BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Syok merupakan penyebab dari angka kesakitan dan kematian pada populasi
anak. Di seluruh dunia pada tahun 2013, 2,6 juta neonatus dibawah 1 bulan mati,
dengan angka kejadian paling sering disebabkan karena ensefalopati neonatal, sepsis
pada neonatal, anomali kongenital, dan infeksi pernafasan bawah.Di tahun yang
sama, pada anak usia 1-59 bulan, 3,7 juta anak meninggal, dengan 3 penyebab
tersering, infeksi pernafasan bawah, malaria dan diare. Walaupun penyebab kematian
ini karena bermacam-macam sebab, namun diduga sepsis dari infeksi dan
hipovolemik dari gastroenteritis merupakan penyebab tersering syok pada negara
berkembang.1

Di negara maju seperti Amerika, di estimasikan 37% dari pasien anak di

departemen emergensi pediatri dalam keadaan syok. Anak-anak ini memiliki angka
kematian lebih tinggi dibandingkan dengan pasien tanpa syok tanpa memperhatikan
status trauma. Dari pasien pediatri yang ada di departemen emergensi pada syok,
sepsis merupakan penyebab utama (57%), diikuti syok hipovolemik (24%), syok
distributif(14%) dan syok kardiogenik (5%).1

Apabila syok tidak ditangani segera akan menimbulkan kerusakan permanen

dan bahkan kematian. Oleh karena itu, perlu pemahaman yang baik mengenai syok
dan penanganannya guna menghindari kerusakan organ lebih lanjut.2

1
1.2 Tujuan
a. Tujuan Umum
Untuk memenuhi tugas ilmu kesehatan anak.
b. Tujuan Khusus
Mahasiswa mampu melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien
syok
Mahasiswa mampu melakukan penanganan dan penatalaksanaan yang tepat
pada pasien syok.

1.3 Manfaat
a. Bagi Mahasiswa
Mahasiswa dapat menggunakan ini sebagai bahan acuan dalam memahami dan
mempelajari mengenai syok pada anak.
b. Bagi Masyarakat
Bagi masyarakat terutama yang mengalami syok akan menambah pengetahuan
mengenai penyakit ini beserta pengobatannya. Dengan demikian penderita dapat
mengetahui bagaimana tindakan selanjutnya apabila mengalami gejala-gejala
yang mengarah pada penyakit tersebut.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defenisi Syok

Syok adalah ketidakmampuan memberikan perfusi darah teroksigenasi dan
substrat ke dalam jaringan untuk mempertahankan fungsi organ, yang disebabkan
inadekuat transpor substrat glukosa, transpor oksigen atau kegagalan mitokondria
pada tahap sel. Hantaran oksigen berhubungan langsung dengan kandungan oksigen
arteri (saturasi oksigen dan konsentrasi hemoglobin) dan curah jantung (isi sekuncup
dan denyut jantung). Perubahan kebutuhan metabolisme dipenuhi dengan
penyesuaian curah jantung. Isi sekuncup berhubungan dengan panjang serabut
miokardium akhir diastole (preload), kontraktilitas miokardium (inotropi), dan
tahanan semburan darah dari ventrikel (afterload). Pada bayi muda, jaringan
kontraktil miokardiumnya masih relatif sedikit sehingga peningkatan kebutuhan
curah jantung dipenuhi terutama dengan meningkatkan denyut jantung yang
diperantarai oleh ransangan saraf. Pada anak yang lebih besar dan remaja, curah
jantung paling efektif ditingkatkan dengan menambah isi sekuncup melalui
pengaturan neurohormon yang meningkatkan tonus vaskular sehingga aliran balik
vena ke jantung meningkat (meningkatkan preload), menurunan resistensi arteri
(menurunkan afterload), dan meningkatkan kontraktilitas miokardium.1,4

2.2 Epidemiologi
Kejadian syok pada anak dan remaja sekitar 2% pada rumah sakit di Amerika
serikat, dimana angka kematian sekitar 20-50% kasus. Hampir seluruh pasien tidak
meninggal pada fase hipotensi tapi karena hasil dari satu atau lebih komplikasi akibat
syok. Disfungsi multiple organ meningkatkan resiko kematian (satu organ 25%
kematian, dua organ 60% kematian, tiga organ atau lebih >85%). Angka kematian
syok pada anak menurun sebanding dengan tingkat edukasi yang baik, dimana
pengenalan awal syok dan management yang baik dan cepat memberi kontribusi
lebih.2

3
2.3 Patofisiologi
Metabolisme aerobic sel bisa menghasilkan 36 Adenosin Triphosphate,
sedangkan pada sel yang kekurangan oksigen (syok) sel akan merubah system
metabolisme aerobic menjadi anaerobic, yang mana hanya menghasilkan 2 ATP
molekul tiap molekul glukosa dan hasil pembentukan dan penimbunan asam laktat.
Akhirnya metabolisme sel tidak cukup menghasilkan energi homeostasis sel,
sehingga mengakibatkan gangguan pertukaran ion melalui membrane sel. Dimana
terjadi akumulasi sodium didalam sel dengan pengeluaran potassium dan
penumpukan cytosolic calsium. Sel menjadi membengkak, membrane sel hancur, dan
terjadilah kematian sel. Kematian yang luas dari sel menghasilkan kegagalan pada
banyak organ, jika irreversible maka pasien meninggal. Kekacauan metabolic sel
mungkin terjadi dari kekurangan oksigen yang absolute ( hipoksia syok ) atau
kombinasi hipoksia dan kekurangan substrat khususnya glukosa, disebut sebagai
iskemic syok. 2
Anak-anak bukan orang dewasa yang kecil. Kalimat ini harus dipahami
dengan benar ketika membicarakan distribusi total cairan tubuh dan respon
kompensasi kardiovaskular pada anak-anak selama keadaan insufisiensi sirkulasi
yang progresif. Gejala dan tanda syok yang dapat dengan mudah dilihat pada orang
dewasa mungkin tidak akan terlihat pada anak, mengakibatkan terlambatnya
pengenalan dan mengabaikan keadaan syok yang parah. Walaupun anak lebih besar
persentase total cairan tubuhnya tapi untuk melindungi mereka dari kolaps
kardiovaskular, peningkatan sisa metabolik rata-rata, peningkatan insensible water
loss, dan penurunan renal concentrating ability biasanya membuat anak lebih mudah
terjadi hipoperfusi pada organ. Gejala dan tanda awal dari berkurangnya volume
dapat tidak diketahui pada anak-anak, tapi sejalan dengan perkembangan penyakit,
penemuan gejala dan tanda menjadi dapat ditemukan sama seperti orang dewasa. 2

4
 Respon kompensasi kardiovaskular pada anak dengan keadaan penurunan
ventrikular preload, melemahkan kontraksi miokard, dan perubahan dalam pembuluh
darah berbeda dari yang terjadi pada dewasa. pada pasien anak, CO lebih tergantung
pada heart rate daripada stroke volume oleh karena kekurangan massa otot ventrikel.
Takikardi adalah yang terpenting pada anak untuk mempertahankan CO yang adekuat
pada kondisi penurunan ventricular preload, kelemahan kontraksi miokard, atau
kelainan jantung congenital yang digolongkan oleh anatomi left-to-right shunt. Stroke
volume tergantung oleh pengisian ventrikel (preload), ejeksi ventrikel (afterload), dan
fungsi pompa intrinsik (myocardial contractility). 2
Tambahan pada CO, pengatur utama dari tekanan darah adalah SVR. Anak
memaksimalkan SVR untuk mempertahankan tekanan darah yang normal, pada
keadaan penurunan CO yang signifikan. Peningkatan SVR oleh karena vasokontriksi
perifer yang dipengaruhi system saraf simpatis dan angiotensin. Hasilnya, aliran
darah diredistributsi dari pembuluh nonessential seperti kulit, otot skelet, ginjal dan
organ splanknik ke otak, jantung, paru-paru dan kelenjar adrenal. Sesuai pengaturan
dari pembuluh darah, endogen atau eksogen melalui zat-zat vasoaktif, dapat
menormalkan tekanan darah tanpa tergantung dari CO. Karena itu, pada pasien anak,
tekanan darah merupakan indicator yang jelek dari hemostatis kardiovaskular.
Evaluasi heart rate dan perfusi end-organ, termasuk capillary refill, kualitas dari

