G.P. Patalogia General PDF

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN
BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
GUA DE PRCTICA
V CICLO
1
INTRODUCCION
La presente Gua de Prcticas, es elaborada como base orientadora en

las prcticas de pre-grado para los alumnos del QUINTO Ciclo, aptos para
llevar la Asignatura de PATOLOGIA GENERAL de la Facultad de Ciencias
de la Salud, Escuela Profesional de Medicina Humana, de la Universidad
Privada San Juan Bautista.
En cada captulo, se desarrolla el aspecto terico bsico y

fundamental de la prctica a realizar, as como la descripcin sucinta y clara
de cada una de las lminas histolgicas a observar, la que necesariamente se
complementa con lo desarrollado en las clases tericas, con la revisin de
uno o ms textos que figuran en la bibliografa del silabo de la asignatura y
con las explicaciones u orientaciones brindadas por cada uno de los docentes
en la prctica correspondiente.y poder estar preparados para la Patologa
Especial.
Insistiremos en hacer comprender al alumno, que la PATOLOGA en
la actualidad, no es puramente morfolgica, sino que QUE ES UNA
CIENCIA DINAMICA QUE SE DESENVUELVE CORDINADAMENTE CON
CASI TODAS LAS ESPECIALIDADES MEDICAS, Y ASIENDO USO DE
ESTUDIOS DE INMUNO HISTOQUIMICA, INMUNO FLORESENCIA
ESTUDIOS DE ADN Y OTRO ESTUDIOS MOLECULARES NOS PERMITE
LLEGAR A DIAGNOSTICOS HISTOPATOLOGICOS QUE PERMITAN DAR
TRATAMIENTOS ADECUADOS PARA RECUPERAR LA SALUD DE LOS
PACIENTES.
Esta gua, est sujeta a correcciones, adiciones y/o ampliaciones de

conceptos o definiciones, en relacin a:
Material disponible para el desarrollo de las prcticas,
preferentemente de las diferentes coloraciones
especiales practicada en tejidos.
Las actualizaciones bibliogrficas, que sobre la materia
en particular y/o en las ciencias mdicas en general, se
desarrollen progresivamente.
STAFF DE DOCENTES
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PRACTICA N 01
LAMINA N 1: PG-006
RGANO: TESTCULO
COLORACIN: HEMATOXILINA EOSINA
DIAGNOSTICO: ATROFIA TESTICULAR
ETIOPATOGENIA: Se define como Atrofia, a la disminucin del tamao de un rgano, por disminucin del
nmero y volumen de sus clulas, con prdida paralela de la funcin del mismo. La estructura celular normal
aparentemente esttica, es una expresin de un equilibrio dinmico entre anabolismo y catabolismo, de all que
tenemos un tipo de atrofia hipoplstica por inhibicin del anabolismo y atrofia reabsortiva por aceleracin del
catabolismo. La prdida de masa protoplasmtica puede deberse a una disminucin del tamao de las clulas, atrofia
simple, o a una disminucin del nmero de clulas, atrofia numrica. Dentro de las causas tenemos: Atrofia por
inanicin, por presin, por falta de actividad, por denervacin y endocrina. Dentro de las causas de la atrofia
testicular podemos considerar entre las ms importantes:
a) Arterioesclerosis progresiva f) Orquitis inflamatoria
b) Hipopituitarismo g) Sindrome de Klinefelter.
c) Desnutricin o caquexia h) Criptorquidea
d) Obstruccin del flujo de semen i) Insuficiencia primaria desconocida.
e) Atrofia por agotamiento por hiperestimulacin de FSH.
HISTOPATOLOGA:
a) El parnquima seminal revela, disminucin del dimetro de los Tbulos seminferos con membranas basales
engrosadas hialinizada y gruesas, muchos tbulos seminferos quedan reducidos a ovillos rosados, sustituidos
por cordones macizos de tejido conectivo hialino.
b) Hiperplasia de las Clulas de Leydig, con aumento gradual del estroma intersticial conectivo.
c) Epitelio germinal, atrfico, desorganizado y escaso, notable degeneracin hidrpica de espermatogonias.
d) Ausencia de espermatozoides y espermtides.
e) Tnica vaginal y esclertica engrosada por tejido fbrtico.
IMPLICANCIAS CLNICAS:
a) Infertilidad
b) Cncer testicular
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LMINA N 2: PG-033
RGANO: CUELLO UTERINO
COLORACIN: HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNOSTICO: METAPLASIA ESCAMOSA DEL ENDOCERVIX UTERINO
ETIOPATOGENIA: La metaplasia es la transformacin o reemplazo de un tejido adulto en otro. En algunos casos

