LAPORAN KASUS

HIPOGLIKEMI

Tugas ini dibuat sebagai salah satu persyaratan dalan mengikuti Kepanitraan
Klinik di SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD dr. Pirngadi Medan

Disusun oleh :
Harzalina Zilfi Amly
Nurhabibah Fitri Nasution
Yulin Mustika Sari

Pembimbing :
dr. Zulfahmi Nizardi
dr. Erny Erdoris

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD DR. PIRNGADI
MEDAN
2017
 LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan tanggal : JUNI 2017

Nilai :

COW :
COW :

dr. Zulfahmi Nizardi dr. Erni Erdoris

 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah
melimpahkan rahmat-Nya sehingga laporan kasus yang berjudulHIPOGLIKEMI
ini dapat diselesaikan dengan baik.
Paper ini dibuat untuk melengkapi persyaratan kepaniteraan klinik senior di
bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Dr. Pirngadi Medan.Terimakasih kami
ucapkankepada COW ruangan XXI dr. dr. , atas bimbingan dan arahannya sehingga
laporan kasus ini dapat diselesaikan.
Kami menyadari masih banyak kekurangan dan keterbatasan dalam penyajian
laporan kasus ini dikarenakan keterbatasan ilmu dan pengalaman kami.Maka dengan
segala kerendahan hati, kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat
membangun dari pembaca sekaligus guna menyempurnakan laporan kasus ini
kedepannya.

Medan, JUNI 2017

Penulis
 DAFTAR ISI

Halaman
KATA PENGANTAR............................................................................................ i
DAFTAR ISI.......................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN..................................................................................... 1
1.1 LatarBelakang............................................................................................ 1

1.2 RumusanMasalah...................................................................................... 3

1.3 TujuanPenelitian........................................................................................ 3

1.4 ManfaatPenelitian...................................................................................... 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA........................................................................... 4

2.1 Definisi...................................................................................................... 4

2.2 Epidemiologi............................................................................................. 5

2.3 Etiologi .................................................................................................... 6

2.4 Gejala dan tanda ....................................................................................... 7

2.5 Patogenesa................................................................................................. 7

2.6 Diagnosa.................................................................................................... 9

2.7 Diagnosa banding ..................................................................................... 10

2.8 Pencegahan ............................................................................................... 10

2.9 Tata laksana .............................................................................................. 11

BAB III STATUS ORANG SAKIT....................................................................... 13

BAB IV FOLLOW UP PASIEN............................................................................ 30
BAB V DISKUSI KASUS.................................................................................... 41
BAB VI KESIMPULAN....................................................................................... 42

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................ 43
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Diabetes melitus merupakan salah satu masalah kesehatan yang besar.Data

dari studi global menunjukkan bahwa jumlah penderita diabetes melitus pada

tahun 2015 telah mencapai 415 juta orang. Jika tidak ada tindakan dilakukan,

diperkirakan akan meningkat menjadi 642 juta tahun 2040. 1 dari 11 orang

telah mengidap penyakit diabetes mellitus, dan setiap 6 detik 1 orang

meninggal akibat diabetes, dan 673 milyar dolar yakni 12 % dari total

pengeluaran kesehatan dihabiskan untuk diabetes (International Diabetes

Federation, 2015). Asia Tenggara mempunyai jumlah pasien diabetes

mellitus berjumlah 78.3 juta penderita dan diperkirakan akan meningkat

140.2 juta penderita pada tahun 2040. dari penderita diabetes hidup di

negara dengan pendapatan rendah (International Diabetes Federation, 2015).

Data dari WHO tahun 2016, Indonesia menempati urutan kedua setelah India

di Asia Tenggara pada tahun 2010 jumlah penderita diabetes sebanyak 8.4
juta penderita dan akan meningkat sebanyak 21.3 juta pada tahun 2030

Laporan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 oleh

Departemen Kesehatan, menunjukkan bahwa prevalensi terkecil diabetes

mellitus terdapat di Provinsi Papua sebesar 1.7%, dan terbesar di Propinsi

Maluku Utara dan Kalimantan Barat yang mencapai 11.1%. Sedangkan

prevalensi toleransi glukosa terganggu (TGT), berkisar antara 4.0% di

Provinsi Jambi sampai 21.8% di Provinsi Papua Barat (DepKes RI, 2007).

Pengetahuan merupakan tingkatan terendah dalam domain kognitif.

Pengetahuan merupakan hasil dari tingkah laku, hal ini terjadi setelah

seseorang melakukan penginderaan pada suatu objek tertentu (Notoadmojo,

2007). Ketidakpahaman pasien terhadap terapi yang sedang dijalaninya akan

meningkatkan ketidakpatuhan pasien dalam mengkonsumsi obatnya. Faktor

tersebut akibat dari kurangnya informasi dan

komunikasi antara tenaga kesehatan dengan pasien.Biasanya karena

kurangnya informasi mengenai hal-hal di atas, maka pasien melakukan self-

regulation terhadap terapi obat yang diterimanya (Notoadmojo, 2007).

Hipoglikemia merupakan suatu keadaan dimana kadar glukosa dalam darah

dibawah normal yaitu <70mg/dl (American Diabetes Assosiation, 2016).

Rata-rata kejadian hipoglikemia meningkat 3.2 per 100 orang per tahun

menjadi 7.7 per 100 orang per tahun pada pennggunaan insulin.Pasien yang

menggunakan insulin atau obat hipoglikemik oral dapat mengalami

hipoglikemia ringan, yang dapat ditangani sendiri, dimana episode

 hipoglikemiknya terjadi sekitar dua kali per minggu. Hipoglikemia berat yang

membutuhkan bantuan orang lain untuk mendapatkan kembali kadar gula

darah normal, minimal terjadi sekali per tahun sebesar 27% pada pasien yang

diobati regimen insulin intensif. Hipoglikemia merupakan penyebab kematian

pada sekitar 3% dari penderita diabetes mellitus yang bergantung pada insulin

(Self et al, 2013)

1.2. Rumusan Masalah

Adapun yang menjadi rumusan masalah dalam laoran kasus ini adalah

bagaimana gambaran klinis dan penatalaksanaan penyakit pasien yang

mengalami hipoglikemi

1.3. Tujuan Penelitian

Tujuan penulisan laporan kasus ini diantaranya :
a. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis tentang Hipoglikemi
b. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran terhadap kasus Hipoglikemi
c. Untuk memahami perjalanan penyakit pada pasien Hipoglikemi

