Anda di halaman 1dari 45

Referat

ARITMIA

Oleh:

A. Riza Zainudin
NPM: 16710195

Dokter Pembimbing:
dr. Trinandika Ardhana, Sp.Jp FIHA

SMF ILMU PENYAKIT DALAM


RSUD Dr. MOHAMMAD SALEH PROBOLINGGO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA
2017

1
HALAMAN PENGESAHAN

REFERAT

ARITMIA

Oleh:

A. Riza Zainudin
NPM: 16710195

Telah disetujui dan disahkan pada:

Hari :

Tanggal :

Mengetahui:

Dokter Pembimbing

dr. Trinandika Ardhana, Sp.Jp FIHA

2
KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-Nya sehingga
penulis dapat menyelesaikan Referat dengan Judul: ARITMIA. Lapsus ini
penulis susun sebagai salah satu tugas kepanitraan klinik di SMF Ilmu Penyakit
Dalam RSUD Dr. Mohammad Saleh Probolinggo. Selama menyelesaikan lapsus
ini, penulis telah banyak menerima bimbingan, pengarahan, dan saran, serta
berbagai fasilitas yang membantu hingga akhir dari penulisan ini. Untuk itu
penulis menyampaikan ucapan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada :
1. dr. Trinandhika Ardhana Sp.JP FIHA, selaku pembimbing SMF Ilmu
Penyakit Dalam RSUD Dr. Mohammad Saleh Probolinggo yang
memberi bimbingan dan pengarahan dalam penyelesaian referat ini.
2. Seluruh staf dan karyawan di bagian SMF Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Dr. Mohammad Saleh Probolinggo yang membantu hingga
terselesaikannya referat ini.
3. Rekan-rekan dokter muda yang telah membantu dalam memberikan
masukan hingga referat ini terselesaikan dengan baik.

Lapsus ini jauh dari sempurna sehingga penulis masih mengharapkan


saran dan kritik untuk menyempurnakan tugas ini sehingga dapat bermanfaat bagi
pihak yang membutuhkan.

Probolinggo, 25 Juli 2017

Penulis

3
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ........................................................................................ i

KATA PENGANTAR ..................................................................................... ii

DAFTAR ISI .................................................................................................... iii

BAB 1 PENDAHULUAN................................................................................. 5

BAB 2 LANDASAN TEORI............................................................................. 7

A. Anatomi Jantung................................................................................... 7
B. Fisiologi .............................................................................................. 9
C. Definisi aritmia...................................................................................... 11
D. Epidemiologi......................................................................................... 11
E. Etiologi................................................................................................ 11
F. Klasifikasi.............................................................................................. 12
G. Patofisiologi........................................................................................ 30
H. Gejala klinis.......................................................................................... 31
I. Diagnosis............................................................................................. 31
J. Penatalaksanaan................................................................................... 33
BAB 3 PENUTUP .................................................................................... 41

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 42

4
BAB I
PENDAHULUAN

Irama jantung normal adalah irama yang berasal dari nodus sinoatrial
(nodus SA), yang datangsecara teratur dengan frekuensi antar 60-100 x/ menit,
dan dengan hanaran yang tidak mengalami hambatan pada tingkat manapun.

Gangguan irama jantung (Aritmia atau disaritmia) dapat didefinisikan


sebagai irama yang bukan berasal dari nodus SA, irama yang tidak teratur
sekalipun berasal dari nodus SA, frekuensi kurang dari 60x/menit (Sinus
Bradikardi) atau lebih dari 100x/menit (sinus takikardi) atau terdapat hambatan
impuls supra atau intraventrikular.

Di Amerika, lebih dari 850,000 orang dirawat di rumah sakit karena


aritmia setiap tahunnya. Di Amerika Utara, prevalensi Atrial Fibrilasi
diperkirakan meningkat dua sampai tiga kali lipat pada tahun 2050. Ini
menunjukan bahwa kejadian aritmia semakin meningkat setiap tahunnya.
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah
peradangan jantung, gangguan sirkulasi koroner, intoksikasi obat, gangguan
keseimbangan elektrolit, gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom,
gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat, gangguan metabolic, gangguan
endokrin, gangguan irama jantung akibat gagal jantung, tumor jantung atau
penyakit degenerasi.
Klasifikasi aritmia sendiri dibagi menjadi 2 yaitu gangguan impuls dan
gangguan system. Sebuah aritmia mungkin"Silent" dan tidak menimbulkan gejala
apapun. Gejala-gejala yang mungkin muncul seperti palpitasi, dada berdebar
debar, pusing atau kepala terasa melayang , sesak napas, dada terasa tidak nyaman
atau nyeri dada, merasa lemah atau kelelahan (merasa sangat lelah), kesadaran
menurun.

5
Adapun tujuan penulisan refrat ini adalah untuk menambah wawasan
mengenai aritmia, terutama dalam hal diagnosa dan penanganan awal untuk
mencegah komplikasi lanjut yang bahkan dapat menyebabkan kematian.