puede explicarse la metaplasia como un proceso adaptativo (hacia epitelio pavimentoso, ms resistente) ante
condiciones ambientales irritativas, aunque con detrimento de las funciones especficas del epitelio reemplazado. La
metaplasia es tericamente reversible si cambian las condiciones que la producen. Lo habitual es que se realice a
partir de una clula indiferenciada o poco diferenciada, capaz de multiplicarse, a partir de ella se generan clulas con
diferente diferenciacin, en la mucosa del endocrvix, el proceso de metaplasia pavimentosa tiene las siguientes
fases: a) Aparicin de clulas subcilndricas; clulas cuboideas localizadas por debajo de las clulas cilndricas, que
daran origen a las clulas cilndricas, b) Hiperplasia de clulas subcilndricas; por debajo de las cilindricas se
observan varias capas de clulas cuboideas anaplsticas. c) Metaplasia pavimentosa inmadura o incompleta; se
desprende las clulas cilndricas y queda un epitelio anaplsico de varias capas, pero sin estratificacin y sin
diferenciacin hacia clulas escamosas, d) El epitelio madura y se estratifica; las capas superiores estn formadas por
clulas progresivamente aplanadas con ncleos picnticos.
Se consideran como causas de una metaplasia: a) Irritacin; b) Sustancias qumicas; c) Estrgenos: un exceso de
estrgenos produce metaplasia pavimentosa del epitelio cilndrico del endocrvix y de la prstata; d) Dficit de
vitamina A, etc.
HISTOPATOLOGA:
a) Obsrvese como el epitelio columnar monoestratificado cilindrico del endocervix se transforma en
poliestratificado plano no queratinizado.
b) Tambin se ven focos de linfocitos, algunas glndulas cervicales dilatadas.
c) Adems se observa este tipo de metaplasia a nivel de las glndulas endocervicales.
a) Sangrado vaginal.
b) Leucorrea.
c) Dispareunia.
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LMINA N 3: PG-022
RGANO: PRSTATA
DIAGNOSTICO: HIPERPLASIA BENIGNA PROSTTICA.
ETIOPATOGENIA: Se entiende por hiperplasia, al aumento del nmero de clulas. Podemos considerar 02 tipos de
hiperplasia: a) primarias y b) secundarias. Las primarias generalmente se deben a factores endocrinos, como la del
endometrio, prstata y tiroides. Las secundarias se explican por, un desequilibrio trfico producido en la clula. En la
hiperplasia benigna prosttica se consideran las siguientes posibles causas: a) Trastornos hormonales, disrregulacin
entre andrgenos y estrgenos. El mediador ltimo de la HBP podra ser la dihidrotestosterona, que deriva de
testosterona plasmtica, unida a receptores intracelulares incrementados, reduccin del catabolismo o ambas, b) El
acmulo de estrgenos con la edad facilita el acmulo de andrgenos dentro de la prstata, incluso frente a una
produccin de testosterona disminuida por la gnada masculina, c) Menopausia masculina, sobre los 40 aos y afecta
al 80% de los hombres mayores de 70 aos.
HISTOPATOLOGA:
a) Se observan, ndulos prostticos que muestran hiperplasia de las glndulas, de diferente dimetro y longitud.
b) Proliferacin fibrosa o muscular del estroma, con focos inflamatorios crnicos.
c) El componente epitelial formando conglomerados glandulares grandes o con dilataciones qusticas, revestidas de
una capa interna de epitelio cilndrico y otra externa de epitelio cuboide o plano, de una membrana basal intacta.
d) Epitelio dispuesto en forma de pliegues papilares prominentes.
e) Glndulas con secrecin y clulas descamadas granulosas.
a) Uropata obstructiva
b) Hipertrofia e hiperplasia vesical.
c) Seudodivertculos vesicales
d) Hidroureteronefrosis
e) ITU
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LAMINA N 4: PG-015
RGANO: CUELLO UTERINO
DIAGNOSTICO: DISPLASIA ENDOCERVICAL
ETIOPATOGENIA: La displasia cervical, es una lesin premaligna o precancerosa, de las clulas del cuello
uterino. Dentro de los factores de riesgo podemos considerar: la clase socioeconmica baja, Raza mayor en negras,
matrimonio temprano y paridad elevada, edad temprana de relaciones sexuales y frecuencia del coito, tratamiento con
dietilbestrol en embarazadas, ACO y tratamiento hormonal en menopusicas, el tabaco por la accin txica sobre el
cuello uterino de la nicotina y la cotinina, estos agentes qumicos pueden estar en secreciones masculinas. Tambin
determinadas carencias nutricionales, sobre todo de consumo de frutas y vegetales frescos, o en su defecto un
suplemento polivitamnico con antioxidantes como la vitamina E o carotenos. El VPH actualmente de describe con
mayor relacin a este tipo de lesin, este pertenece al gnero papilomavirus, no tienen cubierta, cpside icosaedricas,
contienen ADN circular bicatenario, poseen una regin temprana (E), una tarda (L) y una regin larga de control
(LCR). Los tipos 16, 18, 31, 45 y del 51 al 53 estn asociados a Neoplasias intracervicales (NIC). El virus infecta las
capas mitticas y permanece en reposos en el ncleo en forma epidmica (no integrado) conforme se diferencia la
clula contina su ciclo sintetizando protenas no estructurales, replicacin de ADN, protenas capsulares y al
descamarse las clulas se transmite a las otras, dando lugar a las clulas con lesin caractersticas de coilocitosis
(citoplasma vacuolado), por alguna razn el genoma puede pasar directamente al ADN husped en forma epismica y
el ciclo viral no se completa y se activan mecanismos de transformacin neoplsica, es necesario para esto que el
ADN circular del HVP se rompa a nivel de los genes El y E2 ocasionando la falta de transcripcin de los genes
tardos, no producindose protenas estructurales y la clula no tendr el aspecto coiloctico. Adems hay
transcripcin descontrolada de los genes E6 y E7 dando gran capacidad de proliferacin, por otro lado la insercin del
ADN viral interfiere en genes responsables del crecimiento y diferenciacin como c-myc,ras,Rb y p53.
HISTOPATOLOGA:
a) Observamos clulas atpicas en capas basales del epitelio escamoso, con alteraciones en la relacin ncleo
citoplasma (anisonucleosis).
b) Las clulas pierden la polaridad celular, con prdida de la maduracin normal.
c) Aumento de imgenes mitticas y pleomorfismo celular (anisocitosis).
d) Epitelio endocervical escamoso queratinizado con reas de irregular estratificacin, glndulas dilatadas qusticas
(Quistes de Naboth).
a) Leucorrea.
b) Sangrado vaginal
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PRACTICA N 02
LMINA N 5: PG-024
RGANO: CORAZON
DIAGNOSTICO: NECROSIS POR COAGULACIN INFARTO DE MIOCARDIO RECIENTE
ETIOPATOGENIA: Este tipo de necrosis se caracteriza por conversin de la fibra miocrdica en acidfila intensa,
con prdida del ncleo, pero conservando la forma y arquitectura del rgano. Se produce por coagulacin de las
protenas estructurales de la clula, para lo cual es imprescindible la inactivacin de las enzimas proteolticas, por
estabilizacin de las membranas lisosomales, e incluso coagulacin de las misma enzimas, a diferencia de lo que
ocurre en el estadio de tumefaccin, hay una prdida de agua, que condiciona la momificacin de la clula. Este tipo
de necrosis aparece por isquemia e infarto, producindose una desnaturalizacin proteica, estas se tornan insolubles,
lo que retarda la protelisis por enzimas lisosmicas y conserva durante algunos das el cogulo eosinfilo denso, con
el tiempo, las clulas coaguladas se lican o son eliminadas por fragmentacin y fagocitosis por leucocitos invasores.
Este tipo de necrosis se da en rganos slidos, en los tumores de crecimiento rpido y en las necrosis por quemaduras
y cidos y bases fuertes.
HISTOPATOLOGA:
a) Se observan acmulos necrticos hipereosinfilos de los cardiomiocitos.
b) Prdida de las estriaciones de los cardiomiocitos.
c) Prdida nuclear, producindose cariolisis y cariorrexis.
d) Presencia de infiltrado inflamatorio agudo (neutrfilo) moderado a nivel intersticial miocrdico.
a) Aterosclerosis
b) Trombosis
c) Insuficiencia cardiaca
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LAMINA N 6: PG-036
RGANO: PANCREAS
COLORACION: HEMATOXILINA EOSINA.
DIAGNSTICO: NECROSIS GRASA ENZIMATICA
ETIOPATOGENIA:
La necrosis grasa puede ser traumtica o enzimtica. Es traumtica cuando se sobrepasa la capacidad de adaptacin
celular por un efecto mecnico. Y es enzimtica cuando la producen lipasas y proteasas liberadas al intersticio,
activadas en un lugar no apto, pero con abundante sustrato. En la pancreatitis, por la obstruccin del conducto de
Wirsung, las enzimas pancreticas se activan dentro del rgano. La necrosis grasa enzimtica se puede iniciar por un
proceso de macroautofagia: se pierden las estructuras que definen las organelas y delimitan el contenido celular, hay
actividad de la tripsina y se inicia una reaccin en cadena que activa otras enzimas pancreticas. En el proceso
autofgico desempean un papel importante la quimotripsina y la elastasa, sobre todo la segunda de ellas, porque al
hidrolizar las fibras de elastina del tejido conectivo, favorece la difusin del proceso ltico y contribuye a la
destruccin de las paredes vasculares.
La lipasa y la colipasa median la liberacin de cidos grasos de cadenas largas e insaturadas con efectos txicos sobre
las clulas acinares, endoteliales y epiteliales. La fosfolipasa A2 secretora facilita la destruccin de las membranas
celulares y la necrosis parenquimatosa induciendo coagulacin, cambios de volumen de las clulas, muerte celular,
lesin vascular con hemorragias y fenmenos trombticos, y la posible extensin del proceso a las estructuras
peripancreticas. El pncreas tambin tiene un alto contenido en lipasas, que, al necrosarse las clulas, se liberan y
actan sobre el tejido adiposo vecino: se produce una adiponecrosis o necrosis grasa. En la adiponecrosis se lisan los
triglicridos y se liberan grandes cantidades de cidos grasos; se producen as jabones de calcio lo que da un aspecto
finamente granular basfilo a los focos necrticos.
HISTOPATOLOGIA:
a) Presencia de zonas de necrosis a nivel de tejido pancretico y tejido adiposo peripancretico.
b) Prdida de la eosinofilia de la membrana citoplasmtica de los adipocitos.
c) Prdida de la basofilia nuclear y del citoplasma de las clulas acinares.
d) Desaparicin nuclear.
e) Presencia de acmulos de calcio con posterior calcificacin de los mismos a nivel de tejido adiposo
peripancretico.
IMPLICANCIAS CLINICAS:
a) Pancreatitis.
b) Litiasis vesicular.
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LAMINA N 7: PG-037 y PG-038
RGANO: CEREBRO
DIAGNOSTICO: NECROSIS LICUEFACTIVA.
ETIOPATOGENIA: Este tipo de necrosis aparece en tejidos, en las que predominan los fenmenos de autlisis o
heterolisis, por activacin de enzimas proteolticas. Es tpica de inflamaciones purulentas y la necrosis del SNC. En
todos los casos se forma una masa lquida o semilquida de un material amorfo. En el caso de abscesos o flemones
hay gran cantidad de leucocitos. reas de necrosis de otros tipos sufren con frecuencia infecciones sobreaadidas o
fenmenos de licuefaccin enzimtica y se transforman en focos de necrosis colicuativa. Cuando la licuefaccin se
produce por grmenes anaerobios hay una descomposicin de aminocidos con formacin de aminas pestilentes,
mercaptanes y grupos SH2, que producen putrefaccin del tejido necrtico. El tejido necrtico por licuefaccin tiene
aspecto de lquido denso de color gris. Este material tiende a salir formando fstulas de trayectos irregulares que
desembocan en cavidades naturales o en la superficie epidrmica. Este cuadro es caracterstico de la destruccin
isqumica del tejido cerebral.
HISTOPATOLOGA:
a) Existe prdida de detalle y arquitectura celular.
b) Presencia de restos celulares y acidofilia dispersa.
c) Clulas de la microgla activadas e hiperplsicas, con citoplasma vacuolizado, lo que le da el nombre de clulas
espumosas. Algunos vasos sanguneos se mantienen intactos, algunas zonas hemorrgicas y trombosis de vasos
cerebrales. Imgenes de prdida de la morfologa normal con desaparicin de neuronas y neurogla a nivel de los
focos de isquemia cerebral.
d) En el cerebro se produce reblandecimiento, seguida de licuefaccin, formando un lquido rico en lpidos,
posteriormente aparecen macrfagos (microgla) fagocitando material necrtico formndose clulas granulo-
adiposas, mientras que el resto se disuelve en el LCR.
a) ACV
b) Secuelas neurolgicas desde leves a severas.
c) Compromiso del estado de conciencia.
d) Dficit motor y sensitivo.
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LMINA N 8: PG-035
RGANO: PULMN
DIAGNOSTICO: NECROSIS CASEOSA
ETIOPATOGENIA: Se produce sobre todo en los focos de infeccin tuberculosa. El trmino caseoso (parecido al
queso), deriva del aspecto blanquecino y friable de la zona de necrosis. Al microscopio ptico, el tejido
comprometido aparece como una masa eosinfila en la que, en general, las siluetas de las estructuras son confusas; se
habla por eso de una "necrosis no estructurada". Los caracteres particulares de la necrosis de caseificacin se deben a
ciertas substancias grasas, que en el bacilo tuberculoso corresponden a lipopolisacridos. Este tipo de necrosis se
observa tambin en otras inflamaciones, como la sfilis y en el carcinoma de clulas renales, denominado
hipernefroma, que contiene substancias grasas.
HISTOPATOLOGA:
a) Parnquima alveolo-septal distorsionado por la presencia de clulas inflamatorias dispuestas perifricamente en
forma de ndulos (granuloma) con cantidades variables de material eosinfilo homogneo central, el cual
representa la necrosis caseosa.
b) Presencia de clulas epitelioides rodeando en centro caseoso.
c) Presencia de clulas gigantes multinucleadas de tipo Langhans a rodeando la necrosis caseosa.
d) reas de hemorragia y fibrosis.
a) Insuficiencia respiratoria.
b) Neumona complicada.
c) Sepsis a foco respiratorio.
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LAMINA N 9: PG-048
ORGANO: TEJIDO ARTICULAR.
DIAGNOSTICO: TOFO URICO
ETIOPATOGENIA: Los cristales de urato monosdico se forman por precipitacin del cido rico supersaturado.
El cido rico es resultado del catabolismo de las purinas. Los motivos que determinan la formacin de cristales en
las articulaciones probablemente se deba a la menor permeabilidad de la sinovial al cido rico, que resulta en un
aumento de su concentracin intrarticular al reabsorberse pequeos derrames sinoviales, o la accin de soporte para la
nucleacin de los cristales que probablemente ejercen las fibras de colgeno del cartlago articular, la interaccin de
cristales con monocitos inducen la produccin de diferentes citocinas proinflamatorias (interleucinas 1, 6 y 8, factor
de necrosis tumoral).
HISTOPATOLOGA:
a) En la vista panormica se observan abundantes bandas de tejido colgeno fibroso denso simulando estructuras
sinoviales engrosadas y hialinizadas, que limitan cavidades o hendiduras de algunas mieras de dimetro y
ocupadas por material rosado eosinfilo sin inflamacin pero incluyendo imgenes negativas de cido rico.
b) En el espesor de la sinovial esclerosada, depsito de cristales romboidales que cerrando el diafragma se ven con
toda nitidez. Los tofos son agregados de cristales de urato monosdico rodeados por una reaccin granulomatosa
y crecen lentamente por aposicin de nuevos cristales.
c) Masa de uratos, cristalinos o amorfos, rodeados por intensa reaccin inflamatoria, compuesta de macrfagos,
linfocitos, fibroblastos y clulas gigantes de cuerpo extrao.
a) Artritis aguda, bursitis o tendosinovitis.
b) Depsitos palpables denominados tofos intraarticulares
c) Afectacin renal y clculos urinarios.
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LMINA N 10: PG-014
RGANO: TEJIDO MUSCULAR ESTRIADO ESQUELETICO
DIAGNSTICO: DEGENERACIN HIALINA DE ZENKER
ETIOPATOGENIA: Degeneracin hialina significa una alteracin intracelular o del espacio extracelular, que
produce un aspecto homogneo vtreo y rosado teidos con HE. Puede representar un acmulo intracelular o ser
consecuencia de depsitos extracelulares, producida por diversas alteraciones y no representa una forma especfica de
depsito. El trmino es puramente descriptivo, ya que no se refiere a una sustancia determinada, ni a un proceso
especfico de enfermedad. En las cicatrices antiguas, en algunas cicatrices hipertrficas (queloide) y en tumores
mesenquimales, la colgena precipita tras fibrinlisis por cidos tisulares. El resultado es que la colgena conserva su
estriacin transversal pero no forma haces. En algunas circunstancias llega a degradarse y pierde hasta la estriacin.
HISTOPATOLOGA:
a) Fibras musculares esquelticas que han perdido sus estriaciones o discos.
b) Presencia de masas hialinas, cilndricas y algunas nodulares que reemplazan las fibras musculares.
c) reas de hemorragia y fibrosis.
d) Presencia de infiltrado inflamatorio crnico leve a ese nivel.
a) Hipotrofia muscular
b) Hipotonia
c) Dficit motor
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LAMINA N 11: PG-032
RGANO: HGADO
DIAGNOSTICO: METAMORFOSIS O DEGENERACIN GRASA
ETIOPATOGENIA: La esteatosis heptica se produce como consecuencia de los cambios en el metabolismo de los
lpidos ocasionados por el alcohol. En la patogenia de la esteatosis intervienen tanto un mayor aporte de los sustratos
necesarios para la sntesis heptica de lpidos como un incremento de la actividad de las enzimas que intervienen en
dicha sntesis. El etanol favorece el transporte de cidos grasos al hgado, no slo a partir del tejido adiposo sino
tambin a partir del intestino delgado. Adems, durante la oxidacin del etanol, se forman equivalentes reducidos y
dos molculas de carbono que pueden ser utilizadas para la sntesis de lpidos, mientras que los cambios en el estado
redox inhiben la oxidacin de los cidos grasos. La ingestin crnica de etanol incrementa la actividad de varias
enzimas que intervienen en la sntesis de triglicridos y de fosfolpidos. Finalmente, en el alcoholismo crnico existe
una alteracin de los microtbulos que dificulta la excrecin de lipoprotenas al torrente sanguneo.
HISTOPATOLOGA:
a) Observamos escasos hepatocitos que presentan un citoplasma vacuolado, con imagen negativa de grasa, de
diferente dimetro, que a su vez desplazan el ncleo a la periferia.
b) Desorganizacin trabecular y oclusin de sinusoides, en algunos lobulillos no se observa conductillos biliares.
c) Los ncleos son picnticos y perifricos.
d) Las vacuolas lipdicas son macro y microvesicular.
a) Hepatomegalia
b) Insuficiencia heptica
c) Encefalopata heptica
d) Ictericia
e) Hipertensin portal
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PRACTICA N 03
LMINA N 12: PG-039

