VARISES ESOFAGUS

Netiana, Sri Herawati Juniati

Dep/SMF Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok

Bedah Kepala dan Leher
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RSUD Dr. Soetomo Surabaya

PENDAHULUAN

Varises esofagus adalah terjadinya mencegah hal-hal yang tidak

3
distensi vena submukosa yang diinginkan.
diproyeksikan ke dalam lumen esofagus Pemeriksaan endoskopi
pada pasien dengan hipertensi portal. diperlukan pada kasus perdarahan
Hipertensi portal adalah peningkatan varises esofagus untuk menegakkan
tekanan aliran darah portal lebih dari 10 diagnosis, menilai varises dan
mmHg yang menetap, sedangkan merencanakan penatalaksanaan yang
tekanan dalam keadaan normal sekitar 5 tepat berdasarkan penyakit dasarnya.4-6
10 mmHg. Hipertensi portal paling Penatalaksanaan perdarahan
sering disebabkan oleh sirosis hati. pada varises esofagus dengan terapi
Sekitar 50% pasien dengan sirosis hati farmakologi, endoskopi antara lain
akan terbentuk varises esofagus, dan adalah skleroterapi dan ligasi,
sepertiga pasien dengan varises akan tamponade balon, transjugular
terjadi perdarahan yang serius dari intrahepatic portosistemic shunt
varisesnya dalam hidupnya.1-3 (TIPS), dan operasi.2,7,8
Perdarahan varises esofagus Tujuan penulisan referat ini adalah
mempunyai rata-rata morbiditas dan untuk memahami anatomi,
mortalitas yang lebih tinggi patofisiologi, diagnosis dan
dibandingkan dengan perdarahan penatalaksanaan varises esofagus
saluran cerna bagian atas lainnya apabila terjadi perdarahan.
seperti misalnya ulkus peptikus. Bila
tidak di terapi, mortalitas varises EPIDEMIOLOGI
esofagus adalah 3050%, namun bila Varises paling sering terjadi
dilakukan terapi maka mortalitasnya pada beberapa sentimeter esofagus
menurun hingga 20%. Angka kematian bagian distal meskipun varises dapat
tertinggi terjadi pada beberapa hari terbentuk dimanapun di sepanjang
pertama hingga beberapa minggu traktus gastrointestinal. Sekitar 50%
perdarahan awal, karena itu intervensi pasien dengan sirosis akan terjadi
dini sangat penting untuk varises gastroesofagus dan sekitar 30
mempertahankan kelangsungan hidup. 70% akan terbentuk varises esofagus
Intervensi dini ini diperlukan karena (Tabel 1). Sekitar 430% pasien dengan
perdarahan pada traktus gastrointestinal varises yang kecil akan menjadi varises
atas potensial mengancam jiwa, yang besar setiap tahun dan karena itu
sehingga harus ditangani dengan cepat mempunyai risiko akan terjadi
dan tepat serta mendapatkan perdarahan.1,3
penanganan medis yang agresif untuk
Tabel 1. Epidemiologi varises esofagus dan hubungannya dengan penyakit hati1

Varises gastroesofagus berat (Child-Pugh C) mempunyai risiko

berhubungan dengan tingkat keparahan
penyakit hati. Keparahan dari sirosis
hati dapat dinilai dengan menggunakan
sistem klasifikasi Child-Pugh (Tabel 2).
Tingkat keparahan penyakit hati yang
perdarahan varises esofagus berulang
yang lebih besar dibandingkan dengan
pasien dengan tingkat keparahan
penyakit hati yang lebih ringan (Child-
Pugh B).1,6,8,9

