Anda di halaman 1dari 25

HYPERTROPHY PYLORIC STENOSIS

A. PENDAHULUAN

Stenosis pilorus adalah terjadinya hipertrofi otot sirkuler pilorus yang terbatas
(jarang berlanjut ke otot gaster) yang menyebabkan obstruksi fungsional gaster.
Keadaan ini merupakan penyebab yang paling umum dari obstruksi usus pada bayi.
Hal ini menyebabkan penyempitan kanal pilorus oleh kompresi lipatan-lipatan
longitudinal dari mukosa dan pemanjangan pilorus. Obstruksi apertura lambung
menyebabkan muntah nonbilious dan menyemprot. Keadaan ini biasanya terjadi
antara 3 sampai 6 minggu setelah lahir dengan kecenderungan pria : wanita (4:1).
Menurut teori, stenosis pilorik hipertrofik disebabkan oleh kegagalan perkembangan
atau proses degenerasi ganglion dan serabut saraf. Stenosis pilorus merupakan
diagnosa secara klinis, massa pilorus sering dapat teraba walaupun pada kasus yang
meragukan diagnosis dapat dibuat dengan melakukan ultrasonografi atau dengan
meminum kontras larut air.[1,2,3,4]

Teknik pencitraan saat ini, terutama sonografi yang tidak invasif dan akurat
untuk mengidentifikasi stenosis pilorik hipertrofik infantil. Pencitraan yang baik
memberikan gambaran perubahan anatomi yang terjadi pada pasien dengan kondisi
ini sehingga dapat segera dirujuk untuk mendapatkan penanganan bedah yang
sesuai.[5]
Pada orang dewasa, stenosis pilorus merupakan penyakit yang
membingungkan dan jarang ditemukan. Apakah itu berasal dari stenosis pilorus
kongenital atau dari ulkus peptikum masih belum jelas. Kebanyakan pasien dewasa
dengan stenosis pilorus mempunyai temuan radiologik yang sama dengan ulkus
peptikum.[6]

1
Gambar 1: Anatomi gaster normal dan pyloric stenosis

(dikutip dari kepustakaan 7)

Gambar 2: penyempitanoutletdari perutkeusus


kecil(disebut pilorus) yang terjadipada bayi.

(dikutip dari kepustakaan 8)

2
I. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI

Stenosis pilorus hipertrofi terjadi pada sekitar 3:1.000 kelahiran hidup di


Amerika serikat, frekuensinya mungkin makin meningkat. Lebih sering terjadi pada
orang kulit putih keturunan Eropa Utara, jarang pada orang kulit hitam dan orang
asia. Laki-laki terutama anak pertama 4 kali lebih sering daripada perempuan.
Keturunan ibu dan pada tingkat yang lebih sedikit dari keturunan bapak yang
menderita stenosis pilorus berisiko lebih tinggi untukmengalami stenosis pilorus.
Stenosis akan terjadi pada sekitar 20% laki-laki dan 10% perempuan keturunan ibu
yang menderita stenosis pilorus. Insidens stenosis pilorus terlihat meningkat pada
bayi dengan golongan darah B dan O. stenosis pilorus disertai dengan kelainan
bawaan lain seperti fistula trakeoesofagus.[9]

III. ETIOLOGI

Penyebab stenosis pilorus belum diketahui secara pasti tetapi berbagai macam faktor
telah dicurigai terlibat. Stenosis pilorus biasanya tidak tampak pada saat lahir dan
lebih konkordans pada kembar monozigot dari pada dizigot. Innervasi otot yang tidak
normal, menyusui, dan stress pada ibu kehamilan trimester III telah diketahui ikut
terlibat. Lagipula, peningkatan prostaglandin serum, penurunan kadar nitrat oksida
sintase di pilorus, dan hipergastrinemia pada bayi telah ditemukan tetapi
kemungkinan merupakan fenomena sekunder yang disebabkan statis dan distensi
lambung. Pemberian prostaglandin E eksogen untuk mempertahankan patensi duktus
arteriosus telah dihubungkan dengan stenosis pilorus; dan juga dengan gastroenteritis
eosinofilia dan trisomi 18, sindrom Turner, sindrom Smith-lemli Opitz dan sindrom
Cornelia de Lange .[9]