RGANO: PULMN
DIAGNOSTICO: NEUMONA
ETIOPATOGENIA: Neumona es la inflamacin aguda del parenquima pulmonar de diversas etiologas y de

duracin variable, caracterizada por una exudacin inflamatoria localizada en las porciones distales del bronquiolo
terminal incluyendo sacos alveolares y alvolos. La infeccin es de origen endgeno siendo las fuentes de infeccin
la orofaringe y los senos paranasales. La magnitud de la infeccin depende de la frecuencia del contacto, del volumen
aspirado, tambin de la virulencia de la bacteria y por los mecanismos de defensa del husped. En el tracto
respiratorio superior los mecanismos de defensa estn constituidos por la barrera mucociliar, defensa humoral IgA,
IgG, Complemento, el flujo salivar, flora microbiana normal, ph de la mucosa y el reflejo de la tos. En las vas areas
inferiores los mecanismos de defensa son anatmicos, mecnicos, humorales y celulares. El sistema mucociliar tiene
un rol muy importante en la mantencin de la esterilidad de la va area, el cual est formado por el epitelio ciliado y
el mucus. En los espacios areos terminales del pulmn estn en primera lnea los macrfagos alveolares que son
clulas fagocticas potentes seguido por los leucocitos polimorfonucleares inicindose la actividad bactericida con las
inmunoglobulinas. Cuando los neumococos alcanzan los espacios alveolares, comienzan a multiplicarse libremente y
se diseminan por todo el lbulo, la respuesta inicial es una exudacin edematosa con eritrocitos, seguida horas ms
tarde por leucocitos polimorfonucleares. Las bacterias son transportadas por los linfticos a los ganglios linfticos
regionales y luego a la sangre. An cuando el pulmn cuenta con el conjunto de protenas plasmticas, bacterias, y
leucocitos polimorfonucleares, la fagocitosis es escasa hasta que el husped elabora anticuerpos anticapsulares. El
nico factor de virulencia conocido del neumococo es la cpsula, carbohidratos de los cuales se conocen 83 tipos
serolgicos diferentes. Otra forma de infeccin es la inhalacin directa del agente, el bacilo tuberculoso, la influenza,
virus, hongos, o la diseminacin hematgena de agentes como el Staphylococus Aureus, una forma mucho ms rara.
Tambin es posible adquirir una neumona por contigidad si existe un absceso subfrnico ruptura esofgica y
contaminacin iatrognica, post procedimiento.
HISTOPATOLOGA:
a) Se observa el tejido pulmonar mostrando numerosos alveolos con clulas inflamatorias neutrflos, linfocitos,
macrfagos, hemates, piocitos.
b) Algunos alveolos se encuentran llenos de macrfagos que han ingerido carbn.
c) Bronquios libres.
a) Tos con expectoracin.
b) Fiebre.
c) Disnea
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LMINA N 13: PG-007
RGANO: PULMN
DIAGNOSTICO: BRONCONEUMONA.
ETIOPATOGENIA: Los neumococos son cocos grampositivos capsulados, ovoides, suelen agruparse en cadenas
cortas, inmviles y no forman esporas, anaerobios facultativos. La clasificacin en serotipos se efecta a partir de los
polisacridos capsulares, se han identificado 84 serotipos patgenos. Los 1, 2, 3, 4, 6, 7, 8, 9, 12, 14, 18, 19 y 23 son
los de mayor frecuencia en la clnica. Los neumococos producen enfermedad merced a su resistencia a la fagocitosis
y a su capacidad de invadir y multiplicarse en los tejidos. La accin de diversas enzimas y toxinas parece poco
importante; se sabe que los polisacridos capsulares protegen al organismo de la accin de los fagocitos y son
factores de virulencia, distintos componentes de la pared son capaces de producir una intensa reaccin inflamatoria en
el LCR de pacientes con meningitis. Los neumococos causan infeccin respiratoria de las vas inferiores por
microaspiracin desde la orofaringe. La infeccin es favorecida por las situaciones que interfieren en los mecanismos
de defensa locales o generales. La neumona neumoccica se inicia casi siempre en los lbulos inferiores y medio,
donde, por efecto de la gravedad, es ms fcil que lleguen las secreciones de las vas respiratorias superiores que
suelen aspirarse durante el suefio. La embolizacin bronquial con secreciones infectadas constituye el comienzo en la
mayora de los casos. Los microrganismos se multiplican rpidamente en los alveolos, y el exudado inflamatorio se
extiende de forma centrfuga a travs de los canales de Lambert y de los poros de Khon. Al poco tiempo, antes de la
aparicin de anticuerpos detectables, los leucocitos PMN de los capilares pulmonares inician la fagocitosis. En esta
fase el exudado inflamatorio se acompaa de diapdesis de hemates, lo que confiere al pulmn una consistencia
similar al hgado y color rojizo (hepatizacin roja). Ms tarde, los macrfagos ingieren los desechos alveolares y
ascienden por el rbol bronquial, ayudados por el aparato mucociliar. En esta fase, la acumulacin de neutrfilos
degenerados, macrfagos y fibrina, confiere al pulmn una coloracin griscea (hepatizacin gris).
HISTOPATOLOGA:
a) Pleura visceral normal con detalle minucioso, obsrvese, gran bronquio con cartlago hialino, mucosa y
submucosa normal, folculos linfticos pegados al bronquio con hiperplasia inflamatoria crnica. Vasos venosos
con trombos, vasodilatacin e hiperemia.
b) La mayora de alveolos estn atelectsicos, sin luz, unidos o pegados unos a otros. Gran cantidad de alveolos con
su luz ocupada por inflamacin aguda exudativa, que se proyectan hacia la luz de los bronquios, neutrfilos y
piocitos.
a) Fiebre
b) Tos con expectoracin
c) Estertores respiratorios
d) Complicaciones: Abscesos, diseminacin pleural (empiema), Pericarditis supurada, bacteriemia.
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LMINA N 14: PG-042
RGANO: RIN
DIAGNOSTICO: PIELONEFRITIS AGUDA
ETIOPATOGENIA: La infeccin del tracto urinario superior (ITUS) es la pielonefritis aguda, es un sndrome que
acompaa a la respuesta inflamatoria ante una invasin bacteriana del parnquima.
Infecciones extrahospitalarias. E.coli 75%. No existe serotipo nefritgeno, los 12 serotipos aislados en pielonefritis
contienen genes de la protena de adherencia al uroepitelio, son las fimbrias P, dispuestas en la superficie, son
subunidades repetidas de protenas que se unen especficamente al Ag del grupo sanguneo P, el beta-D-Gal (l-4)-
alfa-D-Gal. Este Ag presente en el grupo sanguneo P es un receptor para la protena de adherencia localizado en las
clulas uroepiteliales. Esto confiere a los individuos negativos para el antgeno P, inmunidad potencial para ITU. Otra
caracterstica de agresividad es la capacidad del lpido A de la pared de inhibir la peristalsis ureteral, favoreciendo la
diseminacin ascendente. Otros bacilos gramnegativos, incluyendo Klebsiella y Proteus, son responsables del 10-
15% de las restantes infecciones urinarias. Staphylococcus aureus el 2-3% en general secundaria a bacteriemia
extrarrenal.
Infecciones intrahospitalarias. Las infecciones adquiridas en el hospital, cuya importancia es creciente, presentan
un cuadro bacteriolgico distinto. E. coli contina siendo la ms frecuente, cepas intrahospitalarias con mltiples
resistencias antibiticas. Otras bacterias que se deben tener en cuenta son Pseudomonas aeruginosa y Serratia,
Staphylococcus epidermidis y hongos del tipo Candida. Las vas posibles por las que los microrganismos pueden
alcanzar el rin son, en teora, tres: a) a partir de la sangre; b) por va ascendente desde la vejiga, a travs de la luz
del urter, y c) por va linftica, desde el intestino al tracto urinario. La llegada de bacterias desencadena expresin de
citocinas y factores quimiotcticos de neutrflos, incluyendo IL 1 a 6, FNT, INF gamma y FSC - GM. Entre los
mecanismos celulares por los cuales la infeccin urinaria causa lesin y cicatrizacin estn la produccin de radicales
libres de 02 y proteasas de los neutrflos. Existen, condiciones que afectan la patogenia: Sexo, embarazo,
obstruccin, vejiga neurgena, reflujo vesiculoureteral, factores de virulencia bacteriana, maniobras urolgicas.
HISTOPATOLOGA:
a) En algunos lugares se observan glomrulos preservados, en el intersticio presencia de focos densos de
polimorfonucleares tipo piocitos que destruyen y necrozan los tbulos contorneados.
b) En ciertos lugares se aprecian microabscesos parenquimatosos y la acumulacin intratubular y peritubular de
leucocitos PMN, pueden demostrarse bacterias en los focos de supuracin, los glomrulos tienden a estar
respetados, pueden estar rodeados por focos inflamatorios.
c) Tambin podemos observar necrosis tubular y neutrfilos a nivel intersticial - tubular, cilindros hialinos y
granulosos en diferentes segmentos.
a) Dolor en ngulo costovertebral.
b) Fiebre, nuseas y vmitos.
c) Sntomas urinarios.
d) IRA.
16
LMINA N 15: PG-004
RGANO: APNDICE CECAL
DIAGNOSTICO: APENDICITIS AGUDA
ETIOPATOGENIA: Los factores que participan en el desarrollo de una apendicitis aguda no estn claros, parece
que lo fundamental es la obstruccin del lumen, por distintas causas; lo ms comn es por materia fecal, fecalitos o
coprolitos, clculos, oxiuros, otros parsitos, el ms comn es el Ascaris, ocasionalmente a tumores primarios o
secundarios, en nios se debe a hipertrofia linftica. Al haber obstruccin, las glndulas mucosas siguen produciendo
mucus, se llena la cavidad con secrecin, lo que produce un fenmeno de hiperpresin (presin superior a los 85 cm
H2O), que compromete la circulacin venosa y linftica, posteriormente la circulacin arterial, se produce la necrosis
de la mucosa, la translocacin o invasin bacteriana del lumen a la pared, la inflamacin del tejido linftico, y si
progresa puede llegar a perforarse, produciendo finalmente salida de material purulendo a la cavidad peritoneal,
desencadenando una peritonitis.
HISTOPATOLOGA:
a) Se observan escasas porciones de mucosas algo preservadas, el resto se ve afectados en todas las capas por
infiltrado inflamatorio de predominio de polimorfonucleares neutrfilos tipo piocitos, ms relevantes en la
muscular y serosa con compromiso de la grasa peritoneal.
b) Erosin de la mucosa con pequeas hemorragias e infiltracin neutrofilica con formacin de flemones, la
extensin de la inflamacin a los tejidos periapendiculares con necrosis de la pared producen apendicitis aguda
gangrenosa.
a) Dolor abdominal.
b) Nuseas y vmitos.
c) Dolor a la presin en la fosa ilaca derecha (Signo de Mc. Burney).
d) Fiebre.
e) Hiporexia.
f) Peritonitis.
17
LMINA N 16: PG-003
RGANO: AMIGDALA PALATINA
DIAGNOSTICO: AMIGDALITIS CRNICA
ETIOPATOGENIA: La inmunidad del organismo depende de la elaboracin de anticuerpos especficos de tipo y de