6
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. ANATOMI JANTUNG

Jantung merupakan organ yang berfungsi memompa darah ke seluruh


tubuh. Jantung berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan
yang terletak di rongga dada sebelah kiri. Jantung merupakan jantung berongga
yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung dibungkus oleh suatu selaput
yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan
aliran darah dengan bantuan sejumlah katup yang melengkapinya.1, 3
Untuk menjamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara
periodik. Otot jantung berkontraksi secara terus-menerus. Kontraksi jantung
merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontraksi yang diawali kekuatan rangsang
dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari saraf. 1,3

Lapisan jantung terdiri dari : 1


1. Perikardium adalah lapisan paling atas dari jantung yang terdiri atas :
Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung
yang melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention.
Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung
dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping
itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan,
khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan
lapisan ini ( vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal).

Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa

Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan


lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.

7
Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral
terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang
disebut dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk
melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut
atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 50 ml.

2. Epikardium adalah bagian terluar dari otot jantung.


3. Miokardium yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab
atas kemampuan kontraksi jantung.
4. Endokardium lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis
endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat
licin untuk aliran darah.

Sistem konduksi jantung terdiri dari :


SA ( Sinoatrial ) node : merupakan serabut-serabut saraf yang terdapat
pada dinding atrium kanan dekat muara vena cava superior dan vena cava
inferior.
Serabut saraf ini merupakan cabang dari sistem syaraf tak sadar dan juga
dipengaruhi saraf vagus (saraf ke- 10).
AV ( atrioventricular ) node : merupakan serabut serabut saraf yang
terletak di bagian basal dari interatrial dalam atrium kanan.
Bundle of His ( berkas His) : menyebar dari nodus AV, yang memasuki
selubung fibrosa yang memisahkan atrium dari ventrikel. Bercabang
menjadi right dan left bundle branch kemudian menjadi serabut purkinje.

8
2. FISIOLOGI
Peristiwa Listrik Pada Jantung
Miokardium seperti halnya otot rangka, dapat berkontraksi setelah diinisiasi oleh
potensial aksi yang berasal dari sekelompok sel konduktif pada SA node (nodus
sinoatrial) yang terletak pada dinding atrium kanan. Dalam keadaan normal, SA
node berperan sebagai pacemaker (pemicu) bagi kontraksi miokardium.
Selanjutnya potensial aksi menyebar ke seluruh dinding atrium dan menyebabkan
kontraksi atrium. Selain menyebar ke seluruh dinding atrium, impuls juga
menyebar ke AV node (nodus atrioventrikular) melalui traktus internodal,
kemudian ke berkas his dan selanjutnya ke sistem purkinye. Penyebaran impuls
pada sistem purkinye menyebabkan kontraksi ventrikel.

Penyebaran potensial aksi pada ventrikel terdiri dari 4 fase yaitu :


1. Fase 0: Initial rapid depolarization.
Pada fase ini terjadi influks natrium akibat pembukaan saluran natrium
saat terjadi peningkatan permeabilitas membran terhadap natrium. Awal
depolarisasi adalah keadaan polarisasi (resting membrane potential)
dimana muatan sisi dalam membran lebih negative dibanding sisi luar
(polarisasi).
2. Fase 1: Brief initial repolarization.
Pada fase ini saluran kalium mulai terbuka.
3. Fase 2: Prolonged plateau.
Pada fase ini saluran lambat natrium dan kalsium terbuka sehingga terjadi
keseimbangan antara influks natiurm dan kalsium serta efluks kalium.

9
4. Fase 3: Late rapid repolarization dimana terjadi pembukaan saluran lambat
kalium.
5. Fase 4: Resting membrane potential (-100 mv)
Fase ini merupakan keadaan membaran istirahat dimana muatan sisi dalam
membran sel menjadi lebih elektronegatif dbanding sisi luar (polarisasi).

Gambaran Normal EKG

10
jarak antar p selalu sama

- setiap p diikuti qRS, PR interval sama


3. DEFINISI
Gangguan irama jantung (Aritmia atau disaritmia) dapat didefinisikan
sebagai irama yang bukan berasal dari nodus SA, irama yang tidak teratur
sekalipun berasal dari nodus SA, frekuensi kurang dari 60x/menit (Sinus
Bradikardi) atau lebih dari 100x/menit (sinus takikardi) atau terdapat hambatan
impuls supra atau intraventrikular.

4. EPIDEMIOLOGI
Di Amerika, lebih dari 850,000 orang dirawat di rumah sakit karena aritmia setiap
tahunnya. Atrial fibrilasi mengenai 2,3 juta orang di amerika utara dan 4,5 juta
orang di eropa, terutama yang berusia lanjut. Di amerika, kira-kira 75 % orang
yang terkena atrial fibrilasi berusia 65 tahun atau bahkan lebih tua. AF merupakan
aritmia yang paling sering terjadi dengan prevalensi 0,4 % pada golongan usia<65
tahun dan meningkat 10 % pada kelompok usia > 75 tahun. . Di Amerika Utara,
prevalensi AF diperkirakan meningkat dua sampai tiga kali lipat pada tahun 2050.