3
IV. ANATOMI DAN FISIOLOGI LAMBUNG

Secara embriologi Lambung tampak sebagai suatu pelebaran usus depan


berbentuk fusiformis pada perkembangan minggu keempat. Pada minggu-minggu
berikutnya, bentuk dan kedudukannya banyak berubah akibat perbedaan kecepatan
pertumbuhan pada berbagai bagian dindingnya, dan perubahan kedudukan alat-alat di
sekitarnya. Perubahan kedudukan lambung paling mudah dijelaskan dengan
menganggap bahwa organ ini berputar mengelilingi sebuah sumbu panjang dan
sumbu anteroposterior. Pada sumbu memanjangnya, lambung melakukan putaran 90
searah dengan jarum jam sehingga sisi kirinya menghadap ke depan dan sisi
kanannya menghadap ke belakang. Oleh karena itu, nervus vagus kiri, yang semula
mempersarafi sisi kiri lambung, sekarang mempersarafi dinding depan, demikian pula
nervus vagus kanan mempersarafi dinding belakang. Selama perputaran ini, bagian
dinding lambung aslinya di belakang, tumbuh lebih cepat daripada bagian depan, dan
hal ini menghasilkan pembentukan kurvatura mayor dan minor.[10]
Ujung sefalik dan kaudal lambung pada mulanya terletak di garis tengah,
tetapi pada pertumbuhan selanjutnya lambung berputar mengelilingi sumbu
anteroposterior, sehingga bagian kaudal atau bagian pilorus bergerak ke kanan dan ke
atas, dan bagian sefalik atau bagian kardia ke kiri dan sedikit ke bawah. Dengan
demikian, lambung mencapai kedudukannya yang terakhir, dan sumbu panjangnya
berjalan dari kiri atas ke kanan bawah.[10]
Karena lambung menempel di dinding tubuh dorsal melalui mesogastrium
dorsal dan ke dinding ventral tubuh melalui mesogastrium ventral, rotasi serta
pertumbuhannya yang tidak proposional mengubah kedudukan mesentrium-
mesentrium ini. Dengan demikian, rotasi mengelilingi sumbu longitudinal menarik
mesogastrium dorsal ke kiri, sehingga menciptakan sebuah ruang, yang disebut
dengan bursa omentalis (sakus peritonealis minor), di belakang lambung. Rotasi ini
juga menarik mesogastrium ventral ke kanan. Ketika proses ini berlanjut pada
minggu ke-5 perkembangan, primordium limpa terbentuk sebagai proliferasi