Tabel 2. Klasifikasi beratnya sirosis dari Child-Pugh1

 Walaupun pengelolaan
perdarahan gastrointestinal telah
banyak berkembang namun
mortalitasnya relatif tidak berubah,
masih berkisar 8-10%. Hal ini
dikarenakan bertambahnya kasus
perdarahan dengan usia lanjut dan
akibat komorbiditas yang menyertai.9
ANATOMI
Dinding Esofagus
Esofagus merupakan suatu
organ berbentuk silindris berongga
dengan panjang sekitar 18-26 cm.
Esofagus menghubungkan antara faring
dan lambung. Batas proksimal esofagus
adalah sfingter esofagus atas, yang
berjalan ke distal sampai mediastinum
posterior seperti cekungan tabung otot
hingga sfingter esofagus bawah.
Esofagus merupakan bagian fungsional
yang secara anatomis berhubungan
dengan pertemuan antara muskulus
konstriktor faring dengan krikofaring.
Esofagus merupakan pusat kontraksi
tonik, berdinding tebal, terdapat otot
polos sirkuler yang panjangnya 2-4 cm,
sampai hiatus diafragma.8
Dinding esofagus terdiri dari 4
lapis yaitu: mukosa, submukosa,
muskularis propria dan adventisia.
Esofagus tidak terdapat lapisan serosa
sehingga merupakan saluran cerna yang
unik. Mukosa normal terdiri dari epitel
berlapis pipih, antara muskularis
propria dan mukosa terdapat aliran
limfatik yang berasal dari muskularis
propria. Muskularis propria terdiri dari
otot bergaris dan otot polos yaitu pada
bagian proksimal otot bergaris, bagian
tengah otot bergaris dan polos dan pada
bagian distal otot polos. Otot lapisan
dalam tersusun sirkuler dan lapisan luar
longitudinal (Gambar 1).7,8
Gambar 1. Histologi lapisan dinding
esofagus8
Vaskularisasi
Vaskularisasi esofagus
mengikuti pola segmental. Pada
esofagus bagian atas disuplai oleh
cabang-cabang arteria tiroidea inferior
dan subklavia, bagian tengah disuplai
oleh cabang-cabang segmental aorta
dan arteria bronkialis, sedangkan
bagian subdiafragmatika disuplai oleh
arteria gastrika sinistra dan frenika
inferior. Aliran darah vena juga
mengikuti pola segmental. Vena-vena
esofagus daerah leher mengalirkan
darah ke vena azigos dan hemiazigos,
yang selanjutnya ke vena kava superior,
dan di bawah diafragma vena esofagus
mengalir ke vena gastrika sinistra, yang
selanjutnya ke vena porta.10
Pembuluh darah sistem
gastrointestinal merupakan bagian dari
sistem yang disebut sirkulasi splanknik.
Sirkulasi ini meliputi aliran darah dari
usus, limpa, pankreas dan hati. Model
dari sistem ini adalah sedemikian rupa
sehingga semua darah yang melewati
usus, limpa, dan pankreas akan menuju
ke hati melalui vena porta. Aliran darah
pada vena porta, yang berasal dari aliran
darah vena mesenterika superior (vena
mesenterika inferior mengalir ke vena
splenika) dan vena splenika, membawa
sekitar 1500 ml darah per menit. Suplai
darah ke hati ini adalah sekitar 80%.3,10-
12
 Di dalam hati, darah akan
mengalir melewati berjuta-juta sinusoid
hati (saluran vaskuler intrahepatik)
yang sangat kecil dan akhirnya
meninggalkan hati melalui vena
hepatika yang masuk ke dalam vena
kava dari sirkulasi sistemik (Gambar
2).12
PATOFISIOLOGI
Sirosis merupakan fase akhir
dari penyakit hati kronis yang paling
sering menimbulkan hipertensi portal
(Gambar 3). Tekanan vena porta
merupakan hasil dari tahanan vaskuler
intrahepatik dan aliran darah pada
portal bed. Pada sirosis, tahanan
vaskuler intrahepatik dan aliran porta
keduanya sama-sama meningkat.1

Gambar 2. Sirkulasi
Splanknik12

Hyperdinamic
Portal hypertension
circulation adrenergic system
Deranged (vascular) (increased cardiac
architecture vasoconstrictor/ index) increased portal
dilator imbalance blood flow
renin - angiotensin
system (renal Na increased resistance
and water to portal flow
CIRRHOSIS retention)

Counterregulatory
mechanism

Gambar 3. Mekanisme hipertensi portal1

 Bila ada obstruksi aliran darah
vena porta, apapun penyebabnya, akan
mengakibatkan naiknya tekanan vena
porta. Tekanan vena porta yang tinggi
merupakan penyebab dari terbentuknya
kolateral portosistemik, meskipun
faktor lain seperti angiogenesis yang
aktif dapat juga menjadi penyebab.
Walaupun demikian, adanya kolateral
ini tidak dapat menurunkan hipertensi
portal karena adanya tahanan yang
tinggi dan peningkatan aliran vena
porta. Kolateral portosistemik ini
dibentuk oleh pembukaan dan dilatasi
saluran vaskuler yang menghubungkan
sistem vena porta dan vena kava
superior dan inferior. Aliran kolateral
melalui pleksus vena-vena esofagus
menyebabkan pembentukan varises
esofagus yang menghubungkan aliran
darah antara vena porta dan vena
kava.1,11,13
Pleksus vena esofagus
menerima darah dari vena gastrika
sinistra, cabang-cabang vena esofagus,
vena gastrika short/brevis (melalui
vena splenika), dan akan mengalirkan
darah ke vena azigos dan hemiazigos.
Sedangkan vena gastrika sinistra
menerima aliran darah dari vena porta
yang terhambat masuk ke hepar
(Gambar 4).2
Sistem vena porta tidak
mempunyai katup, sehingga tahanan
pada setiap level antara sisi kanan
jantung dan pembuluh darah splenika
akan menimbulkan aliran darah yang
retrograde dan transmisi tekanan yang
meningkat. Anastomosis yang
menghubungkan vena porta dengan
sirkulasi sistemik dapat membesar agar
aliran darah dapat menghindari
(bypass) tempat yang obstruksi
sehingga dapat secara langsung masuk
dalam sirkulasi sistemik.3
Hipertensi portal paling baik
diukur secara tidak langsung dengan
menggunakan wedge hepatic venous
pressure (WHVP). Perbedaan tekanan
antara sirkulasi porta dan sistemik
(hepatic venous pressure gradient,
HVPG) sebesar 1012 mmHg
diperlukan untuk terbentuknya varises.
HVPG yang normal adalah sekitar 510
mmHg. Pengukuran tunggal berguna
untuk menentukan prognosis dari
sirosis yang kompensata maupun yang
tidak kompensata, sedangkan
pengukuran ulang berguna untuk
memonitoring respon terapi obat-
obatan dan progresifitas penyakit
hati.1,3
Gambar 4. Anastomosis portocaval pada hipertensi porta2