5. ETIOLOGI
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi).
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat
anti aritmia lainnya.

11
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi
kerja dan irama jantung.
6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
9. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
10. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system
konduksi jantung).

6. KLASIFIKASI ARITMIA
Aritmia terbagi atas :
1. Gangguan impuls
a. SA-Node
Takikardia sinus
Bradikardia sinus
Aritmia sinus
b. Atrial
Atrial extra systole & para systole
Atrial takikardi
Atrial gelepar (flutter)
Atril fbrilasi
Atrial wondering pace maker/kelana
c. AV junction
Nodal extra systole dan para systole
Nodal takikardi
Nodal escape
d. Ventrikel

12
Ventrikular ekstra systole dan parasystole
Ventrikular takikardi
Ventrikular fibrilasi
Ventrikular escape
2. Gangguan system Konduksi ( penghantaran arus listrik)
a. Berdasarkan tempat blok
Blok SA
Blok AV
Blok fasikular
Blok Bundle Branch
Blok IVCD ( intra Ventricular conduction defect)
b. Berdasarkan derajat blok
Derajat I
Derjat II
Mobitz I ( wanckebach)
Mobitz II
Derajat III : blok total (jantung masih berdenyut)
c. Aksesori konduksi
Jalur Kent/ Sindroma Wolff Parkinson white
Jalur James/ Sindroma Lown Ganong Levin
Jalur Mohain

1. GANGGUAN IMPULS
A. Irama sinus
Aritmia yang terjadi pada keadaan bradikardia atau takikardi atau sinus
aresst.

13
Sinus Bradycardi

Ciri-cirinya :
Irama teratur
RR interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang
PP interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang
Komplek QRS harus sama dalam 1 lead panjang
Impuls dari SA node yang ditandai dengan adanya gel P yang mempunyai bentuk
sama dalam 1 lead panjang.
Frekwensi (HR) dibawah 60x/menit
Adanya gel P yang selalu diikuti komplek QRS
Gel P dan komplek QRS normal dan sama bentuknya dalam satu lead.

Sinus Tachycardia

Ciri-cirinya:
Irama teratur
RR interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang
PP interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang
Komplek QRS harus sama dalam 1 lead panjang
Impuls dari SA node yang ditandai dengan adanya gel P yang mempunyai bentuk
sama dalam 1 lead panjang.
Frekwensi (HR) diatas 100x/menit
Adanya gel P yang selalu diikuti komplek QRS
Gel P dan komplek QRS normal dan sama bentuknya dalam satu lead.

14
Sinus Aresst

Ciri-cirinya:
Gel P dan komplek QRS normal
Adanya gap yang panjang tanpa adanya gelombang yang muncul.
Gap ini jaraknya melebihi 2 kali RR interval.

B. Irama Atrial

Dibagi menjadi :

i. Atrial Flutter

irama atrial pada atrial Flutter (jumlah gel.P banyak)

Gambaran terlihat baik pada sadapan II, III, dan aVF seperti gambaran
gigi gergaji , kelaianan ini dapat terjadi pada kelainan katub mitral atau
tricuspid, cor pulmonal akut atau kronis , penyakit jantung koroner dan
dapat juga akibat intoksikasi digitalis

ii. Atrial Fibrilasi

15
Atrial fibrillation

Pada EKG terlihat gelombang yang sangat tidak teratur dan cepat sekali ,
mencapai 300 -500 kali permenit dan sering kali ditemukan pulsus deficit.

Pada atrial fibrillation beberapa signal listrik yang cepat dan kacau
"menyala" dari daerah-daerah yang berada di atrial, bukan hanya dari satu
daerah pemacu jantung di SA node. Signal-signal ini pada gilirannya
menyebabkan kontraksi ventricle yang cepat dan tidak beraturan.
Penyebab-penyebab dari atrial fibrillation termasuk serangan jantung,
tekanan darah tinggi, gagal jantung, penyakit klep mitral (seperti mitral
valve prolapse), tiroid yang aktif berlebihan, gumpalan darah di paru
(pulmonary embolism), alkohol yang berlebihan, emphysema, dan radang
dari lapisan jantung (pericarditis).

iii. Atrial takikardi

Biasanya adalah paroksimal (PAT= paroxysmal atrial tachycardia ),


disebut juga takikardi supraventrikuler paroksimal, yaitu takikardai yang
berasal dari atrium dan nodus AV. Pada gambar terdapat ektrassistole yang
berturut- turut.