la fagocitosis, que en ausencia de dichos anticuerpos es casi ineficaz, por lo que los grmenes invaden el organismo y
difunden fcilmente. Se puede producir una sobreinfeccin por actinomicosis, bacterias grampositivas, inmviles,
anaerobias o microaerfilas, de crecimiento lento y no esporuladas. Tienen aspecto filamentoso con ramificaciones
cuya fragmentacin origina formas cocobacilares y difteroides. El patgeno ms comn es Actinomyces israelii. Con
menor frecuencia se aslan otras especies de Actinomyces y Propionibacterium propionicum, pertenecientes a la
misma familia, pero considerado un gnero distinto por diferencias serolgicas. A. israelii se encuentra como
comensal en la cavidad oral y el tubo digestivo, desde donde puede invadir los tejidos contiguos, cuando un
traumatismo o una enfermedad subyacente rompe la continuidad de la mucosa, o el pulmn, cuando se aspira
suficiente cantidad de material oro farngeo contaminado. En ambas situaciones la falta de higiene dentaria, la
existencia de periodontitis o de factores que disminuyan el potencial de oxidorreduccin tisular, como la isquemia y
la infeccin polimicrobiana simultnea, favorecen la infeccin.
HISTOPATOLOGA:
a) Se observan grietas de las criptas amigdalianas en pleno tejido linftico ulcerado.
b) Material necrtico fibrinoso, algunas reas con presencia de actinomices de color marrn con ncleo rojo, del
que se desprenden numerosos micelios morados.
c) Hiperplasia folicular de los lobulillos amigdalianos.
a) Tos con o sin expectoracin
b) Fiebre
c) Odinofagia
d) Malestar general
e) Adenopata regional
18
LMINA N 17: PG-011
RGANO: PIEL
DIAGNOSTICO: CICATRIZ QUELOIDE
ETIOPATOGENIA: A pesar de haber una tendencia individual para la neoformacin de tejido conectivo grueso, se
desconoce su causa. Existe predisposicin familiar y racial, es mayor en la negra y oriental. Hallazgos recientes
sealan un aumento de la IL-6, FNT alfa e INF beta, se sugiere que estas citokinas inmunomoduladoras en la
formacin de los queloides. Se observ que los fibroblastos del queloide muestran mayor sensibilidad al TGF-beta
que abunda en las fases proliferativas de la cicatrizacin. Tambin se ha detectado aumento de la sntesis de cido
hialurnico por los fibroblastos, mediante Ac monoclonales contra el Ag de proliferacin celular nuclear (PCNA), se
estableci que la actividad proliferativa de los fibroblastos es mayor en los queloides que en las cicatrices comunes,
lo cual explica porque los primeros continan su crecimiento hacia los tejidos vecinos mientras en las ltimas no.
Generalmente se desarrollan despus de un trauma en la piel, heridas quirrgicas, quemaduras, etc.; son mas comunes
en cintura escapular, brazo, regin preesternal, cara y orejas.
HISTOPATOLOGA:
a) Epidermis con foco de ligera acantosis y vacuolizacin, no hay hiperqueratosis.
b) Dermis superficial reducida a una pequea banda hialina. Contrasta con toda la dermis profunda e hipodermis,
donde en stos ltimos segmentos se ven numerosos haces de fibras colgenas y fbroblstos que se entrecruzan
en los tres planos del espacio, es decir hay proliferacin excesiva de fibroblastos y formacin de un tejido
colgeno grueso, denso y de aspecto hialinizado.
c) Focos inflamatorios crnicos en medio de la cicatriz cutnea.
d) Las estructuras o apndices cutneos son rechazados por la proliferacin de tejido conectivo y la epidermis toma
un aspecto atrfico.
a) Cicatriz gruesa
b) Contracturas incapacitantes dolorosas y pruriginosas.
19
PRACTICA N 04
LMINA N 18: PG-016

RGANO: PULMN
DIAGNOSTICO: EDEMA AGUDO PULMONAR
ETIOPATOGENIA: El edema agudo de pulmn (EAP) es el acmulo excesivo de lquido extravascular en el