4
mesoderm di antara dua lembaran mesogastrium dorsal. Dengan berlanjutnya rotasi
lambung, mesogastrium dorsal memanjang, dan bagian yang berada di antara limpa
dan garis tengah bagian dorsal membelok ke kiri dan menyatu dengan peritoneum
dinding abdomen posterior. Lembaran posterior mesogastrium dorsal dan peritoneum
di sepanjang garis penyatuan ini berdegenerasi. Limpa, yang selalu mempertahankan
kedudukannya intraperitoneal, kemudian dihubungkan dengan dinding tubuh di
daerah ginjal kiri oleh ligamentum lienorenalis dan ke lambung oleh ligamentum
gastrolienalis. Pemanjangan dan bersatunya mesogastrium dorsal ke dinding posterior
tubuh juga menentukan posisi akhir pankreas. Mula-mula organ ini tumbuh ke dalam
mesoduodenum dorsal, tetapi akhirnya kaudanya memanjang ke mesogastrium
dorsal. Karena bagian mesogastrium dorsal ini menyatu dengan dinding tubuh dorsal,
kauda pankreas terletak di daerah ini. Begitu lembaran posterior mesogastrium dorsal
dan peritoneum dinding tubuh posterior berdegenerasi di sepanjang garis penyatuan
ini, kauda pankreas dibungkus posterior berdegenerasi di sepanjang garis penyatuan
ini, kauda pankreas dibungkus oleh peritoneum hanya pada permukaan anteriornya
dan karena itu terletak di posisi retroperitoneal. (Organ-organ, semacam pankreas,
yang mula-mula dibungkus oleh peritoneum tetapi kemudian menyatu dengan
dinding tubuh posterior sehingga menjadi retroperitoneal disebut sebagai
retroperitoneal sekunder.[10]
Pada umumnya berbentuk huruf L terbalik, huruf J atau berbentuk
silinder. Bagian-bagian dari Gaster adalah cardia, fundus, corpus, dan pylorus. Antara
bagian yang satu dengan yang lainnya tidak ada batas yang tegas secara makroskopis.
Pembagian ini lebih bersifat mikroskopis, yaitu keadaan mukosa dan kelenjar. Cardia
adalah bagian dari gaster di mana oesophagus bermuara. Fundus ventriculi
merupakan bagian sesudah cardia, yang menonjol dan terletak lebih tinggi dari cardia.
Bagian yang terbesar adalah corpus ventriculi, yang merupakan lanjutan dari fundus
ventriculi. Bagian paling caudal disebut pylorus, yang melanjutkan diri menjadi
duodenum. Batas antara corpus ventriculi dengan pylorus disebut antrum pyloricum.
Ujung distal dari pylorus berbentuk kecil, disebut canalis pyloricum. Muara pilorus

5
ke dalam duodenum disebut orificium pyloricum, dilengkapi oleh sphincter
pyloricum, yang dibentuk oleh penebalan stratum circulare pars muscularis. Antara
corpus dan pylorus terbentuk suatu lekukan di bagian kanan, disebut incisura
angularis.[11]

Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan


makanan yang terjadi. Sfingter kardia atau sfingter esophagus bawah,mengalirkan
makanan masuk kedalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki
esophagus kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal
dengan nama daerah kardia. Disaat sfingter pilorikum terminal berelaksasi, makanan
masuk kedalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah
terjadinya aliran balik isi usus kedalam lambung.[12]

Gambar 3: Anatomi gaster

(dikutip dari kepustakaan 13)

6
Lambung tersusun atas lapisan serosa, lapisan otot longitudinal, lapisan otot
sirkular, lapisan submukosa, dan lapisan mukosa. Selain itu terdapat berkas tipis
serabut-serabut otot polos yaitu otot mukosa, yang terletak di lapisan paling dalam
dari mukosa.[14]

Gambar 4: Potongan melintang dari dinding usus

(Dikutip dari kepustakaan 15)

7
LOKALISASI

Holotopi : gaster terletak dalam regio hypochondrium sinister dan regio


epigastrium. Lokalisasi ini tergantung dari berbagai faktor, seperti
bentuk gaster, isi gaster, konstitusi tubuh dan sikap tubuh.
Skeletopi : tepi cranialis dari cardia terletak setinggi costa 7 dan vertebra
thoracalis 9.Tepi cranialis fundus ventriculi terletak setinggi costa 5.
Letak pylorus dalam keadaan kosong setinggi vertebra lumbalis 1.
Syntopi : facies ventralis langsung berhadapan dengan dinding ventral abdomen
dan diaphragma thoracis, dan berada di sebelah kiri dari
hepar;sebagian dari gaster berada di bagian caudo-posterior hepar.
Facies dorsalis letak berbatasan dengan ;

Corpus pancreaticus, a.lienalis ;


Ujung ren sinister, gld.suprarenalis sinister ;
Di sebelah dorso-lateral terdapat lien.