Atrial tachycardia

16
Ciri-cirinya :
Irama teratur
Komplek QRS normal
PR interval <0,12detik dan
Frekwensi jantungnya > 150x/menit
Apabila gambaran EKG dari normal tiba tiba berubah menjadi Atrial
takikardia maka gambaran ini dinamakan paroksimal atrial takikardia
(PAT).

iv. Ekstrasistole atrial

Disebut juga Premature atrial beats. Hal ini timbul akibat impuls yang
berasal dari atrium timbul premature . kelainan ini biasanya tidak memiliki
arti klinis penting dan biasanya tidak butuh terapi

Ekstrasistole Atrial

C. Irama Junctional

Gambaran EKG menunjukan laju QRS antara 40 -60 permenit dengan irama
biasanya teratur , gelombang biasanya terlihat negative disadapan II , III, aVF
. Gelombang P bisa mendahului atau tumpang tindih dengan QRS.

Biasanya disebabkan karena nodus SA kurang aktiv sehingga diambil alih :

i. AV junctional ektrasistole

17
Irama tidak teratur
Ada premature beat sebelum waktunya, dengan adanya gel P yang terbalik
atau tidak adanya gel P.

ii. AV junctional takikardi paroksimal seperti PAT

iii. AV junctional takikardi Non paroksimal

D. Irama Ventrikuler
i. Ventrikel Ekstra Sistole (VES)

18
Adalah gelombang ventrikel yang muncul tiba tiba pada gelombang sinus , ini
muncul karena pace maker ventrikel tiba tiba lebih kuat dari SA node dalam
memproduksi listrik . jenis ini terdiri dari :

VES Uniform atau Unifokal


VES yang bentuknya serupa pada lead yang sama.
muncul pada gambaran EKG dimana saja, cirinya adanya beat
dari ventrikel yang jelas sekali kita lihat. Beat ini bisa ke arah
positip defleksi atau negatif defleksi, tergantung di lead mana
kita melihatnya.
VES multiform
yaitu adanya lebih dari satu bentuk VES
Consekuti atau Cauplet VES/PVC ---> yaitu VES yang muncul
secara beruntun

VES Begimini
Artinya setiap satu komplek normal diikuti oleh satu VES
VES trigemini
Artinya setiap dua komplek normal diikuti oleh satu VES

19
VES Couplet
Artinya setelah komplek normal , muncul 2 VES sekaligus ,
jika muncul lebih dari 2 sekaligus disebut Run of

20
ii. Ventrikular Takikardi (VT)

Ventrikel tachycardia

Ciri-cirinya :
Irama regular
Frekwensi 100-250x/menit
Tidak ada gelombang P
Komplek QRS lebar atau lebih dari normal

Pelepasan impuls yg cepat oleh fokus ektopic di Ventricel, yang ditandai


oleh sederetan denyut Ventrikel. Terdapat 3 atau lebih komplek yang berasal
dari ventrikel secara berurutan dengan laju lebih dari 100x/ menit.
Pengaruhnya terhadap jantung adalah ventrikel yang berdenyut sangat cepat

21
tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah secara sempurna, Akibatnya
sirkulasi darah menjadi tidak cukup.

iii. Ventrikel Fibrilasi (VF)

Adalah gambaran bergetarnya ventrikel , yang disebabkan karena begitu


banyak tempat yang memunculkan implus, sehingga sel jantung tidak sempat
berdepolarisasi dan repolarisasi sempurna. Disini sudah tidak terlihat
gelombang P, QRS dan T. hal ini biasa terjadi pada iskemiaakut atau infrak
miokard.

Ciri-cirinya :
Irama chaotic atau kacau balau
No denyut jantung.

iv. Ventrikel Flutter

Ventrikel Fluter adalah gambaran getaran ventrikel yang disebabkan oleh


produksi sebuah pacemaker diventrikel dengan frekuensi 250 350 kali
permenit. Gambaran yang muncul adalah gelombang berlekuk dan rapat.

2. GANGGUAN KONDUKSI 3,5

Gangguan konduksi adalah gangguan yang terjadi pada jaringan konduksi


( jalur listrik jantung ) sehingga listrik jantung tidak berjalan lancer atau
berhenti di tengah jalan.terdiri:

22
A. Block SA node
Gangguan pada SA node menyebabkan block SA dan sinus Aresst.

B. Gangguan AV block
i. AV Block derajat 1

Umumnya disebabkan karena gangguan konduksi di proximal His bundle ,


sering terjadi pada intoksitas digitalis, peradangan , proses degenerasi maupun
varian normal . Gambar yang muncul pada EKG adalah interval PR yang
melebar > 0,22 detik dan interval PR tersebut kurang lebih sama disetiap
gelombang

Ciri-cirinya :
Irama teratur
Gel P normal, PP interval regular
Komplek QRS normal, RR interval regular
PR interval > 0,20 detik atau > 5 kotak kecil
Panjang PR interval harus sama di setiap beat. Misalkan panjang PR intervalnya

23
0,24detik, maka di tiap beat PR intervalnya harus sama yaitu 0,24detik.

ii. AV Block derajat II

Dibagi menjadi 2 tipe :

Mobitz tipe 1 ( wenckebach block)

Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika implus


dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan denyut ventrikel ( gelombang
QRS)tidak tampak , atau gelombang P tidak diikuti oleh QRS. Hal ini
disebabkan karena tonus otot yang meningkat , keracunan digitalis atau
iskemik .

