Anda di halaman 1dari 29

PRESENTASI KASUS MATA

Glaukoma Sudut Tertutup e.c Katarak Senilis Imatur

Disusun Oleh:
Bara Kharisma
G4A016136

Pembimbing: dr. Teguh Anamani, Sp.M

KEMENTERIAN RISET, TEKNOLOGI DAN PENDIDIKAN TINGGI


UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
SMF ILMU KESEHATAN MATA
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO

2017
2

LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

Glaukoma Sudut Tertutup e.c Katarak Sinilis Imatur

Disusun Oleh :
Bara Kharisma
G4A016136

Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik di


bagian Ilmu Penyakit Mata RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo

Telah disetujui dan dipresentasikan


Pada tanggal : Juni 2017

Dokter Pembimbing,

dr. Teguh Anamani, Sp. M


3

I. PRESENTASI KASUS

A. Identitas Penderita
Nama : Tn. C
Pekerjaan : Pedagang
Jenis kelamin : Laki-laki
Umur : 65 tahun

B. Keluhan Utama
Mata kiri penglihatan gelap dengan nyeri, mata merah dan terasa pegal

C. Anamnesis
Pasien datang ke poliklinik mata RSMS pada tanggal 2 Juni 2017 dengan
keluhan mata kiri penglihatan gelap, nyeri, merah dan terasa pegal. Keluhan mata
gelap dirasakan sejak 10 hari yang lalu secara tiba tiba bersamaan dengan rasa
pegal sedangkan mata nyeri dan merah dirasakan sudah sejak satu bulan yang
lalu. Pada awal keluhan merah dan nyeri pasien sudah pernah mencoba
memberikan obat tetes namun keluhan tidak membaik. Keluhan terus menerus
sepanjang hari dan mengganggu aktivitas. Keluhan hanya berkurang saat tidur.
RPD: Mata kanan sudah dienukleasi sejak Oktober 2016 dikarenakan infeksi,
riwayat hipertensi (-), riwayat diabetes mellitus (-), riwayat alergi (-), riwayat
kacamata (-), riwayat sakit yang sama (-), trauma pada mata (-).
RPK: riwayat hipertensi (-), riwayat diabetes mellitus (-), riwayat alergi (-),
riwayat kacamata (-), riwayat sakit yang sama (-).
R.SOSEK: merokok (-), konsumsi obat hipertensi dalam jangka lama (-),
konsumsi kortikosteroid jangka lama (-). Pasien sehari hari berjualan kasur di
pasar.
4

D. Status Pasien
TD : 130/90 mmHg
N : 90 x/menit
RR : 20 x/menit
S : 37.0 oC
TB : 152 cm
BB : 45 kg
Skala nyeri : Nyeri

E. Status Oftalmologik
OCCULI DEXTRA OCCULI SINISTRA
- VISUS 1 / 300
- VISUS DENGAN -
KACAMATA
- VISUS KOREKSI -
An opthalmia Ukuran normal, gerak ke
BOLA MATA
segala arah (+)
Supersilia simetris (+), Supersilia simetris (+),
SILIA
madarosis (-),trikiasis (-) madarosis (-), trikiasis (-)
Edema (-), ptosis (-), Edema (-), ptosis (-),
lagoftalmus (-), lagoftalmus (-),
hordeolum (-), hiperemis PALPEBRA hordeolum (-), hiperemis
(-), massa (-), entropion SUPERIOR (-), massa (-), entropion (-
(-), ektropion (-), spasm ), ektropion (-)
(+)
Edema (-),hordeolum (- Edema (-),hordeolum (-),
), hiperemis (-), massa (- hiperemis (-), massa (-),
), entropion (+), PALPEBRA INFERIOR entropion (-), ektropion (-
ektropion (-), trikiasis (- ), trikiasis (-)
), spasm (+)
- KONJUNGTIVA Folikel (-), sekret (-),
PALPEBRA papil (-)
5

- KONJUNGTIVA Injeksi konjungtiva (+),


BULBI injeksi siliar (+)
- SKLERA Ikterik (-)
- Ukuran normal, injeksi
perikorneal (-), arcus
senilis (+), infiltrat (-),
KORNEA
folikel (-), edema (-),
keratokonus (-),
keratoglobus (-)
- Bilik mata depan
BILIK MATA DEPAN dangkal, hifema (-),
hipopion (-)
- Warna coklat gelap,
nodul (-),bentuk reguler,
IRIS
sinekia (-),
neovaskularisasi (-),
- Bentuk bulat reguler,
diameter 3 mm, letak
PUPIL sentral, refleks direk (+),
refleks indirek (+)

- Lensa (+), keruh (+), iris


LENSA
shadow (+)
- FUNDUS REFLEX Pucat
- KORPUS VITREOUS -
- TIO Skchiot 17.5
- SISTEM LACRIMALIS Edema (-), hiperemis (-)
- TES KONFRONTASI TDL

F. Ringkasan Pemeriksaan
Tn. C umur 65 tahun, TD 130/90, nadi 90, suhu 37.0 oC, BB/TB 46/152
6

Subjektif :
Mata kiri penglihatan gelap secara tiba-tiba dengan nyeri, mata merah dan terasa
pegal sejak 10 hari yang lalu
Obejktif :
OD Anopthalmia
VOS 1/300 dengan konjungtiva injeksi konjungtiva (+), injeksi silier (+), kornea
arcus sinilis (+), COA dangkal, iris shadow (+), fundus refleks pucat