Di sebelah caudal terdapat colon transversum.[11]

Gambar 5: Lokalisasi gaster (dikutip dari kepustakaan 16)

8
V. PATOFISIOLOGI

Stenosis pilorus terjadi karena adanya hipertrofi dua lapisan otot pilorus (otot
longitudinal dan sirkuler yang menyebabkan penyempitan antrum gaster. Kanalis
pilorus menjadi panjang, dan dinding otot pilorus mengalami penebalan, diikuti
dengan penebalan dan edema dari mukosa. Pada kasus lanjut, lambung dapat menjadi
dilatasi dan menyebabkan obstruksi komplit dari lambung. Penyebab dari stenosis
pilorus hipertrofi dapat bersifat multifaktorial. Faktor lingkungan dan herediter
dipercaya sebagai kontribusi utama penyebab terjadinya stenosis pilorus hipertrofi.
Faktor etiologik yang memungkinkan yaitu defisiensi dari Nitrit Oksida Sintase
(NOS), innervasi abnormal dari plexus myenterikus, hipergastrinemia infantile, dan
paparan dari penggunaan antibiotikseperti obat golongan makrolid. [2]
Nitrit Oksida Sintase (NOS) diduga menyebabkan stenosis pilorus hipertrofi
karena memediasi relaksasi otot polos non kolinergik non adrenergik sepanjang usus
yang menyebabkan lapisan otot sirkuler dari lambung dan pilorus menjadi hipertrofi
sehingga menyebabkan disfungsi lambung.[2]
Stenosis pilorus menyebabkan gangguan pengosongan isi gaster ke duodenum.
Semua makanan yang dicerna dan disekresi oleh gaster akan dimuntahkan kembali.
Makanan yang dimuntahkan tidak mengandung cairan empedu karena makanan
hanya tertampung dalam gaster saja dan tidak sampai keduodenum. Hal ini
menyebabkan hilangnya asam lambung dan akhirnya menyebabkan terjadinya
hipokloremia yang mengganggu kemampuan kerja lambung untuk mensekresikan
bikarbonat.[1]

VI. DIAGNOSIS
A. Gejala Klinis

Muntah tanpa empedu merupakan gejala awal stenosis pilorus. Muntah bisa
menyembur atau tidak pada awalnya, tetapi biasanya progresif dan segera setelah

9
makan. Muntah bisa setiap kali setelah makan atau intermitten. Muntah biasanya
mulai setelah umur 3 minggu, tetapi gejala muncul paling awal paling awal pada
umur 1 minggu dan paling lambat pada umur 5 bulan. Setelah muntah, bayi akan
merasalapar dan ingin makan lagi. Karena muntah terus menerus terjadilah
kehilangan cairan, ion hydrogen dan klorida secara progresif, sehingga menyebabkan
alkalosis metabolik, hiperkloremik. Ikterus yang disertai dengan penurunan kadar
glukoronil transferase terlihat pada sekitar 5% bayi. Ikterus ini biasanya segera
membaik setelah obstruksinya sembuh.[9]

Tiga gejala pokok yang penting:

1. Muntah proyektil dimulai pada umur 2-3 minggu, muntah dapat bercampur
darah hingga dapat berwarna kecoklatan akibat perdarahan-perdarahan kecil
karena gastritis dan pecahnya pembuluh darah kapiler lambung.
2. Kegagalan pertumbuhan dan kehilangan berat badan, hal ini disebabkan karena
masukan yang tidak sesuai dengan kebutuhan dan karena banyak muntah.
3. Obstipasi, mungkin sekali lagi hal ini juga disebabkan oleh masukan yang
kurang.[4]

Dua tanda yang ditemukan pada pemeriksaan fisik:

1. Kontour dan peristalsis lambung terlihat di abdomen bagian atas


2. Teraba tumor di daerah epigastrium atau hipokondrium kanan.[4]

Diagnosis ditegakkan dengan palpasi massa di pilorus. Massa ini kenyal, bisa
digerakkan, panjangnya sekitar 2 cm, berbentuk seperti buah zaitun, keras, paling
baik diraba dari sisi kiri, dan terletak di atas dan kanan umbilikus dimidepigastrium di
bawah tepi hati. Pada bayi yang sehat, makan dapat membantu diagnosis. Setelah
makan, mungkin ada gelombang peristaltik lambung yang terlihat berjalan menyilang
perut. Setelah bayi muntah, otot perut lebih relaks dan bentuk seperti buah zaitun

