ARITMIA
Oleh:
A. Riza Zainudin
NPM: 16710195
Dokter Pembimbing:
dr. Trinandika Ardhana, Sp.Jp FIHA
1
HALAMAN PENGESAHAN
REFERAT
ARITMIA
Oleh:
A. Riza Zainudin
NPM: 16710195
Hari :
Tanggal :
Mengetahui:
Dokter Pembimbing
2
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-Nya sehingga
penulis dapat menyelesaikan Referat dengan Judul: ARITMIA. Lapsus ini
penulis susun sebagai salah satu tugas kepanitraan klinik di SMF Ilmu Penyakit
Dalam RSUD Dr. Mohammad Saleh Probolinggo. Selama menyelesaikan lapsus
ini, penulis telah banyak menerima bimbingan, pengarahan, dan saran, serta
berbagai fasilitas yang membantu hingga akhir dari penulisan ini. Untuk itu
penulis menyampaikan ucapan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada :
1. dr. Trinandhika Ardhana Sp.JP FIHA, selaku pembimbing SMF Ilmu
Penyakit Dalam RSUD Dr. Mohammad Saleh Probolinggo yang
memberi bimbingan dan pengarahan dalam penyelesaian referat ini.
2. Seluruh staf dan karyawan di bagian SMF Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Dr. Mohammad Saleh Probolinggo yang membantu hingga
terselesaikannya referat ini.
3. Rekan-rekan dokter muda yang telah membantu dalam memberikan
masukan hingga referat ini terselesaikan dengan baik.
Penulis
3
DAFTAR ISI
BAB 1 PENDAHULUAN................................................................................. 5
A. Anatomi Jantung................................................................................... 7
B. Fisiologi .............................................................................................. 9
C. Definisi aritmia...................................................................................... 11
D. Epidemiologi......................................................................................... 11
E. Etiologi................................................................................................ 11
F. Klasifikasi.............................................................................................. 12
G. Patofisiologi........................................................................................ 30
H. Gejala klinis.......................................................................................... 31
I. Diagnosis............................................................................................. 31
J. Penatalaksanaan................................................................................... 33
BAB 3 PENUTUP .................................................................................... 41
4
BAB I
PENDAHULUAN
Irama jantung normal adalah irama yang berasal dari nodus sinoatrial
(nodus SA), yang datangsecara teratur dengan frekuensi antar 60-100 x/ menit,
dan dengan hanaran yang tidak mengalami hambatan pada tingkat manapun.
5
Adapun tujuan penulisan refrat ini adalah untuk menambah wawasan
mengenai aritmia, terutama dalam hal diagnosa dan penanganan awal untuk
mencegah komplikasi lanjut yang bahkan dapat menyebabkan kematian.
6
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. ANATOMI JANTUNG
7
Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral
terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang
disebut dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk
melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut
atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 50 ml.
8
2. FISIOLOGI
Peristiwa Listrik Pada Jantung
Miokardium seperti halnya otot rangka, dapat berkontraksi setelah diinisiasi oleh
potensial aksi yang berasal dari sekelompok sel konduktif pada SA node (nodus
sinoatrial) yang terletak pada dinding atrium kanan. Dalam keadaan normal, SA
node berperan sebagai pacemaker (pemicu) bagi kontraksi miokardium.
Selanjutnya potensial aksi menyebar ke seluruh dinding atrium dan menyebabkan
kontraksi atrium. Selain menyebar ke seluruh dinding atrium, impuls juga
menyebar ke AV node (nodus atrioventrikular) melalui traktus internodal,
kemudian ke berkas his dan selanjutnya ke sistem purkinye. Penyebaran impuls
pada sistem purkinye menyebabkan kontraksi ventrikel.
9
4. Fase 3: Late rapid repolarization dimana terjadi pembukaan saluran lambat
kalium.
5. Fase 4: Resting membrane potential (-100 mv)
Fase ini merupakan keadaan membaran istirahat dimana muatan sisi dalam
membran sel menjadi lebih elektronegatif dbanding sisi luar (polarisasi).