G. Diagnosis Diferensial
OS Glaukoma Sudut tertutup
OS Glaukoma Sudut terbuka
OS Katarak Sinilis Imatur

H. Diagnosis Kerja
OS Susp. Glaukoma Sudut Tertutup e.c Katarak Senilis Imatur

I. Terapi
1. Asetazolamid 500 mg 4 x 1 /hari
2. Timolol 0,5%, 2 x 1 tetes/hari
3. KCL 0.5 gr 3 x 1 hari
4. Non medika
a. Menjelaskan kepada pasien bahwa penyakit yang dideritanya adalah
Glaukoma yang bisa di sebabkan karena katarak sinilis imatur .
b. Menjelaskan bahwa kontrol penting untuk memantau hasil pengobatan
dengan tujuan utama memperbaiki visus.
c. Menjelaskan kepada pasien mengenai rujukan ke dokter spesialis mata
untuk evaluasi serta penanganan glaukoma dan katarak lebih lanjut.
7

J. Prognosis
OD
QUO AD VISAM Dubia ad malam
QUO AD VITAM Dubia ad bonam
QUO AD SANATIONAM Dubia ad malam
QUO AD COSMETICAM Dubia ad bonam

K. Usulan/Rencana
Rujuk dokter spesialis mata setelah penanganan awal untuk evaluasi dan
penanganan lebih lanjut
8

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan fisiologi Mata


1. Bola mata
Susunan bola mata terdiri dari dinding bola mata, ruang mata dan isi bola
mata. Dinding bola mata yang tersusun atas tunika fibrosa (kornea dan sclera),
tunika vaskulosa atau uvea (iris, badan siliar dan koroid) dan tunika nervosa
(retina dan epitel pigmen). Ruang mata yaitu kamera okuli anterior (COA),

kamera okuli posterior (COP) dan ruang badan kaca. Isi bola mata adalah humor
aquous yang terdapat dalam kamera okuli anterior dan kamera okuli posterior,
korpus vitreum atau badan kaca dan lensa (Ilyas, 2015).

Gambar 2.1. Anatomi bola mata (Khurana, 2007)

2. Sudut Iridokornealis

Sudut bilik mata dibentuk oleh jaringan korneosklera dengan pangkal iris
yang dapat dilihat pada gambar 2.1. Sudut kamera okuli anterior memiliki peran

penting dalam drainase aqueous humor. Pada bagian ini terjadi aliran keluar

cairan bilik mata. Bila terdapat hambatan aliran keluar aqueous humor akan
terjadi penimbunan aqueous humor di dalam bola mata sehinga tekanan bola mata
9

meningkat. Berdekatan dengan sudut ini terdapat jaringan trabekulum, kanalis

Schelmm, baji sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris (Ilyas, 2000). Lebar sudut ini
berbeda pada setiap orang, dan memiliki peranan yang besar dalam menentukan
patomekanisme glaukoma yang berbeda-beda. Struktur sudut ini dapat dilihat

dengan pemeriksaan gonioskopi (Khurana, 2007).

Gambar 2.1. Sudut Kamera Okuli Anterior (Khurana, 2007)

3. Trabekula meshwork

Jalinan trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran
pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot
siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-
pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor juga meningkat. Aliran
aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan
saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endothel. Saluran eferen dari kanalis
Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan
ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara
berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveosklera). Resistensi utama
terhadap aliran Aqueous humor dari kamera anterior adalah lapisan endothel
saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari
sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan
besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis (Costa, 2009).
10

Gambar 2.2. Anatomi Trabecular Meshwork (Simmons et al., 2007)

4. Lensa

Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tidak berwarna dan hampir
transparan sempurna. Tebalnya sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Di belakang
iris, lensa digantung oleh zonula, yang menghubungkannya dengan korpus siliare. Di
sebelah anterior lensa terdapat humor aquoeus, di sebelah posteriornya, vitreus.
Kapsul lensa adalah suatu membran yang semipermeable (sedikit lebih permeabel
daripada dinding kapiler) yang akan memperoleh air dan elektrolit masuk. Di sebelah
depan terdapat selapis epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih keras daripada
korteksnya. Sesuai dengan bertambahnya usia, serat-serat lameral subepitel terus
diproduksi, sehingga lensa lama-kelamaan menjadi lebih besar dan kurang elastik.
Nukleus dan korteks terbentuk dari lamellae konsentris yang panjang. Masing-masing
serat lamelar mengandung sebuah inti gepeng. Lensa ditahan di tempatnya oleh
ligamentum yang dikenal dengan zonula (zonula zinni). 65% terdiri dari air, sekitar
35% protein (kandungan protein tertinggi di antara jaringan-jaringan tubuh) dan
sedikit sekali mineral. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada dikebanyakan
jaringan lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun
tereduksi. Tidak ada pembuluh darah atau syaraf di lensa (Vaughan, 2012).
11

Gambar 2.3. Lensa mata

B. Definisi
Glaukoma adalah neuropati optik yang disebabkan oleh tekanan
intraocular (TIO) yang relatif tinggi, yang ditandai oleh kelainan lapangan
pandang yang khas dan atrofi papil saraf optik. Pada keadaan ini TIO tidak harus
selalu absolut tinggi, tetapi TIO relatif tinggi untuk individu tersebut. Misalnya,
untuk populasi normal, TIO sebesar 18 mmHg masih normal, tetapi pada individu
tertentu tekanan sebesar itu sudah dapat menyebabkan glaukoma yang disebut
glaukoma normotens atau glaucoma tekanan rendah (Suhardjo, 2007). Sedangkan
katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat
hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa atau terjadi akibat
kedua-duanya ( Ilyas, 2009 ). Proses formasi katarak, khususnya katarak imatur
membuat sifat lensa menjadi higroskopis, ini membuat lensa membesar dan
menjadi lebih cembung ke depan sehingga dapat menekan iris dan pupil hal ini
biasanya disebut dengan glaukoma sekunder atau glaukoma fakomorfik (Ilyas,
2015).

