maka penatalaksanaan yang ideal adalah
menghindari bahan pajanan yang relevan secara total. Asma kerja mungkin tidak
reversibel penuh meskipun setelah bertahun-tahun dihindari dari bahan penyebab
utama, terutama bila gejala sudah berlangsung lama sebelum dijauhkan dari pajanan.
Pajanan yang terus berlanjut dapat memperburuk penyakit dan berpotensi
menimbulkan serangan yang fatal, kemungkinan kecil untuk terjadi remisi dan
kelainan fungsi paru menetap. Obat-obat farmakologi pada asma kerja sama dengan
obat untuk asma secara umumnya, bersama-sama dengan menghindari pajanan
secara adekuat. Penanganan asma sebaiknya berkonsultasi dengan spesialis paru atau
spesialis kesehatan kerja.
Atopi dan kebiasaan merokok meningkatkan risiko sensitisasi bahan kerja yang
berpotensi menimbulkan gangguan pernapasan. Pencegahan yang paling efektif
adalah membatasi atau mengurangi pajanan bahan kerja dengan cara mengganti
dengan bahan yang aman bila mungkin, dan melakukan higiene lingkungan kerja
yang adekuat.
b. Rinitis, Sinusitis dan Polip hidung
Asma dan rinitis sering terdapat bersamaan . Alergen yang umum seperti debu
rumah, bulu binatang, tepung sari, aspirin dan anti inflamasi nonsteroid dapat

23
mempengaruhi hidung maupun bronkus. Rinitis sering mendahului timbulnya asma,
sebagian besar penderita asma yaitu 75% asma alergi dan lebih dari 80% asma
nonalergi mempunyai gejala rinitis alergi musiman. Asma dan rinitis adalah kelainan
inflamasi saluran napas, tetapi terdapat perbedaan antara kedua penyakit tersebut
dalam hal mekanisme, gambaran klinis dan pengobatan. Pengobatan rinitis dapat
memperbaiki gejala asma. Obat-obat antiinflamasi seperti kortikosteroid, kromolin,
antileukotrin dan antikolinergik efektif untuk kedua penyakit, sedangkan agonis alfa
lebih efektif untuk rinitis dan agonis beta lebih efektif untuk asma.
Sinusitis adalah suatu komplikasi dari infeksi saluran napas atas, rinitis alergi,
polip hidung dan obstruksi hidung lain. Sinusitis akut dan kronik dapat mencetuskan
asma. Pemberian antibiotik dapat mengurangi gejala untuk beberapa waktu.
Pemberian antibiotik minimal 10 hari. Pengobatan juga meliputi pemberian obat
dekongestan atau steroid topikal.
Polip hidung dihubungkan dengan asma, rinitis dan sensitif terhadap aspirin.
Timbul terutama pada penderita usia lebih dari 40 tahun dan sering pada penderita
dengan uji kulit negatif. Tujuh sampai 15%, penderita asma mempunyai polip
hidung, frekuensi tertinggi pada penderita usia lebih dari 50 tahun. Dua puluh
sembilan sampai 70% penderita dengan polip hidung menderita asma. Polip hidung
mempunyai respons yang baik pada pemberian steroid sistemik dan steroid topikal.
c. Refluks Gastroesofagus
Hubungan antara gejala asma yang meningkat terutama malam hari dengan
refluks gastroesofagus adalah masih diperdebatkan, walaupun kejadian refluks
gastroesofagus pada penderita asma hampir 3 kali lebih banyak dibandingkan pada
bukan penderita asma. Sebagian besar penderita asma dengan gangguan tersebut,
mempunyai hernia hiatus, yang dipikirkan akibat penggunaan metilsantin yang
mempunyai sifat merelaksasi cincin bawah esofagus.
Diagnosis refluks gastroesofagus dengan melakukan pemeriksaan pH esofagus
dan fungsi paru secara bersamaan. Berikan pengobatan untuk mengatasi gejala
refluks dan anjurkan pola makan jumlah sedikit tetapi sering, hindari makan (snack)
dan minum di antara makanan utama dan waktu tidur, hindari makanan berlemak,
alkohol, teofilin, agonis beta-2 oral, beri pengobatan untuk meningkatkan tekanan
esofagus bagian bawah seperti antagonis H2 atau penghambat pompa proton dan bila
tidur dengan posisi kepala tinggi.

24
Peran pengobatan dengan antirefluks dalam mengontrol asma adalah belum
jelas, dibutuhkan penelitian yang lebih cermat dan terarah.

2.12 Pencegahan
Tabel Mengontrol alergen di dalam dan di luar ruangan
Faktor Pencetus Asma Kontrol Lingkungan

Debu rumah (Domestik Cuci sarung bantal, guling, sprei, selimut dengan air panas
mite) (55-60C) paling lama 1 minggu sekali
Ganti karpet dengan linoleum atau lantai kayu
Ganti furnitur berlapis kain dengan berlapis kulit
Bila gunakan pembersih vakum, pakailah filter HEPA dan
kantung debu 2 rangkap
Cuci dengan air panas segala mainan kain
Serpihan kulit (Alergen Pindahkan binatang peliharaan dari dalam rumah, atau paling
binatang) tidak dari kamar tidur dan ruang utama.
Gunakan filter udara (HEPA) terutama di kamar tidur dan
ruang utama
Mandikan binatang peliharaan 2 x/ minggu
Ganti furniture berlapis kain dengan berlapis kulit
Ganti karpet dengan tikar atau lantai kayu
Gunakan pembersih vakum dengan filter HEPA dan kantung
debu 2 rangkap
Eliminasi lingkungan yang disukai kecoa seperti tempat
Kecoa lembab, sisa makanan, sampah terbuka dll
Gunakan pembasmi kecoa
Perbaiki semua kebocoran atau sumber air yang berpotensi
Jamur menimbulkan jamur , misalnya dinding kamar mandi,
bakmandi, kran air, dsb. Jangan gunakan alat penguap.
Pindahkan karpet basah atau yang berjamur