10
jarak antar p selalu sama
4. EPIDEMIOLOGI
Di Amerika, lebih dari 850,000 orang dirawat di rumah sakit karena aritmia setiap
tahunnya. Atrial fibrilasi mengenai 2,3 juta orang di amerika utara dan 4,5 juta
orang di eropa, terutama yang berusia lanjut. Di amerika, kira-kira 75 % orang
yang terkena atrial fibrilasi berusia 65 tahun atau bahkan lebih tua. AF merupakan
aritmia yang paling sering terjadi dengan prevalensi 0,4 % pada golongan usia<65
tahun dan meningkat 10 % pada kelompok usia > 75 tahun. . Di Amerika Utara,
prevalensi AF diperkirakan meningkat dua sampai tiga kali lipat pada tahun 2050.
5. ETIOLOGI
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi).
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat
anti aritmia lainnya.
11
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi
kerja dan irama jantung.
6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
9. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
10. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system
konduksi jantung).
6. KLASIFIKASI ARITMIA
Aritmia terbagi atas :
1. Gangguan impuls
a. SA-Node
Takikardia sinus
Bradikardia sinus
Aritmia sinus
b. Atrial
Atrial extra systole & para systole
Atrial takikardi
Atrial gelepar (flutter)
Atril fbrilasi
Atrial wondering pace maker/kelana
c. AV junction
Nodal extra systole dan para systole
Nodal takikardi
Nodal escape
d. Ventrikel
12
Ventrikular ekstra systole dan parasystole
Ventrikular takikardi
Ventrikular fibrilasi
Ventrikular escape
2. Gangguan system Konduksi ( penghantaran arus listrik)
a. Berdasarkan tempat blok
Blok SA
Blok AV
Blok fasikular
Blok Bundle Branch
Blok IVCD ( intra Ventricular conduction defect)
b. Berdasarkan derajat blok
Derajat I
Derjat II
Mobitz I ( wanckebach)
Mobitz II
Derajat III : blok total (jantung masih berdenyut)
c. Aksesori konduksi
Jalur Kent/ Sindroma Wolff Parkinson white
Jalur James/ Sindroma Lown Ganong Levin
Jalur Mohain
1. GANGGUAN IMPULS
A. Irama sinus
Aritmia yang terjadi pada keadaan bradikardia atau takikardi atau sinus
aresst.
13
Sinus Bradycardi
Ciri-cirinya :
Irama teratur
RR interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang
PP interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang
Komplek QRS harus sama dalam 1 lead panjang
Impuls dari SA node yang ditandai dengan adanya gel P yang mempunyai bentuk
sama dalam 1 lead panjang.
Frekwensi (HR) dibawah 60x/menit
Adanya gel P yang selalu diikuti komplek QRS
Gel P dan komplek QRS normal dan sama bentuknya dalam satu lead.
Sinus Tachycardia
Ciri-cirinya:
Irama teratur
RR interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang
PP interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang
Komplek QRS harus sama dalam 1 lead panjang
Impuls dari SA node yang ditandai dengan adanya gel P yang mempunyai bentuk
sama dalam 1 lead panjang.
Frekwensi (HR) diatas 100x/menit
Adanya gel P yang selalu diikuti komplek QRS
Gel P dan komplek QRS normal dan sama bentuknya dalam satu lead.
14
Sinus Aresst
Ciri-cirinya:
Gel P dan komplek QRS normal
Adanya gap yang panjang tanpa adanya gelombang yang muncul.
Gap ini jaraknya melebihi 2 kali RR interval.
B. Irama Atrial
Dibagi menjadi :
i. Atrial Flutter
Gambaran terlihat baik pada sadapan II, III, dan aVF seperti gambaran
gigi gergaji , kelaianan ini dapat terjadi pada kelainan katub mitral atau
tricuspid, cor pulmonal akut atau kronis , penyakit jantung koroner dan
dapat juga akibat intoksikasi digitalis
15
Atrial fibrillation
Pada EKG terlihat gelombang yang sangat tidak teratur dan cepat sekali ,
mencapai 300 -500 kali permenit dan sering kali ditemukan pulsus deficit.
Pada atrial fibrillation beberapa signal listrik yang cepat dan kacau
"menyala" dari daerah-daerah yang berada di atrial, bukan hanya dari satu
daerah pemacu jantung di SA node. Signal-signal ini pada gilirannya
menyebabkan kontraksi ventricle yang cepat dan tidak beraturan.