10
lebih mudah diraba. Sedasi bisa digunakan untuk mempermudah pemeriksaan, tetapi
biasanya tidak diperlukan.[9]

Gambar 6: Manifestasi klinik stenosis pylorus

(dikutip dari kepustakaan 9)

B. Aspek fisik dan Pemeriksaan Laboratorium


1. Darah rutin

Terdapat gambaran anemi, gambaran gangguan elektrolit terutama pada tukak


duodeni, yang disebabkan seringnya vomitus dan menyebabkan kehilangan garam-
garam Na, K, Cl, dan alkalosis. Gangguan fungsi ginjal yang berat mungkin sebagai
akibat stenosis pilorus, dan pada dehidrasi akan didapatkan kenaikan kadar ureum
dalam darah, oleh karena itu perlu pemeriksaan kadar ureum.[17]

11
2. Histopatologi

Gambaran histopatologi pada beberapa bayi dengan IHPS(Infantile


Hypertrophic Pyloric Stenosis) akan terlihat jika tedapat penebalan yang sangat
berlebih pada mukosa. Biasanya gambaran yang didapatkan hipertrofi yang menonjol
ke dalam antrum dari lambung, penebalan dan pembengkakan pada mukosa. [5]

Gambar 7: Gambaran histopatologik pada IHPS (Infantile


Hypertrophic Pyloric Stenosis)

(Dikutip dari kepustakaan 5)

C. Pemeriksaan Radiologi
1. Foto polos abdomen

Pada Radiografiabdomen bisa menunjukkanperutberisi cairanatau udara, pada


perut yang membesar, dapat menandakan adanyaobstruksilambung. Adanya tanda
pembesaran perut denganincisura yang melebar (caterpillar sign) dapat dilihat, dan
dapat juga menandakan adanya peningkatanperistaltiklambungpada pasien. Jika
pasienbarumuntahatauterdapat nasogastric tubedi dalam perut,
perutdidekompresidanhasil radiografiditemukan normal. [18]

12
Gambar 8: posisi supinepada bayi
yang muntah menunjukkan caterpillar
sign dari hirperistalsis lambung yang
aktif

(Dikutip dari kepustakaan 18)

Gambar 9: Abdominal roentgenogram


dari stenosis pylorus hipertrofi

(Dikutip dari kepustakaan 19)

13
2. Foto MD (Maag Duodenum) atau Barium Meal

Berdasarkan penelitian MD atau barium meal dianggap sebagai salah satu


pemeriksaan radiologi untuk hipertrofi stenosis pilorik. Pada temuan radiografi dari
foto MD dengan kontras didapatkan hasil : .[18]

1. Waktu pengosongan lambung merupakan tanda yang dapat dipercaya untuk


memastikan dari obstruksi gastric outlet oleh karena hipertrofi stenosis
pilorus.[5,18]
2. Elongasi pylorus.[18]
3. String sign. Terdapat sebuah garis tunggal dan panjang dari kontras barium
yang melapisi kanalis pylorus.[5,18]

Gambar 10: Gambaran string sign pada


hypertrophic stenosis pyloric

(dikutip dari kepustakaan 18)

14
4. Double track sign. Mukosa dari canalis pyloricum berada di lipatan sentral.
Ketika kontras melewati pilorus maka kontras akan mengisi mukosa bagian atas
maupun bagian bawah yang mengalami hipertrofi, sehingga dapat terlihat
gambaran dua garis yang paralel di area pilorus.[5,18]

Gambar 11: Gambaran double track sign


pada hypertrophic stenosis pyloric

(dikutip dari kepustakaan 18)