Tepung sari bunga dan Bila di sekitar ruangan banyak tanaman berbunga dan
jamur di luar ruangan merupakan pajanan tepung sari bunga, tutup jendela rapat-
rapat, gunakan air conditioning. Hindari pajanan tepung sari
bunga sedapat mungkin.
Tabel Mengontrol polusi udara di dalam dan di luar ruangan
Faktor Pencetus Asma Kontrol Lingkungan
Polusi udara dalam ruangan Tidak merokok di dalam rumah
Hindari berdekatan dengan orang yang
Asap rokok (perokok pasif) sedang
Asap kayu/ masak merokok
Spray pembersih rumah Upayakan ventilasi rumah adekuat
Obat nyamuk Hindari memasak dengan kayu
Hindari menggunakan spray pembersih
Dll rumah
Hindari menggunakan obat nyamuk yang
menimbulkan asap atau spray dan
mengandung
bahan polutan

Hindari aktiviti fisis pada keadaan udara


Polusi udara di luar`ruangan dingin
Asap rokok dan kelembaban rendah
Cuaca Tinggalkan/ hindari daerah polusi
25
Ozon
Gas buang kendaraan bermotor
Dll

Pajanan di lingkungan kerja Hindari bahan polutan


Ruang kerja dengan ventilasi yang baik
Lindungi pernapasan misalnya dengan
masker
Bebaskan lingkungan dari asap rokok

Tabel Mengontrol faktor pencetus lain


Faktor Pencetus Asma Mengontrol Pencetus
Refluks gastroesofagus Tidak makan dalam 3 jam sebelum tidur.
Pada saat tidur, posisi kepala lebih tinggi dari badan.
Gunakan pengobatan yang tepat untuk meningkatkan
tekanan
esofagus bawah dan mengatasi refluks

Obat-obatan Tidak menggunakan Beta-bloker (termasuk tetes mata, dsb)


Tidak mengkonsumsi aspirin atau antiinflamasi non-steroid

Menghindari infeksi pernapasan sedapat mungkin


Infeksi pernapasan (virus) dengan
hidup sehat,
bila terjadi minta bantuan medis/ dokter.
Vaksinasi influenza setiap tahun

26
DAFTAR PUSTAKA

Arif, Mansjoer. 2008. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius.

Beasley, R. & Ellwood, P. 2003. International Patterns Of The Prevalence Of Pediatric


Asthma: The ISAAC program.
Brunner & Suddarth. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8. Jakarta: EGC

Dahlan, Zul. 1998. Masalah Asma di Indonesia dan Penanggulangan jelasnya.. Bandung:
Subunit Pulmonologi Bagian/UPF Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran
Universitas Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin.

Global Initiative For Asthma (GINA). 2009. Global Strategy for Asthma Management and
Prevention. http://www.ginasthma.com/GuidelineItem.asp?intId=1170. Diakses: 1 Juni
2016.
Pellegrino R., Viegi G., Brusasco V. Dkk. 2005. Interpretative strategies for lung function tests.

Prasetyo, Budi. 2010. Seputar Masalah Asma : Mengenal Asma, Sebab-sebab, Resiko-resiko,
Dan Cara Mengantisipasinya. Yogyakarta: Diva Press.
Ramaiah, Savitri. 2006. Asma Mengetahui Penyebab Gejala dan Cara Penanggulangannya.
Jakarta: Bhuana Ilmu Populer

Sastrawan, I G. P. 2008. Prevalensi Asma Bronkial Atopi pada Pelajar Desa Tenganan, Jurnal
Penyakit Dalam Edisi Januari 2008.

Sloane, Ethel. 2003. Anatomi Dan Fisiologi Untuk Pemula. Alih bahasa Palupi Widyastuti.
Jakarta: EGC.

Smeltzer, S.C & Bare, B.G. 2002. Buku Ajar Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2, Alih Bahasa
Kuncara, H.Y, dkk. Jakarta: EGC.

Sundaru, Heru. 2008. Apa yang Perlu Diketahui Tentang Asma.


http://www.depkes.go.id/index.php?option=articles&task=viewarticle&artid=204&Item
id=3. Diakses: 1 Juni 2016.
Suyoko, E.M.D. 1992. Konsep Baru Penatalaksanaan Asma Bronial pada Anak. Jakarta: Sub
Bagian Alergi-Imunologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia Rumah Sakit Dr. Ciptomangunkusumo.

The Asthma Foundation of Victoria. 2002. Penyakit Asma dan Gerak Badan.
http://www.asthma.org.au/Portals/0/AsthmaandExercise_IS_Indonesian.pdf. Diakses: 1
Juni 2016.

Tierney, Lawrence M, dkk. 2002. Diagnosis dan Terapi Kedokteran (Penyakit Dalam). Dialih
bahasakan oleh Abdul Gofir, dkk. Jakarta: Salemba Medika.
Wong, DN. 2003. Nursing Care of Infants and Children. St Louis Missauri, USA: Mosby.

27