5
denyut perifer, kesadaran, urine output, dan status asam-basa, lebih bernilai daripada
tekanan darah dalam menentukan status sirkulasi anak. 2
Pada dasarnya, syok merupakan suatu keadaan dimana tidak adekuatnya
suplai oksigen dan substrat untuk memenuhi kebutuhan metabolic jaringan. Akibat
dari kekurangan oksigan dan substrat-substrat penting, maka sel-sel ini tidak dapat
mempertahankan produksi O2 aerobik secara efisien. Pada keadaan normal,
metabolisme aerobik menghasilkan 6 molekul adenosine trifosfat (ATP) tiap 1
molekul glukosa. Pada keadaan syok, pengiriman O2 terganggu, sehingga sel hanya
dapat menghasilkan 2 molekul ATP tiap 1 molekul glukosa, sehingga terjadi
penumpukan dan produksi asam laktat. Pada akhirnya metabolisme seluler tidak lagi
bisa menghasilkan energi yang cukup bagi komponen hemostasis seluluer, sehingga
terjadi kerusakan pompa ion membran dan terjadi penumpukan natrium intraseluler,
pengeluaran kalium dan penumpukan kalsium sitosol. 2
Sel membengkak, membran sel rusak, dan akhirnya terjadi kematian sel.
Kematian sel yang luas menyebabkan gagal multi sistem organ dan apabila
ireversibel, dapat terjadi kematian. 2
Kerusakan metabolik ini dapat disebabkan karena defisiensi absolut dari
transpor oksigen (syok hipoksik) atau disebabkan karena defisiensi transport substrat,
biasanya glukosa ( syok iskemik). Yang paling sering terjadi adalah kombinasi dari
kedua hal diatas yaitu hipoksik dan iskemik. Atas dasar hal tersebut diatas, maka
sangatlah penting untuk memberikan oksigen pada keadaan syok. 2
Pengiriman oksigen (Oxygen Delivery = DO2) adalah jumlah oksigen yang
dibawa ke jaringan tubuh permenit. DO2 tergantung pada jumlah darah yang
dipompa oleh jantung permenit (Cardiac Output = CO) dan kandungan O2 arteri
(CaO2), sehingga didapatkan persamaan sebagai berikut : 2
DO2 =CO (L/menit) x CaCO2 (ml/mL/cc)
CaCO2 tergantung pada banyaknya O2 yang terkandung di Hb (Saturasi O2 = SaO2),
sehingga didapatkan persamaan:
CaO2 = Hb (g/100ml) x SaO2 x 1,34 ml O2/g

6
 Keadaan syok dapat terlihat secara klinis apabila terdapat gangguan pada
CaCO2, baik karena hipoksia, yang dapat menyebabkan penurunan SaO2 maupun
karena anemia yang menyebabkan penurunan kadar Hb sehingga menurunkan
kapasitas total pengiriman O2. Cardiac output tergantung pada 2 keadaan, yaitu
jumlah darah yang dipompa tiap denyut jantung (Stroke Volume = SV) dan laju
jantung (Heart Rate = HR). Stroke volume dipengaruhi oleh volume pengisian
ventrikel akhir diastolik (ventricular preload), kontaktilitas otot jantung dan
afterload. Tiap variabel yang mempengaruhi cardiac output diatas, pada keadaan
syok, dapat mengalami gangguan atau kerusakan. 2

Terpeliharanya perfusi yang adekuat tergantung dari 3 faktor utama, yaitu : 2

1. Curah jantung (cardiac output = CO).
2. Integritas dan terpeliharanya tonus vasomotor pembuluh darah setempat,
termasuk arteri, vena dan pembuluh darah kapiler.
3. Kemampuan darah untuk membawa bahan metabolic dan membuang sisa
metabolik.

7
Stadium Syok
Syok merupakan kelaianan yang prgresif, tetapi syok secara umum dapat
dibagi menjadi 3 fase : yaitu kompensasi, dekompensasi dan ireversibel. Tiap fase
mempunyai karakteristik manisfestasi klinik patologi dan hasil (outcome), tetapi pada
BBL tidak mungkin dibedakan. Fase tersebut adalah : 2
Gejala Klinis Kompensasi Dekompensasi Irreversibel
Kehilangan Darah % 25% 25-40% >40%
Frekuensi Jantung Takikardia + Takikardia ++ Takikardia/Bradikardi
Volume Nadi Normal/Menurun Menurun + Menurun ++
Pengisian Kapiler Normal/Meningkat Meningkat + Meningkat ++
Kulit Dingin, pucat Dingin, mottled Pucat mati
RR Takipnue + Takipnue ++ Sighing respiration
Tingkat Kesadaran Agitasi ringan Berkooperasi Bereaksi hanya pada
rasa sakit atau tidak
responsive

Kompensasi
Pada syok yang terkompensasi, perfusi organ vital seperti jantung, otak dan
kelenjar adrenal diatur oleh reflek simpatetis, yang meningkatkan ketahahan arteri
sistemik. Tanda vital seperti frekuensi jantung, frekuensi nafas, tekanan darah dan
suhu tidak terganggu atau terjadi gangguan minimal. Peningkatan sekresi
angiotensi dan vasopressin menyebabkan ginjal menyimpan air dan garam,
pelepasan katekolamin dan meningkatkan kontraktilitas miokardium dan
penurunan aktivitas spontan menurunkan pemakaian oksigen. Tanda klinis pada
saat ini adalah pucat, takikardi, kulit perifer lembab dan waktu pengisian kapiler
(capillary refill) memanjang. Bila mekanisme homeostatis sudah jenuh atau
menjadi tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan terjadi fase
dekompensasi. 2

8
 Dekompensasi
Selama terjadi syok yang tidak terkompensasi, pengiriman oksigen dan nutrisi
ke jaringan menjadi sedikit atau tidak mencukupi kebutuhan. Metabolisme
anaerob menjadi sumber penghasil energy utama dan produksi asam laktat akan
berlebihan yang akan mengakibatkan asidosis metabolik sistemik. Asidosis
menurunkan kontraktilitas miokardium dan mengganggu respons terhadap
katekolamin. Beberapa mediator kimia, enzim dan zat lain dilepaskan termasuk
histamine, sitokin (terutama tumor necrosis factor dan interleukin-1), xanthin
oxsidase (yang menghasilkan oksigen radikal bebas faktor agregasi platelet dan
toksin bakteri pada syok septic. Urutan (cascade) dari perubahan metabolik
tersebut makin lama akan menurunkan perfusi jaringan dan fosforilasi oksidatif. 2
Hasil lebih lanjut dari metabolism anaerob adalah kegagalan pompa natrium-
kalium (yang tergantung energi), yang mempertahankan keadaan hemeostatis
normal dimana sel berfungsi. Keutuhan endotel kapiler terganggu dan protein
plasma bocor sehingga tekanan onkotik menghilang dan cairan intravaskuler
hilang ke ruang ekstra vaskuler. 2
Aliran darah yang lambat dan perubahan kimia pada pembuluh darah kecil
menyebabkan adesi platelet dan aktivasi kaskade koagulasi, yang akhirnya akan
menyebabkan perdarahan dan pengosongan volume darah. Secara klinis
gambaran penderita syok yang tidak terkompensasi adalah tekanan darah makin
menurun, capillary refill yang memanjang, takikardi, kulit ringan, nafas cepat
(untuk mengkonpensasi asidosis metabolik) dan jumlah urin yang berkurang atau
tidak ada jika intervensi efektif tidak dilaksanakan dengan cepat, akan diikuti
terjadinya syok yang irreversible. 2
Irreversible
Diagnosis syok irreversible sebenarnya retrospektif. Organ vital utama, seperti
jantung dan otak, mengalami kerusakan yang luas sehingga kematian terjadi
daripada terjadi perbaikan sirkulasi yang adekuat. Pengenalan diri dan
penanganan efektif dari syok sangat penting. 2