C. Epidemiologi
Glaukoma di Indonesia merupakan penyakit kedua yang menyebabkan
kebutaan di Indonesia dan mengenai sekitar 0,40% dari kasus penyakit mata.
Penyakit ini biasanya mengenai orang dewasa di atas usia 40 tahun terutama pada
usia lanjut. Pada orang asia lebih sering terkena sudut tertutup (Depkes RI, 2010).
12

D. Etiologi
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi (Doshi, 2010) :
1. Glaukoma primer
a. Glaukoma sudut terbuka
Merupakan sebagian besar dari glaukoma ( 90-95% ) , yang meliputi
kedua mata. Timbulnya kejadian dan kelainan berkembang secara

lambat. Disebut sudut terbuka karena humor aqueous mempunyai pintu

terbuka ke jaringan trabekular. Pengaliran dihambat oleh perubahan


degeneratif jaringan rabekular, saluran schleem, dan saluran yg
berdekatan. Perubahan saraf optik juga dapat terjadi. Gejala awal
biasanya tidak ada, kelainan diagnose dengan peningkatan TIO dan
sudut ruang anterior normal. Peningkatan tekanan dapat dihubungkan

dengan nyeri mata yang timbul.


b. Glaukoma sudut tertutup
Disebut sudut tertutup karena ruang anterior secara anatomis menyempit
sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan
menghambat humor aqueous mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan
iris ke depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan
cairan di kamera okuli posterior atau lensa yang mengeras karena usia
tua. Gejala yang timbul dari penutupan yang tiba- tiba dan meningkatnya
TIO, dapat berupa nyeri mata yang berat, penglihatan yang kabur dan
terlihat halo. Penempelan iris menyebabkan dilatasi pupil, bila tidak

segera ditangani akan terjadi kebutaan dan nyeri yang hebat.


2. Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder dapat terjadi dari peradangan mata, perubahan
pembuluh darah dan trauma. Dapat mirip dengan sudut terbuka atau

tertutup tergantung pada penyebab. Penyebabnya dapat karena perubahan


bentuk lensa, kelainan uvea, trauma dan tindakan bedah.
13

3. Glaukoma kongenital
a. Primer atau infantil
b. Menyertai kelainan kongenital lainnya
4. Glaukoma absolut
Merupakan stadium akhir glaukoma ( sempit/ terbuka) dimana sudah terjadi
kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi
lanjut. Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal,
papil atrofi dengan ekskavasio glaukomatosa, mata keras seperti batu dan
dengan rasa sakit.sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan
pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskulisasi
pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya
glaukoma hemoragik.

E. Patomekanisme
Glaukoma sekunder sudut tertutup (glaukoma fakomorfik) merupakan
komplikasi dari katarak. timbulnya glaukoma sekunder akibat katarak dapat
melalui tiga cara, yaitu (Dhawan, 2005) :
1. Glaukoma fakomorfik
Lensa dapat membengkak (intumesen) dengan menyerap cukup banyak
cairan dari kamera anterior yang menimbulkan sumbatan pupil dan
pendesakan sudut sehingga jalinan trabekular terblok serta menyebabkan
glaukoma sudut tertutup
2.Glaukoma fakolitik
Pada katarak stadium hipermatur terjadi kebocoran protein lensa dan
masuk ke dalam kamera anterior dan ditelan oleh makrofag. Makrofag
menjadi membengkak dan menyumbat jalinan trabekular yang
memacu peningkatan TIO. Glaukoma yang terjadi adalah glaukoma
sudut terbuka.
14

3. Glaukoma fakotopik
Lensa hipermatur dapat mengalami dislokasi dan menyebabkan
peningkatan TIO dengan memblok pupil atau sudut secara mekanis, atau
dispalsia korpus vitreus yang menyebabkan blok.
Penebalan lensa selama kataraktogenesis dapat menghasilkan pupil blok,
dengan iris bombae dan akibatnya terjadi glaukoma sudut tertutup. Lensa menjadi
intumesensi pada katarak senilis imatur. Intumesensi merupakan proses terjadinya
hidrasi kortek yang mengakibatkan lensa menjadi cembung sehingga indeks
refraksi berubah, karena daya biasnya bertambah maka mata menjadi miopia
(Sowka, 2008). Pada intumesensi, pembengkakan lensa membuat sumbu anterior-
posterior lensa makin panjang sehingga mengakibatkan resistensi pupil pada
pengaliran humor aqueous ke depan (blokade pupil). Akibat blokade pupil ini
akan terjadi pendorongan iris sehingga pangkal iris akan menutup saluran
trabekulum yang mengakibatkan bertambahnya bendungan cairan mata dan
tekanan intraokuler meninggi dan timbul glaukoma. Bilik mata depan terlihat
dangkal akibat bertambah cembungnya lensa disertai adanya iris bombe (Ilyas,
2015). Hal ini dapat terjadi secara umum pada pasien dengan sudut bilik mata
yang memang sudah dangkal, dan kataraktogenesis memperparah terjadinya
penutupan sudut. Meskipun demikian penutupan sudut selama proses
kataraktogenesis juga dapat terjadi pada pasien dengan sudut bilik mata yang
dalam (Sowka, 2008)