Ciri-cirinya :
Irama irregular
Gel P normal, PP interval regular

24
Komplek QRS bisa normal juga bisa tidak normal, RR interval
irregular
PR interval mengalami perpanjangan, mulai dari normal PR interval
dan memajang pada beat berikutnya, sampai ada gel P yang tidak
diikuti komplek QRS, kemudian kembali lagi ke normal PR interval
dan seterusnya.
Misalkan awalnya PR interval 0,16 detik, kemudian memanjang dibeat
berikutnya 0,22 detik, terus memanjang lagi menjadi 0,28 detik, lalu
ada gel P yang tidak diikuti oleh QRS, setelah itu kembali lagi ke
normal PR interval yaitu 0,16 detik, dan seterusnya.

Mobitz tipe 2

Interval PR tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang.


Dapat terjadi pada infrak miocard akut, miocarditis, dan proses degenerasi.

25
Ciri-cirinya :
Irama irregular
Gel P normal, PP interval regular
Komplek QRS bisa normal atau bisa juga tidak normal, RR interval irregular
PR interval harus sama di tiap beat!! Panjangnya bisa normal dan lebih dari
normal.

Ada 2 atau lebih, gelombang P tidak diikuti oleh komplek QRS.

iii. AV Block derajat III

Disebut juga block jantung komplit , dimana implus dari atrium tidak bisa
sampai pada ventrikel , sehingga ventrikel berdenyut sendiri karena implus yang
berasal dari ventrikel sendiri .gambaran EKG memperlihatkan adanya gelombang
P teratur dengan kecepatan 60 90 kali permenit , sedangkan komplek QRS
hanya 40 60 kali permenit . hal ini disebabkan oleh infrak miocard akut,
peradangan, dan proses degenerasi. Jika menentap diperlukan pemasangan pacu
jantung.

third degree AV Block ( Total AV block)

C. Gangguan pada serabut HIS menyebabkan RBBB dan LBBB

Bundle Branch Block menunjukan adanya gangguan konduksi dicabang


kanan atau kiri sistem konduksi , atau divisi anterior atau posterior cabang
kiri. Dimana pada EKG ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dari

26
0,11 detik disertai perubahan bentuk komplek QRS dan aksis QRS. Bila
cabang kiri yang terkena disebut sebagai Left Bundle Branch Block (LBBB)
dan jika kanan yang terkena disebut Right Bundle Branch Block (RBBB)

i. LBBB

Pada EKG akan terlihat bentuk rsR atau R di lead I, aVL, V5 dan V6 yang
melebar. Gangguan konduksi ini dapat menyebabkan aksis bergeser ke kiri
yang ekstrim, yang disebut sebagai left anterior hemiblock (jika gangguan
dicabang anterior kiri ) dan left posterior hemiblock (jika gangguan dicabang
posterior kiri )

27
Ciri-cirinya :
Adanya kuping kelinci di lateral lead dengan tidak adanya gel Q
Komplek QRS lebar
Tidak ada gelombang R kecil di V1
Aksis jantung ke kiri (LAD)

ii. RBBB

Pada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik dan
akan tambapk gambaran rsRatau RSR di V1, V2 , sementara itu di I, aVL ,
V5 didapatkan S yang melebar karena depolarisasi ventrikel kanan yang
terlambat.

28
Ciri-cirinya :
Adanya M shape di lead V1 (RSR)
Gelombang S di lateral lead (V6, I, aVL)
Komplek QRS yang lebar.
Aksis jantung bisa normal atau RAD
Karena terjadi blok di bundle his kanan, maka dari bundle his kiri impuls
mengarah ke kanan (gel R di V1)dengan singkat kemudian ke kiri (gel S di
V1) dan balik lagi ke kanan (gel R lagi di V1) dan (gel S yang lebar di
lateral lead).

7. PATOFISIOLOGI
Mekanisme aritmogenik dapat dibagi menjadi : ganguan pembentukan impuls dan
gangguan konduksi
1. Gangguan pembentukan impuls
gangguan ini dapat dibagi menjadi:
a. kelainan automatisasi
pada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi pada
nodus SA. Hal ini disebabkan karena impuls-impuls yang dicetuskan di nodus SA
sedemikian cepatnya sehingga menekan proses automatisasi di sel lain.Apabila