pulmn, ya sea en el intersticio (edema intersticial) o en el alveolo (edema alveolar). La fsiopatologa de la
formacin del edema pulmonar es similar a la de edemas en tejidos subcutneos. Para mantener seco el intersticio
pulmonar funcionan varios mecanismos delicados: 1. PRESIN OSMTICA SUPERIOR AL PRESIN CAPILAR
PULMONAR: Las fuerzas hemodinmicas bsicas opuestas son la presin capilar pulmonar (PCP) y la presin
osmtica del plasma. En los individuos normales la PCP oscila entre los 7 y los 12 mm HG, siendo la presin
osmtica del plasma de 25 mm Hg aproximadamente, por lo que esta fuerza tiende a impulsar el lquido de regreso a
los capilares. 2. TEJIDO CONJUNTIVO Y BARRERAS CELULARES RELATIVAMENTE IMPERMEABLES A
LAS PROTEINAS PLAMTICAS: La presin hidrosttica acta a travs del tejido conjuntivo y la barrera celular,
que en circunstancias normales son relativamente impermeables a las protenas plasmticas. 3. EXTENSO SISTEMA
LINFTICO: El pulmn posee una extensa red linftica que puede aumentar su flujo en 5-6 veces cuando se
encuentra con un exceso de agua en el intersticio pulmonar. Cuando los mecanismos normales para mantener el
pulmn seco funcionan mal o estn superados por un exceso de lquidos el edema tiende a acumularse. Dentro de las
causas: 1. CARDIOGNICAS: Infarto agudo de miocardio (IAM), Arritmias cardiacas, Insuficiencia ventricular
izquierda grave, shock cardiognico. 2. NO CARDIOGNICAS: Inhalacin de gases irritantes, Neumona por
aspiracin, shock sptico, embolia grasa, sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA), Administracin rpida
de lquidos intravenosos, Sobredosis de barbitricos u opiceos.
HISTOPATOLOGA:
a) Prdida de la estructura alveolar normal, 90% ocupados por material hialino rosado homogneo con
desprendimiento de macrfagos alveolares que han fagocitado sangre, macrfagos cargados de hemosiderina.
b) reas con presencia de macrfagos de color negro correspondiente a carbn inhalado.
c) Capilares arteriales y venosos ingurgitados, hay microhemorragias alveolares y escasos bronquios con edema en
su luz.
d) Porciones de cartlago bronquial normal con pequeos focos inflamatorios crnicos.
a) Disnea
b) Insuficiencia respiratoria
c) Asfixia.
20
LMINA N 19: PG-049
RGANO: CORTE DE ARTERIAS MUSCULARES
DIAGNOSTICO: TROMBO ARTERIAL EN ORGANIZACION
ETIOPATOGENIA: En 1856 VIRCHOW, plante que la trada formada por las estructuras vasculares, el flujo
sanguneo y los factores circulantes tena gran importancia en la patogenia de la trombosis. El endotelio acta como
una barrera, previniendo y evitando que los constituyentes de la sangre interaccionen con las estructuras
subendoteliales. Existen mecanismos capaces de limitar la formacin y el crecimiento del trombo. Entre ellos tienen
importancia dos moduladores de la actividad de la trombina: el heparansulfato, un glucosaminoglucano que cataliza
la inhibicin de trombina y factor Xa por AT-III, y la trombomodulina, que unida a la trombina es capaz de aumentar
la capacidad de esta ltima de activar a la protena C, el endotelio libera tPA, que provoca la activacin de la
fbrinlisis, sintetiza PGI 2 , que inhibe la agregacin plaquetaria, cido 13-hidroxioctadecadienoico, que inhibe la
adherencia plaquetaria, y xido nitroso, capaz de inhibir la adherencia y la agregacin. En las arterias la
trombognesis es promovida por la prdida del endotelio, por estrs hemodinmico, derivados del tabaco, colesterol y
enzimas liberadas por plaquetas y leucocitos. La fisura o la rotura de una placa ateromatosa expone el subendotelio a
la sangre circulante, formndose un trombo en la ntima que puede invadir la luz vascular. Este puede embolizar,
provocar una oclusin aguda de la luz vascular o incorporarse gradualmente a la placa. El flujo sanguneo condiciona
el tamao, la localizacin y la estructura del trombo, los hemates tienden a ocupar la porcin central desplazando las
plaquetas hacia la periferia. En regiones donde se producen turbulencias aparecen agregados plaquetarios en la parte
exterior de la corriente sangunea y, simultneamente, se acumulan en dichas zonas factores de coagulacin activados
y mediadores de la agregacin plaquetaria.
HISTOPATOLOGA:
a) La luz vascular est ocupada en parte por fibrina de color rosado intenso, con menor cantidad de glbulos rojos
y elementos formes sanguneos.
b) Material adosado a la ntima del vaso, irrumpiendo hasta la elstica interna (banda de elstina) en la pared se
puede apreciar focos calcificados color morados.
c) En la adventicia acmulo de fibrina, capilares neoformados, congestionados y tejido de granulacin inflamatorio
a clulas gigantes.
a) Isquemia e infarto de tejidos.
b) Tromboembolias.
21
LMINA N 20: PG-023
RGANO: CORTE LONGITUDINAL DE VENTRCULO IZQUIERDO
DIAGNOSTICO: INFARTO ANTIGUO MIOCARDICO
ETIOPATOGENIA: La rotura de la placa desencadena el infarto, al exponer el colgeno subendotelial a la accin

de las plaquetas y provocar su activacin, la formacin de agregados y la liberacin de sustancias vasoactivas, como
TXA2 inducen espasmo y contribuyen a la oclusin, determina la formacin de un trombo. En las horas y los das
siguientes, el trombo sufre lisis. En algunos pacientes el espasmo coronario puede causar infarto. Finalmente, la
diseccin artica o coronaria, una embolia, las anomalas congnitas coronarias, laceracin por traumatismo y la
arteritis, pueden reducir la perfusin, provocar isquemia y conducir a la necrosis miocrdica, se han descrito con
casos por cocana; provoca espasmo coronario y aumenta el consumo de oxgeno del miocardio. Producida la
oclusin, la zona irrigada queda isqumica; debido a colaterales que permiten cierto flujo, la necrosis no se establece
de forma progresiva, desde el subendocardio hacia el epicardio. En resumen, la necrosis es un fenmeno dinmico y
su extensin depender de la masa ventricular irrigada por la arteria ocluida, de la existencia de colaterales, de la
presencia de lesiones obstructivas en las colaterales, de la posibilidad de una reperfusin precoz por lisis espontnea o
teraputica del trombo y en mucho menor grado, de las demandas de oxgeno del msculo isqumico.
HISTOPATOLOGA:
a) Extensas reas de fibras musculares estriadas cardiacas han sido reemplazadas por gruesas bandas de fibras
colgenas y fibroblastos que an afectan al pericardio y endocardio.
b) Prdida de la estriacin y eosinofilia (necrosis por coagulacin).
c) Infiltrado inflamatorio crnico linfoctico.
a) Arritmias cardiacas.
b) Tromboembolia cerebral.
c) Insuficiencia cardiaca.
22
LMINA N 21: PG-021
RGANO: TEJIDO SUBCUTNEO
COLORACIN: HEMATOXILINA Y EOSINA
DIAGNSTICO: HEMATOMA ORGANIZADO.
ETIOPATOGENIA: Es producido por la rotura de vasos capilares que permiten la formacin de un cogulo de
sangre encapsulada cuya evolucin implica procesos de neovascularizacin y formacin de tabiques fibrosos. La
degradacin de los restos hemticos desencadena reacciones como reabsorcin, fibrosis, formacin de fibrina e
incluso calcificacin. Todo ello porque se activa la degranulacin plaquetaria y desencadena una respuesta
inflamatoria en los tejidos adyacentes, y provoca la formacin de neomembranas en la superficie interna y externa.
Parece ser que estas membranas se forman entre la primera y la cuarta semana del primer acmulo de sangre. A esto
le sigue el crecimiento de neocapilares, fibrinlisis enzimtica y licuefaccin del hematoma. Se ha constatado un
aumento de la fibrinlisis local de la membrana externa del hematoma, de manera que se encuentran bajos niveles de
fibringeno y plasmingeno, y altos niveles de productos de degradacin de la fibrina (PDF), que actan inhibiendo
la cascada hemosttica. Por tanto, la evolucin de un hematoma, se determina por el balance entre la efusin de
plasma o resangrado a travs de los neovasos, por su fragilidad y aumento de tensin en las paredes del hematoma a
medida que ste crece, y por la capacidad reabsortiva de la neomembrana.
HISTOPATOLOGA:
a) Cavidad qustica entre las fibras musculares estriadas, compuesta por cpsula fibrosa, que contiene restos
necrticos, fibrina y cogulos sanguneos.
b) A mayor aumento la cpsula fibrosa presenta infiltrado inflamatorio crnico, tejido de granulacin en el
revestimiento interno y nuevos capilares en el espesor de la pared.
c) Presencia de fibrina a nivel del hematoma.
a) Dolor funcional en la zona afectada.
b) Incapacidad funcional.
c) Celulitis.
d) Foco sptico.
23
LAMINA N 22: PG-025
RGANO: BAZO
COLORACION: HEMATOXILINA - EOSINA
DIAGNSTICO: INFARTO ESPLENICO.
ETIOPATOGENIA: Los infartos esplnicos son lesiones relativamente frecuentes. Estos se producen por oclusin
de la arteria esplnica principal o cualquiera de las ramas secundarias debidas casi siempre a embolias procedentes
del corazn.
HISTOPATOLOGIA:
a) En vista panormica sin poner la lamina al microscopio en la platina, obsrvese un rea rosada clara del infarto
que contrasta el rea roja del bazo normal.
b) A aumento de 10x en la parte normal se ven la pulpa blanca y la roja preservada, en contraste con la parte
necrosada o muerta en que han desaparecido los folculos linfticos y se aprecian de aspecto eosinoflico.
c) Presencia de celularidad inflamatoria aguda a nivel de la zona infartada.
d) Presencia de sombras celulares a nivel de la zona del infarto.
a) El bazo junto a los riones y el cerebro son uno de los lugares donde asientan con ms frecuencia las embolias de
la circulacin general.
b) Los infartos pueden ser pequeos o grandes, nicos o mltiples y a veces afectan a todo el rgano. Suelen ser
infartos blancos de tipo anmico. Los infartos spticos s e observan en la endocarditis infecciosa de las vlvulas
del lado izquierdo del corazn.
24
PRACTICA N 05
LMINA N 23: PG-020

RGANO: RIN
DIAGNSTICO: GLOMERULONEFRITIS LPICA
ETIOPATOGENIA: El lupus eritematoso sistmico LES (ms comnmente conocido como "lupus") es una
enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunolgico produce protenas, conocidas como autoanticuerpos, que
atacan al propio organismo. La glomerulonefritis lpica se presenta cuando los autoanticuerpos del lupus afectan las
estructuras para filtracin de los riones (glomrulos). Ese proceso anmalo conduce a inflamacin renal y podra
derivar en la presencia de sangre en la orina (hematuria), presencia de protena en la orina (proteinuria), o alteracin
de la funcin renal e incluso insuficiencia renal. El LES es un ejemplo de enfermedad producida por una alteracin
de los mecanismos de tolerancia inmunolgica. La lesin inicial consiste en la aparicin de linfocitos B perifricos
autorreactivos que escapan a los habituales procesos de regulacin. Estos linfocitos B dan lugar a la aparicin de una
enfermedad autoinmune mediante la produccin de autoanticuerpos y tambin a travs de la activacin de linfocitos
T igualmente autorreactivos.
HISTOPATOLOGA: Engrosamiento mesangial con hipercelularidad moderada. Depsito de material eosinfilo en