F. Diagnosis
1. Anamnesis
Glaukoma sudut tertutup ditandai oleh adanya gejala kekaburan penglihatan
mendadak yang disertai dengan nyeri hebat, rasa pegal di sekitar mata, mata
merah, melihat lingkaran-lingkaran berwarna seperti pelangi di sekitar sinar
lampu (halo), mual, muntah, dan sakit kepala sebelah. Selain itu perlu
ditanyakan faktor presipitasi serangan akut seperti pemakaian obat yang
berfungsi melebarkan pupil (simpatomimetik, antikolinergik). Sedangkan pada
kataral khususnya imatur belum di temukan keluhan seperti penurunan visus
(Lang, 2006).
15

2. Pemeriksaan Fisik
A. Pemeriksaan Visus Mata
Pemeriksaan visus bukan pemeriksaan khusus untuk glaukoma,
namun penting karena pada glaukoma sudut tertutup sering disertai dengan
penurunan penglihatan. Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan saraf mata
dimulai dari tepi lapang pandangan dan lambat laun meluas ketengah.
Dengan demikian pengelihatan sentral ( fungsi makula ) bertahan lama,
walaupun pengelihatan perifer sudah tidak ada, sehingga penderita tersebut
seolah olah melihat melalui teropong ( tunnel vision ) (Kurana, 2007)).
B. Tonometri
Alat ini berguna untuk menilai tekanan intraokular. Tekanan bola mata

normal berkisar antara 10-21 mmHg (Ilyas, 2015). Menurut Vaughan, 2012
ada 3 macam Tonometri :
c. Cara Digital
d. Cara Mekanis dengan Tonometer Schiotz
e. Tonometri dengan tonometer aplanasi dari Goldman
C. Funduskopi
Pada pemeriksaan funduskopi, papil saraf optic normal mempunyai
gambaran nisbah cup disc (C/D) sebesar 0,2 sampai 0,5. Nisbah C/D adalah
perbandingan antara diameter cupping/ lekukan dan diameter diskus papil
saraf optic, pada kerusakan papil saraf optic akibat glaukoma di dapatkan
rasio C/D lebih dari atau sma dengan 0.6 yang berarti berkurang serabut
saraf optic yang membentuk bingkai saraf optic. Kerusakan serabut saraf
akan mengakibatkan gangguan lapangan pandang sesuai dengan daerah
inervasi saraf tersebut pada retina (Ilyas, 2015).
D. Penilaian Diskus Optikus
Pemeriksaan dengan menggunakan opthalmoskop dapat mengukur
rasio cekungan-diskus (cup per disc ratio-CDR). Yang harus diperhatikan
adalah papil. Pada gaukoma akut sudut tertutup, papil mengalami
perubahan penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi) yang
mungkin disebabkan oleh beberapa faktor (Rubin 2009) :
16

1) Peningkatan TIO mengakibatkan gangguan perdarahan pada papil,


sehingga terjadi degenerasi berkas-berkas serabut saraf pada papil
saraf optik. Tanda penggaungan atau cupping adalah pinggir papil
bagian temporal menipis. Ekskavasi melebar dan mendalam
tergaung sehingga dari depan tampak ekskavasi melebar, diameter
vertikal, lebih besar dari diameter horizontal. Bagian pembuluh
darah ditengah papil tak jelas, pembuluh darah seolah-olah
menggantung di pinggir dan terdorong kearah nasal. Jika tekanan
cukup tinggi, akan terlihat pulsasi arteri (Ilyas, 2015).
2) Peningkatan TIO menekan pada bagian tengah optik yang
mempunyai daya tahan terlemah dari bola mata. Bagian tepi papil
relatif lebih kuat dari bagian tengah sehingga terjadi penggaungan
pada papil (Ilyas, 2010). Tanda atrofi papil antara lain papil
berwarna pucat, batas tegas. Lamina fibrosa tampak jelas (Ilyas,
2015).

Gambar 2.6. Lesi Pada N. Opticus (Rubin, 2009).

E. Gonioskopi
Merupakan suatu cara untuk melihat lebar sempitnya sudut bilik mata
depan. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup atau
sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian
perifer (peripheral synechiae anterior). Dengan alat ini dapat pula
diramalkan apakah suatu sudut akan mudah tertutup dikemudian hari
(Vaughan, 2012).
17

F. Pemeriksaan Lapang Pandang


Kelainan lapangan pandang pada glaukoma disebabkan adanya
kerusakan serabut saraf. Yang paling dini berupa skotoma relatif atau
absolut yang terletak pada daerah 30 derajat sentral. Bermacam macam
skotoma dilapangan pandangan sentral ini bentuknya sesuai dengan
bentuk kerusakan dari serabut saraf (Ilyas, 2015).

Gambar 2.7. Pemeriksaan Lapang Pandang Pada Pasien Glaukoma


(Souza, 2010).

g. Shadow test

Tujuan tes bayangan adalah untuk mengetahui derajat kekeruhan


lensa. Dasarpemeriksaan adalah makin sedikit lensa keruh pada bagian
posterior maka makin besarbayangan iris pada lensa yang keruh
tersebut, sedang makin tebal kekeruhan lensa makinkecil bayangan iris
pada lensa. Alat yang digunakan adalah lampu sentolop dan loup.
Tehniknya adalah sentolopdisinarkan pada pupil dengan membuat sudut
45 dengan dataran iris, dengan loup dilihatbayangan iris pada; lensa
yang keruh (Ilyas, 2015). Penilaiannya :

a. Bila bayangan iris pada lensa terlihat besar dan letaknya jauh
terhadap pupil berartilensa belum keruh seluruhnya (belum sampai ke
18

depan); ini terjadi pada katarak immatur, keadaan ini disebut shadow
test (+).

b. Apabila bayangan iris pada lensa kecil dan dekat terdapat pupil
berarti lensa sudahkeruh seluruhnya (sampai pada kapsul anterior)
terdapat pada katarak matur,keadaan ini disebut shadow tes(-).

c. Bila katarak hipermatur, lensa sudah keruh seluruhnya, mengecil


serta terletak jauhdi belakang pupil, sehingga bayangan iris pada lensa
besar dan keadaan ini disebutpseudopositif.