Penyebab-penyebab dari atrial fibrillation termasuk serangan jantung,
tekanan darah tinggi, gagal jantung, penyakit klep mitral (seperti mitral
valve prolapse), tiroid yang aktif berlebihan, gumpalan darah di paru
(pulmonary embolism), alkohol yang berlebihan, emphysema, dan radang
dari lapisan jantung (pericarditis).
Atrial tachycardia
16
Ciri-cirinya :
Irama teratur
Komplek QRS normal
PR interval <0,12detik dan
Frekwensi jantungnya > 150x/menit
Apabila gambaran EKG dari normal tiba tiba berubah menjadi Atrial
takikardia maka gambaran ini dinamakan paroksimal atrial takikardia
(PAT).
Disebut juga Premature atrial beats. Hal ini timbul akibat impuls yang
berasal dari atrium timbul premature . kelainan ini biasanya tidak memiliki
arti klinis penting dan biasanya tidak butuh terapi
Ekstrasistole Atrial
C. Irama Junctional
Gambaran EKG menunjukan laju QRS antara 40 -60 permenit dengan irama
biasanya teratur , gelombang biasanya terlihat negative disadapan II , III, aVF
. Gelombang P bisa mendahului atau tumpang tindih dengan QRS.
i. AV junctional ektrasistole
17
Irama tidak teratur
Ada premature beat sebelum waktunya, dengan adanya gel P yang terbalik
atau tidak adanya gel P.
D. Irama Ventrikuler
i. Ventrikel Ekstra Sistole (VES)
18
Adalah gelombang ventrikel yang muncul tiba tiba pada gelombang sinus , ini
muncul karena pace maker ventrikel tiba tiba lebih kuat dari SA node dalam
memproduksi listrik . jenis ini terdiri dari :
VES Begimini
Artinya setiap satu komplek normal diikuti oleh satu VES
VES trigemini
Artinya setiap dua komplek normal diikuti oleh satu VES
19
VES Couplet
Artinya setelah komplek normal , muncul 2 VES sekaligus ,
jika muncul lebih dari 2 sekaligus disebut Run of
20
ii. Ventrikular Takikardi (VT)
Ventrikel tachycardia
Ciri-cirinya :
Irama regular
Frekwensi 100-250x/menit
Tidak ada gelombang P
Komplek QRS lebar atau lebih dari normal
21
tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah secara sempurna, Akibatnya
sirkulasi darah menjadi tidak cukup.
Ciri-cirinya :
Irama chaotic atau kacau balau
No denyut jantung.
22
A. Block SA node
Gangguan pada SA node menyebabkan block SA dan sinus Aresst.
B. Gangguan AV block
i. AV Block derajat 1
Ciri-cirinya :
Irama teratur
Gel P normal, PP interval regular
Komplek QRS normal, RR interval regular
PR interval > 0,20 detik atau > 5 kotak kecil
Panjang PR interval harus sama di setiap beat. Misalkan panjang PR intervalnya
23
0,24detik, maka di tiap beat PR intervalnya harus sama yaitu 0,24detik.
Ciri-cirinya :
Irama irregular
Gel P normal, PP interval regular
24
Komplek QRS bisa normal juga bisa tidak normal, RR interval
irregular
PR interval mengalami perpanjangan, mulai dari normal PR interval
dan memajang pada beat berikutnya, sampai ada gel P yang tidak
diikuti komplek QRS, kemudian kembali lagi ke normal PR interval
dan seterusnya.
Misalkan awalnya PR interval 0,16 detik, kemudian memanjang dibeat
berikutnya 0,22 detik, terus memanjang lagi menjadi 0,28 detik, lalu
ada gel P yang tidak diikuti oleh QRS, setelah itu kembali lagi ke
normal PR interval yaitu 0,16 detik, dan seterusnya.
Mobitz tipe 2
25
Ciri-cirinya :
Irama irregular
Gel P normal, PP interval regular
Komplek QRS bisa normal atau bisa juga tidak normal, RR interval irregular
PR interval harus sama di tiap beat!! Panjangnya bisa normal dan lebih dari
normal.