1.4. Manfaat Penelitian

Manfaat yang diharapkan dari penulisan laporan kasus ini diantaranya :
a. Memperkokoh landasan teoritis ilmu kedokteran di bidang ilmu penyakit
dalam, khususnya mengenai Hipoglikemi
b. Sebagai bahan informasi bagi pembaca yang ingin mendalami lebih lanjut
topik-topik yang berkaitan dengan Hipoglikemi
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar gula darah <70mg/dl, atau kadar
glukosa darah < 80 mg/dl dengan gejala klinis. Kasus hipoglikemi sering dijumpai
pada penderita diabetes mellitus, sehingga pada panduan pelayanan medis ini akan
dibatasi pada kondisi tersebut. Hipoglikemia pada penderita diabetes biasanya terjadi
karena, kelebihan obat atau dosis obat terutama insulin atau obat hipoglikemik oral,
kebutuhan tubuh akan insulin yang relative menurun seperti pada keadaan gagal
ginjal kronik dan pasca persalinan, asupan makanan tidak adekuat dimana jumlah
kalori atau waktu makan tidak tepat dan kegiatan jasmani yang berlebihan.
Namun demikian, sebagian kecil dari kejadian hipohlikemi disebabkan oleh
penyakit lainnya.termasuk tumor pankreas, penyakit hati kronis, penyakit ginjal
kronis, keganasan, konsumsi obat-obatan tertentu (selain obat diabetes), dan
beberapa kelainan yan jarang ditemukan. hipolikemi adalah suatu keadaan klinis yang
serius dan bahkan dapat menimbulkan kematian. Oleh karena itu, baik para pelayan
kesehatan maupun mereka yang beresiko tinggi terhadap kejadian ini harus
memahaminya.
Hipoglikemi dapat dikalsifikasikan kedalam beberapa bagian terkait dengan
derajat keparahannya yaitu:
Hipoglikemia berat

Pasien membutuhkan bantuan orang lain untuk pemberian karbohidrat,

glukagon atau resusitasi lainnya.
Hipoglikemia simptomatik

Apabila KGD dibawah 70 mg/dl disertai gejala hipoglikemia

Hipoglikemia asimptomatik

Apabila GDS dibawah 70 mg/dl tanpa gejala hipoglikemia

Hipoglikemia relatif

apabila kadar GDs diatas 70 mg/dl dengna gejala hipoglikemia

Probable hipoglikemia

Adalah gejala hipoglikemia tanpa pemeriksaan GDs

2.2 Epidemiologi
Diantara hipoglikemi yang disebabkan oleh faktor luar (eksogen), obat-obatan
menjadi penyebab tersering, dan diatara obat-obatan tersebut, obat diabetes yang
berperan meningkatkan kadar insulin serum merupakan penyebab utama.
Berdasarkan penelitian, terjadi peningkatan insidensi hipoglikemi pada penderita
yang diobati dengan obat-obatan diabetes, sejalan dengan kebijakan pengendalian
kadar glukosa darah secara intensif (diabetes control and complication trial dan united
kingdom prospective diabetes study). Sebagai contoh, terjadi peningkatan angka
kejadian / episode hipoglikemia berat dari 20 episode per 100 penderita/ tahun
(dengan pengobatan konvensional menjadi 60 episode per penderita pertahun)
dengan pengobatan intensif pada diabetes tipe satu yang diobati dengan insulin.
Angka kejadian hipoglikemi pada DM1 lebih tinggi dari pada DM tipe 2, tapi dampak
yang ditimbulkannya justru lebih serius bila ini terjadi pada DM tipe 2. Pada DM tipe
2, apalagi dengan usia lanjut, hipoglikemi tak jarang mencetuskan gejala serius
seperti stroke, infark miokard, gagal jantung akut dan aritmia ventricular.
2.3 Etiologi
Etiologi hipolikemi dibedakan atas dua hal yaitu
1. Pada pasien DM
Defisiensi insulin endogen, yang sekaligus menandakan bahwa
telah terjadi penurunan respon glukagon
Terapi DM secara agresif, yang terlihat dari rendahnya target terapi,
baik glukosa darah, HbA1C atau keduanya
Riwayat hipoglikemia
Latihan jasmani dengan intensitas ringan-berat
Tidur
Gagal ginjal
Gaal hati
Pasca persalinan pada ibu yan mengunakan terapi insulin saat hamil
Asupan makanan tidak adekuat
2. Pada pasien non DM
Pasien yang sakit atau dalam pengobatan
Obat (alcohol, beta blockers, pentamidine, kombinasi
sulfametoksazole dan trimethopirm)
Penyakit kritis (gaal hati, gagal ginjal, gagal jantung, sepsis,
inanition)
Defisiensi hormone (kortisol, glucagon dan epinefrin)
Tumor non sel islet
Pasien yang tampak sehat
Hiperinsulinisme endoen (insulinoma, angguan sel beta
fungsional, hipoglikemia akibat insulin autoimun, Insulin
sekretagog
Hipoglikemia accidental, surreptitious,malicious

2.4 Gejala dan Tanda

 pada dasarnya, keluhan maupun gejala klinis hipolikemi, terjadi oleh karena
dua penyebab utama yakni: terpacunya aktivitas system saraf otonom terutama
simpatis dan tidak adekuatnya suplai glukosa kejaringan serebral (neuroglikopenia).
Cukup banyak kejadian hipoglikemi luput dari penamatan pasien dan dokter,
disebabkan gambaran klinis yang cukup lebar, serta kurangnya pemahaman pasien
tentang hipoglikemi tersebut. Pada tahap awal hipoglikemia, respon pertama dari
tubuh adalah peningkatan hormone adrenalin / epinefrin, sehingga menimbulkan
gejala neurogenik berupa :
Gemetaran
Kulit lembab dan pucat
Rasa cemas
Kerinat berlebihan
Rasa lapar
Mudah rangsang
Penelihatan kabur/kembar
Gejala klinis biasanya muncul pada kadar glukosa darah <60mg/dl, meskipun
pada orang tertentu, sudah dirasakan ketika kadar gula darahnya <70mg/dl. Tapi pada
umumnya pada kadar gula darah <50mg/dl telah member dampak pada fungsi
serebral. Pada tahap lanjut, hipoglikemia akan memberikan gejala defisiensi glukosa
pada jaringan serebral (neuroglikopenik) yakni:
Sulit berfikir
Bingung
Sakit kepala
Kejang-kejang
Koma
Bila keadaan hipoglikemi tidak cepat teratasi, maka dapat menimbulkan
Kecacatan bahkan kematian.