G. Penatalaksanaan
1. Medikamentosa
a. Menurunkan Produksi Humor Akuos
1) Beta blocker
a) Timolol Maleat
Obat ini tergolong dalam penyekat reseptor -2 yang
menurunkan TIO dengan cara mengurangi produksi cairan akuos
oleh badan siliaris. Timolol merupakan penyekat -2 yang tidak
selektif, bekerja juga pada resepor di jantung sehingga
memperlambat denyut jantung dan menurunkan tekanan darah
serta menyebabkan bronkokonstriksi. Efek samping pada mata
dapat berupa conjungtivitis, blefaritis, keratititism sensitifitas
kornea yang menurun, gangguan penglihatan, keratopati pungtata
superfisial, gejala sindroma mata kering, diplopia, dan ptosis.
Obat ini tidak boleh diberikan jika diketahui ada alergi atau
mempunyai kelainan yang merupakan kontraindikasi penyekat
pada umumnya. Timolol tersedia dalam konsentrasi 0.1%
(bentuk gel) diberikan sekali sehari dan dengan konsentrasi
0.25%-0.5% (bentuk tetes mata), diberikan 2 kali sehari (Kurana,

2007).
19

b) Betaxolol
Betaxolol merupakan penyekat reseptor -1 selektif sehingga
tidak menimbulkan efek samping bronkokonstriksi. Obat ini

aman digunakan pada penderita asma. Obat yang tersedia dalam

benuk betaxolol hidroklorid tetes mata dengan konsenrasi 0.25%

dan 0.5% yang diberikan satu tetes, dua kali sehari (Kurana,

2007).
2) Penghambat Anhidrase Carbonat (CAI)
a) Dorzolamide
Dorzolamide merupakan golongan carbonik anhidrase
inhibitor topikal yang bersifat hidrofilik dan dapat menembus
kornea dan menuju badan siliar untuk menekan produksi cairan
akuous. Obat ini merupakan derivat sulfonamid non-
bakteriostatik yang akan menghambat kerja anhidrase karbonat
pada badan siliar, memperlambat produksi bikarbonat,
menurunkan kadar sodium dan transport cairan sehingga
produksi cairan aquous akan berkurang. Dapat digunakan pada

pasien dengan glaukoma sudut tertutup dan terbuka. Dapat


ditambahkan juga pada pasien yang tidak respon pada timolol
maleat (Kurana, 2007).
Dosis yang tersedia adalah Dorzolamide Hydrocloride 2%
dalam bentuk tetes mata yang diberikan sampai 3 kali sehari.

Sediaan kombinasi dengan timolol maleat 0.5% dan bentuk tetes

mata dan diberikan dua kali sehari. Efek sampingnya antara lain
gangguan pada indra pengecap, rasa terbakar dan gatal pada
mata, hiperemis kongjungtiva, mata kabur, keratitis pungtata
superficial, rasa melayang, pusing, insomnia, perubahan tingkah
laku, vertigo, nyeri abdomen, nausea, alopesia, nyeri dada, diare
dan infeksi saluran kemih (Kurana, 2007).
20

b) Brinzolamid
Obat ini juga tergolong dalam penghambat anhidrase karbonat
yang bersifat sama dengan dorsolamide, tetapi efek samping
baik yang local maupun sistemik yang timbul lebih ringan
dibandingkan dengan dorsolamid. Dosis yang tersedia adalah
brinzolamid 1% tetes mata yang diberikan tiga kali sehari, dan
obat ini tidak dapat diberikan bila pasien ternyata hipersensitif
terhadap brinzolamid atau zat pembawanya.
c) Acetazolamide
Cara kerja obat ini menurunkan produksi cairan aquous.
Digunakan sebagai monoterapi atau terapi tambahan pada
pasien glaukoma sudut terbuka primer, glaukoma sekunder,
glaukoma sudut tertutup akut atau sebagai pre-medikasi operasi
intraokular. Obat tidak dapat diberikan kepada pasien yang
hipersensitif dan kadar kalium dan natrium serum yang rendah,
kelainan ginjal dan hati, juga pada ganguan pada sistem
pernapasan yang berat. Dosis yang tersedia; 125mg, 250mg
dalam bentuk tablet, 500mg dalam bentuk kapsul dan diberikan
setiap 6 jam pada orang dewasa, pada anak diberikan 10-15mg
per KgBB/hari dengan dosis terbahagi 3-4 kali sehari juga
dapat diberikan secara IV. Efek samping antaranya; malaise,
lelah yang berlebihan, depresi, anoreksia, mual dan muntah,
sering kencing, asidosis metabolik, kesemutan pada ujung
extremitas, diskrasia darah, turunnya berat badan serta
penurunan libido pada pasien pria muda dan reaksi
hipersensitivitas (Lang, 2006).
3) Agonis Adrenergik
a) Brimonidin
Obat ini menurunkan TIO dengan jalan mengurangi produksi
humor akuos dan menaikkan outflow uveusklera, sediaan yang
tersedia adalah brimonidine 0,2% diberikan 2 kali setetes sehari.
21