Disebut juga block jantung komplit , dimana implus dari atrium tidak bisa
sampai pada ventrikel , sehingga ventrikel berdenyut sendiri karena implus yang
berasal dari ventrikel sendiri .gambaran EKG memperlihatkan adanya gelombang
P teratur dengan kecepatan 60 90 kali permenit , sedangkan komplek QRS
hanya 40 60 kali permenit . hal ini disebabkan oleh infrak miocard akut,
peradangan, dan proses degenerasi. Jika menentap diperlukan pemasangan pacu
jantung.
26
0,11 detik disertai perubahan bentuk komplek QRS dan aksis QRS. Bila
cabang kiri yang terkena disebut sebagai Left Bundle Branch Block (LBBB)
dan jika kanan yang terkena disebut Right Bundle Branch Block (RBBB)
i. LBBB
Pada EKG akan terlihat bentuk rsR atau R di lead I, aVL, V5 dan V6 yang
melebar. Gangguan konduksi ini dapat menyebabkan aksis bergeser ke kiri
yang ekstrim, yang disebut sebagai left anterior hemiblock (jika gangguan
dicabang anterior kiri ) dan left posterior hemiblock (jika gangguan dicabang
posterior kiri )
27
Ciri-cirinya :
Adanya kuping kelinci di lateral lead dengan tidak adanya gel Q
Komplek QRS lebar
Tidak ada gelombang R kecil di V1
Aksis jantung ke kiri (LAD)
ii. RBBB
Pada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik dan
akan tambapk gambaran rsRatau RSR di V1, V2 , sementara itu di I, aVL ,
V5 didapatkan S yang melebar karena depolarisasi ventrikel kanan yang
terlambat.
28
Ciri-cirinya :
Adanya M shape di lead V1 (RSR)
Gelombang S di lateral lead (V6, I, aVL)
Komplek QRS yang lebar.
Aksis jantung bisa normal atau RAD
Karena terjadi blok di bundle his kanan, maka dari bundle his kiri impuls
mengarah ke kanan (gel R di V1)dengan singkat kemudian ke kiri (gel S di
V1) dan balik lagi ke kanan (gel R lagi di V1) dan (gel S yang lebar di
lateral lead).
7. PATOFISIOLOGI
Mekanisme aritmogenik dapat dibagi menjadi : ganguan pembentukan impuls dan
gangguan konduksi
1. Gangguan pembentukan impuls
gangguan ini dapat dibagi menjadi:
a. kelainan automatisasi
pada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi pada
nodus SA. Hal ini disebabkan karena impuls-impuls yang dicetuskan di nodus SA
sedemikian cepatnya sehingga menekan proses automatisasi di sel lain.Apabila
29
terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di
Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia
b. trigger automatisasi
dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed after-
depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial
aksi,apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal
jantung atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya
pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi
reperfusi jaringan miokard yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik
maka keadaan-keadaan tersebut akan mnegubah voltase kecil ini mencapai nilai
ambang potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang
dinamakan trigger impuls. trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan
sebuah trigger impuls yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya samapai
terjadi suatu iramam takikardai.
2. Gangguan konduksi
a. re-entry
Bilamana konduksi di dalah satu jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa
refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan
berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan sepetisemual bahkan
dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang di jalur A. Apabila bebrapa
saat kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter sudah lewat
maka gelombang depolarisasi dari ajlur B akan menemus rintangan jalur A dan
kembali mengkatifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau
reentri loop. Gelombang depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak seagi
generator yang secara terus-menerus mencetuskan impuls.
Reentr loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut
macroentrant atau microentrant.
30
impuls-impuls kecil pada janutng kadang-kadang dapat menghambat dan
menganggu konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction.
Contoh concealed conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol
ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya gangguan konduksi jantung
ini tidak memiliki arti klinis yang penting.
c. Blok
Blok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat dibagi
menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zpne di nodus SA);
blok AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas
His); blok cabang berkas (bundle branch block=BBB) yang dapat terjadi di right
bundle branch block atau left bundle branch block.
31
Akral dingin
Penurunan kondisi urin
9. DIAGNOSIS 4
Selain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang didapatkan tanda dan gejala
seperti diatas, juga dilakukan pemeriksaan penunjang seperti :
Electrocardiogram (ECG or EKG):
Sebuah gambar impuls listrik yang
berjalan melalui otot jantung. Sebuah EKG dicatat
pada kertas grafik, melalui penggunaan elektroda yang melekat pada kulit
lengan, dada dan kaki.