9
 2.4 Klasifikasi dan Etiologi Syok2
Tipe Septic Cardiogenic distributive hypovolemic Obstructive
Shock
Karakteri Infeksi Kegagalan -Kelainan Menurunnya Cardiac
stik organisme Jantung dalam saraf: jumlah Output
melepaskan memompa Mengganggu cairan : rendah;sianosi
toksin darah untuk keseimbangan Menyebabkan ;
yang memenuhi cairan menurunnya tekanan
mempengaruhi kebutuhan sehingga cardian nadi rendah
distribusi tubuh memudahkan output;
darah, terjadinya asidosis
cardiac output sidosis metabolic
dan lainnya - overdosis membuat
dosis obat volume
yang intravaskuler
mengganggu berkurang
distribusi dan perfusi
cairan kejaringan
menurun;
gangguan
keseimbangan
elektrolit
Etiologi Bacteri Cardiomyopath Anafilaksis Enteritis Tension
Virus y Toxin Perdarahan pneumotorax
Jamur Congenital Reaksi Luka bakar Pericardial
heart disease Alergi Diabetes tamponade
Ischemic insipidus
Insult Defisinsi
adrenal

10
2.5 Tanda dan Gejala Syok:
1. Sistem Kardiovaskuler
a. Gangguan sirkulasi perifer mengakibatkan pucat, ekstremitas dingin.
Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan
penurunan tekanan darah. Nadi cepat dan halus. 2
b. Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena
adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume
sirkulasi darah. 2
Periksa dengan betul cara penggunaan mansetnya. Manset harus
meliputi sekitar 20-25% dan diameter ekstremitasnya yang digunakan.
Manset yang terlalu besar akan mengakibatkan kesalahan dari hasil yang
terlalu rendah dan manset yang terlalu rendah akan mengakibatkan
kesalahan hasil yang terlalu tinggi2
Pengukuran melalui jalur arteri (arterial line) hanya dapat diterima
apabila transduser yang digunakan sudah dilakukan kalibrasi dan bentuk
gelombangnya baik serta harus dipasang setinggi atrium kanan. 2
c. Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik. 2
d. CVP rendah. 2
2. Sistem Respirasi
a. Pernapasan cepat dan dangkal.
3. Sistem saraf pusat
a. Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah
rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai
tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin
bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan. 2
4. Sistem Saluran Cerna
a. Bisa trjadi mual dan muntah. 2
5. Sistem Saluran kemih
a. Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa
adalah 60 ml/jam (1/5-1 ml/kg/jam). Pada anak 1-2ml/kg/jam. 2

11
2.6 Manifestasi klinis
Manifestasi klinis shock berhubungan dengan tahap dan proses. 2
2.6.1 Syok Hipovolemik
Ini adalah shock yang paling umum ditemui, terjadi karena kekurungan
volume sirkulasi yang disebabkan karena kehilangan darah dan juga cairan tubuh.
Kehilangan darah dibagi menjadi dua yaitu perdarahan yang tampak dan tidak
tampak. Perdarahan yang tampak misal perdarahan dari luka dan hematemesis,
sedangkan perdarahan yang tak tampak misal perdarahan pada saluran cerna seperti
perdarahan tukak duodenum, cedera limpa, patah tulang. Kehilangan cairan terjadi
pada luka bakar yang luas dimana terjadi kehilangan cairan pada permukaan kulit
yang hangus atau terkumpul didalam kulit yang melepuh. Muntah hebat dan diare
juga mengakibatkan kehilangan banyak cairan intrvaskuler. Obstruksi ileus juga bisa
menyebabkan banyak kehingan cairan, juga pada sepsis berat dan peritonitis bisa
menyebabkan kehingan cairan. 6

a. Tanda dan gejala shock hipovolemic6

1. anxietas, lemas, gangguan mental karena menurunya perfusi keotak
2. hypotensi karena menurunya volume sirkulasi
3. nadi cepat, lemah karena penurunan aliran darah
4. kulit dingin dan lembab karena vasokontriksi dan stimulasi kelenjar
keringat
5. oligouria karena vasokonstriksi arteri renalis
6. pernafasan cepat dan dalam karena stimulasi saraf simpatis dan asidosis
7. hypothermy karena menurunya perfusi dan penguapan keringat
8. haus dan mulut kering karena kekurangan cairan
9. lemah dan lelah karena inadequate oksigenasi

12
 b. Jenis cairan yang hilang pada shock hipovolemic6
1. darah
2. plasma
3. cairan ekstrasel
c. Penyebab6
1. perdarahahn
2. luka bakar
3. cedera yang luas
4. dehidrasi
5. kehilangan cairan pada muntah,diare, ileus
d. Patofisiologi syok hipovolemic6
Hipovolemic syok yaitu syok yang terjadi karena kekurangan sirkulasi
didalam pembuluh darah oleh berbagai sebab, berkurangnya sirkulasi ini
mengakibatkan darah yang kembali ke jantung melalui vena akan berkurang.
Akibatnya darah yang masuk ke atrium kanan juga menurun, sebagai kompensasi atas
hal ini frekuansi jantung akan meningkat untuk menyesuaikan agar perfusi sistemik
dapat dipenuhi. Gejalanya akan tampak tekanan darah sistolik menurun dan denyut
nadi yang cepat. 6
Menurunya perfusi sistemik mengakibatkan organ mengalami iskemia,
sehingga akan merubah siklus metabolic dari aerobic menjadi anaerobic dimana
siklus ini menghasilkan residu asam laktat, asam amino dan asam fosfat di jaringan.
Hal ini menimbulkan asidosis metabolic yang menyebabkan pecahnya membrane
lisosom sehingga menimbulkan kematian sel. Hipoksia dan asidosis metabolic juga
menyebabkan vasokonstriksi arteri dan vena pulmonalis, hal ini menimbulkan
peninggiian tahanan pulmonal yang mengganggu perfusi dan pengembangan paru.
Akibatnya dapat terjadi kolaps paru, kongesti pembuluh darah paru, edema interstisial
dan alveolar. Maka pada penderita dengan syok hipovolemik terlihat gangguan
pernafasan. Iskemia pada otak akan menimbulkan edema otak dengan segala
akibatnya. Pada ginjal, iskemia ini akan menyebabkan gagal ginjal. 6

13
 Sebagai mekanisme kompensasi terhadap hipovolemia, cairan interstisial akan
masuk kedalam pembuluh darah sehingga hematokrit menurun. Karena cairan
interstisial jumlahnya berkurang akibat masuknya cairan tersebut kedalam ruang
intraseluler, maka penambahan cairan sangat mutlak diperlukan untuk memperbaiki
gangguan metabolik dan hemodinamik ini. Pada syok juga terjadi peninggian sekresi
kortisol 5-10 kali lipat. Kortisol mempunyai efek inotrofik positif pada jantung dan
memperbaiki metabolism karbohidrat, lemak dan protein. Sekresi renin dari sel-sel
juksta glomerulus ginjal meningkat sehingga pelepasan angiotensin I dan II juga
meningkat. Angiotensin II ialah vasokonstriktor yang kuat dan merangsang pelepasan
kalium oleh ginjal. 6
Meningginya sekresi norepinefrin akan mengakibatkan vasokonstriksi, selain
itu juga mempunyai sedikit efek inotropik positif pada miokardium. Efineprin
disekresikan hampir tiga kali lipat daripada norepinefrin, terutama menyebabkan
peninggian isi sekuncup dan denyut jantung. Kerja kedua katekolamin ini
dipotensiasi oleh aldosteron. Peninggian sekresi hormone antidiuretik (ADH) dari
hipofisis posterior mengakibatkan resorpsi air ditubulus distal meningkat. 6