29
terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di
Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia
b. trigger automatisasi
dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed after-
depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial
aksi,apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal
jantung atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya
pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi
reperfusi jaringan miokard yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik
maka keadaan-keadaan tersebut akan mnegubah voltase kecil ini mencapai nilai
ambang potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang
dinamakan trigger impuls. trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan
sebuah trigger impuls yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya samapai
terjadi suatu iramam takikardai.
2. Gangguan konduksi
a. re-entry
Bilamana konduksi di dalah satu jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa
refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan
berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan sepetisemual bahkan
dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang di jalur A. Apabila bebrapa
saat kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter sudah lewat
maka gelombang depolarisasi dari ajlur B akan menemus rintangan jalur A dan
kembali mengkatifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau
reentri loop. Gelombang depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak seagi
generator yang secara terus-menerus mencetuskan impuls.
Reentr loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut
macroentrant atau microentrant.

b. concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)

30
impuls-impuls kecil pada janutng kadang-kadang dapat menghambat dan
menganggu konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction.
Contoh concealed conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol
ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya gangguan konduksi jantung
ini tidak memiliki arti klinis yang penting.
c. Blok
Blok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat dibagi
menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zpne di nodus SA);
blok AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas
His); blok cabang berkas (bundle branch block=BBB) yang dapat terjadi di right
bundle branch block atau left bundle branch block.

8. GEJALA KLINIS 1,4


Sebuah aritmia mungkin "Silent" dan tidak menimbulkan gejala apapun.
Gejala-gejala yang mungkin muncul :
Palpitasi
Dada berdebar debar
Pusing atau kepala terasa melayang
Sesak napas
Dada terasa tidak nyaman atau nyeri dada
Merasa lemah atau kelelahan (merasa sangat lelah)
Kesadaran menurun
Syncope
Tanda yang dapat terjadi :
Bradikardi atau takikardi
Hipotensi
Syok
Edema paru

31
Akral dingin
Penurunan kondisi urin

9. DIAGNOSIS 4
Selain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang didapatkan tanda dan gejala
seperti diatas, juga dilakukan pemeriksaan penunjang seperti :
Electrocardiogram (ECG or EKG):
Sebuah gambar impuls listrik yang
berjalan melalui otot jantung. Sebuah EKG dicatat
pada kertas grafik, melalui penggunaan elektroda yang melekat pada kulit
lengan, dada dan kaki.

Ambulatory monitors, seperti :


- Holter monitor: Rekorder kecil yang portable dimana menempel
pada elektroda di dada pasien. Merekam ritme jantung secara kontinu
selama 24 jam.
- Transtelephonic monitor: monitor kecil ditempelkan pada elektroda,
biasanya di jari atau pergelangan tangan. Melalui alat ini, ritme
jantung pasien dikirim melalui line telepon ke dokter.
- Transtelephonic monitor with a memory loop: rekorder kecil yang
portable dipakai terus-menerus dalam jangka waktu tertentu untuk
merekam dan menyimpan informasi ritme jantung pasien.
Stress test: sebuah tes untuk merekam aritmia yang muncul atau
memburuk dengan latihan. Tes ini membantu untuk menentukan apakah
ada penyakit jantung atau jantung koroner yang menjadi penyebab
kelainan ritme.

32
Echocardiogram: alat ultrasound untuk melihat jantung, menentukan
jika ada kelainan otot atau katup jantung yang menyebabkan aritmia.
Tes ini dilakukan saat istirahat atau dengan aktivitas.

Cardiac catheterization: menggunakan local anestesi, kateter


dimasukan melalui pembuluh darah dan diarahkan dengan mesin x-ray.
Pada kateter dimasukan kontras sehingga dapat tampak gambaran arteri
koroner, rongga jantung dan katup. Tes ini dapat mendeteksi kerja otot
dan katup jantung.
Electrophysiology study (EPS): kateterisasi khusus jantung yang
dapat mengevaluasi sistem konduksi jantung. Kateter dimasukan untuk
merekam aktivitas elektrik jantung. Alat ini digunakan untuk
menentukan penyebab kelainan ritme jantung dan penanganan yang
sesuai. Selama tes, aritmia dapat dimunculkan dan dihentikan.

Tilt table test (passive head-up tilt test or head upright tilt test):
merekam tekanan darah dan nadi setiap menitnya saat meja dinaikkan
dengan posisi kepala diatas pada level yang berbeda-beda. Hasil tes ini
digunakan untuk mengevaluasi ritme jantung, tekanan darah.

33
I. PENATALAKSANAAN 1,2,4
Penanganan aritmia tergantung pada tipe dan tingkat keparahan dari aritmia yang
diderita. Pada beberapa kasus aritmia tidak diperlukan penanganan. Penanganan
aritmia terdiri dari pemberian obat, perubahan gaya hidup, terapi elektrik, atau
operasi.

Farmakologi Terapi

Banyak jenis obat yang digunakan untuk penanganan aritmia. Beberapa obat
yang sering digunakan :

Anti aritmia

Anti koagulan atau antiplatelet terapi untuk mengurangi resiko


penggumpalan darah atau terjadinya stroke

Vaughan-Williams Klasifikasi

Clas Basic Mechanism Comments


s
I sodium-channel Reduce phase 0 slope and peak of action potential.
blockade
IA - moderate Moderate reduction in phase 0 slope; increase APD;
increase ERP.
IB - weak Small reduction in phase 0 slope; reduce APD; decrease
ERP.