1) dan nitric oxide (NO) pada

Bila tekanan pada dinding
vaskuler sangat tinggi dapat terjadi
pecahnya varises. Kemungkinan
pecahnya varises dan terjadinya
perdarahan akan meningkat sebanding
dengan meningkatnya ukuran atau
diameter varises dan meningkatnya
tekanan varises, yang juga sebanding
dengan HVPG. Sebaliknya, tidak
terjadi perdarahan varises jika HVPG di
bawah 12 mmHg. Risiko perdarahan
ulang menurun secara bermakna
dengan adanya penurunan dari HVPG
lebih dari 20% dari baseline. Pasien
dengan penurunan HVPG sampai <12
mmHg, atau paling sedikit 20% dari
baseline, mempunyai kemungkinan
yang lebih rendah untuk terjadi
perdarahan varises berulang, dan juga
mempunyai risiko yang lebih rendah
untuk terjadi asites, peritonitis bakterial
dan kematian.1
Beberapa penelitian
menunjukkan peranan endotelin-1 (ET-
patogenesis hipertensi porta dan varises
esofagus. Endotelin-1 adalah
vasokonstriksi kuat yang disintesis oleh
sel endotel sinusoid yang
diimplikasikan dalam peningkatan
tahanan vaskuler hepatik pada sirosis
dan fibrosis hati. Nitric oxide adalah
vasodilator, yang juga disintesis oleh
sel endotelial sinusoid. Pada sirosis
hati, produksi NO menurun, aktivitas
endothelial nitric oxide synthase
(eNOS) dan produksi nitrit oleh sel
endotelial sinusiod berkurang.3
ETIOLOGI
Etiologi terjadinya varises
esofagus dan hipertensi portal adalah
penyakit-penyakit yang dapat
mempengaruhi aliran darah portal.
Etiologi ini dapat diklasifikasikan
sebagai prehepatik, intrahepatik, dan
pascahepatik (Tabel 3).3