2.5 Patogenesis
Tubuh memerlukan kadar gula darah yang normal melalui regulasi gula darah
yang fisiologis untuk memenuhi kebutuhan energi jaringan. Pada kejadian
hipoglikemi, mekanisme pertahanan tubuh yang berfungsi akan mengaktifasi
beberapa system neuroendokrin, tidak berlangsung secara adekuat atau menalami
angguan. Gangguan mekanisme tersebut menyebabkan keadaan hipolikemi karena
tubuh gagal gagal mempertahankan kadar normal gila darah baik oleh penyebab dari
luar maupun dalam tubuh sendiri. Kemampuan regulasi glukosa secara normal diatur
melalui rangkaian beberapa proses yan terjadi secara seimbang dalam tubuh. Terjadi
keseimbangan antara beberapa prosesnya diantaranya absorbs glukosa disaluran
cerna, uptake glukosa oleh jaringan, glikogenesis. Glukoneogenesis, yang secara
keseluruhan dipengaruhi oleh beberapa hormone.
Beberapa hormone utama yang berperan dalam mengatur keseimbangan
tersebut diantarany insulin, glucagon, epinefrin (adrenalin), kortisol, dan grouth
hormone. Ada tiga system neuroendokrin penting yang berperan dalam mengtasi
hipoglikemi, yang bekerja secara simultan:
1. Sel alfa pp. langerhans: member efek penekanan insulin (sel beta), serta
meningkatkan sekresi glucagon, yang kan meningkatkan kadar gula darah
melalui mekanisme glikogenolisis dan glukoneogenesis dihepar.
2. Hypotalamic glucose sensor diotak : mengaktifasi system saraf simpatis
untuk menghasilkan adrenalin yang aksinya dihepar akan meningkatkan kadar
glukosa darah melalui mekanisme yang sama dengan glucagon.
3. Hipofise anterior: mensekresikan hormone ACTH yang menstimulasi
kelenjar adrenal melepaskan kortisol kedalam sirkulasi darah, yang
menimbulkan efek yang sama seperti glucagon.demikian pula grouth
hormone, disekresikan oleh hipofise anterior yang juga berdampak pada
peningkatan produksi glukosa di hepar. Patut dicatat bahwa kasus untuk
hormone kortisol dan grouth hormone, dapat memberikan efek sebaliknya
yakni menurunkan kadar glukosa melalui mekanisme deposit glukosa
dijaringan perifer. Namun efek ini baru timbul setelah beberapa jam setelah
pemberian sehingga pada prolonged hipoglikemia, fenomena ini harus
difikirkan.
Regulasi gula darah yan normal diperlukan tubuh untuk memenuhi kebutuhan
energy dijaringan. Pada keadaan normal, terjadi keseimbangan antara proses absorbsi
glukosa di saluran cerna, uptake glukosa oleh jaringan, glikogenesis, glikogenolisis,
glukoneogenesis, yang dipenaruhi oleh seperangkat hormone. Hipoglikemi terjadi
ketika tubuh agal mempertahankan kadar normal glukosa darah oleh penyebab dari
luar ataupun dalam tubuh. Keadaan ini disebabkan ketidak mampuan tubuh dalam
mengatur regulasi glukosa melalui rangkaian beberapa proses yang terjadi secara
seimbang. Keseimbangan tersebut dipengaruhi oleh beberapa hormone yang penting,
diantaranya insulin, glucagon, epinefrin (adrenalin), kortisol dan grouth hormone.
2.6 Diagnosis
Untuk membuat diagnosis hipoglikemi, berdasarkan definisi diperlukan
adanya trias dari whippel (whippel triad) yang terdiri atas:1. Adanya gejala klinis
hipoglikemi, berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, 2. Kadar glukosa dalam
plasma yang rendah pada saat yang bersamaan, berdasarkan pemeriksaan penunjang/
laboratorium dan 3. Keadaan klinis segera membaik segera setelah kadar glukosa
plasma menjadi normal setelah diberikan pengobatan pemberian glukosa.
2.5.1 Anamnesa
Rasa gemetar
Perasaan lapar
Pusing
Keringat dingin
Jantung berdebar
Gelisah
Penurunan kesadaran sampai koma dengan atau tampa kejang
Pada pasien atau keluarga perlu ditanyakan adanya pemakaian preparat
insulin atau obat hipoglikemik oral, dosis terakhir, waktu pemakaian
terakhir, perubahan dosis, waktu makan terakhir, jumlah asupan makanan,
dan aktivitas fisik yan dilakukan.

2.5.2 Pemeriksaan Fisik

Pucat

Keringat dingin
 Tekanan darah menurun

Frekuensi denyut jantung meningkat

Penurunan kesadaran

Defisit neurologic (reflek patologis + pada satu sisi tubuh) sesaat

2.5.3 Pemeriksaan penunjang

Darah Lengkap
Elektrolit
Glukosa ad random
2.6 Diagnosis Banding
Struk
Epilepsi
Tumor intrakranial
intoksikasi
2.7 Penatalaksanaan
1. Stadium permulaan (sadar)

a. Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau sirup/permen gula

murni (bukan pemanis pengganti gula atau gula diet/gula diabetes) dan
makanan yang mengandung karbohidrat

b. Hentikan obat hipoglikemik sementara

c. Pantau glukosa darah sewaktu

d. Pertahankan gula darah diatas dan makanan yang mengandung

karbohidrat

e. Hentikan obat hipoglikemik sementara

f. Pantau glukosa darah sewaktu

g. Pertahankan gula darah diatas 100mg/dL (bila sebelumnya tidak sadar)

h. Cari penyebab

2. Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar dan curiga hipoglikemia)
a. Diberika larutan dekstrosa 40% sebanyak 2 flakon ( = 50 mL) bolus
intravena

b. Diberikan cairan dektrosa 10% per infus, 8 jam per kolf bila tanpa
penyulit lain

c. Periksa gula darah sewaktu (GDs), kalau memungkinkan dengan

glukometer:

Bila GDs < 50 mg/dL, tambahkan bolus dekstrose 40% 50 mL IV

Bila GDs < 100 mg/dL tambahkan bolus dekstrose 40% 25 mL

IV

d. Periksa GDs setiap Periksa GDs setiap 15 menit setelah pemberian

dekstrose 40%

Bila GDs < 50 mg/dL, tambahkan bolus dekstrose 40% 50 mL IV

Bila GDs < 100 mg/dL tambahkan bolus dekstrose 40% 25 mL

IV

Bila GDs 100-200 mg/dL, tanpa bolus dekstrose 40%

Bila GDs > 200 mg/dL, pertimbangkan menurunkan kecepatan

drip dekstrose 10%

e. Bila GDs > 100mg/dL sebanyak tiga kali berturut-turut, pemantauan

GDs setiap 2 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDs >200 mg/dL
pertimbangkan mengganti infus dengan dekstrose 5% atau NaCl 0,9%

f. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak tiga kali berturut-turut masing-masing
selang 2 jam, pemantauan GDs setiap 4 jam, dengan protokol sesuai di
atas. Bila GDs > 200 mg/dL pertimbangkan mengganti infus dengan
dekstrose 5% atau NaCl 0,9%

g. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak tiga kali berturut-turut masing-masing
selang 4 jam, pemeriksaan GDs dapat diperpanjang sesuai kebutuhan
sampai efek obat penyebab hipoglikemia diperkirakan sudah habis dan
pasien sudah dapat makan seperti biasa.
 h. Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan pemberian antagonis
insulin, seperti glukagon 0,5-5-1 mg IV/IM atau kortison, adrenal

i. Bila pasien belum sadar, sementara hipoglikemia sudah teratasi, maka

cari penyebab lain atau sudah terjadi brain damage akibat hipoglikemia
berkepanjangan.