Obat ini kadang-kadang memberikan efek samping mulut kering,


hiperemi konjungtiva dan rasa panas dimata, sering digunakan
sebagai pencegah kenaikan TIO setelah tindakan laser
trabekuloplasty, obat ini dapat diberikan bersama timolol atau
sebagai pengganti timolol, efek samping terhadap system
kardiopulmonar lebih kecil dibandingkan penghambat beta
sehingga dapat diberikan kepada pasien dengan kelainan paru
atau kelainan jantung (Kurana, 2007).
b. Menambah Pembuangan Humor Akuos
f. Pilokarpin
Pilokarpin merupakan obat golongan kolinergik yang
menurunkan TIO dengan cara menaikkan kemampuan aliran
keluar cairan akuos melalui trabekulum meshwork. Obat ini
merangsang saraf parasimpatik sehingga menyebabkan kontraksi
m.longitudinalis ciliaris yang menarik taji sklera. Hal ini akan
membuka anyaman trabekulum sehingga meningkatkan aliran
keluar. Selain itu, agen ini juga menyebabkan kontraksi

m.sfingter pupil sehingga terjadi miosis. Efek miosis ini akan


meyebabkan terbukanya sudut iridokornea pada glaukoma sudut
tertutup. Pilokarpin tidak boleh diberikan pada glaukoma yang
disebabkan oleh uveitis, glaukoma maligna dan kasus alergi
terhadap obat terebut. Efek samping penggunaan obat ini adalah
keratitis superfisialis pungtata, spasme otot siliaris yang
menyebabkan rasa sakit pada daerah alis, miopisasi, ablasio
retina, katarak, toksik terhadap endotel kornea. Pilokarpin

tersedia dalam bentuk pilokarpin hidrokloride 0.25%-10% dan

pilokarpin nitrat 1%-4%.Pemberian dengan diteteskan 1-2 tetes,

3-4 kali sehari. Durasi obat ini selama 4-6 jam (Kurana, 2007).
22

g. Prostaglandin
Obat ini merupakan obat yang paling baru dengan titik tangkap pada
aliran uveasklera dengan menyebabkan relaksasi otot siliaris dan
melebarkan celah antar fibril otot sehingga aliran keluar humor
akuos melalui jalur ini lebih banyak yang berakibat TIO turun, obat
ini sekarang merupakan terapi first line karena tidak mempunyai
efek samping sistemik dan mempunyai efektivitas tinggi dalam
menurunkan TIO, hanya masalah harga masih cukup tinggi.
Pemakaian obat ini cukup satu kali tetes per hari, efek samping
terhadap mata yang sering adalah hiperemi konjungtiva,
pemanjangan bulu mata, pigmentasi iris dan warna kulit kelopak
menjadi lebih gelap, obat yang termasuk golongan ini adalah :
Latanaprost 0,005%. Travaprost 0,004%, Bimatoprost 0,03% dan

Unoprostone isopropyl 0,15%.


c. Mengurangi Volume Vitreus : Zat Hiperosmotik
1) Gliserol
Merupakan obat hiperosmotik yang dapat menurunkan TIO dengan
cepat dnegan cara mengurangi volume vitreous, penting untuk
tekanan akut karena tekanan tinggi sehingga TIO harus segera
diturunkan. Obat ini akan membuat tekanan osmotik darah menjadi

tinggi sehingga air di viterous diserap ke darah. Obat tidak boleh

diberikan kepada penderita DM dan kelainan fungsi ginjal. Dosis


yang tersedia cairan gliserol 50% dan 75% yang diberikan dengan
dosis standard 2-3ml/KgBB atau peroral 3-4 kali per hari. Sabagai

medikasi pre-operasi intraokular diberikan dosis 1-1.5g/kgBB

diminum sekitar 1-1.5 jam sebelum operasi. Obat mulai bekerja


setelah 10 menit dan mencapai efek maksimal setelah 30menit dan
akan bekerja selama 5 jam. Efek samping: peningkatan tekanan
darah sistemik yang berat, dehidrasi, mual muntah, diuresi, retensi
urin, rasa bingung, pusing, demam, diare, CHF,asidosis dan edema
paru.
23

2) Manitol
Golongan hiperosmotik yang dapat diberikan IV . Cara kerja sama

seperti zat hiperosmotik yang lain. Dosis; 1-2g/KgBB atau

5ml/KgBB IV dalam masa 1 jam (Ilyas, 2015).


2. Non Medikamentosa
1. Ekstraksi Katarak
Merupakan terapi yang di perlukan agar glaukoma tidak bersifat
rekuren. Indikasi dari ekstraksi katarak yaitu adanya penurunan visus,
komplikasi, atau katarak sudah matur. Merupakan teknik ektrasksi
katarak yaitu EKEK, EKIK, serta Fakoemulsifikasi. Untuk katarak
imatur sebaiknya menggunakan fakoemulsifikasi ataupun EKEK (Ilyas,
2015).
2. Iridektomi atau Iridotomi Perifer
Iridektomi atau iridotomi perifer adalah tindakan bedah dengan
membuat lubang pada iris untuk mengalirkan cairan akuos langsung
dari bilik belakang ke bilik depan mata mencegah tertutupnya
trabekulum dan juga dapat mencegah timbulnya blok pupil relatif pada
pasien yang memiliki bilik depan mata yang dangkal. Iridektomi perifer
dilakukan dengan cara menggunting iris bagian perifer dengan
iridotomi perifer yaitu melubangi iris dengan menggunakan laser. Laser
iridotomi dilakukan pada pasien yang memiliki sudut iridokornea yang
sempit dan terancam tertutup, glaukoma sudut tertutup akut beserta
mata satunya, iris bombe, blok pupil pada afakia atau peudofakia,
nanoftalmos dan glaukoma fakomorfik. Laser iridotomi tidak dapat
dilakukan pada kornea yang keruh, pupil dilatasi, bilik mata depan
sangat dangkal (terdapat sentuhan iridokorneal), inflamasi akut,
rubeosis iridis. Bila terdapat kondisi seperti di atas maka dilakukan