Tabel 3. Etiologi hipertensi portal3

Prehepatik intrahepatik Pascahepatik
Trombosis vena plenik Fibrisis hepatik kongenital Sindroma Budd-
Trombosis vena porta Hipertensi portal idiopatik Chiari
Kompresi ekstrinsik Tuberkulosis Trombosis vena
pada vena porta Schistosomiasis kava inferior
Sirosis bilier primer Perikarditis
Sirosis alkoholik konstriktif
Sirosis virus hepatitis B Penyakit hati
Sirosis virus hepatitis C venooklusif
Penyakit wilson
Defisiensi antitripsin alfa-1
Hepatitis aktif kronis
Hepatitis fulminan
DIAGNOSIS
Varises esofagus biasanya tidak
memberikan gejala bila varises belum
pecah yaitu bila belum terjadi
perdarahan. Oleh karena itu, bila telah
ditegakkan diagnosis sirosis hendaknya
dilakukan skrining diagnosis melalui
pemeriksaan
esofagogastroduodenoskopi (EGD)
yang merupakan standar baku emas
untuk menentukan ada tidaknya varises
esofagus. Pada pasien dengan sirosis
yang kompensata dan tidak didapatkan
varises, ulangi EGD setiap 23 tahun,
sedangkan bila ada varises kecil, maka
pemeriksaan EGD diulangi setiap 12
tahun. Pada sirosis yang dekompensata,
lakukan pemeriksaan EGD setiap
tahun. Efektivitas skrining dengan
endoskopi ini bila ditinjau dari segi
biaya, masih merupakan kontroversi,
maka untuk keadaan-keadaan tertentu
disarankan untuk menggunakan
gambaran klinis, seperti jumlah platelet
yang rendah, yang dapat membantu
untuk memprediksi pasien yang
cenderung mempunyai ukuran varises
yang besar.6
Bila standar baku emas tidak
dapat dikerjakan atau tidak tersedia,
langkah diagnostik lain yang mungkin
dapat dilakukan adalah dengan
ultrasonografi Doppler dari sirkulasi
darah (bukan ultrasonografi
endoskopik). Alternatif pemeriksaan
lainnya adalah pemeriksaan radiografi
dengan menelan barium dari esofagus
dan lambung, dan angiografi vena porta
serta manometri.1,6,13
Pada pemeriksaan-pemeriksaan
tersebut, sangatlah penting menilai
lokasi (esofagus atau lambung) dan
besar varises, tanda-tanda adanya
perdarahan yang akan terjadi
(imminent), perdarahan yang pertama
atau perdarahan yang berulang, serta
bila mungkin untuk mengetahui
penyebab dan beratnya penyakit hati.1
Varises esofagus biasanya
dimulai dari esofagus bagian distal dan
akan meluas sampai ke esofagus bagian
proksimal bila lebih lanjut. Berikut ini
adalah derajat dari varises esofagus
berdasarkan gambaran endoskopis
(Gambar 5).2
 Gambar 5. Derajat varises esofagus2
Pada pemeriksaan endoskopi
didapatkan gambaran derajat 1, terjadi
dilatasi vena (<5 mm) yang masih
berada pada sekitar esofagus. Pada
derajat 2 terdapat dilatasi vena (>5 mm)
menuju kedalam lumen esofagus tanpa
adanya obstruksi. Sedangkan pada
derajat 3
terdapat
dilatasi
yang
besar,
berkelok-
kelok,
pembuluh
darah
menuju lumen esofagus yang cukup
menimbulkan obstruksi. Dan pada
derajat 4 terdapat obstruksi lumen
esofagus hampir lengkap, dengan tanda
bahaya akan terjadinya perdarahan
(cherry red spots).8
Setelah varises esofagus telah
diidentifikasi pada pasien dengan
sirosis, risiko terjadinya perdarahan
varises adalah sebesar 25-35 %. Oleh
karena sirosis hati akan mempunyai
prognosis buruk dengan adanya
perdarahan varises, maka penting
untuk dapat mengidentifikasi mereka
yang berisiko tinggi dan pencegahan
kejadian perdarahan pertama.
Perdarahan varises esofagus biasanya
tanpa rasa sakit dan masif, serta
berhubungan dengan tanda perdarahan
saluran cerna lainnya, seperti takikardi
dan syok. Faktor risiko untuk
perdarahan pada orang dengan varises
adalah derajat hipertensi portal dan
ukuran dari varises. Varises sangat
tidak mungkin untuk terjadi perdarahan
jika tekanan portal < 12 mmHg.6,8
Perdarahan varises didiagnosis
atas dasar ditemukannya satu dari
penemuan pada endoskopi, yaitu
tampak adanya perdarahan aktif, white
nipple, bekuan darah pada varises.1
Sedangkan adanya red wale markings
atau cherry red spots yang menandakan
baru saja mengeluarkan darah atau
adanya risiko akan terjadinya
2
perdarahan (Gambar 6).
Cherry-red spots Red
wale marking
Gambar 6. Pemeriksaan varises
esofagus dengan
endoskopi2
Pada pasien dengan dugaan
terjadi perdarahan dari varises, perlu