5. Shoulder sign memberikan gambaran saluran pilorus yang memanjang,


penonjolan otot pilorus kedalam antrum.[18]
6. Beak sign,
Pada awal pemeriksaan,barium kontras dapat mengisi hanya di pintu masuk
dari canalis piloricum.[18,19]
7. Mushroom sign. Indentasi dari duodemal bulb. Dasar dari mukosa duodenum
cembung mengikuti otot pylorus yang menebal.[18]

15
Gambar 12: Hypertrophic pyloric stenosis yang
memberikan gambaran mushroom sign.

(Dikutip dari kepustakaan 19)

3. Pemeriksaan ultrasonografi

Ultrasonografi abdomen telah menggantikan pemeriksaan barium dalam


menegakkan diagnosis pada kasus yang sulit. [9]

Ketika seseorang di suspect dengan HPS (Hypertrophic Pyloric Stenosis)


tetapi tidak tampak massa berbentuk olive pada daerah hipokondrium kanan, maka
ultrasound digunakan untuk melihat penebalan dari otot pilorus, dan mempunyai
predictive value sampai 90%. Ultrasonografidilakukandengantransduser7,5-
13,5MHz-linear dengan posisi supine pada anak.Ketika massa berbentuk olive telah
teridentifikasi dan ditemukan panjang canalis pyloricum lebih besar dari 17 mm dan
tebal dinding otot lebih besar dari 4 mm maka dapat dipastikan bahwa diagnostiknya
adalah HPS (Hypertrophic Pyloric Stenosis).[18,20]

16
Gambaran ultrasonografi padastenosispilorikhipertrofik adalah :

1. Target sign pada potongan transversal dari pylorus [18]

Gambar 13: Gambaran ultrasonografi potonganTransversal pada


pasien denganstenosispilorikhipertrofikmenunjukkantarget sign
danlapisan otot yang heterogen.

(Dikutip dari kepustakaan 18)

17
2. Antral nipple sign
sebuahprolapsmukosakedalam antrum, yang menyebabkan pseudomass.

Gambar 14: Gambaran ultrasonografi potonganlongitudinal pada


pasien denganstenosispilorikhipertrofikmenunjukkan penebalan
mukosa yang memberikan gambaran antral nipple sign.

(Dikutip dari kepustakaan 18)

18
4. CT-SCAN abdomen

Gambar 15: CT-Scan abdomen dengan kontras potongan axial


pada pasien yang mengalami penebalan pada pylorus dan
antrum bagian distal (tanda panah).

(Dikutip dari kepustakaan 21)

Gambar 16: CT-scan abdomen dengan kontras potongan koronal,


tampak penebalan fokal pylorus dan antrum bagian distal

(Dikutip dari kepustakaan 21)

19
VII. DIAGNOSIS BANDING

Adapun diagnosis banding dari hipertrofi stenosis pylorus adalah:

1. Spasme pylorus
2. Reflux gastro-esofagus
3. Trauma serebral-meningitis
4. Infeksi, seperti septikemi dan kelainan traktus urogenitalis.

Untuk memastikan diagnosis palpasi untuk meraba tumor yang merupakan


pylorus yang hipertrofi. Bila tumor sulit diraba pemeriksaan dengan barium meal
memastikan memberikan informasi yang konklusif. [4]