34
IC - strong Pronounced reduction in phase 0 slope; no effect on APD
or ERP.
II beta-blockade Block sympathetic activity; reduce rate and conduction.
III potassium-channel Delay repolarization (phase 3) and thereby increase
blockade action potential duration and effective refractory period.
IV calcium-channel Block L-type calcium-channels; most effective at SA and
blockade AV nodes; reduce rate and conduction.

Clas Known Examples Mechanism Clinical uses [ 1 ]


s as
(Na + ) channel block
Ia fast- (intermediate
channel Quinidin association/dissociation) Ventricular
blockers e arrhythmias

Procaina prevention of
mide paroxysmal recurrent
atrial
Disopyra fibrillation (triggered
mide by vagal overactivity)

procainamide
in Wolff-Parkinson-
White syndrome
Ib +
(Na ) channel block
(fast
Lidocain association/dissociation) treatment and
e prevention during and
immediately
Phenytoi after myocardial
n infarction , though this
practice is now
Mexileti
discouraged given the
ne
increased risk
of asystole

35
ventricul
ar tachycardia

atrial
fibrillation
Ic +
(Na ) channel block
(slow
Flecainid association/dissociation) prevents paroxys
e mal atrial fibrillation

Propafen treats recurrent


one tachyarrhythmias of
abnormal conduction
Moricizin system .
e
contraindicated
immediately post-
myocardial infarction.
II Beta- beta blocking
blockers Propranolol also shows
Proprano some class I action decrease myocard
lol ial infarction mortality

Esmolol prevent
recurrence
Timolol of tachyarrhythmias

Metopro
lol

Atenolol

Bisoprol
ol
III K + channel blocker
Amiodar In Wolff-
Sotalol is also a beta
one Parkinson-White
blocker [ 2 ]

36
Sotalol syndrome

Ibutilide (sotalol:) ventricul


ar
Dofetilid tachycardias and atrial
e fibrillation

Droneda (Ibutilide:) atrial


rone flutter and atrial
fibrillation
E-4031
IV slow- Ca 2+ channel blocker
channel
blockers Verapam prevent
il recurrence
of paroxysmal
Diltiazem supraventricular
tachycardia

reduce ventricular
rate in patients
with atrial fibrillation
V Work by other or Used in supraventricular
unknown mechanisms arrhythmias, especially in
Adenosin (Direct nodal inhibition). Heart Failure with Atrial
e Fibrillation, contraindicated
in ventricular arrhythmias.

Digoxin

Perubahan Pola Hidup


Aritmia mungkin dapat berhubungan dengan gaya hidup tertentu. Jadi
diharapkan menghindari factor resiko tersebut :

Berhenti merokok

Membatasi konsumsi alcohol

37
Membatasi atau menghentikan konsumsi produk yang mengandung kafein
( teh atau kopi )

Electrical Cardioversion
Pada pasien dengan aritmia yang persisten ( seperti atrial fibrilasi ), ritme yang
normal terkadang tidak dapat didapatkan hanya dengan terapi farmokologi.
Setelah pemberian anestesi, disalurkan syok elektrik ke dada pasien yang akan
mensinkronisasi jantung dan memacu jantung kembali ke normal ritme.

Permanent Pacemaker

Suatu alat yang mengirim impuls elektrik ke otot jantung untuk mendapatkan
nadi yang normal. Pacemaker memiliki pulse generator dan lead yang
menghantarkan impuls dari generator ke otot jantung. Pacemaker biasanya
digunakan untuk menghindari terjadinya denyut jantung yang lemah.

Penatalaksanaan Pada Kegawat daruratan Aritmia 3


a. Pada Bradikardi
Dalam menghadapi pasien dengan bradikardi yang penting adalah menentukan
apakah bradikardi sudah menimbulkan gejala dan tanda seperti diatas. Jika
benar demikian usahakan untuk meningkatkan denyut jantung dengan langkah
sebagai berikut :

38
- Segera pastikan tidak ada gangguan jalan nafas
- Berikan oksigen
- Pasang monitor EKG , tekanan darah dan oksimetri
- Pasang jalur IV line

Perhatikan EKG :
Jika EKG bukan AV block derajat II tipe 2 atau AV total / derajat 3 lakukan
langkah sebagai berikut:
- Berikan sulfas Atropin 0,5 mg IV sambil perhatikan monitor EKG untuk
melihat responpeningkatan denyut jantung, jika tidak ada ulangi lagi 0,5 mg
(setiap 3 5 menit), sampai ada respon peningkatan denyut jantung atau dosis
atropine telah mencapi 3 mg.
- Jika dosis suldaf atropine telah mencapai 3 mg dan belum terjadi
peningkatan denyut jantung > 60x/menit, pertimbangkan pemberian obat yang
lain seperti epinefrin 2 -10 microgram/ menit atau dopamine 2-10
microgram/kgBB/menit.