dilakukan pemeriksaan EGD.
Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan
sesegera mungkin setelah masuk rumah
sakit (12 jam), khususnya pada pasien
dengan perdarahan yang secara klinis
jelas. Penundaan lebih lama (24 jam)
dapat di lakukan pada kasus perdarahan
ringan yang memberikan respon dengan
vasokonstriktor.13
Pada saat dilakukan endoskopi,
ditemukan perdarahan dari varises
esofagus atau varises gaster. Varises
diyakini sebagai sumber perdarahan,
ketika vena menyemprotkan darah atau
ketika ada darah segar dari esophageal-
gastric junction di permukaan varises
atau ketika ada darah segar di fundus,
jika terdapat varises lambung. Dalam
keadaan tidak ada perdarahan aktif
(lebih dari 50% kasus) atau adanya
varises sedang dan besar dengan tidak
adanya lesi, maka varises potensial
untuk menjadi sumber perdarahan yang
potensial.13
Untuk penatalaksanaan yang
optimal, sangat penting memahami
pasien yang kemungkinan besar dapat
terjadi perdarahan. Faktor klinis
berhubungan dengan peningkatan
risiko perdarahan varises pertama,
termasuk penggunaan alkohol dan
fungsi hati yang buruk. Kombinasi dari
pemeriksaan klinis dan endoskopi
termasuk mencari klasifikasi Child-
Pugh pada sirosis berat, varises yang
besar dan adanya red wale markings
sangat berhubungan dengan risiko
kejadian perdarahan pertama pada
pasien dengan sirosis (Tabel 2).1,6,11
PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan
perdarahan gastrointestinal adalah
stabilisasi pada hemodinamik,
meminimalkan komplikasi dan
mempersiapkan terapi yang efektif
untuk mengontol perdarahan.
Resusitasi awal harus dengan cairan
intravena dan produk darah, serta
penting perlindungan pada saluran
nafas. Setelah dicapai hemodinamik
yang stabil, namun bila perdarahan
terus berlanjut hendaknya dilakukan
pemeriksaan endoskopi untuk melihat
sumber perdarahan, dan untuk
identifikasi kemungkinan pilihan terapi
seperti skleroterapi, injeksi epineprin
atau elektrokauter (Gambar 7).8,13
Terapi Farmakologi
Prinsip pemberian
farmakoterapi adalah menurunkan
tekanan vena porta dan intravena.
Hanya ada dua farmakoterapi yang
direkomendasikan untuk
pentatalaksanaa perdarahan varises
esofagus yaitu: vasopresin dan
terlipresin.2
Vasopresin adalah
vasokonstriktor kuat yang efektif
nenurunkan tekanan portal dengan
menurunkan aliran darah portal yang
menyebabkan vasokonstriksi
splanknik. Penatalaksanaan dengan
obat vasoaktif sebaiknya mulai
diberikan saat datang ke rumah sakit
pada pasien dengan hipertensi portal
dan dicurigai adanya perdarahan
varises. Dikutip dari Science Direct,
tujuan pemberian farmakoterapi adalah
untuk menurunkan tekanan portal, yang
berhubungan erat dengan tekanan
varises. Terapi ini rasional bila tekanan
portal yang tinggi ( > 20 mmHg)
dengan prognosis yang kurang baik.13,14
Obat vasoaktif dapat diberikan
dengan mudah, lebih aman dan tidak
memerlukan keterampilan. Terapi dapat
dimulai di rumah sakit, dirumah atau
saat pengiriman ke rumah sakit yang
akan meningkatkan harapan hidup
pasien dengan perdarahan masif. Obat
vasoaktif juga akan memudahkan
tindakan endoskopi.13
Terlipresin adalah turunan dari
vasopresin sintetik yang long acting,
bekerja lepas lambat. Memiliki efek
samping kardiovaskuler lebih sedikit
dibandingkan dengan vasopresin. Pada
pasien dengan sirosis dan hipertensi
porta terjadi sirkulasi hiperdinamik
dengan vasodilatasi. Terlipresin
memodifikasi sistem hemodinamik
dengan menurunkan cardiac output dan
meningkatkan tekanan darah arteri dan
tahanan vaskuler sistemik. Terlipresin
memiliki efek menguntungkan pada
pasien ke gagalan hepatorenal, yaitu
dengan kegagalan fungsi ginjal dan
sirosis dekompensata. Dengan
demikian, dapat mencegah gagal ginjal,
yang sering terdapat pada pasien
dengan perdarahan varises. Ketika
dicurigai perdarahan varises diberikan
dosis 2 mg/ jam untuk 48 jam pertama
dan dilanjutkan sampai dengan 5 hari
kemudian dosis diturunkan 1 mg/ jam
atau 12-24 jam setelah perdarahan
 berhenti. Efek samping terlipresin seperti iskemia jantung, infark saluran
berhubungan dengan vasokonstriksi cerna dan iskemia anggota badan.2,13,14