2.6.2 Syok distributive

Syok distributive adalah syok yang terjadi karena kekurangan volume darah
yang bersifat relative, dalam artian jumlah darah didalam pembuluh darah cukup
namun terjadi dilatasi pembuluh darah sehingga seolah-olah volume darah didalam
pembuluh darah berkurang. Syok distributive ada 3 bentuk : 6
1. septic shock : disebabkan karena infeksi yang menyebabkan vasodilatasi
pembuluh darah. Contoh infeksi karena bakteri gram negative seperti
Escherichiacoli6
Tanda dan gejala shock septic :
Gejala sama dengan shock hypovolemic, namun untuk tahap shock septic
diawali dengan :
a. demam atau suhu yang rendah, disebabkan oleh infeksi bacteri
b. vasodilatasi dan peningkatan cardiac output

14
2. Anaphylactik shock : disebabkan karena reaksi anfilaktik terhadap allergen,
antigen, obat, benda asing yang menyebabkan pelepasan histamine yang
menyebabkan vasodilatasi. Juga memudahkan terjadinya hipotensi dan
peningkatan permeabilitas kapiler6
Tanda dan gejala shock anaphylactic :
a. erupsi kulit dan
b. edema local terutama pada muka
c. nadi cepat dan lemah
d. batu dan sesak nafas karena penyumbatan jalan nafas dan radang tenggorok

3. Neurogenik shock : ini adalah shock yang jarang terjadi. Disebabkan oleh trauma
pada medulla spinalis, terjadi kehilangan mendadak pada reflek otonom dan
motorik dibawah lesi. Tanpa adanya stimulasi simpatis, dinding pembuluh darah
vasodilatasi yang tak terkontrol, hasilnya penurunan resistensi pembuluh darah
perifer sehingga menyebabkan vasodilatasi dan hypotensi. Tanda dan gejala
shock neurogenik sama dengan shock hypovolemic. 6

2.6.3 Syok Obstruktif

Terdapat penyumbatan yang menyebabkan aliran darah terganggu, pada
beberapa kondisi hal ini bisa menyebabkan timbulnya shock.
Contoh obtruksi shock6
1. cardiac tamponade : biasanya terjadi karena pericarditis yang menyebabkan
penimbunan cairan didalam rongga pericardium, cairan yang banyak menekan
jantung sehingga venus return menurun. Hal ini menyebabkan jantung tak
mampu mensuplai darah sesuai kebutuhan tubuh. Akibatnya tubuh bisa
kekurangan oksigen, terutama pada organ sehingga bisa menimbulkan shock
2. Tension pneumotorax : peningkatan tekanan intratorak sehingga venous
return terhambat, cardic output pun berkurang shock

15
 3. emboli massive paru : mengurangi aliran darah dari paru ke jantung, cardiac
output menurun shock
4. stenosis aorta : sebabkan aliran darah keluar dari ventrikel terhambat
perfusi berkurang shock
5. Tanda dan gejala sama dengan shock hypovolemic tapi ditambah dengan
6. peningkatan JVP
7. pulsus paradoksus karena tamponade jantung

2.6.4 Cardiogenic syok

Shock tipe ini adalah shock yang terjadi karena kagagalan efektivitas fungsi
pompa jantung. Hal ini disebabkan karena kerusakan otot jantung, paling sering yaitu
infark pada myocard.shock cardiogenic juga bisa disebabkan aritmia. Syok ini jarang
terjadi pada anak-anak. 6
Tanda dan gejala cardiogenic shock sama dengan shock hypovelemic
ditambah dengan : 6
1. Takikardi dengan nadi yang sangat lemah
2. Hepatomegali
3. Gallop
4. Murmur
5. Rasa berat di precordial
6. Kardiomegali
7. Hipertrofi jantung
8. Distensi V. Jugularis, dan peningkatan JVP
9. ECG abnormal.

2.7 Evaluasi Klinis Syok

Syok Terkompensasi dan Tidak Terkompensasi
Untuk mengkategorikan dan menentukan penatalaksanaan yang tepat,
pertama-tama harus ditentukan tekanan darah sentral. Tujuan pengukuran tekanan
darah adalah untuk mengetahui perfusi organ-organ penting (otak dan jantung).

16
Kebutuhan tekanan darah minimum dapat ditentukan dengan mengetahui persentil
kelima dari tekanan darah sistolik pada anak sehat dan perfusi baik. American Heart
Association dengan PALS (Pediatric Advance Life Support) menentukan persentil
kelima dari tekanan darah anak-anak adalah sebagai berikut : 6

Tabel. Tekanan darah sistolik pada anak (persentil kelima)

Umur Persentil kelima tekanan darah sistolik
Neonatus 60 mmHg
Bayi (1 bulan-1 tahun) 70 mmHg
Anak-anak (>1 tahun) 70+2x(umur dalam tahun)

Anak dengan perfusi yang buruk dan tekanan darahnya di bawah parameter
seperti tabel 3, dapat dikatakan menderita syok yang tidak terkompensasi. Keadaan
ini apabila tidak cepat ditangani maka akan mengarah kepada kerusakan organ dan
terjadi syok ireversibel bahkan kematian. Pada anak-anak dengan tekanan darah
sistoliknya masih adekuat, namun keadaan klinisnya syok, maka ini disebut sebagai
syok yang terkompensasi. Sehingga, apabila perfusi pada organ-organ vital seperti
jantung dan otak masih adekuat, namun organ vital lainnya mengalami hipoperfusi
dan rentan akan kerusakan, apabila tidak segera diberikan terapi maka keadaan ini
akan berlanjut menjadi syok yang tidak terkompensasi. Maka dalam menegakkan
diagnosis diperlukan banyak indikator untuk menentukan keadaan syok, antara lain : 6

Denyut Jantung
Cardiac output dapat dipengaruhi oleh stroke volume dan heart rate, sehingga
apabila terjadi penurunan stroke volume maka tubuh akan berusaha mempertahankan
cardiac output dengan cara meningkatkan heart rate. Namun, ada keadaan-keadaan
tertentu dimana heart rate tidak daat meningkat, yaitu pada blokade farmakologik dan
kerusakan neurologik. 6
Pasien pada tahap awal syok akan mengalami takikardi. Namun tanda ini
tidak signifikan pada anak-anak, karena anak-anak dapat mengalami takikardi pada

17
keadaan lain, seperti demam, nyeri dan agitasi. Namun demikian, diluar pengecualian
keadaan-keadaan tersebut, takikardi biasa muncul pada tahap awal dan merupakan
temuan yang penting pada syok yang terkompensasi maupun yang tidak
terkompensasi. 6

Perfusi Kulit
Kulit dapat dianggap sebagi bagian yang non vital. Pasien yang memiliki
kemampuan untuk mengkompensasi penurunan DO2 dengan menarik darah dari
organ yang non vital (selain otak dan jantung), menunjukkan tanda-tanda penurunan
perfusi kulit. Hal ini dikenali dengan adanya tanda-tanda denyut nadi distal yang
menghilang, kulit akan teraba dingin dan pengisian ulang kapiler memanjang (>5
detik), yang pada keadaan normal biasanya dapat terisi dalam 2-3 detik. Cara
pengukuran pengisian ulang kapiler ini yaitu dengan menekan ujung jari(kuku)
hingga pucat (kurang lebih selama 5 detik), kemudian dilepas dan dihitung waktunya
pada saat ujung jari(kuku) menjadi merah kembali. Pada pasien dengan fase awal
syok distributif (anafilaksis, sepsis) akan terjadi vasodilatasi, sehingga kulit akan
teraba hangat, denyut nadi akan teraba kuat dan terdapat pengisian ulang kapiler yang
cepat (1-2 detik). Pada keadaan ini, perfusi kulit tidak dapat dipercaya untuk
menegakkan diagnosis, sehingga harus dicari gangguan metabolik lain seperti
lactoacidosis, hal ini dapat mendukung bahwa telah terjadi gangguan DO2. 6