el endotelio capilar y en el mesangio.
Caractersticas clnicas, histolgicas y pronstico segn el tipo histolgico predominante en la Biopsia Renal
25
LMINA N 24: PG-017
RGANO: GLANDULA TIROIDES
DIAGNOSTICO: TIROIDITIS DE HASHIMOTO
ETIOPATOGENIA: En 1912, HASHIMOTO describi 4 pacientes con una enfermedad crnica del tiroides que
denomin estruma linfomatosa. La tiroiditis de Hashimoto predomina en la mujer y puede aparecer a cualquier
edad, con mayor frecuencia entre los 30 y los 50 aos. La asociacin de la tiroiditis de Hashimoto con otras
enfermedades autoinmunes en un mismo paciente y/o en diversos miembros de una misma familia, la presencia de
anticuerpos antitiroideos en el suero de estos enfermos y/o en sus familiares, el hallazgo de infiltrados
linfoplasmocitarios en las glndulas afectas y la demostracin de la existencia de citotoxicidad in vitro del suero,
llevaron a postular una patogenia autoinmune para esta enfermedad, aceptndose en la actualidad que la tiroiditis
autoinmune atrfica, la enfermedad de Graves-Basedow y la tiroiditis de Hashimoto, forman la trada clsica de las
enfermedades tiroideas de origen autoinmune. As, a pesar de no conocerse el mecanismo ntimo que la produce, se
sabe que la tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad inmune rgano especfica con un componente gentico
evidente en la que tanto la inmunidad humoral como la celular desempean un importante papel para su desarrollo.
En relacin con el componente gentico, muchos de los pacientes que presentan la enfermedad poseen el HLA-DR5 y
recientemente se ha descrito tambin su asociacin con HLA-DR4. Al igual que otras enfermedades autoinmunes
tiroideas, en la tiroiditis de Hashimoto es probable que la expresin inapropiada de las molculas HLA de clase II en
la membrana de las clulas foliculares tiroideas desempeen un importante papel patognico. Se ha postulado
tambin que un defecto cualitativo de los linfocitos T supresores sea uno de los mecanismos implicados en el
desarrollo del proceso.
HISTOPATOLOGA:
a) La estructura de los folculos estn alterados por la infiltracin de elementos linfocitarios tipo T, que llegan a
atrofiar a muchas glndulas tiroideas, reducindolas a pequeos corpsculos hilinos sin luz.
b) Los folculos tiroideos son pequeos, con escaso coloide espeso, clulas foliculares tumefactas, granulosas,
eosinfilas; hay importante infiltracin linfocitaria intersticial y abundantes folculos linfticos con centro
germinal evidente.
c) Fibrosis de folculos tiroideos y formacin de folculos linfoideos en el intersticio glandular.
a) Hipotiroidismo
26
LAMINA N 25: PG-046
RGANO: RION
DIAGNSTICO: RECHAZO AL TRANSPLANTE RENAL.
ETIPATOGENIA: El trasplante renal es el mtodo de eleccin como terapia sustitutiva en pacientes con
enfermedad renal crnica en el estadio terminal. El rechazo agudo puede darse en minutos y el crnico puede
sucederse luego de varios episodios agudos, por incumplimiento de la medicacin, nefrotoxicidad por ciclosporina,
estenosis de la arteria renal y uropata obstructiva. No est claro an su tratamiento. Presenta una lenta y progresiva
destruccin del injerto despus del primer ao del transplante, manifestada por una disminucin gradual de la funcin
renal.
HISTOPATOLOGIA:
a) Un buen nmero de glomrulos afectados por necrosis fibrinoide, unos y otros por hemorragia intraglomerular.
b) La mayor parte de los tbulos contorneados dstales y proximales con cilindros hialinos en su luz y entre ellos
focos con marcado edema intersticial.
c) Algunas arteriolas con fibrosis en su pared y trombosis en diferentes grados de evolucin. Presentan reas de
infarto renal reciente en segmento de la cortical.
d) Presencia de focos de perivasculitis antirechazo.
a) Insuficiencia renal crnica.
b) Sepsis.
27
LMINA N 26: PG-044
RGANO: PIEL
COLORACIN: HEMATOXILINA Y EOSINA
DIAGNSTICO: PSORIASIS.
ETIOPATOGENIA: La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crnica de la piel, no contagiosa, que puede daar
considerablemente la calidad de vida de los pacientes. Se ha investigado sobre su origen, pero todava queda mucho
por descubrir. La palabra psoriasis deriva de psor = prurito e iasis = estado, se define como una enfermedad
inflamatoria crnica y recidivante de la piel, de caractersticas clnicas variables, caracterizada por ppulas y placas
eritematoescamosas secas, de variados tamaos y configuraciones (redondeadas, circinadas, arcuata, serpiginosa,
anular, gutata, rupioide, girata) cubiertas por escamas estratificadas imbricadas y abundantes, de color grisceo o
blanco nacarado, y de localizacin casi siempre simtrica. Tiene base gentica e inmunomediada, donde influyen
factores ambientales y psicosomticos, que conllevan a la hiperplasia epidrmica y a una queratopoyesis acelerada.
HISTOPATOLOGA:
a) En la biopsia de piel, proveniente de una placa, se observa acantosis, elongacin de las crestas, numerosas mitosis
en la capa basal, agranulosis, paraqueratosis.
b) Lesin intercalada con colecciones de neutrfilos conocidos como Abscesos de Munro Saboureaud.
c) En la dermis se observa infiltrado inflamatorio linfocitario (CD3) perivascular, hipervascularizacin.
d) Agrandamiento de las papilas, con algunos agregados neutroflicos.
IMPLICANCIA CLINICA:
a) Artropata psorisica.
b) Asociacin con Enfermedad Celiaca.
c) Asociacin con dermatitis herpetiforme.
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PRACTICA N 06
LMINA N 27: PG-001