2.8 Pencegahan
Penting untuk memberikan pengertian mengenai penyebab kejadian
hipoglikemia, gejala yang ditimbulkannya dan penetahuan tentang cara mengatasi
keadaan tersebut kepada mereka yan beresiko. Edukasi terhadap penderita diabetes
dan apa efek yang ditimbulkan obat-obatan terhadap kadar glukosa darah, haruslah
termasuk dalam bagian dari pengobatan.
Selain itu pencegahan yang harus dilakukan anatara lain:
Pada pasien baru, sebaiknya dosis OHO dimulai dari dosis kecil
Pada pasien ganguan fungsi ginjal, dosis obat harus hati-hati karena terjadi
akumulasi
Hati-hati pemberian obat DM pada orang tua
Hati-hati pemakaian obat untuk penyakit penyerta DM, seperti derifat salisilat,
sulfa, fenibutazon obat-obat ini dapat menurunankan gula darah.
 BAB III
STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESE PRIBADI
Nama : Suparto
Umur : 61 Tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Status perkawinan : Menikah
Pekerjaan : wiraswasta
Agama : Islam
Alamat : jln. Pasar tiga no141, kelurahan tegal rejo, kecamatan medan
perjuangan kota medan Sumatra utara
Tanggal Masuk : 13 mei 2017

ANAMNESE PENYAKIT
Keluhan Utama : Penurunan kesadaran
Deskripsi : Hal ini dialami os sejak pagi ini, dialami secara
perlahan-lahan, tidak ada riwayat perdarahan,
epilepsi. Tidak ditemukan keringat dingin, badan
 lemas riwayat tidak makan pada pagi hari ini, os
sebelumnya didiagnosa dengan DM sejak lebih
kurang 6 bulan ini dan tidak teratur minum obat DM.
os hanya menggunakan obat-obat herbal, sakit kepala
ditemukan, mual dan muntah tidak ada, nyeri dada
(-) riwayat darah tinggi (+) sejak lebih kurang 20
tahun yang lalu. Os menyatakan tekanan darahnya
pernah mencapai 200 mmHg dan tidak teratur minum
obat hipertensi, riwayat strok (-), riwayat kejang (-)
riwayat merokok (+) sampai saat ini, demam (+)
sejak satu hari ini, demam tiba-tiba tinggi, batuk (+)
tidak berdahak sejak lebih kurang satu minggu ini
RPT : Diabetes Melitus. Hipertensi
RPO : Obat herbal
Alergi obat :-
Alergi makanan :-

STATUS PRESENT
Keadaan Umum
Sensorium : somnolen
Tekanan Darah : 170/100mmHg
Nadi : 93 x/i
Pernapasan : 24 x/i
Suhu : 38,3C
KU/KP/KG : Sedang /Sedang /Cukup

Keaadan Penyakit

Anemis : (-/-) Eritema : (-)

Ikterus : (-/-) Turgor : kembali cepat
Sianosis : (-) Gerakan aktif : (-)
Dyspnoe : (-) Sikap tidur paksa : (-)
Edema : (-)
 Keadaan Gizi
BB : 70 kg TB : 165cm

RBW = 70
x 100% = 107 %
165 100

Kesan: normoweight

PEMERIKSAAN FISIK
1. Kepala
Pertumbuhan rambut : dbn
Sakit kalau dipegang : -
Perubahan lokal :-

a. Muka
Sembab :-
Pucat :-
Kuning :-
Parese :-
Gangguan lokal :-

b. Mata
Stand mata : dbn Ikterus :-
Gerakan : dbn Anemia : (-/-)
Exoftalmus :- Reaksi pupil : Isokor, diameter 3mmx3mm
Ptosis :- Gangguan lokal: -
c. Telinga
Sekret : (+) N Bentuk : dbn
Radang :- Atrofi :-

d. Hidung
Sekret : (+) N Benjolan-benjolan : -
Bentuk : dbn

e. Bibir
Sianosis :- Kering :-
Pucat :- Radang :-
f. Gigi
Karies :- Jumlah : 32 buah
Pertumbuhan : (+) N Pyorre alveolaris :-

g. Lidah
Kering :- Beslag :-
Pucat :- Tremor :-

h. Tonsil
Merah :- Membrane :-
Bengkak :- Angina lacunaris : -
Beslag :-

2. Leher
Inspeksi
Struma :- Torticollis :-
Kelenjar bengkak :- Venektasi :-
 Pulsasi vena :+
Palpasi
Posisi trakea : Medial
Tekanan Vena Jugularis : TVJ R-2cmH2O
Sakit/nyeri tekan :-
Kosta servikalis :-

3. Thorax depan
Inspeksi
Bentuk : simetris fusiformis Venektasi :-
Simetris/asimetris : simetris Pembengkakan : -
Bendungan vena :- Pylsasi verbal : -
Ketinggalan bernafas : - Mammae :-
Palpasi
Nyeri tekan :-
Fremitus suara : ka=ki, Kesan: normal
Fremissement : -
Iktus :+
a. Lokalisasi : -
b. Kuat angkat : -
c. Melebar :-
d. Iktus negatif: -

Perkusi
Suara perkusi paru : Sonor Gerakan bebas : -
Batas paru-hati : Batas jantung : dbn
a. Relatif : ICS V
b. Absolut : ICS VI
 Auskultasi
Paru-paru
Suara pernafasan : vesikuler
Suara tambahan :-
a. Ronchi basah :-
b. Ronchi kering :-
c. Krepitasi :-
d. Gesek pleura :-
Cor
Heart rate : 93x/menit, regular, Intensitas cukup
Suara katup : M1>M2, P2>P1, A2>A1, A2>P2
Suara tambahan
Desah jantung fungsional/organis :-
Gesek pericardial/pleurocardial :-

4. Thorax belakang
Inspeksi
Bentuk : simetris fusiformis Scapulae alta : +
Simetris/asimetris : simetris Ketinggalan bernafas : -
Benjolan-benjolan :- Venektasi :-
Palpasi
Nyeri tekan :- Penonjolan :-
Fremitus suara : ka=ki, Kesan: normal