Fungsi Sistem Organ Lain

Pada ginjal dengan perfusi normal, dapat mengeluarkan 1-2 ml urin/kgBB/jam
atau lebih. Kerusakan ginjal dapat disebabkan karena kerusakan awal pada keadaan
iskemik-hipoksik, sehingga terjadi acute tubular necrosis (ATN). Sehingga dapat
dikatakan bahwa output urin tidak spesifik untuk menentukan kelayakan perfusi dan
volume intravaskuler. 6

18
Status Asam Basa
Adanya asidosis metabolik atau penurunan serum bikarbonat dapat membatu
untuk mendiagnosa syok. Asidosis metabolik dapat timbul karena hilangnya serum
bikarbonat seperti pada diare, yang dapat terjadi bersamaan dengan syok dan
dehidrasi. Dengan dilakukannya pengukuran level serum laktat, maka dapat diketahui
kehilangan bikarbonat akibat asidosis laktat karena syok6

2.8 Monitoring Syok

Monitoring yang dilakukan pada syok meliputi monitoring hemodinamik
respirasi dan metabolic. Yang harus di ketahui pada syok: 6
1. PaO2 -> diperlukan monitoring terutama pada PaO2 karena oksigenasi
jaringan
2. Asam Laktat -> asam laktat meniggi pada sepsis hiperdinamik dan kelainan
enzim piruvat dehidrogenase. Asam laktat ini meninggi 12 jam setelah
terjadinya syok dan juga indikasi terjadinya MOSF
3. Indeks transport O2 -> dapat di catat dengan mengetahui kardiak indeks DO2
dan VO2 yang harus di pertahankan di atas 2,1 l/mnt/m tubuh
4. Tekanan Vena sentral ( CVP ) -> penting untuk mengevakuasi syok sedini
mungkin.peninggian CVP dapat terjadi karena peninggian volume
intravaskuler, peninggian vasomotor, peninggian tekanan torakis dan
peninggian compliance dari ventrikel kanan
5. Tekanan darah -> evaluasi tekanan darah lebih bermakna dari pada hanya
sekali mengukur tekanan darah
6. Produksi urin ->produksi urin normal pada org dewasa 0,5 cc/kg/jam , pada
anak 1-2 cc/kg/jam
7. Pulse oksimeter ->Oksigenasi jaringan di tentukan oleh perfusi , kadar Hb dan
saturasi oksigen yang dapat di monitor dengan pulse oksimeter, digunakan
secara rutin untuk menilai syok.

19
Monitoring yang di lakukan :6
1. Non Invasif : yakni memonitor tanda tanda vital, tekanan darah, nadi , PaO2
, jumlah urin, ECG, intake serta output.
2. Invasif : monitoring meliputi kateterisasi arteri,CVP, dan kateter pulmonalis.
3. Metabolik : asam laktat
2.9 Tatalaksana Syok
Pengenalan awal akan syok membutuhkan pemahaman tentang kebiasaan
anak yang normal dan keadaan anak yang memang menderita shock. Pucat ringan,
ekstremintas dingin, mengantuk ringan atau acuh terhadap sekitar, takikardia yang
taksesuai dan factor lain seperti cemas, demam dan hal lain yang penting sering
terabaikan. Oliguria adalah tanda yang penting, anak dengan trauma berat atau sepsis
membutuhkan pemasangan kateter untuk menghitung secara cermat cairan yang
keluar dan kebutuhancairan secara akurat. Nilai normal nadi dan tekanan darah
berbeda untuk tiap umur, terkadang nilai normal sering tak sesuai dengan panduan
ketika anak mengalami distress. 5
Pada tahap awal, shock memerlukan penanganan yang segera untuk
mempertahankan hidup, bagaimanapun penanganan shock tergantung seberapa cepat
untuk bisa mendapat pertolongan di rumah sakit. 5

Pertolongan awal shock5

1. segera beri pertolongan, jika pasien masih sadar tempatkan dengan nyaman
2. jika pasien sendiri, cari pertolongan, atau meminta seseorang mencari
pertolongan dan seseorang menjaga pasien
3. pastikan jalan nafas dan pernafasan baik.
4. Lindungi pasien dengan jaket tapi jangan terlalu rapat agar tidak terjadi
vasodilatasi
5. Jangan beri minum
6. Siapkan untuk cardiopulmonary resuscitation
7. Berikan banyak informasi ketika ambulan datang

20
 Tatalaksana shock dimulai dengan tindakan umum untuk memulihkan perfusi
jaringan dan oksigenasi sel. Tindakan ini tidak tergantung pada penyebab syok.
Diagnosa harus segera dibuat sehingga dapat diberikan pertolongan sesuai dengan
kausa. 5

Tujuan utama adalah mengembalikan perfusi dan oksigenasi terutama di otak,

jantung dan ginjal. Tanpa memandang etiologi syok, oksigenasi dan perfusi jaringan
dapat diperbaiki dengan memperhatikan 4 variabel ini: 5
1. Ventilasi dan oksigenasi ( Airway dan Breathing ) 5
a. Memperbaiki jalan napas, ventilasi buatan dan oksigen 100%
b. Akses vena dan pemberian cairan diberikan bersamaan dengan oksigen
100%.
2. Curah jantung dan volume darah di sirkulasi ( Cirkulasi ). Resusitasi cairan
dan pemberian obat vasoaktif merupakan metode utama untuk
meningkatankan curah jantung dan mengembalikan. Perfusi organ vital. 5
a. Resusitasi cairan:
1) Pada syok hipovolemik apapun penyebabnya, resusitasi cairan dimulai
dengan cairan kristaloid (Rl atau garam fisiologis) sebanyak 20 ml/kg
secepatnya. Bila tidak terlihat perbaikan (frekuensi jantung masih
tinggi, perfusiperifer jelek, kesadaran belum membaik) dan dicurigai
masih terjadi hipovolemia diberikan lagi cairan yang sama sebanyak
20 ml/kg dan pasien dievaluasi kembali. Syok kardiogenik dan
obstruksi harus dipertimbangkan apabila tidak ada perbaikan setelah
resusitasi cairan. Sebagian besar pasien dengan syok hipovolemik
akan menunjukkan perbaikan terhadap pemberian cairan 40 ml/kg. 5
2) Pada syok septik, resusitasi cairan berguna untuk mengembalikan
volume intravaskular. Jenis cairan masih konroversial, cairan
kristaloid dapat menyebabkan edema paru akibat penurunan tekanan
onkotik intravaskular dan memperberat kebocoran kapiler. Sedangkan
cairan koloid, walaupun dapat mempertahankan tekanan onkotik pada

21
 akhirnya dapat merembes ke ruang interstisial akibat hilangnya
integritas vaskular. Resusitasi pada syok septik memerlukan
kombinasi cairan kristaloid dan koloid untuk mengembalikan perfusi
yang adekuat. 5
3) Pada syok distributif, pemberian cairan kristaloid yang cepat telah
terbukti menyelamatkan jiwa pasien. 5
4) Pada syok endokrin gangguan yang terjadi diperbaiki. Hipotiroid
membutuhkan levothyroxine, pada hyperthyroid produksi hormon
thyroid dihambat oleh sitostatika seperti methimazole (tapazole) atau
PTU (propylthiouracil). Insufisiensi adrenal diobati dengan suplemen
kortikosteroid. 5
b. Obat vasoaktif
Ada beberapa obat yang dapat digunakan sebagai penunjang dalam
penanganan syok bila resusitasi cairan belum cukup untuk menstabilkan
system kardiovaskular. Obat inotropik meningkatan kontraktilitas miokard
dan obat kronotropik meningkatkan frekuensi jantung. Obat vasoaktif yang
paling banyak digunakan adalah golongan amin simpatomimetik yaitu
golongan katekolamin, epinefrin, norepinefrin, dopamine endogen,
dobutamin, dan isoproternol sintetis. Obat ini bekerja merangsang
adenilsiklase yang menyebabkan terjadinya sintetis AMP siklik, aktifasi
kinase protein, fosforilasi protein intrasel, dan peningkatan kalsium intrasel.
Obat tersebut bekerja memperbaiki tekanan darah dengan konsekuensi
peningkatan resistensi vaskuler dan penurunan aliran darah. Obat vasoaktif ini
diberikan bila pemberian cairan danoksigenasi alveolar telah maksimal. 5
Beberapa obat vasoaktif yang dapat diberikan berikut dosisnya dapat
dilihat dalam table dibawah ini. 5
Tabel. Dosis dan efek klinis beberapa obat vasoaktif5
Obat Dosis Efek klinis
Dobutamin 2-20 g/kg/menit Memperbaiki konraktilitas miokard