RGANO: AMIGDALA FARINGEA
DIAGNSTICO: ACTINOMICOSIS AMIGDALIANA
ETIOPATOGENIA: La actinomicosis es una infeccin bacteriana crnica, localizada, muestra tendencia a formar
abscesos con fstulas cutneas por las que mana pus con grnulos amarillentos. Evoluciona lentamente y se extiende
sin respetar las barreras anatmicas. Los agentes de la actinomicosis son bacterias grampositivas, inmviles,
anaerobias o microaerflas, de crecimiento lento y no esporuladas, de aspecto filamentoso con ramificaciones cuya
fragmentacin origina formas cocobacilares y difteroides. El patgeno ms comn es A. israelii. Con menor
frecuencia se aslan otras especies de Actinomyces y Propionibacterium propionicum, pertenecientes a la misma
familia, pero considerado un gnero distinto por diferencias serolgicas. A. israelii es un comensal en la cavidad oral
y el tubo digestivo, desde donde puede invadir tejidos contiguos, cuando un traumatismo o una enfermedad
subyacente rompe la continuidad de la mucosa, o el pulmn, cuando se aspira suficiente cantidad de material
orofarngeo contaminado. En ambas situaciones la falta de higiene dentaria, la existencia de periodontitis o de
factores que disminuyan el potencial de oxidorreduccin tisular, como la isquemia y la infeccin polimicrobiana
simultnea, favorecen la infeccin. Existe relacin con la infeccin pelviana con el uso de DIU, adems con VIH,
ante lesiones previas por virus herpes simple o por CMV. Con frecuencia la infeccin actinomictica es
polimicrobiana; as, en la forma cervicofacial se encuentran a menudo, entre otros grmenes, estreptococos
anaerobios, Fusobacterium y Prevotella spp, y en la abdominal, enterobacterias y Bacteroides spp.
HISTOPATOLOGA:
a) Hiperplasia de folculos linfoides con grandes centros germinales.
b) En las criptas encontramos la presencia de grnulos basfilos, rodeadas de hifas y micelios en su contorno.
c) Proceso inflamatorio agudo con PMN. Abscesos comunicados entre s por fstulas y rodeados de tejido de
granulacin y abundante fbrosis, los abscesos se propagan por el tejido conjuntivo hasta la superficie cutnea o
de una mucosa, donde se abren y drenan.
d) Necrosis supurada central rodeada de tejido de granulacin e intensa fbrosis. Histiocitos espumosos y clulas
plasmticas, bacterias en el centro del absceso como filamentos radiantes interdigitados con casquetes de
material hialino eosinflo, patrn de corona radiante, denominados grnulos de azufre.
a) Actinomicosis cervicofacial.
b) Actinomicosis pulmonar
c) Actinomicosis abdominal.
d) Actinomicosis plvica.
29
LMINA N 28: PG-029
RGANO: PIEL
DIAGNSTICO: LEPRA LEPROMATOSA
ETIOPATOGENIA: Infeccin granulomatosa crnica que afecta a tejidos superficiales, piel y nervios perifricos, el
agente causal es el Mycobacterium leprae, BAAR, probablemente ingresa por la piel y vas areas, los bacilos estn
rodeados de una cpsula densa, lipdica, no producen exotoxinas y provocan una respuesta inflamatoria de escasa
intensidad. La intensidad de la respuesta inmunitaria especfica mediada por clulas se correlaciona con el tipo clnico
e histolgico de la enfermedad, los pacientes con lepra lepromatosa no presentan inmunidad celular detectable frente
al bacilo causante de la enfermedad. Existen genes especficos asociados al complejo HLA relacionados con las
diferentes formas de la enfermedad. El HLA-DR2 asociada ms a nios con enfermedad tuberculoide polar, mientras
que el HLA-MT1 y el HLA-DQ1 se asocian a la Lepra lepromatosa polar. El efecto de los genes asociados al
complejo HLA se limita a la influencia sobre el tipo de Lepra que se desarrolla; no existe asociacin entre los
haplotipos HLA y la susceptibilidad global a la Lepra. El defecto de inmunidad es bien especfico no mostrando
morbilidad tras infecciones por otros grmenes. En la Lepra lepromatosa los macrfagos aparecen repletos de bacilos
siendo incapaces de destruirlos aunque son bien estimulados por CK. En la Lepra lepromatosa aumentan los
linfocitos CD8+ (supresores), que pueden ser estimulados por Ag. de M.leprae, predominan la produccin de IL-4 e
IL-10, congruentes con una respuesta de tipo Th2. En la Lepra tuberculoide predominan mas los linfocitos T CD4+ y
B CD4+ (colaboradoras) predominando la produccin de CK Thl, INF- gamma e IL-2. En la lepromatosa es frecuente
la bacilemia intensa, ausencia de fiebre y signos de toxicidad. Las lesiones se limitan a la piel, nervios perifricos,
porciones anteriores de los ojos, va area superior, testculos y extremidades. Es caracterstico de estas zonas que
tienen temperatura menor de 37C, preferentemente el trayecto del nervio cubital en codo y el nervio perono
alrededor de la cabeza del peron.
HISTOPATOLOGA:
a) Se observa la epidermis interrumpida por la presencia de histiocitos, linfocitos y clulas gigantes mononucleadas
con citoplasma vacuolado.
b) La lesin afecta a toda la dermis con excepcin de la banda regular subepidrmica.
c) Presencia de infiltrado inflamatorio compuesto por clulas de carcter macrofgico con citoplasma espumoso,
clulas de Virchow, en cuyo citoplasma contiene gran cantidad de bacilos formando paquetes, en los nervios se
puede apreciar bacilos con poca reaccin inflamatoria.
a) Lesiones nodulares
b) Afecta a nervios perifricos (denervacin).
c) Desbalance muscular, defectuosos a la ambulacin, produciendo las lesiones de mal perforante plantar o la
incapacidad funcional de manos.
30
LMINA N 29: PG-034
RGANO: NDULO DE PIEL DEL CUELLO
DIAGNOSTICO: MOLUSCO CONTAGIOSO.
ETIOPATOGENIA: Producida por un virus pox, tipo ADN, reconocidos VMC 1, 2, 3, 4. Este virus se replica en el
citoplasma de los queratinocitos y para provocar las lesiones se requiere la inoculacin de las clulas epidrmicas
vivas de un receptor no inmune, se postula la existencia de un polipeptido derivado del epitelio como factor de
crecimiento necesario. Se piensa que la inoculacin se produce a travs de araazos, picaduras de insectos o pequeas
fisuras. El contacto debe ser estrecho, como en relaciones sexuales, juegos atlticos, piscinas, gimnasios. Inicialmente
hay una falta completa de clulas inmunocompetentes en las lesiones virales y una prdida de la reactividad a la
microglobulina B2 en los cuerpos del molusco, con una activacin del factor de crecimiento epidrmico y de la
expresin de Ag CD36 en dichos cuerpos.
HISTOPATOLOGA:
a) Se observan fragmentos de epidermis y dermis interrumpidas por la presencia de nidos de clulas ovales
eosinfilas como huevo frito, correspondientes a masas dentro de las clulas epiteliales de la epidermis, dicha
rea a mayor aumento permite apreciar que en el citoplasma de las clulas epidrmicas masas eosinfilas que
llenan todo el citoplasma con desplazamiento o destruccin del ncleo (inclusiones virales ).
b) Las clulas epiteliales se multiplican, es decir hiperplasia epidrmica, hacia la dermis, formando lbulos
epidrmicos que conforman bolsas cuyo contenido son acmulos de virus que configuran unas masas hialinas
eosinoflicas esfricas (cuerpos de Henderson - Patterson). La capa basal esta indemne.
a) Ppulas del color de la piel con el centro deprimido, las grandes presentan queratinizacin en el crter.
b) Distribuidos especialmente en cara, manos, tronco, genitales.
31
LMINA N 30: PG-013
RGANO: RIN
DIAGNSTICO: CRIPTOCOCOSIS
ETIOPATOGENIA: La criptococosis es una micosis sistmica causada por Cryptococcus neoformans, que se
adquiere por inhalacin. La infeccin pulmonar en inmunocompetentes es asintomtica y autolimitada. En presencia
de enfermedades debilitantes puede presentarse como una infeccin sintomtica o extenderse por va hematgena a
otras localizaciones, preferentemente el SNC. El C. Neoformans, hongo levaduriforme, posee cpsula gruesa de
carbohidratos, se replican por gemacin. Se conocen cuatro serotipos de la cpsula: A, B, C y D, A y D son los
patgenos para el hombre. Existen dos formas de apareamiento que cuando se cultivan conjuntamente forman un
estado diploide transitorio llamado Filobasidiella neoformans var. Neoformans para serotipos A y D y Filobasidiella
neoformans var. Bacilospora para los serotipos B y C. Su nicho ecolgico lo constituyen los excrementos de palomas
o los suelos contaminados con ellos. La infeccin se adquiere generalmente por inhalacin, son excepcionales piel,
mucosas o traumatismos. La criptococosis puede afectar con mayor frecuencia en pacientes con factores
predisponentes, como insuficiencia renal crnica, receptores de trasplantes renales, sarcoidosis, linfomas,
corticoterapia prolongada y sobre todo, con SIDA. La susceptibilidad frente a la infeccin esta en relacin con la
integridad de la inmunidad celular que con la virulencia o con el papel que puedan desempear los neutrfilos o los
macrfagos.
HISTOPATOLOGA:
a) La estructura normal del rgano de filtracin est afectada por la presencia de grandes reas claras micticas,
que afectan a glomrulos y a porciones de la nefrona.
b) reas claras repletas de numerosos criptococos, a mayor aumento se aprecia esporas en constante divisin
celular con yema de diferente tamao. Esta reproduccin mictica est en un magma claro mucoide, producto de
la mitosis mictica.
c) Tbulos con citoplasma hialino con degeneracin tubular.
d) Reaccin granulomatosa crnica compuesta por macrfagos, linfocitos y clulas gigantes de tipo cuerpo extrao.
Microquistes llenos de microorganismos y de sus secreciones mucinosas formando las lesiones en Pompa de
Jabn
a) Sndrome Nefrtico.
b) IRA-IRC
c) Afectacin de otros rganos SNC, Pulmn, etc.
32
LAMINA N 31: PG-005
RGANO: PULMON
DIAGNSTICO: ASPERGILLOSIS.
ETIOPATOGENIA: Aspergillus es un hongo ubicuo que produce alergias (pulmn del cervecero) en personas
sanas y graves sinusitis, neumona y fungemia en pacientes neutropnicos. Las especies de aspergillus secretan 03
toxinas que pueden ser importantes en la enfermedad humana. El carcingeno aflatoxina es producido por especies de
aspergillus y puede ser causa importante de cncer de hgado en frica.
HISTOPATOLOGIA:
a) La estructura normal del pulmn con escasos alvolos dilatados, ha sido sustituido por ndulos fibrosos, a nivel
de septos e intersticio pulmonar.
b) Presencia de acmulos densos de clulas inflamatorias crnicas, a predominio de zonas peribronquiales.
c) Las reas bronquiales tienen a nivel central nodular rosada clara, que a menor y a mayor aumento se ven hifas y
microesporas que estn contenidas en el espesor del aspergiloma.
a) La aspergilosis colonizante (aspergiloma) consiste en el crecimiento del hongo en cavidades pulmonares con
escasa invasin de los tejidos o sin ella. Las cavidades pueden estar causadas por procesos previos como
tuberculosis, bronquiectasias, infartos antiguos o abscesos.
b) Las masas de hifas fngicas se denominan bolas de hongos, forman masas marrones libres en el interior de las
cavidades. La reaccin inflamatoria alrededor es escasa y de tipo crnico.
33
LMINA N 32: PG-045
RGANO: PULMN - HIGADO
DIAGNOSTICO: HIDATIDOSIS (TAENIA EQUINOCCOCUS GRANULOSUS)
ETIOPATOGENIA: La equinococosis es una zoonosis producida por gusanos del gnero Echinococcus. Se conocen
cuatro especies patgenas para el hombre, E. granulosus, E. multilocularis, E. oligarthus y E. vogeli. Las larvas de
estos pequeos cestodos se enquistan en el hgado, el pulmn y, con menor frecuencia, en otros tejidos del hombre y
animales. El quiste hidatdico est producido por las larvas enquistadas de E. granulosus o Taenia equinococcus, en
estadio de gusano adulto, vive en el intestino de los cnidos. E. granulosus es un gusano plano, constituido por tres
anillos y un esclex con doble corona de ganchos. Los huevos son vertidos al exterior con las deyecciones del animal
y de esta forma contaminan su piel, el hocico y diversos vegetales. Cuando el hombre o un animal, en la mayora de
casos herbvoro (oveja, cabra, cerdo) ingiere estos huevos, se forman quistes en diversos tejidos. Si el perro devora la
carne o las vsceras de un animal parasitado, la pared del quiste se desintegra en el intestino y se desarrolla un nuevo
gusano adulto, cerrndose de esta forma el ciclo evolutivo del parsito. El contagio humano ocurre, al jugar el nio
con perros infectados o al ingerir verduras o aguas contaminadas con huevos, llegan al estmago, la accin conjunta
del cido clorhdrico y la pepsina destruye la cubierta de quitina y se liberan embriones exacantos, atraviesan la
mucosa gstrica e intestinal y por circulacin portal, alcanzan el hgado. La mayora son fagocitados y destruidos por
el sistema mononuclear fagoctico, algunos evolucionan al estadio de larva y se enquistan en el hgado, unos pocos
salvan el filtro heptico y embolizan en capilares pulmonares, donde siguen una evolucin semejante, consistente en
destruccin por fagocitosis, enquistamiento o paso a la circulacin sistmica y diseminacin.
HISTOPATOLOGA:
a) Reaccin inflamatoria compuesta por leucocitos mononucleares y eosinflos.
b) El quiste contiene un lquido claro y transparente. En la pared se distinguen dos capas. La externa, es acelular y
de estructura laminada. La capa interna o membrana germinativa, constituida por epitelio nucleado, prolifera y
origina agregados de clulas que vacuolizan y forman las denominadas vesculas prolferas.
c) Por gemacin, en el interior se forman esclex o cabezas de futuras tenias y flotan libremente en el interior del
quiste (vesculas hijas) algunas se rompen y liberan los esclex, que se acumulan en el fondo del quiste en forma
de la denominada arena hidatdica.
d) El quiste est envuelto por una cpsula de tejido conjuntivo o adventicia, que procede de la transformacin
fibrosa del rgano donde asienta, atrofiado por la compresin. En ocasiones la adventicia puede calcificarse.
Atelectasia periqustica.
a) Sndrome respiratorio (tos, disnea, dolor torcico).
b) Vmica.
34
PRCTICA N 07
LAMINA N 33: PG-041