Perkusi
Suara perkusi paru : sonor Gerakan bebas: -
Batas bawah paru : dbn

Auskultasi
 Suara pernafasan : Vesikuler
Suara tambahan :-

5. Abdomen
Inspeksi
Bentuk : simetris
Venektasi/ pembentukan vena :-
Gembung :-
Sirkulasikolateral :-
Pulsasi :-

Palpasi
Defens muscular :-
Nyeri tekan :-
Undulasi :-
Lien :-
Ren :-
Hepar :-

Perkusi
Pekak hati :+N
Pekak beralih :-

Auskultasi
Peristaltik usus : normo peristaltic
Double sound :-

6. Genitalia
Luka : tdp
 Sikatriks : tdp
Nanah : tdp
Hernia : tdp

7. Ekstremitas
a. Atas
Bengkak : -/- Refleks
Merah : -/- Biceps : +/+
Stand abnormal : -/- Triceps : +/+
Gangguanfungsi : -/- Radioperiost : -/-
Tes rumple leed : -/-
b. Bawah
Bengkak : -/-
Merah : -/-
Edema : -/-
Pucat : -/-
Gangguanfungsi : -/- Pulsasi A. Dorsalispedis :ka=ki
Varises : -/- Pulsasi A. Femoralis :ka=ki
Reflex Pulsasi A. Poplitea :ka=ki
KPR : +/+
APR : +/+
Strumple : -/-

AnamnesaUmum
Badan kurang enak :+ Tidur : berkurang
Merasa capek/lemas : + Berat badan : tetap
Merasa kurang sehat : + Malas :+
Menggigil :- Demam :+
 Nafsu makan : menurun Pening :+

Anamnesa organ
1. Cor
Dyspnoea de effort :- Sianosis :-
Dyspnoea derepos :- Angina pectoris: -
Oedema :- Palpitasi cordis: -
Nycturia :- Asma cardial : -

2. Sirkulasi perifer
Claudication intermitten :- Gangguan tropis: -
Sakit waktuistirahat :- Kebas-kebas :-
Rasa mati ujung jari :-

3. Traktus respiratorius
Batuk :+ Stridor :-
Pendarahan :- Sesak nafas :-
Haemaptoe :- Pernafasan cuping hidung : -
Sakit dada waktu bernafas: - Suara parau :-

4. Traktus digestivus
a. Lambung
Sakit di epigastrium : - Sendawa :-
sebelum/sesudahmakan Anoreksia :-
rasa panas di Epigastrium : - Mual-mual :-
Muntah :- Dysphagia :-
Haematemesis :- Foetor ex ore : -
 Ructus :- Pyrosis :-

b. Usus
Sakit di abdomen :- Melena :-
Borborygmi :- Tenesmi :-
Defekasi :+ Normal Flatulensi :-
Obstipasi :- Haemorrhoid : -
Diare :-

c. Hati dan saluran empedu

Sakit perut kanan :- Gatal di kulit : -
Memancar ke :- Asites :-
Kolik :- Edema :-
Icterus :- Berak dempul : -

5. Ginjal dan saluran kencing

Muka sembab :- Sakit pinggang :-
Kolik :- Oliguria :+
Miksi : + Normal Anuria :-
Polyuria :- Polakisuria :-

6. Sendi
Sakit :- Sakit digerakkan :-
Sendi kaku :- Bengkak :-
Merah :- Stand abnormal :-

7. Tulang
Sakit :- Frakturspontan: -
Bengkak :- Deformasi :-
8. Otot
Sakit :- Kejang-kejang : -
Kebas-kebas :- Atrofi :-

9. Darah
Sakit di mulut dan lidah :- Mukapucat :-
Mata berkunang-kunang :- Bengkak :-
Pembengkakan kelenjar :- Penyakit darah: -
Merah di kulit :- Pendarahan sub kutan : -

10. Endokrin
a. Pankreas
Polidipsi :+ Pruritus :-
Polifagi :+ Pyorrhea :-
Poliuri :+

b. Tiroid
Nervositas :- Struma :-
Exoftalmus :- Miksodem :-

c. Hipofisis
Akromegali :- Distrofi adipos kongenital : -

11. Fungsi genital

Menarche :- Ereksi :-
Siklus haid :- Libido seksual : -
Menopause :- Coitus :-
12. Susunan syaraf
Hipoastesia :- Sakit kepala :+
Parastesia :- Gerakan tics : -
Paralisis :-

13. Panca indera

Penglihatan : dbn Pengecapan : dbn
Pendengaran : dbn Pergerakan : dbn
Penciuman : dbn

14. Psikis
Mudah tersinggung :- Pelupa :-
Takut :- Lekas marah : -
Gelisah :-

15. Keadaan sosial

Pekerjaan : Wiraswasta
Hygiene : Cukup

Anamnesa Penyakit Terdahulu : Hipertensi, DM

Riwayat Pemakaian Obat : Obat herbal

Anamnesa Penyakit Veneris

Bengkak kelenjar regional :- Pyuria : -
Luka-luka di kemaluan :- Bisul : -

Anamnesa Intoksikasi
Tidak ada.
Anamnesa Makanan
Nasi : frek 2-3x/hari Sayuran : cukup
Ikan : cukup Daging : cukup

Anamnesa famili
Penyakit famili :-
Penyakit seperti os :-
Anak anak :-

Pemeriksaan Laboratorium Rutin

(Darah Lengkap, RFT, LFT, Elektrolit, dan Glukosa ad random)
Hasil Unit Nilai Normal
WBC 14,49 103 ul 4.0 11.0
RBC 4,68 106 ul 4.00 5.40
HGB 11,6 g/dl 12-16
Hematokrit 33,5 % 36.0-48.0
PLT 425 103 ul 150-400
Kalium 2.60 mmol/L 3.50-5.50
Natrium 128.00 mmol/L 136.00-155.00
Klorida 97.00 mmol/L 95 103
SGOT 26.00 U/L 0.00 40.00
SGPT 16.00 U/L 0.00 40.00
Alkaline pospatase 61.00 U/L 30.00 142.00
Total Bilirubin 0.63 mg/dl 0.00 1.20
Direct Bilirubin 0.23 mg/dl 0.05 0.3
Creatinin 0.88 mg/dl 0,60 1.20
Uric acid - mg/dl 3.50 7.00
Glukosa adr 35.00 mg/dl <140

(Urinalisa)
Hasil Unit Nilai Normal
Warna Kuning - Kuning
Kekeruhan Jernih - Jernih
Reduksi Negatif - Negatif
 Protein Negatif - Negatif
Bilirubin Negatif - Negatif
Sedimen-Eritrosit 0 /lpb <3 /lpb
Sedimen-Leukosit 0-3 /lpb <5 /lpb
Sedimen-Renal Epitel Negatif - Negatif

Sedimen-Blass Epitel Negatif - Negatif

Sedimen- 0-2 /lpb <5/lpb

Vag/Ureter.Ep
Silinder Negative /lpb Negatif
Urobilinogen Positif - Positif

RESUME
Keluhan Utama : Penurunan kesadaran
Deskripsi : Hal ini dialami os sejak pagi ini, dialami secara
perlahan-lahan, tidak ada riwayat perdarahan,
epilepsi. Tidak ditemukan keringat dingin, badan
lemas riwayat tidak makan pada pagi hari ini, os
sebelumnya didiagnosa dengan DM sejak lebih
kurang 6 bulan ini dan tidak teratur minum obat DM.
os hanya menggunakan obat-obat herbal, sakit kepala
ditemukan, mual dan muntah tidak ada, nyeri dada
(-) riwayat darah tinggi (+) sejak lebih kurang 20
tahun yang lalu. Os menyatakan tekanan darahnya
pernah mencapai 200 mmHg dan tidak teratur minum
obat hipertensi, riwayat strok (-), riwayat merokok
(+) sampai saat ini, demam (+) sejak satu hari ini,
demam tiba-tiba tinggi, batuk (+) tidak berdahak
 sejak lebih kurang satu minggu ini
RPT : Diabetes Melitus, Hipertensi
RPO : Obat Herbal
Alergi obat :-
Alergi makanan :-