22
 Berguna pada gagal jantung dengan syok
Dopamine 2-20 g/kg/menit Dosis rendah (4-5 g/kg/menit):
memperbaiki
aliran darah ginjal
Dosis tinggi: efek
Memperbaiki kontraktilitas miokard bila
dosis
ditingkatkan
Efinefrin 0,05-1 g/kg/menit Dosis rendah: efek
Dosis tinggi: efek
Berguna bila dikombinasi dengan
dopamine
dosis rendah
Norefinefrin 0,05-1 g/kg/menit Efek sangat kuat
Hipotensi refrakter
Amrinon 0,75-4 mg/kg/kali Kombinasi dengan katekolamin
5-20 g/kg/menit Memperbaiki fungsi miokard
Milrinon 50-75 g/kg/kali Kombinasi dengan katekolamin
0,5-1 g/kg/kali Memperbaiki fungsi miokard

Kapasitas angkut oksigen5

1. Sebagian besar anak dengan syok tidak memerlukan transfusi darah, tetapi
kapasitas angkut oksigen diruang intravaskular harus cukup untuk memenuhi
kebutuhan oksigen jaringan.
2. Transfusi darah dipertimbangkan apabila tidak ada perbaikan setelah
pemberian cairan isotonik sebanyak 60mL/kg
3. Transfusi darah harus diberikan berdasarkan penilaian klinis an tidak
berdasarkan kadar hemoglobin
4. Pada anak dengan anemia kronis (anemia defisiensi) darah harus diberikan
dengan hati-hati. Pemberian tidak boleh melebihi 5-10mL/kg dalam 4 jam

23
 untuk mencegah gagal jantung kongestif, kecuali bila proses kehilangan darah
masih berlangsung.

Kelainan yang mendasari5

1. Pasien dengan syok septik memerlukan antibiotik segera
2. Pasien dengan syok hipovolemik dievaluasi terhadap kehilangan cairan
melalui saluran cerna atau perdarahan.
3. Syok kardiogenik mungkin memerlukan terapi farmakologis untuk
menurunkan afterload atau intervensi bedah untuk mengatasi obstruksi
4. Syok anafilaktik memerlukan epinefrin, eliminasi penyebab dan antihistamin.

2.10 Terapi Cairan

Dalam tubuh , faal sel tergantung pada keseimbangan cairan dan elektrolit.
Jumlah air dalam tubuh harus di pertahankan dalam batas batas tertentu untuk
berlangsungnya metabolisme tubuh dengan baik. Tubuh manusia terdiri atas : 5
1. Lean body mass ( tubuh tanpa jaringan lemak ), yaitu air ( 73% ), tulang,
jaringan bukan lemak.
2. Jaringan lemak
Cairan tubuh ( 60 % ) terdiri atas:
1. Cairan intraseluler 40%
2. Cairan ekstra seluler 20% :
a. cairan interstisial 15%
b. plasma darah 5%
Air masuk ke dalam tubuh terutama melalui penyerapan dari saluran
pencernaan. air meninggalkan tubuh terutama sebagai air kemih yang dikeluarkan
dari ginjal. ginjal bisa mengeluarkan sampai beberapa liter air kemih dalam sehari
atau dapat menahannya dengan membuang kurang dari 0,5 l air kemih dalam sehari.
Sekitar 1 liter air juga dibuang setiap harinya melalui penguapan dari kulit dan paru-
paru. keringat yang berlebihan (misalnya karena latihan berat atau cuaca panas), bisa
meningkatkan jumlah air yang hilang melalui penguapan. 5

24
 Dalam keadaan normal, sedikit air dibuang melalui saluran pencernaan. Pada
muntah yang berkepanjangan atau diare yang berat, sebanyak 3,84 l air bisa hilang
melalui saluran pencernaan. Bila asupan cairan sesuai dengan cairan yang hilang,
cairan tubuh akan tetap seimbang. Untuk menjaga keseimbangan cairan, orang sehat
dengan fungsi ginjal yang normal dan tidak berkeringat berlebihan, harus minum
sedikitnya 1 l cairan/hari. Untuk mencegah dehidrasi dan pembentukan batu ginjal,
dianjurkan untuk minum cairan sebanyak 1,5-2 l/hari. Bila otak dan ginjal berfungsi
dengan baik, tubuh dapat mengatasi perubahan yang ekstrim dalam asupan cairan.
Seseorang biasanya dapat minum cairan yang cukup untuk menggantikan kehilangan
air yang berlebihan dan mempertahankan volume darah dan konsentrasi dari garam-
garam mineral yang terlarut (elektrolit) dalam darah. Jika seseorang tidak dapat
minum air yang cukup untuk menggantikan kehilangan air yang berlebihan (seperti
yang terjadi pada muntah berkelanjutan atau diare hebat), maka bisa mengalami
dehidrasi. 5
Jumlah air dalam tubuh berkaitan erat dengan jumlah elektrolit tubuh.
konsentrasi natrium darah merupakan indikator yang baik dari jumlah cairan dalam
tubuh. Tubuh berusaha untuk mempertahankan jumlah total cairan tubuh sehingga
kadar natrium darah tetap stabil. Jika kadar natrium terlalu tinggi, tubuh akan
menahan air untuk melarutkan kelebihan natrium, sehingga akan timbul rasa haus dan
lebih sedikit mengeluarkan air kemih. Sedangkan jika kadar natrium terlalu rendah,
ginjal mengeluarkan lebih banyak air untuk mengembalikan kadar natrium kembali
ke normal. 5

2.10.1 Pemberian Cairan

Cairan Kristaloid
Cairan kristaloid yang di gunakan biasanya NaCl 0,9% dan ringer laktat.
Cairan kristaloid akan menyebar cepat ke ekstraseluler. Menurut Dillon kehilangan
1cc darah harus di gantikan 3cc kristaloid. Akan tetapi menaiknya permeabilitas
kapiler pada syok juga dapat menyebabkan cairan kristaloid keluar dari pembuluh
darah. Pemberian cairan kristaloid dalam jumlah besar ini mempunyai maksud : 5

25
1. larutan kristaloid dapat mengurangi gagal ginjal
2. larutan kristaloid dapat mengurangi menurunnya fungsi paru secara progresif
secara cepat dari intravaskuler dan interstitial volume dari kristaloid 2-4 kali lebih
tinggi dari koloid yang di butuhkan untuk mempertahankan hemodinamik , namun
CVP ( central venous pressure ) menjadi berkurang dan cairan berkumpuldi
interstitial sehinggamenghambat oksigenasi jaringan, memperlambat penyembuhan
luka, mengurangi gerakan gastrointestinal dan daya obstruksi. Pada syok hipovolemik
cairan berkumpul, intra vascular, dan pemberian cairan kristaloid dapat mengatasi
deficit cairan, karena itu lebih banyak di gunakan kristaloid daripada koloid karena di
perlukan cairan terus menerus. 5

Cairan Na+ K+ Cl- Ca++ HCO3 Tekanan

(mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) osmotik
(mOsm/L)
Ringer 130 4 109 3 28* 273
Laktat
Ringer 130 4 109 3 28: 273
Asetat
NaCl 154 - 154 - - 308
0.9%
* sebagai laktat
: sebagai asetat