Jika gambaran EKG adalah block derajat II tipe 2 atau AV total / derajat 3
lakukan langkah sebagai berikut:
- Segera pasang pacu jantung transkutan sambil menunggu pemasangan
pacu jantung tranvesa( Konsultasi ke dokter ahli jantung)
- Cari dan tangani penyebab yang dapat menyokong seperti hipoglikemia,
hipokalemia, hipovolumia, asidosis, tamponade jantung, trauma.

39
Bradikardi = Detak nadi <60x/min

Kondisi klinis tidak adekuat

Pastikan jalan napas aman

Bantu jalan napas jika diperlukan beri O2

Ukur tensi, oximetri, monitor EKG, pasang infus

Perfusi baik Perfusi buruk

Observasi monitor kondisi klinis Persiapkan pacu jantung transkutan . jika pada EKG
terlihat AV blok derajat 2 tipe 2 atau total AV blok,
pertimbangkan pemberian atropine 0,5 mg iv/5 menit
(maks dose 3 mg) sambil menunggu pacu jantung
trancutan. Pertimbangkan pemberian epineprin (2-10
mcg/min) atau dopamine 2-10 mcg/KgBB/min)
diinfuskan.

Persiapkan pacu jantung transvenus

Obati penyebab dasar

Knsultasi ke dokter ahli jantung

b. Pada Takikardi

40
Dalam penanganan takikardi yang paling penting adalah menetukan apakah
nadi teraba atau tidak .jika nadi teraba, tentukan apakah pasien stabi atau tidak
stabil (terdapat syok , edem paru, hipotensi). Semua takikardi tidak Stabil
harus segera di kardioversi kecuali sinus takikardi. Sinus takikardi adalah
respon fisiologi untuk mempertahankan curah jantung.Jika terjadi gangguan
hemodinamik (misalnya ada tanda- tanda syok) maka harus dicari
penyebabnya , bukan dilakukan kardioversi pada sinus takikardinya.
Monitoring hasil EKG dan lakukan tatalaksana seperti pada alogaritma
Bantuan Hidup Jantung Lanjut
GAMBAR ALOGARITMA BHJL UNTUK TAKIKARDI

41
BAB III
PENUTUP

42
Kejadian aritmia sering dijumpai pada pasien jantung ataupun yang bukan
mengidap penyakit jantung. Diperkirakan aritmia akan semakin menigkat jumlah
kejadiannya pada tahun ketahun. Aritmia itu sendiri tidak selalu menimbulkan
manifestasi klinis yang bermakna, oleh karena itu pengertian mengenai tipe tipe
aritmia sangat dibutuhkan. Salah satu diagnosis aritmia yang paling popular
digunakan adalah dengan Electrocardiograph (ECG), jadi gambaran aritmia pada
ECG juga sangat penting untuk diketahui dengan jelas.
Banyaknya jenis aritmia sehingga dalam menentukan penanganan yang
diberikan pada aritmia tergantung pada jenis dan keparahan aritmia itu sendiri.
Tidak semua kasus aritmia harus diobati. Penanganan aritmia juga bervariasi,
dapat berupa terapi farmakologi, non farmakologi ataupun gabungan keduanya.
Pengertian mengenai jenis aritmia baik dapat mendukung dalam pemilihan terapi
yang tepat pada aritmia.
Aritmia merupakan penyakit yang berbahaya, sehingga memerlukan
pengobatan yang segera dan terapi yang teratur untuk mencegah kondisi yang
lebih buruk.

DAFTAR PUSTAKA

43
1. Price, Wilson. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes.

Edisi 6. Elsevier Science. 2002

2. Muchtar, Suyatna. Obat Antiaritmia. In: Farmakologi dan Terapi. Edisi 5.

Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2007

3. Sudoyo. W. Aru, Buku Ajar penyakit Dalam. FKUI, Jakarta; 2006

4. Karo- karo, Santoso, Anna Ulfah Rahajo, Sigit Sulistyo, dkk. Buku

Panduan Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut, Jakarta.

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia.2008

5. Management of Arrhythmias (Abnormal Heart Beats).

http://my.clevelandclinic.org/heart/disorders/electric/arrhythmia.aspx,

6. Heart Disease and Abnormal Heart Rhythm (Arrhythmia).

http://www.medicinenet.com/arrhythmia_irregular_heartbeat/article.htm,

http://digilib.its.ac.id/public/ITS-Undergraduate-13134-Abstract_id.pdf,

7. Introduction Arrhytmias http://en.ecgpedia.org/wiki/Arrhythmias

8. Arrhythmia http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/arrhythmia.html

9. Arrhythmia (Irregular Heartbeat) http://www.medicinenet.com/arrhyth

mia_irregular_heartbeat/article.htm

44
45

Anda mungkin juga menyukai