Terapi Endoskopi
Terapi endoskopi dilakukan stadium hipertensi portal, jarang varises
pada kasus perdarahan varises, terdeteksi secara kebetulan.2,13 Harus di
terutama dalam upaya mencapai ketahui bahwa selama perencanaan
homeostasis. Temuan endoskopi juga terapi, prognosis lebih tergantung pada
berguna sebagai indikator prognosis tingkat insufisiensi hati dari pada
risiko perdarahan ulang. Teknik tingkat keparahan varises esofagus.
endoskopi yang digunakan mencapai Varises yang ringan tidak memerlukan
homeostasis adalah dengan memutus tindakan endoskopi. Dengan varises
aliran darah kolateral dengan cepat risiko perdarahan tinggi dapat diterapi
seperti ligasi atau skleroterapi karena obat-obatan dengan propanolol 80-240
trombosis. Endoskopi dapat dilakukan mg/hari yang dapat di kombinasi
pada pasien dengan varises esofagus dengan 2 X 40 mg/ hari isosorbide
sebelum perdarahan pertama terjadi, mononitrate. Spironolakton dalam
saat perdarahan berlangsung dan dosis 100-200 mg/ hari dapat diberikan
setelah perdarahan pertama terjadi.2,15 sebagai alternatif pengganti beta bloker.
Sebelum perdarahan pertama Tidak dilakukan tindakan endoskopik,
Deteksi varises esofagus operasi dan transjugular intrahepatic
sebelum terjadi perdarahan pertama portosystemic shunting (TIPS).13
biasanya dicapai selama pemeriksaan
sign of upper GI bleeding in patient with:
1. Known cirrhosis
2. Clinical suspicion cirrhosis