Pemeriksaan Fisik:

Kepala :
Mata : Konj. palpebra inferior anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
T/H/M : DBN

Leher :
Posisi trakea : medial
Tekanan Vena Jugularis : TVJ R-2cm H2O
Pembesaran KGB :-

Thoraks :
Inspeksi : simetris fusiformis
Palpasi : Stem Fremitus Ka=Ki
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : SP : vesikuler ST: -

Abdomen :
Inspeksi : simetris
Palpasi : Soepel, H/L/R : TTB, Nyeri tekan di Epigastrium (-)
Perkusi : timpani (+)
Auskultasi : peristaltik (+) normal
Extremitas sup : akral hangat, CRT <3, nadi: 93x/i, edema (-)
Extremitas inf : edema pretibial (-/-), nyeri (-), ulkus (-), jar. Nekrotik (-),
Pulsasi A. Tibialis ant/post :ka=ki, Pulsasi A. Dorsalispedis : ka=ki, Pulsasi A.
Femoralis : ka=ki, Pulsasi A. Poplitea : ka=ki

DIAGNOSA SEMENTARA
- Penurunan kesadaran ec hipoglikemi
- Hipertensi std II
- Hiponatremi Hipoosmolar
- Hipokalemi
Terapi:
- Tirah Baring
- 02 2-4 L/i nasal canul
- IVFD Dextrose 10% 10gtt/i mikro
-inj bolus dextrose 40% 2 flakon 25 ml
- inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam/iv
- paracetamol 3x500 mg
- amlodipin 2x10 mg
- furosemid 1x40 mg
-valsartan 1x160 mg
-KSR 1x600mg
R/ cek KGD setelah setelah 15 menit pemberian dextrose 40%

KGD setelah KGD setelah 15 menit: 51 mg/dl

Protap penatalaksanaan hipoglikemi

1. Periksa GDS
a. Bila GDS dibawah 50 mg/dL tambahkan bolus dextrose 40% 50 ml
IV
 b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl bolus dextrose 40% 25 ml IV
2. Periksa GDS setiap Periksa GDS setiap 15 menit setelah pemberian dextrose
40% :
a. Nilai GDS dibawah 50 mg/dl ditambahka bolus dextrose 40% 50 ml
IV
b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl tambahkan bolus dextrose 40% 25 ml
IV
c. Bila GDs 100-200 mg/dL, tanpa bolus dekstrose 40%
d. Bila GDs > 200 mg/dL, pertimbangkan menurunkan kecepatan drip
dekstrose 10%
 BAB IV
FOLLOW UP

FOLLOW UP 13 Mei 2017 (07.00)

S: Lemah
O: Sensorium : Somnolen , TD : 180/130, Puls : 100x/menit, regular, T/v : cukup,
RR: 27x/menit, Temp: 38C, KGD: 69 mg/dl
PD:
Kepala : Mata : Anemis (-/-), Ikterik (-/-) Leher : TVJ R-2cmH2O
Thorax : SP : Vesikuler ST : -
Abdomen : Simetris, Soepel, H/L/R ttb, P(+)n
Ekstremitas : Edema -/-

A: - Penurunan kesadaran ec hipoglikemi

- Hipertensi std II
- Hiponatremi Hipoosmolar
- Hipokalemi

P: - Tirah Baring
- 02 2-4 L/i nasal canul
- IVFD Dextrose 10% 10gtt/i mikro
-inj bolus dextrose 40% 25 ml iv
- inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam/iv
- paracetamol 3x500 mg
- amlodipin 2x10 mg
- furosemid 1x40 mg
-valsartan 1x160 mg
-KSR 1x600 mg
 Protap penatalaksanaan hipoglikemi
1. Periksa GDS
a. Bila GDS dibawah 50 mg/dL tambahkan bolus dextrose 40%
50 ml IV
b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl bolus dextrose 40% 25 ml IV
2. Periksa GDS setiap Periksa GDS setiap 15 menit setelah pemberian
dextrose 40% :
a. Nilai GDS dibawah 50 mg/dl ditambahka bolus dextrose 40%
50 ml IV
b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl tambahkan bolus dextrose 40%
25 ml IV
c. Bila GDs 100-200 mg/dL, tanpa bolus dekstrose 40%
d. Bila GDs > 200 mg/dL, pertimbangkan menurunkan kecepatan
drip dekstrose 10%

FOLLOW UP 14 MEI 2017 (07.00)

S: Lemas
O: Sensorium : Compos Mentis, TD : 180/80, Pols : 96x/menit, regular, T/v :
cukup, RR: 20x/menit, Temp: 37,1C KGD : 81 mg/dl
124mg/dl = jam 12.30
128 mg/dl = jam 14.30
133 mg/dl = jam 16.30

PD:
Kepala : Mata : Anemis (-/-), Ikterik (-/-) Leher : TVJ R-2cmH2O
Thorax : SP : Vesikuler ST : -
 Abdomen : Simetris, Soepel, H/L/R ttb, P(+)n
Ekstremitas : Edema -/-

A: - Hipoglikemi
- Hipertensi std II
- Hiponatremi Hipoosmolar
- Hipokalemi

P: - Tirah Baring
- 02 2-4 L/i nasal canul
- IVFD Dextrose 10% 10gtt/i mikro
-inj bolus dextrose 40% 25 ml iv (aff jika KGD >100 mg/dl)
- inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam/iv
- amlodipin 2x10 mg
- furosemid 1x40 mg
-valsartan 1x160 mg
-KSR 1x600 mg

Protap penatalaksanaan hipoglikemi

1. Periksa GDS
a. Bila GDS dibawah 50 mg/dL tambahkan bolus dextrose 40%
50 ml IV
b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl bolus dextrose 40% 25 ml IV
2. Periksa GDS setiap Periksa GDS setiap 15 menit setelah pemberian
dextrose 40% :
a. Nilai GDS dibawah 50 mg/dl ditambahka bolus dextrose 40%
50 ml IV
b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl tambahkan bolus dextrose 40%
 25 ml IV
c. Bila GDs 100-200 mg/dL, tanpa bolus dekstrose 40%
d. Bila GDs > 200 mg/dL, pertimbangkan menurunkan kecepatan
drip dekstrose 10%
3. Bila GDs > Bila GDs > 100mg/dL sebanyak tiga kali berturut-turut,
pemantauan GDs setiap 2 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila
GDs >200 mg/dL pertimbangkan mengganti infus dengan dekstrose
5% atau NaCl 0,9%