operasi iridektomi perifer. Untuk menghindari kenaikan tekanan


intraokuler mendadak post laser dapat diberikan brimonidin, sedangkan
steroid dapat diberikan untuk mengatasi inflamasi setelah laser.
Komplikasi yang dapat terjadi setelah laser antara lain meningkatnya
24

tekanan intraokuler, rusaknya kornea, iritis, hifema, katarak, gangguan


penglihatan, retina terbakar, glaukoma maligna, sinekia
posterior(Kurana, 2007).
3. Trabekulektomi
Masalah pada glaukoma adalah terdapatnya hambatan filtrasi
(pengeluaran) cairan mata keluar bola mata yang tertimbun dalam mata
sehingga tekanan bola mata naik. Trabekulektomi merupakan teknik
bedah untuk membuat saluran atau lubang yang menghubungkan bilik
depan mata dengan daerah subkongjungtiva atau subtenon, sehingga
pada kondisi ini cairan akuous mengalir langsung dari bilik mata
belakang ke bilik mata depan dan langsung masuk ke daerang
subkonjungtiva melalui partial thickness flap sclera sehingga TIO
menurun. Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap terbentuk normal

akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas.


Untuk mencegah jaringan parut yang terbentuk diberikan 5 fluoruracil
atau mitomisin. Dapat dibuat lubang filtrasi yang besar sehingga tekanan

bola mata sangat menurun. Pembedahan ini memakan waktu tidak lebih
dari 30 menit, setelah pembedahan perlu diamati pada 4-6 minggu
pertama untuk melihat keadaan tekanan mata setelah pembedahan.

Biasanya pengobatan akan dikurangi secara perlahan-lahan. Prosedur ini


tidak dianjurkan ada mata yang sudah buta karena akan berisiko untuk
menimbulkan oftalmia simpatika pada mata sebelahnya atau pada
glaucoma neovaskular karena resiko kegagalan yang sangat tinggi.
Komplikasi yang dapat terjadi antara lain infeksi, hipotoni, bilik mata
depan lenyap, glaucoma maligna, hifema, katarak, udem macula kistoid,
hipotoni makulopati, efusi koroid, perdarahan suprakoroid, uveitis, visus
turun, blebitis dan endoftalmitis (Ilyas, 2015).
4. Implan Drainase Pada Glaukoma
Pada saat ini dikenal juga operasi dengan menanam bahan penolong
pengaliran (implant surgery). Pada keadaan tertentu adalah tidak
25

mungkin untuk membuat filtrasi secara umum sehingga perlu dibuatkan


saluran buatan (artifisial) yang ditanamkan ke dalam mata untuk drainase
cairan mata keluar dengan mempertahankan fungsi bleb konjungtiva
yang diperlukan untuk mengendalikan TIO. Komplikasi yang mungkin
terjadi setelah pemasangan drainase antara lain hipotoni, bilik mata
depan lenyap, sumbatan tuba, sentuhan tuba pada kornea atau iris yang
menyebabkan kerusakan, erosi atau lepasnya implant dari tempatnya,
diplopia, dekompensasi kornea (Kurana, 2007).
5. Perusakan Badan Silier (Siklodekstruksi)
Siklodekstrusi ditujukan untuk mengurangi produksi cairan akuos
dengan cara menghancurkan badan siliaris yang memproduksi cairan
humor akuos. Siklodestruksi diindikasikan untuk glaukoma neovaskular,
glaukoma pada afakia, glaukoma setelah operasi retina atau setelah
operasi keratoplasti tembus, glaukoma pada mata yang mengalami
sikatrik konjungtiva. Siklodestruksi ini tidak boleh dikerjakan pada mata
yang masih memiliki visus yang baik karena akan menyebabkan turun
atau hilangnya ketajaman penglihatan yang ada. Komplikasi yang dapat
terjadi setelah tindakan siklodestruksi ini antara lain hipotoni yang
berkepanjangan sakit, inflamasi, udem makular kistoid, perdarahan dan
yang paling buruk adalah mata yang mengempis atau ptisis bulbi
(Suhardjo, 2007).
H. Komplikasi
Komplikasi pada glaukoma sudut tertutup yaitu dapat terjadi
sinekia anterior perifer. Apabila glaucoma akut tidak cepat diobati, terjadilah

perlekatan antara iris bagian tepi dan jaringan trabekulum. Akibatnya adalah

bahwa penyaluran keluar akuous humor terhambat. Bisa terjadi katarak. Di


atas permukaan kapsul depan lensa acapkali terlihat bercak putih sesudah
suatu serangan akut. Tampaknya seperti susu yang tertumpah di atas meja.
Gambaran ini dinamakan Glaukom flecken yang menandakan pernah terjadi
serangan akut pada mata tersebut. Atrofi papil saraf optic karena serangan
26

yang mendadak dan hebat, papil saraf optic mengalami pukulan yang berat
hingga menjadi atrofi. Kalau glaukomanya tidak diobati dan berlangsung

terus, dapat terjadi ekskavasi dan atrofi. Glaukoma absolute adalah istilah

untuk suatu glaucoma yang sudah terbengkalai sampai buta total. Bola mata
nyeri karena TIO tinggi dan kornea mengalami degenerasi hingga
menggelupas (keratopati bulosa) (Ilyas, 2015).
I. Prognosis
Prognosis tergantung deteksi dini dan pengobatan. Tanpa pengobatan,

glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes anti


glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum
mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Ekstrkasi
katarak harus segera dilakukan aga tidak terjadi rekurensi. Apabila proses
penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani
dengan baik (Suhardjo, 2007).
27