Bayi yang sangat reaktif terhadap rangsang dari luar, yang diberi makan oleh
perawat yang tidak berpengalaman, akan mengalami muntah pada minggu-minggu
pertama sehingga gejalanya mirip dengan stenosis pilorus. Akalasia esophagus atau
hernia hiatus biasanya menimbulkan muntah pada minggu pertama setelah lahir dan
dapat dibedakan dengan stenosis pilorus dengan palpasi dan gambaran foto roentgen.
Insufisiensi adrenal bisa menyerupai stenosis pilorus, tetapi tidak adanya tumor yang
bisa diraba, asidosis metabolik, serta peninggian kalium serum dan kadar natrium
urin pada insufisiensi adrenal membantu dalam diferensiasi. Kesalahan metabolisme
kongenital (inborn errors of metabolism) bisa menyebabkan muntah berulang dengan
alkalosis (siklus urea) atau asidosis (asidemia organic) dan letargi, koma, atau kejang.
Muntah dengan diare mmemberi kesan gastroenteritis, tetapi kadang-kadang
penderita dengan stenosis pilorus juga menderita diare. Meskipun jarang, refluks
gastro-esofagus, dengan atau tanpa hernia hiatus, dapat terancukan dengan
stenosispilorus. Sangat jarang membran pilorus atau duplikasi pilorus bisa
menyebabkan muntah proyektil yang bisa terlihat dan pada kasus duplikasi suatu
massa yang bisa diraba. Stenosis pada duodenum proksimal sampai ampula Vateri
menyebabkan gambaran klinis yang sama dengan stenosis pilorus tetapi mungkin
tidak ada massa yang bisa diraba. [9]

20
VIII. PENATALAKSANAAN

1. Perbaikan keadaan umum:

1. Lambung dibilas dengan larutan NaCl untuk mengeluarkan sisa barium bilabayi
dilakukan foto barium-meal
2. Koreksi untuk keadaan dehidrasi, hipokalemi, hipokloremi, dan alkalosisnya.
Transfusi darah dan atau plasma/albumin bila terdapat anemia atau defisiensi
protein serum.[4]

Pengobatan prabedah ditujukan langsung pada koreksi cairan, asam basa, dan
kehilangan elektrolit. Pemberian cairan intravena dimulai dengan 0,45-0,9% NaCl,
dalam 5-10% dekstrosa, dengan penambahan kalium klorida dengan kadar 30-50
mEq/L. Terapi cairan harus dilanjutkan sampai bayi mengalami rehidrasi dan kadar
bikarbonat serum kurang dari 30 mEq/L, yang menyatakan bahwa alkalosis sudah
terkoreksi. Koreksi terhadap alkalosis sangat penting untuk mencegah apnea
pascabedah, yang mungkin merupakan akibat dari anastesi. Kebanyakan bayi bisa
berhasil rehidrasi dalam waktu 24 jam. Muntah biasanya berhenti bila lambung
kosong, dan kadang-kadang saja bayi membutuhkan pengisapan nasogastrik.[9]

2 . Pembedahan

Prosedur bedah pilihan adalah piloromiotomi Ramstedt. Prosedur ini dilakukan


melalui insisi pendek melintang atau dengan laparaskopi. Massa pilorus di bawah
mukosa dipotong tanpa memotong mukosa dan irisan ditutup kembali.[9]

21
Gambar 17: Piloromiotomi Ramstedt

(Dikutip dari kepustakaan 5)

Muntah pasca bedah bisa terjadi pada 50% bayi dan diduga edema pilorus tempat
insisi. Namun pada kebanyakan bayi, makanan dapat dimulai dalam 12-24 jam
sesudah pembedahan dan diteruskan sampai makanan oral rumatan dalam 36-48 jam
sesudah pembedahan. Muntah yang menetap menunjukkan suatu piloromiotomi yang
tidak sempurna, gastritis, hernia hiatus, kalasia, atau penyebab obstruksi lain.[9]
Pengobatan bedah stenosis pilorus adalah kuratif, dengan mortalitas
pembedahan antara 0 dan 0,5%. Terapai medik konservatif (dengan memberikan
makanan sedikit-sedikit, atropine) pernah dilakukan pada masa lalu tetapi
perbaikannnya lambat dengan mortalitas yang lebih tinggi. Dilatasi dengan endoskopi
balon cukup berhasil, laporan ini perlu diperkuat sebelum praktek ini diterima sebagai
terapi.[9]

22
Gambar 18: Diagram lambung normal, lambung
dengan pyloric stenosis pra bedah dan pasca bedah

(Dikuti dari kepustakaan 22)