FOLLOW UP 14 MEI 2017 (20.30)

S Lemas
Sensorium : Compos Mentis, TD : 170/80, Pols : 94x/menit, regular, T/v :
cukup, RR: 20x/menit, Temp: 37C KGD : 140mg/dl

PD:
Kepala : Mata : Anemis (-/-), Ikterik (-/-) Leher : TVJ R-2cmH2O
Thorax : SP : Vesikuler ST : -
Abdomen : Simetris, Soepel, H/L/R ttb, P(+)n
Ekstremitas : Edema -/-

- Hipoglikemi
- Hipertensi std II
- Hiponatremi Hipoosmolar
- Hipokalemi

- Tirah Baring
- 02 2-4 L/i nasal canul
- IVFD Dextrose 10% 10gtt/i mikro
-inj bolus dextrose 40% 25 ml iv (aff jika KGD >100 mg/dl)
 - inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam/iv
- amlodipin 2x10 mg
- furosemid 1x40 mg
-valsartan 1x160 mg
-KSR 1x600 mg

Protap penatalaksanaan hipoglikemi

1. Periksa GDS
a. Bila GDS dibawah 50 mg/dL tambahkan bolus dextrose 40%
50 ml IV
b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl bolus dextrose 40% 25 ml IV
2. Periksa GDS setiap Periksa GDS setiap 15 menit setelah pemberian
dextrose 40% :
a. Nilai GDS dibawah 50 mg/dl ditambahka bolus dextrose 40%
50 ml IV
b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl tambahkan bolus dextrose 40%
25 ml IV
c. Bila GDs 100-200 mg/dL, tanpa bolus dekstrose 40%
d. Bila GDs > 200 mg/dL, pertimbangkan menurunkan kecepatan
drip dekstrose 10%

FOLLOW UP 15 MEI 2017 (00.30)

S Lemas
Sensorium : Compos Mentis, TD : 170/80, Pols : 95x/menit, regular, T/v :
cukup, RR: 20x/menit, Temp: 37,2C KGD : 154 mg/dl
166 mg/dl = jam 4.30

PD:
Kepala : Mata : Anemis (-/-), Ikterik (-/-) Leher : TVJ R-2cmH2O
Thorax : SP : Vesikuler ST : -
Abdomen : Simetris, Soepel, H/L/R ttb, P(+)n
Ekstremitas : Edema -/-

- Hipoglikemi
- Hipertensi std II
- Hiponatremi Hipoosmolar
- Hipokalemi

- Tirah Baring
- 02 2-4 L/i nasal canul
- IVFD Dextrose 10% 10gtt/i mikro
-inj bolus dextrose 40% 25 ml iv (aff jika KGD >100 mg/dl)
- inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam/iv
- amlodipin 2x10 mg
- furosemid 1x40 mg
-valsartan 1x160 mg
-KSR 1x600 mg

Protap penatalaksanaan hipoglikemi

1. Periksa GDS
a. Bila GDS dibawah 50 mg/dL tambahkan bolus dextrose 40%
50 ml IV
b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl bolus dextrose 40% 25 ml IV
2. Periksa GDS setiap Periksa GDS setiap 15 menit setelah pemberian
dextrose 40% :
a. Nilai GDS dibawah 50 mg/dl ditambahka bolus dextrose 40%
 50 ml IV
b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl tambahkan bolus dextrose 40%
25 ml IV
c. Bila GDs 100-200 mg/dL, tanpa bolus dekstrose 40%
d. Bila GDs > 200 mg/dL, pertimbangkan menurunkan kecepatan
drip dekstrose 10%
3. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak tiga kali berturut-turut masing-masing
selang 2 jam, pemantauan GDs setiap 4 jam, dengan protokol sesuai di
atas. Bila GDs > 200 mg/dL pertimbangkan mengganti infus dengan
dekstrose 5% atau NaCl 0,9%

FOLLOW UP 15 MEI 2017

S: Lemas
O: Sensorium : Compos Mentis, TD : 170/120, Pols : 80x/menit, regular, T/v :
cukup, RR: 24x/menit, Temp: 37,4C, KGD : 181 mg/dl
PD:
Kepala : Mata : Anemis (-/-), Ikterik (-/-) Leher : TVJ R-2cmH2O
Thorax : SP : Vesikuler ST : -
Abdomen : Simetris, Soepel, H/L/R ttb, P(+)n
Ekstremitas : Edema -/-

A: - Post penurunan kesadaran ec Hipoglikemi

- Hipertensi std II
- Hiponatremi Hipoosmolar
- Hipokalemi

P: - Tirah Baring
- 02 2-4 L/i nasal canul
- IVFD Dextrose 10% 20 gtt/i
 - inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam/iv
- amlodipin 1x10 mg
-furosemide 1x400mg
-valsartan 1x160 mg
- KSR 1x600 mg

Protap penatalaksanaan hipoglikemi

1. Periksa GDS
a. Bila GDS dibawah 50 mg/dL tambahkan bolus dextrose 40%
50 ml IV
b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl bolus dextrose 40% 25 ml IV
2. Periksa GDS setiap Periksa GDS setiap 15 menit setelah pemberian
dextrose 40% :
a. Nilai GDS dibawah 50 mg/dl ditambahka bolus dextrose 40%
50 ml IV
b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl tambahkan bolus dextrose 40%
25 ml IV
c. Bila GDs 100-200 mg/dL, tanpa bolus dekstrose 40%
d. Bila GDs > 200 mg/dL, pertimbangkan menurunkan kecepatan
drip dekstrose 10%

FOLLOW UP 16 MEI 2017

S: Lemas
O: Sensorium : Compos Mentis, TD : 160/100, Puls : 72x/menit, regular, T/v :
cukup, RR: 30x/menit, Temp: 37,3C, KGD : 154 mg/dl
PD:
Kepala : Mata : Anemis (-/-), Ikterik (-/-) Leher : TVJ R-2cmH2O
 Thorax : SP : Vesikuler ST : -
Abdomen : Simetris, Soepel, H/L/R ttb, P(+)n
Ekstremitas : Edema -/-

A: - Post penurunan kesadaran ec Hipoglikemi

- Hipertensi std II
- Hiponatremi Hipoosmolar
- Hipokalemi
P: - Tirah Baring
- 02 2-4 L/i nasal canul
- IVFD Dextrose 10% 20 gtt/i
- inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam/iv
- amlodipin 2x10 mg
-furosemide 1x400mg
-valsartan 1x160 mg
- KSR 1x600 mg