III. KESIMPULAN

A. Pasienn Tn.C datang dengan keluhan mata kiri penglihatan gelap, nyeri, merah
dan terasa pegal. Keluhan mata gelap dirasakan sejak 10 hari yang lalu secara
tiba tiba bersamaan dengan rasa pegal sedangkan mata nyeri dan merah
dirasakan sudah sejak satu bulan yang lalu..
B. Diagnosis pasien Tn. C adalah Susp. Glaukoma sudut tertutup ec katarak sinilis
imatur dengan terapi awal untuk mengurangi TIO dan rujuk dokter spesialis
mata untuk evaluasi dan tatalaksana lebih lanjut.
C. Prognosis tergantung deteksi dini dan pengobatan. Tanpa pengobatan,

glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total.


D. Tujuan penatalaksanaan utama dengan menurunkan TIO dan ekstraksi katarak
adalah memperbaiki visus pasien dan mengurangi resiko rekurensi.
28

DAFTAR PUSTAKA

Artini, W., Hutauruk, JA., Yudisianil. 2011. Pemeriksaan Dasar Mata. Jakarta :
Badan Penerbit FK UI.

Barbara C, Marsh, Louis B, Cantor. 2014. The speath Gonioscopic Grading


System. L. http://www.glaucomatoday.com/art/0505/clinstrat.pdf (Diakses
pada 10 Juni 2017)

Bashour, M., Harvey, J. 2000. Causes of Involutional Ectropion and Entropion-


Age-Related Tarsal Changes are the Key. Ophthalmic Plastic and
Reconstructive Surgery. 16 (2) : 13141.

Cibis, G.H., Beaver, H.A., Jhons, K., Kaushal, S., Tsai, J.C., and Beretska, J.S.,
2007. Trabecular Meshwork. In: Tanaka, S., ed. Fundamentals and
Principles of Ophthalmology. Singapore: American Academy of
Ophthalmology, 54-59.

Costa, V.P., Arcieri, E.S., Harris, A. 2009. Blood Pressure and Glaucoma. Br. J.
Ophthalmol 93: 1276-1282

Departemen Kesehatan RI. 2010. Glaukoma. Riset Kesehatan Dasar Indonesia


Tahun 2010.

Dhawan,S.2005.Lens&Cataract.http://sdhawan.com/ophthalmology/lens&cataract
.pdf (Diakses pada 10 Juni 2017)

Doshi, A.B., Liu, J.H.K., Weinreb, R.N., 2010. Glaucoma is a 24/7 Disease. In:
Schacknow, P.N., Samples, J.R., ed. The Glaucoma Book. USA: Springer, 55-
58.

Fauci et al, 2008. Harrisons Principle of Internal Medicine. 17th ed. New York: Mc
Graw-Hill, 1553-1558.

Ilyas, Sidarta dan Sri Rahayu Yulianti. 2015. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 5.
Jakarta: Badan Penerbit FKUI.

Khurana AK. 2007.Disease of Kornea: Comprehensive Ophthalmology. Ed. 4.


New Delhi. New Age International (P) Ltd. Hal 91-96

Kwon, Y.H., Fingert, J.H., Kuehn, M.H., Alward, W.L.M., 2009. Mechanisms of
Disease, Primary Open-Angle Glaucoma. N Engl J Med. 360: 1113-1124.

Lang G. 2006. Ophthalmology : A Pocket Textbook Atlas. Ed. 2. Hal. 24-27.


29

Riordan-Eva, Paul., dan John P Whitcher. 2010. Vaughan & Asbury: Oftalmologi
Umum. Edisi 17. Jakarta: EGC.

Rubin E Reisner, H.M. 2009. Essentials of Rubins Pathology. Edition 5.


Lippincott Williams & Wilkins: 370

Salmon, J.R, 2008. Glaukoma. In: Paul R, Whitcher, J.P, ed. Oftalmologi Umum
Vaughan & Asbury. Ed. 17. Jakarta: EGC, 212-224.

Snell, S. Richard. 2013. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6.


Jakarta: EGC.

Souza, S.D., 2010. Evaluation of Systemic Hypertension as a Risk Factor for


Primary Open Angle Glaucoma. Department of Ophthalmology, St. Johns
Medical College, Bangalore. Available at:
119.82.96.198:8080/jspui/bitstream/123456789/5827/1/DSouza%20Sharon.p
df (Diakses pada 11 Juni 2017).

Sowka, J.W., Gurwood, A.S., Kabat, A.G., 2009. Handbook of Ocular Disease
Management. Hunenberg: Alcon

Suhardjo. Hartono. 2007. Ilmu Kesehatan Mata. Jogjakarta; Bagian Ilmu


Penyakit Mata FK Universitas Gadjah Mada; pp 147-68.

Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. 2012. Oftalmologi Umum. Edisi 17. Widya
Medika . Jakarta. .hal : 212-38.

Zarei, R., et al, 2011. The Association of Primary Open Angle Glaucoma and
Systemic Hypertension in Patients Referred to Farabi Eye Hospital. Iranian.
J. Ophthamol 23(2): 31-34. Available at:
www.sid.ir/en/VEWSSID/J_pdf/91120110207.pdf (Diakses pada 11 Juni
2017)