Ressucitation consider intubation IV

access (CVP line) transfer to ICU setting

Early vasoactive therapy Blood volume resusitation: Antibiotik (quinolones or ceftriaxone) for
1. Terlipresin Transfusion PRBC to maitain hgb at around 8 7 days Ex Norfloxacin 400 mg X 2 iv day
2. Somatostatin or g/dl plasma expanders to maintain sys BP > 80 1 following 6 days peroral
analogues mmHG

Esophageal varices Endoscopy within 12 hours (24)

Gastric varices

1. Band ligation 1. Glue

2. Sclerotherapy if band ligation is not possible 2. TIPS

Second endoscopy with therapy Continuous rebleeding TIPS

Sengestaken tube in massive bleeding

Contious bleeding

Emergency TIPS

Gambar 7. Algoritme penatalaksanaan varises esofagus13

Selama perdarahan pertama berlangsung
 Pilihan terapi untuk perdarahan
varises adalah dengan terapi endoskopi.
Terapi endoskopi terbukti efektif
mengendalikan perdarahan aktif dan
dapat menurunkan mortalitas serta
efektif mencegah perdarahan varises
berulang di bandingkan terapi
medikamentosa dengan vasopresin atau
tamponade balon. Tamponade balon
cocok jika endoskopi bukanlah pilihan
atau setelah tindakan endoskopi,
operasi atau TIPS yang gagal. Terapi
endoskopi terdiri dari skleroterapi dan
ligasi.2,13
Bila tindakan endoskopi
emergensi tidak dapat dilakukan, maka
terapi farmakologi merupakan
alternatif. Prinsip dan karakteristik
utama pemberian obat-obatan adalah
untuk menurunkan tekanan vena porta
dan tekanan intravena. Vasopresin dan
terlipressin yang telah
direkomendasikan untuk
penatalaksanaan perdarahan varises
esofagus. Terlipresin lebih unggul dari
vasopresin mempunyai waktu paruh
yang lebih panjang. Terlipresin
seharusnya dikombinasi dengan nitrat
untuk mengurangi efek samping yang
mungkin akan timbul (iskemia dan
nekrosis). Cara pemberian terlipresin
secara intravena dengan dosis 2 mg,
kemudian diulangi 1 mg setiap 4-6 jam,
waktu pemberian 2 hingga 3 hari. Harus
selalu diberikan bersamaan dengan
gliseril nitrat intravena menggunakan
syringe pump 1-4 mg tiap jam.2,13
Skleroterapi dengan
polidocanol (etoksiskerol), pada
prinsipnya adalah memberikan tekanan
dan trombosis pada varises,
menginduksi inflamasi dengan akibat
terbentuk parut. Disuntikkan pada
daerah para varises atau intra varises.
Terapi ini sudah terbukti, baik pada
kasus dimana lapang pandang buruk
dan relatif lebih mudah dilakukan
(Gambar 8).2,13
Gambar 8: Alat dan terapi
skleroterapi2,13
Teknik tindakan skleroterapi dilakukan
dengan posisi miring, bagian atas fleksi,
terpasang oksimetri, alat dimasukan
dan perdarahan varises diidentifikasi.
Injeksi dimulai dekat kardia. Suntikan
pada intravarises dan paravarises.
Disuntikan 0,5 ml disekitar varises
(untuk kompresi, inflamasi dan
fibrosis) dan 0,1 ml langsung pada
varises (merangsang trombosis),
maksimum suntikan 2 ml pada setiap
tempat suntikan. Jika terdapat
perdarahan setelah suntikan, berikan
tekanan pada varises sekitar 1 menit.
Ligasi bertujuan untuk
merangsang trombosis, nekrosis dan
terbentuk parut. Keuntungan terapi ini
adalah rata-rata komplikasi rendah,
secara keseluruhan morbiditas dan
mortalitas karena perdarahan lebih
rendah dibandingkan skleroterapi, serta
awal perdarahan ulang biasanya jarang
dibandingkan dengan skleroterapi.
Kerugiannya adalah terbatasnya
pandangan pada kasus perdarahan yang
masif, sebab darah pada esofagus akan
menghalagi tutup plastik dimana pita
elastik akan dipasang. Varises di tarik
ke dalam ujung endoskop dan diligasi
dengan pita plastik (Gambar 9).2,13
Gambar 9: Alat untuk ligasi2
Jika terapi tidak berhasil, skleroterapi
tidak dilanjutkan dan pasang pipa
Sengstaken- Blakemore.2,13
Tamponade balon pada
prinsipnya adalah melakukan kompresi
eksternal pada perdarahan varises
dengan mengembangkan balon.
Tamponade balon tepat di lakukan jika
tidak ada pilihan endoskopik emergensi
atau setelah tindakan endoskopik, terapi
operasi atau TIPS gagal. Pada varises
esofagus digunakan pipa Sengstaken-
Blakemore dengan dua balon (Gambar
10). Teknik ini tidak dilakukan jika
pasien muntah. Periksa pipa untuk
kekedapan udara sebelum digunakan,
olesi pipa dan balon menggunakan
pelumas. Berikan anestesi pada mukosa
hidung, tekan sisa udara dari balon,
masukan pipa melalui hidung sampai
dengan panjang 50 cm. Pompa balon
gastrik sampai 50 ml dan diklem.
Perlahan-lahan pipa ditarik sampai ada
tahanan, bila terdengar suara seirama
dengan pernafasan berarti gagal.
Lindungi pipa dengan plester yang kuat,
fiksasi pipa pada lubang hidung. Pompa
balon sampai 45 mmHg dengan
manometri kemudian diklem.
Kempeskan pipa 30 menit setiap 6-8
jam sekali. Maksimum pemasangan
pipa adalah 24 jam.2,16
 Gambar 10. Pipa Sengstaken Blakemore16
Setelah perdarahan pertama
Hasil akhir dari penatalaksanaan
emergensi adalah utamanya untuk
mengontrol perdarahan dan mencegah
perdarahan berulang.
Varises esofagus di ligasi atau di
berikan sklerosan dengan polidokanol,
varises bagian fundus akan dihilangkan
dengan histoakril. Direncanakan untuk
evaluasi sekitar 4 hari setelah tercapai
hemostasis. Respon yang baik dengan
ligasi atau skleroterapi, selanjutnya di
follow up dalam 4 minggu, tiga bulan
dan 6 bulan. Jika varises menetap,
skleroterapi atau ligasi dilanjutkan
dalam waktu 2-4 minggu hingga
tercapai hasil eradikasi sempurna
(Gambar 11). Sisa varises yang kecil
biasanya di lanjutkan dengan ligasi,
dapat juga dengan skleroterapi.
Propanolol juga dapat diberikan sebagai
terapi tambahan.2
 Gambar 11. Algoritme penatalaksanaan perdarahan varises2