Protap penatalaksanaan hipoglikemi

1. Periksa GDS
a. Bila GDS dibawah 50 mg/dL tambahkan bolus dextrose 40%
50 ml IV
b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl bolus dextrose 40% 25 ml IV
2. Periksa GDS setiap Periksa GDS setiap 15 menit setelah pemberian
dextrose 40% :
a. Nilai GDS dibawah 50 mg/dl ditambahka bolus dextrose 40%
50 ml IV
b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl tambahkan bolus dextrose 40%
25 ml IV
 c. Bila GDs 100-200 mg/dL, tanpa bolus dekstrose 40%
d. Bila GDs > 200 mg/dL, pertimbangkan menurunkan kecepatan
drip dekstrose 10%
FOLLOW UP 17 MEI 2017
S: Lemas
O: Sensorium : Compos Mentis, TD : 200/110, Puls : 84x/menit, regular, T/v :
cukup, RR: 32x/menit, Temp: 38,8C kgd: 198 mg/dl
PD:
Kepala : Mata : Anemis (-/-), Ikterik (-/-) Leher : TVJ R-2cmH2O
Thorax : SP : Vesikuler ST : -
Abdomen : Simetris, Soepel, H/L/R ttb, P(+)n
Ekstremitas : Edema -/-

A: - Post penurunan kesadaran ec Hipoglikemi

- Hipertensi std II
- Hiponatremi Hipoosmolar
- Hipokalemi

P: - Tirah Baring
- 02 2-4 L/i nasal canul
-ifvd dextrose 10% 20gtt
- inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam/iv
-valsartan 1x160 mg
-captopril 25 mg
Protap penatalaksanaan hipoglikemi
1. Periksa GDS
a. Bila GDS dibawah 50 mg/dL tambahkan bolus dextrose 40%
50 ml IV
b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl bolus dextrose 40% 25 ml IV
 2. Periksa GDS setiap Periksa GDS setiap 15 menit setelah pemberian
dextrose 40% :
a. Nilai GDS dibawah 50 mg/dl ditambahka bolus dextrose 40%
50 ml IV
b. Bila GDS dibawah 100 mg/dl tambahkan bolus dextrose 40%
25 ml IV
c. Bila GDs 100-200 mg/dL, tanpa bolus dekstrose 40%
d. Bila GDs > 200 mg/dL, pertimbangkan menurunkan kecepatan
drip dekstrose 10%

Rencana : PBJ Kontrol poli nefro

R/ Amlodipin 1x10 mg
KSR Tab 1X600 mg
Ranitidin tab 2x 150mg

BAB V
DISKUSI KASUS
Kasus Teori
os. Laki-laki mengalami penurunan Hipoglikemi merupakan suatu
kesadaran. Hal ini terjadi sejak pagi hari terminology klinis yang digunakan untuk
dan terjadi secara perlahan-lahan. Saat ini keadaan yang disebabkan oleh
os sudah sadar dan badan terasa lemas. menurunnya kadar glukosa dalam darah
Riwayat tidak makan pada pagi hari ini. sampai pada tingkat tertentu sehingga
Kadar gula darah os saat masuk rumah memberikan keluhan (symptom) dan
sakit 35,00 mg/dl, riwayat DM dijumpai gejala (sign). Respon pertama dari tubuh
sejak 6 bulan ini, os tidak teratur minum adalah peningkatan hormone
obat DM dan hanya mengkonsumsi obat adrenalin/epinefrin,sehinga menimbulkan
herbal. Riwayat darah tinggi dijumpai gejala neurogenik seperti gemetaran,
sejak 20 tahun yang lalu tekanan darah kulit lembab dan pucat, rasa cemas,
tertinggi 200mmhg. Os tidak teratur keringat berlebih, rasa lapar, mudah
minum obat darah tinggi. Riwayat strok rangsang, pengelihatan kabur atau
tidak dijumpai. Riwayat kejangtidak kembar. Gejala klinis biasanya muncul
dijumpai Riwayat merokok dijumpai pada kadar glukosa darah <60 mg/dl.
sampai saat ini. Demam dijumpai sejak Pada tahap lanjut, hipoglikemi akan
satu hari ini. Demam tinggi secara tiba- memberikan gejala defisiensi glukosa
tiba. Batuk dijumpai dahak tidak pada jaringan serebral yaitu, sulit berfikir,
dijumpai. bingung, sakit kepala, kejang-kejang
hingga koma.

BAB VI
KESIPULAN

seorang Laki-laki usia 61 tahun datang dengan keluhan penurunan kesadaran.

Hal ini terjadi sejak pagi hari dan terjadi secara perlahan-lahan. Riwayat tidak makan
pada pagi hari ini. Kadar gula darah os saat masuk rumah sakit 35,00 mg/dl, riwayat
DM dijumpai sejak 6 bulan ini, os tidak teratur minum obat DM dan hanya
mengkonsumsi obat herbal. Riwayat darah tinggi dijumpai sejak 20 tahun yang lalu.
Tekanan darah trtinggi 200mmhg, Os tidak teratur minum obat darah tinggi. Riwayat
strok tidak dijumpai.riwayat kejang tidak dijumpai. Riwayat merokok dijumpai
sampai saat ini. Demam dijumpai sejak satu hari ini. Demam tinggi secara tiba-tiba.
Batuk dijumpai dahak tidak dijumpai. Mual dan muntah tidak dijumpai. BAK (+)
dalam batas normal. Nyeri saat BAK tidak dijumpai. BAB (+) dalam batas normal.
Pada pemeriksaan fisik, pada mata : Konjungtiva Palpebra Anemis tidak dijumpai,
Sklera Ikterik tidak dijumpai. Pada leher : TVJ R-2cmH2O. Pada thorax : Simetris
fusiformis, Suara Pernafasan : Vesikuler, Suara Tambahan tidak dijumpai. Pada
abdomen : Simetris, Soepel, H/L/R tidak teraba, peristaltik (+) normal. Pada
ekstremitas : Edema tidak dijumpai.
Pasien sudah diterapi dengan aktifitas berupa tirah baring, tindakan suportif berupa
O2 2-4 L/i via nassal canule (K/P), Dextrose 10% 20 gtt/i dengan medikamentosa :
- inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam/iv
- paracetamol 3x500 mg (kp)
- amlodipin 2x10 mg
- furosemid 1x400mg
-valsartan 1x160 mg

DAFTAR PUSTAKA

Tanto, Chris. Dkk. 2014. Kapita selekta kedokteran jilid II edisi IV. Jakarta: Media
Aesculapius
Setiawati, Siti. Dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi VI. Jakarta:
InternaPublishing
Simadibrata, Marcalius. Dkk. 2001. Pedoma Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu
Penyakit Dalam. Jakarta: Media aesculapius
Ikatan dokter indonesia. 2014. Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas
Pelayanan Kesehatan Primer edisi revisi
Wirdasari. 2011. Penatalaksanaan Hipoglikemia pada Diabetes Melitus. Jakarta:
Jurnal kedokteran
PERKENI. 2015. KOSENSUS Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2
di Indonesia. Jakarta: PERKENI