32
Echocardiogram: alat ultrasound untuk melihat jantung, menentukan
jika ada kelainan otot atau katup jantung yang menyebabkan aritmia.
Tes ini dilakukan saat istirahat atau dengan aktivitas.
Tilt table test (passive head-up tilt test or head upright tilt test):
merekam tekanan darah dan nadi setiap menitnya saat meja dinaikkan
dengan posisi kepala diatas pada level yang berbeda-beda. Hasil tes ini
digunakan untuk mengevaluasi ritme jantung, tekanan darah.
33
I. PENATALAKSANAAN 1,2,4
Penanganan aritmia tergantung pada tipe dan tingkat keparahan dari aritmia yang
diderita. Pada beberapa kasus aritmia tidak diperlukan penanganan. Penanganan
aritmia terdiri dari pemberian obat, perubahan gaya hidup, terapi elektrik, atau
operasi.
Farmakologi Terapi
Banyak jenis obat yang digunakan untuk penanganan aritmia. Beberapa obat
yang sering digunakan :
Anti aritmia
Vaughan-Williams Klasifikasi
34
IC - strong Pronounced reduction in phase 0 slope; no effect on APD
or ERP.
II beta-blockade Block sympathetic activity; reduce rate and conduction.
III potassium-channel Delay repolarization (phase 3) and thereby increase
blockade action potential duration and effective refractory period.
IV calcium-channel Block L-type calcium-channels; most effective at SA and
blockade AV nodes; reduce rate and conduction.
Procaina prevention of
mide paroxysmal recurrent
atrial
Disopyra fibrillation (triggered
mide by vagal overactivity)
procainamide
in Wolff-Parkinson-
White syndrome
Ib +
(Na ) channel block
(fast
Lidocain association/dissociation) treatment and
e prevention during and
immediately
Phenytoi after myocardial
n infarction , though this
practice is now
Mexileti
discouraged given the
ne
increased risk
of asystole
35
ventricul
ar tachycardia
atrial
fibrillation
Ic +
(Na ) channel block
(slow
Flecainid association/dissociation) prevents paroxys
e mal atrial fibrillation
Esmolol prevent
recurrence
Timolol of tachyarrhythmias
Metopro
lol
Atenolol
Bisoprol
ol
III K + channel blocker
Amiodar In Wolff-
Sotalol is also a beta
one Parkinson-White
blocker [ 2 ]
36
Sotalol syndrome
reduce ventricular
rate in patients
with atrial fibrillation
V Work by other or Used in supraventricular
unknown mechanisms arrhythmias, especially in
Adenosin (Direct nodal inhibition). Heart Failure with Atrial
e Fibrillation, contraindicated
in ventricular arrhythmias.
Digoxin
Berhenti merokok
37
Membatasi atau menghentikan konsumsi produk yang mengandung kafein
( teh atau kopi )
Electrical Cardioversion
Pada pasien dengan aritmia yang persisten ( seperti atrial fibrilasi ), ritme yang
normal terkadang tidak dapat didapatkan hanya dengan terapi farmokologi.
Setelah pemberian anestesi, disalurkan syok elektrik ke dada pasien yang akan
mensinkronisasi jantung dan memacu jantung kembali ke normal ritme.
Permanent Pacemaker
Suatu alat yang mengirim impuls elektrik ke otot jantung untuk mendapatkan
nadi yang normal. Pacemaker memiliki pulse generator dan lead yang
menghantarkan impuls dari generator ke otot jantung. Pacemaker biasanya
digunakan untuk menghindari terjadinya denyut jantung yang lemah.
38
- Segera pastikan tidak ada gangguan jalan nafas
- Berikan oksigen
- Pasang monitor EKG , tekanan darah dan oksimetri
- Pasang jalur IV line
Perhatikan EKG :
Jika EKG bukan AV block derajat II tipe 2 atau AV total / derajat 3 lakukan
langkah sebagai berikut:
- Berikan sulfas Atropin 0,5 mg IV sambil perhatikan monitor EKG untuk
melihat responpeningkatan denyut jantung, jika tidak ada ulangi lagi 0,5 mg
(setiap 3 5 menit), sampai ada respon peningkatan denyut jantung atau dosis
atropine telah mencapi 3 mg.