Cairan koloid
Cairan koloid yang dapat di gunakan pada syok adalah hemasel, gelofusin,
dekstran 70, hespan, albumin 4,5% dan albumin 20%. Penggunaan cairan koloid yang
lebih besar di butuhkan untuk mempertahankan volume plasma untuk meningkatkan
fungsi kardiovaskuler dan oksigen konsumsi, begitu pula dengan cairan koloid dapat
di kurangi pengumpulan cairan interstitial dan cairan intravascular. 5

26
 Apabila permeabilitas cairan bertambah zat ini keluar dari intravascular dan
menyebabkan meningginya tekanan onkotik interstitialdan menyebabkan terjadinya
udem. Di samping itu koloid juga menghambat diuresis oleh karena itu masih
menjadi pertanyaan penggunaan cairan koloid karena bahayanya terutama bila
permeabilitas kapiler bertambah. Dalam keadaan kritis cairan koloid harus di berikan
sebanyak kristaloid , yang dapat merupakan cairan : 5
1. Albumin
2. Dekstran
3. Hemasel
4. HAS ( Human Albumin Solution )

Ad. 1 Albumin
Albumin terdapat sebagai donor plasma. Albumin sama dengan osmotic
koloid plasma dengan masa tengah 10 15 hari. Dapat terjadi reaksi anafilaktoid
walaupun jarang dan tidak rutin di gunakan. Keadaan hipoalbuminemi dapat
bersamaan dengan hipovolemi, edema, dan ascites di berikan albumin 20%.5
Ad.2 Dekstran
Dekstran merupakan polimer polisakarida dalam dekstrosea 5% atau NaCl
0,9% dengan berat molekul 40.000. dekstran dengan cepat di keluarkan oleh
ginjaldan dapat membentuk kompleks dengan fibrinogen sehingga menyebabkan
koagulopati. Dua bentuk dekstran : dekstran 40 dan dekstran 70. Dekstran 40 lebih
sering di gunakan dan terdapat kemungkinan alergi. 5
Ad.3 Hemasel
Hemasel mengandung kalsium 10kali lebih banyak 6,3 mmol/l, dan kalium
5,1mmol/l. pemberian dalam jumlah banyak tidak di anjurkan karena menyebabkan
defek koagulasi dan tidak mempengaruhi fungsi ginjal. Pemberian dalam jumlah
besar dalam bentuk gelatin kompleks dapat menyebabkan kebocoran pada kapiler dan
menyebabkan edema paru. 5
Ad.4 HAS ( Human Albumin Solution )

27
 HAS di bebaskan melalui ginjal melalui hidrolisis dengan amylase.HAS juga
tersimpan dalam RES. 5

2.10.2 Kontroversi Kristaloid versus Koloid

Pertanyaan apakah kristaloid atau koloid yang terbaik untuk resusitasi terus
merupakan bahan diskusi dan penelitian. Banyak cairan telah di kaji untuk resusitasi
cairan ,antara lain : NaCl 0,9%, larutan Ringer laktat, NaCl hipertonik , albumin,
fraksi protein murni, plasma beku segar, hetastarch, pentastarch dan dekstran 70. 5
a. Penganut resusitasi koloid berkilah bahwa tekanan onkotik yang meningkat
karena penggunaan zat zat ini adalah mengurangi edema paru. Namun ,
vaskulatur paru memungkinkan aliran zat dalam jumlah besar, termasuk
protein ,di antara ruang iintravaskular dan interstitial.Di pertahankannya
tekanan hidrostatik paru pada <15 mmHg tampaknya merupakan factor lebih
penting dalam mencegah edema paru5
b. Alasan lain adalah dengan koloid lebih sedikit jumlah yang di butuhkan untuk
meningkatkan volume intravascular. Infus Ringer laktat sebanyak 1 L hanya
menambah volume intravascular sebesar 194 ml. Banyak kajian membenarkan
hal ini. 5
c. Resusitasi dengan koloid saja akan mengencerkan protein plasma dan dengan
mengurangi tekanan onkotik memudahkan filtrasi cairan dari intravascular ke
interstitial. Edema perifer bisa mengurangi secara mencolok konsumsi O2
karena jarak antara sel dan kapiler menjadi bertambah. Walaupun demikian
perbedaan prognosis belum di tunjukkan antara kristaloid dan koloid. 5
d. Larutan sintetik,seperti Hetastarch, pentastarch, dan dekstran 70 memiliki
beberapa keunggulan di bandingkan koloid ilmih seperti fraksi protein murni,
plasma beku segar,dan albumin. Mereka memiliki sifat ekspansi volume
sama, tetapi karena struktur dan berat molekulnya yang tinggi, zat zat koloid
ini hamper seluruhnya tetap di ruang intravascular, sehingga mengurangi
edema interstitial. Walaupun ada keunggulan teoritis, kajian kajian telah
gagal memperlihatkan perbedaan dalam parameter parameter ventilasi, hasil

28
 tes paru, lama penggunaan ventilator, masa rawat inap dan kelangsungan
hidup5
e. Kombinasi NaCl hipertonik dan dekstran juga telah di kaji karena bukti
terdahulu bahwa kombinasi ini dapat memperbaiki kontraktilitas jantung dan
sirkulasi.Segera setelah infuse kombinasi NaCl 7,5% dan 6% dekstran 70,
ekspansi volume plasma adalah 7kali dari volume infus. Efek cairan masih di
perdebatkan. Kajian kajian di Amerika dan Jepang telah gagalmembuktikan
adanya perbedaan bila kombinasi ini di bandingkan dengan NaCl isotonic atau
Ringer laktat. Jadi, sekalipun banyak tersedia cairan resusitasi, rekomendasi
mutakhir masih menganjurkan penggunaan NaCl 0.9% atau Ringer laktat. 5

Kristaloid Koloid
Keunggulan 1. lebih mudah tersedia dan 1. ekspansi volume plasma tanpa
murah ekspansi interstitial
2. komposisi serupa dengan 2. ekspansi volume lebih besar
plasma (Ringer asetat / Ringer 3. durasi lebih lama
laktat ) 4. oksigenasi jaringan lebih baik
3. bisa disimpan di suhu kamar 5.gradien oksigen leveolar
4. bebas dari reaksi anafilaktik arterial lebih sedikit insiden
5. komplikasi minimal 6. edema paru dan / atau
edema sistemik lebih rendah
Kekurangan 1. edema bisa mengurangi 1. anafilaksis
ekspansibilitas dinding dada 2. koagulopati
2. oksigenasi jaringan terganggu 3. albumin bisa memperberat
karena bertambahnya jarak depresi miokard pada pasien
kapiler dan sel syok (mungkin dengan mengikat
3. memerlukan volume 4 kali kalsium, mengurangi kadar ion
lebih banyak kalsium)

29
2.11 Terapi Farmakologi
Obat-obatan inotropik dapat meningkatkan kontraktilitas miokard dan
memiliki berbagai macam efek pada resisten vaskular perifer. Obat-obatan inotropik
antara lain adalah vasokonstriktor (misalnya, epinefrin, norepinefrin), vasodilator
(misalnya, dobutamine, milrinon). Indikasi penggunaan obat-obatan ini adalah
apabila pasien memerlukan perbaikan fungsi kontraksi atau pada pasien dengan syok
yang tidak terkompensasi yang tidak respon hanya dengan terapi cairan. 5

2.11.1 Dopamin
Dopamin sering digunakan pada pasien dengan syok septik, baik hanya
dopamin saja maupun dikombinasi dengan obat inotropik lainnya. Dopamin berguna
dalam fungsi vasodilatornya untuk perfusi end-organ seperti pembuluh darah di ginjal
maupun di intestinal dengan dosis rendahnya (2-5 mcg/kg/min IV). Pada dosis
intermediet (5-10 mcg/kg/min IV) obat ini dapat meningkatkan kontraktilitas miokard
bersama dengan efek obat agonis-beta1. Pada dosis tinggi (10-20 mcg/kg/min IV),
obat ini dapat meningkatkan vasokonstriksi perifer dan meningkatkan tekanan darah
sentral. 5