Transjugular Intrahepatic Gambar 12. Skema pemasangan

Portosistemic Shunt (TIPS)
Merupakan cara untuk
menurunkan tahanan aliran porta
dengan cara shunt (memotong) aliran
melalui hati. Prinsipnya adalah
menghubungkan vena hepatik dengan
cabang vena porta intrahepatik.
Puncture needle di masukkan ke dalam
vena hepatik kanan melalui kateter
jugular. Selanjutnya cabang vena porta
intra hepatik di tusuk, lubang tersebut
dilebarkan kemudian di fiksasi dengan TIPS2,11
expanding stent (Gambar 12). Hal ini
merupakan cara lain terakhir pada Operasi
perdarahan yang tidak berhenti atau Prinsipnya adalah melakukan
gagal dengan farmakoterapi, ligasi atau pembedahan pada anastomosis
skleroterapi.2,11,13 portosistemik. Tindakan ini tidak
praktis pada situasi kegawatdaruratan
dan mempunyai angka mortalitas
sangat tinggi dibandingkan dengan
TIPS.2
PROGNOSIS
Pada pasien dengan varises
esofagus, sekitar 30% akan mengalami
perdarahan pada tahun pertama setelah
didiagnosis. Angka kematian akibat
episode perdarahan tergantung pada
tingkat keparahan penyakit hati yang
mendasari.1
Kematian yang disebabkan
karena perdarahan berkisar antara
<10% pada pasien sirosis dengan
klasifikasi Child-Pugh A yang
kompensata sampai >70% pada pasien
sirosis dengan Child-Pugh C. Risiko
RINGKASAN
Varises esofagus merupakan dilatasi
vena bagian submukosa yang
diproyeksikan kedalam esofagus terjadi
pada pasien dengan hipertensi portal
dan dapat menyebabkan perdarahan
saluran cerna bagian atas yang serius.
Semua pasien perdarahan
varises memerlukan pemeriksaan
endoskopi EGD yang merupakan
.
terjadinya perdarahan ulang tinggi
mencapai 80% dalam 1 tahun.1
Pada pasien dengan HVPG
>20% mmHg dalam 24 jam pada
perdarahan varises, bila dibandingkan
dengan pasien yang tekanannya lebih
rendah, mempunyai risiko yang lebih
tinggi untuk terjadinya risiko
perdarahan ulang dalam minggu
pertama atau gagal mengontrol
perdarahan, dan mempunyai mortalitas
yang lebih tinggi dalam 1 tahun.1
Pada pasien yang tidak diterapi
sekitar 60% akan terjadi perdarahan
ulang yang berlanjut dalam 1-2 tahun.1
standar baku, untuk menegakkan
diagnosis, menilai varises dan
penatalaksanaan yang memungkinkan
berdasarkan penyakit dasarnya.
Penatalaksanaan meliputi terapi
farmakologi, endoskopi yaitu
skleroterapi dan ligasi, tamponade
balon, TIPS, dan operasi
DAFTAR PUSTAKA
1. Dite P, Labrecque D, Fried M,
Gangl A, Khan AG, Bjorkman D, et
al. Esophageal varices. World
gastroenterology organisation
practise guideline 2007. Available
from:
http://www.worldgastroenterology.
org/graded-evidence-access.html.,
Accessed January 6, 2012.
2. Block B, Schachschal G, Schmidt
H. Esophageal varices. In: Block B,
Schachschal G, Schmidt H, eds.
Endoscopy of the upper GI Tract.
Germany: Grammlich; 2004.p. 85-
150.
3. Azer SA, Katz J. Esophageal
varices 2010. Available from:
http://emedicine.medscape.com/arti
cle/175248-overview., Accessed
January 6, 2012.
4. Kenneth R, McQuaid M.
Gastrointestinal disorders. In:
Stephen J, McPhee M, Maxine A,
Papadakis P, eds. Current Medical
Diagnosis & Treatment. 48th ed.
USA: McGraw Hill Companies Inc;
2009. p. 523-6.
5. John R, Saltzman S. Acute upper
gastrointestinaleeding. In:
Greenberger N, Blumberg R,
Burakoff R, eds. Current diagnosis
& treatment: gastroenterology.
Hepatology & Endoscopy. 2nd ed.
USA: McGraw Hill Companies Inc;
2009. p. 324-42.
6. Vaezi MF. Upper gastrointestinal
bleeding. In: Vaezi MF, Park W,
Swoger J, eds. Esophageal diseases.
Oxford: An imprint of atlas medical
publishing Ltd; 2006. p. 110-4.
7. Jane Y, Yang Y, Ellen S, Deutsch
D, James S, Reilly R.
Bronchoesophagology. In: James B,
Snow JR, John JB, eds.
Otorhinolaryngology head and neck
surgery. 16th ed. Ontario: BC
Decker Inc; 2003. p. 1562-73.
8. Ala I, Sharara S, Don C, Rockey R.
Gastroesophageal variceal
hemorrhage. N Engl J Med 2001.
Available from: www.nejm.org.,
Accessed January 6, 2012.
9. Pangestu A. Pengelolaan
perdarahan saluran cerna bagian
atas. Dalam: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata
M, Setiati S, ed. Ilmu penyakit
dalam. Edisi 1. Jakarta: Interna
Publishing; 2009. hal. 447-53.
10. Wilson LMC. Esofagus. Dalam:
Price SA, Wilson LMC, ed.
Patofisiologi. Edisi 4. Jakarta:
Penerbit buku kedokteran EGC;
2002. hal. 357-450.
11. Anonymous. Portal hypertension &
cirrhosis 2010. Available from:
http://www.scribed.com/doch/2543
9382/gi-pathophysiology.,
Accessed January 6,
2012.
12. Guyton AC, Hall JE. Prinsip-prinsip
umum fungsi gastrointestinal-
motilitas, pengaturan saraf, dan
sirkulasi darah. Dalam: Guyton AC,
ed. Buku ajar fisiologi kedokteran.
Edisi 11. Jakarta: Penerbit buku
kedokteran EGC; 2002. hal. 817-9.
13. Bendtsen F, Krag A, Moller S.
Treatment of acute variceal
bleeding. Digestive and liver
disease 2008. Available from:
www.sciencedirect.com., Accessed
January 25, 2012.
14. Era AD, Franchis RD, Iannuzzi F.
Acute variceal bleeding:
pharmacological treatment and
primary/ secondary propilaxis. Best
practice & research clinical
gastroenterology 2008. Available
from: http://www.scientdirect.com.,
Accessed March 28, 2012.
15. McKay R, Webster NR. Variceal
bleeding. Continuing education in
anestesia, critical care & pain 2007.
Available from:
http://ceaceep.oxfordjournals.org/.,
Accessed March 28, 2012.
16. Treger R, Kulkami R. Sengstaken-
Blakemore Tube 2011. Available
from:
http://emedicine.medscape.com/arti
cle/81020-overview., Accessed
January 25, 2012.