- Jika dosis suldaf atropine telah mencapai 3 mg dan belum terjadi
peningkatan denyut jantung > 60x/menit, pertimbangkan pemberian obat yang
lain seperti epinefrin 2 -10 microgram/ menit atau dopamine 2-10
microgram/kgBB/menit.
Jika gambaran EKG adalah block derajat II tipe 2 atau AV total / derajat 3
lakukan langkah sebagai berikut:
- Segera pasang pacu jantung transkutan sambil menunggu pemasangan
pacu jantung tranvesa( Konsultasi ke dokter ahli jantung)
- Cari dan tangani penyebab yang dapat menyokong seperti hipoglikemia,
hipokalemia, hipovolumia, asidosis, tamponade jantung, trauma.
39
Bradikardi = Detak nadi <60x/min
Observasi monitor kondisi klinis Persiapkan pacu jantung transkutan . jika pada EKG
terlihat AV blok derajat 2 tipe 2 atau total AV blok,
pertimbangkan pemberian atropine 0,5 mg iv/5 menit
(maks dose 3 mg) sambil menunggu pacu jantung
trancutan. Pertimbangkan pemberian epineprin (2-10
mcg/min) atau dopamine 2-10 mcg/KgBB/min)
diinfuskan.
b. Pada Takikardi
40
Dalam penanganan takikardi yang paling penting adalah menetukan apakah
nadi teraba atau tidak .jika nadi teraba, tentukan apakah pasien stabi atau tidak
stabil (terdapat syok , edem paru, hipotensi). Semua takikardi tidak Stabil
harus segera di kardioversi kecuali sinus takikardi. Sinus takikardi adalah
respon fisiologi untuk mempertahankan curah jantung.Jika terjadi gangguan
hemodinamik (misalnya ada tanda- tanda syok) maka harus dicari
penyebabnya , bukan dilakukan kardioversi pada sinus takikardinya.
Monitoring hasil EKG dan lakukan tatalaksana seperti pada alogaritma
Bantuan Hidup Jantung Lanjut
GAMBAR ALOGARITMA BHJL UNTUK TAKIKARDI
41
BAB III
PENUTUP
42
Kejadian aritmia sering dijumpai pada pasien jantung ataupun yang bukan
mengidap penyakit jantung. Diperkirakan aritmia akan semakin menigkat jumlah
kejadiannya pada tahun ketahun. Aritmia itu sendiri tidak selalu menimbulkan
manifestasi klinis yang bermakna, oleh karena itu pengertian mengenai tipe tipe
aritmia sangat dibutuhkan. Salah satu diagnosis aritmia yang paling popular
digunakan adalah dengan Electrocardiograph (ECG), jadi gambaran aritmia pada
ECG juga sangat penting untuk diketahui dengan jelas.
Banyaknya jenis aritmia sehingga dalam menentukan penanganan yang
diberikan pada aritmia tergantung pada jenis dan keparahan aritmia itu sendiri.
Tidak semua kasus aritmia harus diobati. Penanganan aritmia juga bervariasi,
dapat berupa terapi farmakologi, non farmakologi ataupun gabungan keduanya.
Pengertian mengenai jenis aritmia baik dapat mendukung dalam pemilihan terapi
yang tepat pada aritmia.
Aritmia merupakan penyakit yang berbahaya, sehingga memerlukan
pengobatan yang segera dan terapi yang teratur untuk mencegah kondisi yang
lebih buruk.
DAFTAR PUSTAKA
43
1. Price, Wilson. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes.
4. Karo- karo, Santoso, Anna Ulfah Rahajo, Sigit Sulistyo, dkk. Buku
http://my.clevelandclinic.org/heart/disorders/electric/arrhythmia.aspx,
http://www.medicinenet.com/arrhythmia_irregular_heartbeat/article.htm,
http://digilib.its.ac.id/public/ITS-Undergraduate-13134-Abstract_id.pdf,
8. Arrhythmia http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/arrhythmia.html
mia_irregular_heartbeat/article.htm
44
45