2.11.2 Epinefrin
Epinefrin menstimulasi kedua reseptor alfa dan beta, sehingga dapat
meningkatkan kontraktilitas miokard dan meningkatkan vasokonstriksi perifer. Dosis
pemberian biasanya diawali dengan 0.1 mcg/kg/min IV. Pada kasus berat, pasien
dapat menerima 2-3 mcg/kg/min IV atau lebih. 5

2.11.3 Dobutamin
Dobutamin merupakan agen inotropik murni, dengan efek beta-1 agonis yang
dapat meningkatkan kontraktilitas jantung. Obat ini juga dapat memberikan efek beta-
2 ringan, yaitu vasodilatasi perifer yang akan mengurangi tahanan vaskuler sistemik
dan afteload, juga dapat meningkatkan perfusi jaringan. Karena itu, dobutamin

30
merupakan obat yang cukup baik bagi pasien dengan syok kardiogenik dengan tujuan
untuk meningkatkan kontraktilitas otot jantung.
Dobutamin jarang menyebabkan disritmia ventrikular dibandingkan dengan
epinefrin. Dosis pemberian awal adalah 5 mcg/kg/menit IV dan dapat ditingkatkan
perlahan-lahan hingga 20 mcg/kg.menit IV. 5

2.11.4 Norepinefrin
Norepinefrin merupakan agonis alfa yang dapat memberikan efek
vasokonstriksi perifer dan meningkatkan tahanan vaskular perifer. Efek utamanya
adalah sebagai pressor agent untuk meningkatkan tekanan darah di sekitar muka pada
keadaan syok setelah diberikan terapi cairan.
Beberapa ahli menyarankan untuk mengkombinasi norepinefrin dengan
dobutamin untuk mendapatkan efek vasokonstriksi melalui reseptor alfa dan
mendapatkan efek peningkatan kontraktilitas otot jantung. Penggunaan norepinefrin
diawali dengan dosis 0.1 mcg/kg/menit IV. 5

Table. Vasoactive Drugs in Sepsis and Usual Hemodynamic Responses

Drug Dose Cardiac Blood Systemic Vascular
Output Pressure Resistance
Dopamine 2.5-20 + + +
mcg/kg/min
Norepinephrine 0.05-2 + ++ ++
mcg/kg/min
Epinephrine 0.05-2 ++ ++ +
mcg/kg/min
Phenylephrine 2-10 - ++ ++
mcg/kg/min
Dobutamine 2.5-10 + +/- -
mcg/kg/min
(www.emedicine.com/distributive shock, article by Scott P. Neeley,MD)

31
2.11.5 Glukosa
Bayi dan anak-anak memiliki simpanan glikogen yang terbatas yang dapat
cepat berkurang pada keadaan syok sehingga terjadi hipoglikemia. Karena glukosa
merupakan substrat yang penting, maka harus segera dilakukan pemeriksaan kadar
glukosa pada pasien syok. Apabila didapatkan kadar gula yang rendah maka berikan
dextrosa IV. Dosis pemberian dextrose adalah 0.5-1 gr/kg IV. Dextrosa sangat baik
diberikan secara IV. 5

2.11.6 Sodium Bikarbonat

Penggunaan sodium bikarbonat dalam penatalaksanaan syok masih
kontroversial. Dalam keadaan syok, terjadi asidosis yang akan mengganggu
kontraktilitas miokardium dan fungsi optimal dari katekolamin. Namun, pemberian
bikarbonat akan memperburuk keadaan asidosis intraselular karena sodum bikarbonat
hanya mengkoreksi asidosis serum. Hal ini disebabkan karena ion bikarbonat tidak
dapat melewati membran sel semipermiabel. Sehingga, asidosis dalam serum
ditambah dengan bikarbonat akan menyebabkan produksi karbondioksida dan air,
seperti yang terdapat pada persamaan Henderson-Hasselbach. Apabila
karbondioksida yang meningkat tidak dikeluarkan melalui ventilasi, maka
karbondioksida ini akan masuk ke dalam sel dan terjadi reaksi Henderson-Hasselbach
namun dalam arah yang sebaliknya dan meningkatkan asidosis intraselular. Asidosis
intraselular ini akan menyebabkan penurunan kontraktilitas otot jantung (Cingolan,
1985; Pannier,1968). Selain itu, pemberian bikarbonat akan menyebabkan
hipernatremia dan hiperosmolalitas. Oleh karena itu, asidosis yang terjadi pada
keadaan syok dapt dikoreksi dengan meningkatkan perfusi dengan pemberian cairan
tambahan dan penggunaan obat-obatan kardiotropik dibarengi dengan ventilasi yang
optimal. Pada pasien dengan syok persisten dengan kehilangan bicarbonat yang terus
menerus (misalnya pada diare), pemberian bikarbonat secara hati-hati dapat
diindikasikan. 5

32
 Pemberian bikarbonat dapat dihitung sebagai berikut :
HCO3- (mEq) = Defisit basa x berat badan pasien (kg) x 0,3

Jumlah pemberian awal merupakan setengah dari hasil hitungan di atas dan
dapat diulangi sambil memantau perkembangan pasien. Atau, bikarbonat dapat juga
diberikan 0.5-1 mEq/kg/dosis IV selama 1-2 menit. Penelitian pada pasien dengan
cardiovascular arrest, gagal untuk menunjukkan perbaikan setelah diberikan terapi
bikarbonat. 5

2.11.7 Kalsium
Kalsium merupakan mediator coupling reaksi eksitasi-kontraksi dalam sel,
termasuk sel jantung. Syok dapat menyebabkan perubahan dalam kadar ion kalsium
serum. Pemberian produk darah (yang mengandung sitrat) dapat mengikat kalsium
bebas, sehingga dapat menyebabkan penurunan kadar kalsium. Karena itu, pemberian
kalsium berguna pada pasien syok dengan hipkalsemia. Pemberian kalsium juga
diindikasikan untuk pasien syok yang disebabkan oleh aritmia akibat hiperkalemia,
hipermagnesemia, atau toksisitas calcium channel bloker. Kalsium dapat diberikan
dalam bentuk kalsium glukonat atau kalsium klorida. Kalsium klorida merupakan
obat terpilih pada kasus syok, karena kalsium klorida memiliki efek yang dapat lebih
meninggikan dan mempertahankan kadar kalsium dalam darah. Dosis yang
direkomendasikan adalah 10-20mg/kg (0,1- 0,2 ml/kg kalsium klorida 10%) IV,
dimasukan bersama cairan ifus dengan kecepatan tetesan tidak lebih dari
100mg/menit IV.5

33
 BAB III
KESIMPULAN

Syok merupakan gangguan perfusi terhadap jaringan yang disebabkan

gagalnya hantaran oksigen dan nutrisi ke seluruh tubuh, atau gagalnya mitokondria
dalam melakukan fungsinya. Syok diklasifikasikan menjadi 5,yaitu syok
hipovolemia, syok distributif, kardiogenis, obstruktif dan disosiatif. Kunci
keberhasilan terapi terhadap syok adalah deteksi syok dini menggunakan prinsip
ABC. Apabila syok tidak ditangani segera akan menimbulkan kerusakan permanen
dan bahkan kematian. Oleh karena itu, perlu pemahaman yang baik mengenai syok
dan penanganannya guna menghindari kerusakan organ lebih lanjut.

34
 DAFTAR PUSTAKA

1. http://emedicine.medscape.com/article/1833578-overview#showall diakses
tanggal 2 Januari 2016
2. http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/15-5-9.pdf diunduh tanggal 2 Januari 2016
3. C.PEARCE ELYN, 2007.Anatomi dan Fisiologi untuk
paramedis.PT.Gramedia,Jakarta
4. Kliegman, R. M, Marcdante, K. J, Jenson, H. B., Behrman, R. E. 2007.
NelsonEssentials of Pediatrics, Edisi ke-6, Elsevier Publications, hal. 166-70
5. No.:004/Rek/PP IDAI/III/2014tentangTata Laksana Syok
6. Depkes RI, 2008, Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit, hal.8-
18,Departemen Kesehatan RI, Jakarta

35