IX. PROGNOSIS
Setelah pembedahan bayi masih sekali-sekali muntah, sembuh sempurna
setelah 2-3 hari pasca bedah.[4]

23
DAFTAR PUSTAKA

1. Kusumadewi, Anny dkk. Congenital Hypertrophic Pyloric Stenosis.


Department of Pediatric Surgery, Faculty of Medicine Hasanuddin University:
Makassar. 2008.
2. Singh, Jagvir. Pediatric Pyloric Stenosis. [ Cited on January 2013]. Available
from: http://emedicine.medscape.com/
3. Patel, Pradip. Pyloric Stenosis. In: Lecturer Notes Radiology. 2nd Edition.
Penerbit Erlangga: Jakarta. 2009.Hal.240-241
4. Staf pengajar FKUI. Stenosis Pilorik Hipertrofi. Dalam: Kumpulan Kuliah
Ilmu Bedah. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia:
Jakarta.2008.Hal.102104.
5. Hernanz Marta and Schulman. Infantile Hypertrophic Pyloric Stenosis. In:
Upper Gastrointestinal Examination. Department of Radiology and
Radiological Sciences, Vanderbilt University Medical Center; 2003.p.319-331
6. Halpert, Robert. Pyloric Stenosis. In: Gastrointestinal Imaging 3rd Edition.
Elsevier: Philadelphia. 2006.p.54
7. Anonym. [Cited On Januari 2013]. Available from: http://pedsurg.ucsf.edu/
8. Kaneshiro Neil K. Pyloric stenosis, Congenital hypertrophic pyloric stenosis;
Hypertrophic pyloric stenosis; Gastric outlet obstruction. [Cited On Januari
2013]. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
9. Wyllie, Robert. Stenosis pilorus dan Anomaly Lambung Konginital Lain.
Dalam : Nelson Ilmu Kesahatan Anak Edisi 15 Vol.2. EGC : Jakarta. 2000.
Hal: 1305 1307.
10. Sadle, T.W. Stomach. In: Langmans Medical Embryology, 8th Edition.
Montana.2000.p292-297
11. Datuk, Razak. Diktat Abdomen. Makassar: Bagian Anatomi Fakultas
Kedokteran Universitas Hasanuddin. 2004. Hal:8-9

24
12. Price, Sylvia and Wilson, Lorraine. Gangguan Lambung dan Duodenum.
Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit 6th Edition. EGC:
Jakarta.2005. Hal: 417-418
13. Anonym. Anatomy. Dalam : Stomach. University of Tennessee Medical
Center in Knoxville.
14. Guyton, Arthur. General Principle of Gastrointestinal Function- Motility,
Nervous Control, and Blood Circulation. In: Texbook of Medical Physiology
11th Edition. Elsevier Saunders: Philadelphia. 2006.p.771-772
15. Anonym. Gastrointestinal System. [ Cited on January 2013]. Available from :
http://www.virtualmedicalcentre.com/
16. Brant, William. Abdomen and Pelvis. In: Fundamental of Diagnostic
Radiology, 3rd Edition. Lippincott: California.2007
17. Hadi, Sujono. Stenosis Pilorus. Dalam : Gastroenterologi. PT.Alumni:
Bandung.2002. Hal: 232-234
18. R Reid, Janet. Imaging in hiperthropic pyloric stenosis. [ Cited on January
2013]. Available from: http://emedicine.medscape.com/
19. Weerakkody, Yuranga Dr. Amini Behrang Dr. Pyloric Stenosis. [Cited On
Januari 2013]. Available from: http://radiopaedia.org/
20. Frankel, Heidi.Hypertrophic Pyloric Stenosis (HPS). In: Ultrasound for
Surgeons. Landes Bioscience: USA.2004.p: 70-71
21. Horton, Karen. Current Role of CT In Imaging of The Stomach. [Cited On
Januari 2012]. Available from: radiographics.rsna.org/
22. Anonym. Texas Pediatric Surgical Associates. [Cited On Januari 2013].
Available from: www.pedisurg.com/ptewc/pyloric-stenosis.htm

25