RGANO: PIEL
DIAGNOSTICO: PAPILOMA
ETIOPATOGENIA: La infeccin por el virus del papiloma humano es responsable de varias lesiones orales: la
verruga vulgar, el condiloma acuminado y la hiperplasia epitelial focal. Las verrugas vulgares son las ms frecuentes.
Consisten en lesiones papilomatosas blanquecinas que pueden localizarse en cualquier zona, si bien son ms
frecuentes en la mucosa labial y las encas. Se han aislado ms de 60 tipos de virus del papiloma humano.
Los tipos 1, 2, 3 y 4 son los que con mayor frecuencia afectan la piel de individuos normales.
Los tipos 6, 11, 16 y 18 suelen lesionar ms las mucosas, especialmente la mucosa genital.
Las infecciones por los tipos 6 y 11 tienen escaso potencial maligno, mientras que los tipos 16 y 18 se asocian a un
riesgo mayor de transformacin maligna.
HISTOPATOLOGA:
a) reas basflas oscuras de epitelio poliestratifcado escamoso, intercalados con reas rosadas con sangre
correspondiente a la dermis, a mayor aumento las reas basflas, moradas corresponden a hiperplasia del
extracto escamoso y basal sin caracteres de atipicidad, entre ellas tejido conectivo normal drmico.
b) Hiperplasia epidrmica, vacuolizacin citoplasmtica de los queratinocitos con inclusiones eosinflas y ncleos
basfilos, acmulos de grnulos de queratohialina.
a) Verruga vulgar
b) Condiloma acuminado
c) Hiperplasia epitelial focal
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LMINA N 34: PG-043
RGANO: TERO ENDOMETRIO
DIAGNOSTICO: POLIPO ENDOMETRIAL
ETIOPATOGENIA:
El plipo es una hiperplasia endometrial focal. Los plipos generalmente nacen del fondo, es raro que crezcan de la
pared lateral. Son de tamao variable desde milimtricos hasta salir incluso del cuello uterino, pudiendo
malinterpretarse como plipos del crvix. El plipo generalmente es una masa brillante, habitualmente con
microhemorragias, friable. El plipo es esponjoso, constituido de glndulas y estroma no muscular (porque es
endometrial), entonces su consistencia es menor a un mioma. Las glndulas qusticas pueden verse a ojo desnudo. El
plipo no debe ser mirado en menos, en el sentido que puede tener zonas de adenocarcinoma. As es siempre hay que
examinar los plipos. En general, el plipo es signo de hiperestrogenismo.
HISTOPATOLOGA:
a) En la vista panormica al lado grandes reas hemorrgicas, reas nodulares basflas del adenoma constituido
por glndulas endometriales benignas en fase secretora.
b) Revestidas por clulas cilndricas monoestratficado sin atipia.
c) Entre las glndulas, estromas con focos inflamatorios de linfocitos y capilares de pared engrosada.
a) Hemorragia vaginal.
b) Plipos en introito vaginal.
c) Infertilidad.
36
LMINA N 35: PG-027
RGANO: TERO
DIAGNOSTICO: LEIOMIOMA
ETIOPATOGENIA: Es el tumor benigno ms frecuente del tero, que se origina en el miometrio. Dentro de los
componentes histolgicos: tejido muscular liso, tejido conectivo, tejido fibroso. Puede ser llamado: leiomioma,
fibromiona, fibroleiomiona, fibroma, escleroma, fibroide y miofibroma. Corresponden al 95% de los tumores
benignos de tero, siendo el 50-80% asintomtico. Rara vez se presentan antes de la pubertad. Son detectados ms
frecuentemente entre 30 - 40 aos. Son ms frecuentes en raza negra 50% y en raza blanca 4 - 25%. Ms frecuentes
en personas con sobrepeso, fumadoras y en pacientes que han tenido hijos. Dentro de los factores de riesgo se
consideran el sobrepeso, raza negra, multiparidad, alimentacin rica en protenas de origen animal. Esto tumores son
dependientes hormonales, Tienen ms receptores estrognicos que el miometrio vecino y una mayor proporcin de
receptores estrognicos en relacin con receptores de progesterona, el estrgeno estimula la mitosis en forma directa,
en forma indirecta mejorando la irrigacin en la zona del mioma. Aumentan de volumen en el embarazo y
disminuyen de tamao despus de la menopausia. Se presenta en la edad reproductiva de la mujer. Pueden ser de
crecimiento rpido o lento. Evolucionan a leiomiosarcoma 0.1% de los miomas. Por su localizacin: Subseroso
(debajo de la serosa uterina siendo estos pediculados y ssiles), Intramurales (distorsionan la cavidad uterina).
Submucoso (debajo de la mucosa uterina, siendo estos pediculados y ssiles). 95% son subserosos o intramurales y
5% sin submucosos. 90% se localizan en el cuerpo uterino: 40% subseroso, 55% intramural y 5% submucoso.
HISTOPATOLOGA:
a) Se puede apreciar una formacin nodular de algunos centmetros rodeado por miometrio normal y hacia arriba
de l una banda de color morada correspondiente al endometrio.
b) A mayor aumento se aprecian haces o fascculos de clulas musculares lisas fusiformes alargadas, cortadas en
sentido longitudinal y transversal (aspecto arremolinado) formando ndulos, observar que los ncleos son
pequeos y de forma ovoide y estn al centro del sarcoplasma.
a) Sangrado uterino anormal
b) Dolor plvico.
c) Opresin plvica.
d) Trastornos en la fertilidad.
37
LMINA N 36: PG-019
RGANO: MAMA
DIAGNOSTICO: FIBROADENOMA INTRACANALICULAR MAMARIO
ETIOPATOGENIA: Es el tumor benigno ms frecuente de la mama, si bien se discute hoy su clasificacin como
verdadero tumor benigno o como una mastopata o como una "alteracin del normal desarrollo e involucin", ya que
su histognesis es una proliferacin de los condutos terminales normales relacionada con los estrgenos circulantes.
Etiolgicamente, se trata de una lesin estrgeno - dependiente, los cuales originan una proliferacin de los
conductos terminales, por lo que sufre cambios, en relacin, al embarazo y/o a la ingesta de anovulatorios,
habindose demostrado la secrecin intratumoral de leche. Presenta receptores celulares para los estrgenos y sobre
todo para la progesterona, que sufren variaciones en relacin, al ciclo menstrual. La incidencia es de un 7-12% de las
consultas por alteraciones mamarias, siendo el tercer tumor ms frecuente despus del cncer y del quiste. Ocurre
principalmente en la mujer joven, entre los 15 y 30 aos, aunque puede observarse a cualquier edad, pero la mxima
incidencia se sita en la tercera dcada. La edad es un importante criterio de diagnstico diferencial, posiblemente el
principal, entre ste y el quiste, ya que ste ltimo es de aparicin ms tarda.
HISTOPATOLOGA:
a) Numerosos ndulos de tejido fibroso ricos en fibras colgenas y fibroblastos que deforman los acnos y los
conductos galactforos con simples hendiduras, los ncleos no son atpicos.
b) Proliferacin mixta de tejido epitelial y estromal, observndose al microscopio conductos bien desarrollados
rodeados por tejido conjuntivo periductal hiperplsico, en conjunto se aprecia un equilibrio entre la proliferacin
epitelial y la estromal.
c) El componente epitelial lo constituyen conductillos mamarios de estructura y celularidad normal. Los
conductillos aparecern ms o menos comprimidos en funcin de la proliferacin del estroma y puede sufrir
fenmenos de metaplasia apocrina y ms rara vez escamosa.
d) El componente estromal lo constituyen elementos celulares fibroblsticos y abundante tejido conjuntivo rico en
fibras de colgena, pudiendo presentar fenmenos involutivos entre los que destaca la hialinizacin.
e) Hay otras zonas en que se hallan rodeando a los lobulillos, bandas de tejido fibroso hialino bien rosada, que
rodean al lobulillo mamario sin deformarlos y tampoco estrecharlo, es decir hay zonas donde la fibrosis es
perilobulillar.
a) Tumor mamario.
b) Implicancias estticas.
c) Trastornos psicolgicos.
38
LMINA N 37: PG-018
RGANO: GLNDULA SUPRARRENAL
DIAGNSTICO: FEOCROMOCITOMA
ETIOPATOGENIA: Los feocromocitomas y los paragangliomas son tumores productores de catecolaminas

provenientes del sistema nervioso simptico o parasimptico. La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) define
como feocromocitoma al tumor de clulas cromafines de la mdula suprarrenal, y como paragangliomas
extrasuprarrenales, a todos los dems tumores relacionados (con una localizacin y tipo determinados). Estas
neoplasias pueden surgir en forma espordica alrededor de los 45 aos o en forma hereditaria, en edades ms
tempranas, como parte del sndrome de neoplasia endocrina mltiple de tipo 2 u otros sndromes que se acompaan
de feocromocitomas. La identificacin del feocromocitoma constituye una causa de hipertensin que puede corregirse
y su extirpacin impide las crisis hipertensivas que pueden ser letales. El cuadro inicial es variable y va de una
tumoracin suprarrenal identificada por casualidad hasta un paciente con crisis hipertensivas y complicaciones
cerebrovasculares o cardiacas, a travs de estudios tomogrficos. En la mayora de los casos los tumores son
espordicos, solitarios y de origen suprarrenal. No existen criterios establecidos para definir su carcter maligno; sin
embargo, se considera que la invasin capsular, una masa mayor de 5 cm., un peso mayor de 80 gramos y la
recurrencia o presencia de enfermedad metastsica lo in dican. En este ltimo aspecto, los feocromocitomas difieren
en gran medida de los paragangliomas: mientras que para los primeros la prevalencia de enfermedad metastsica es
de 5%, para los paragangliomas es de 33% en el momento del diagnstico.
HISTOPATOLOGA:
a) Tumoracin encapsulada, compuesta por clulas de citoplasma amplio granular y basoflico.
b) Celularidad neoplsica agrupada en patrn alveolar y/o trabecular, el primero ms frecuente y caracterstico
conocido como disposicin en Zellballen.
c) Tambin pueden observarse inclusiones citoplasmticas globulares hialinas en algunas clulas.
a) Hipertensin arterial.
b) Rotura de aneurismas.
39
PRCTICA N 08
LMINA N 38: PG-009

RGANO: CUELLO UTERINO - EXOCERVIX
DIAGNOSTICO: CARCINOMA IN - SITU DE CUELLO UTERINO
ETIOPATOGENIA: La displasia cervical es una lesin premaligna o precancerosa de las clulas del cuello uterino.
Factores de riesgo: clase socioeconmica baja, Raza mayor en negras, matrimonio temprano y paridad elevada, edad
temprana de relaciones sexuales y frecuencia del coito, tratamiento con dietilbestrol en embarazadas, ACO y
tratamiento hormonal en menopusicas, el tabaco por la accin txica sobre el cuello uterino de la nicotina y la
cotinina, estos agentes qumicos pueden estar en secreciones masculinas. Tambin determinadas carencias
nutricionales sobre todo de consumo de frutas y vegetales frescos, o en su defecto un suplemento polivitamnico con
antioxidantes como la vitamina E o carotenos. El VPH pertenece al genero papilomavirus no tienen cubierta, con
cpside icosaedricas, contienen ADN circular bicatenario, poseen una regin temprana (E) y una tarda (L) y una
regin larga de control (LCR). Los tipos 16, 18, 31, 45 y del 51 al 53 estn asociados a NIC. El virus infecta las capas
mitticas y permanece en reposos en el ncleo en forma epidmica(no integrado) conforme se diferencia la clula
continua su ciclo sintetizando protenas no estructurales, replicacin de ADN, protenas capsulares y al descamarse
las clulas se transmite a las otras, dando lugar a las clulas con lesin caractersticas de coilocitosis (citoplasma
vacuolado), por alguna razn el genoma puede pasar directamente al ADN husped en forma epismica y el ciclo
viral no se completa y se activan mecanismos de transformacin neoplsica, es necesario para esto que el ADN
circular del HVP se rompa a nivel de los genes El y E2 ocasionando la falta de transcripcin de los genes tardos, no
producindose protenas estructurales y la clula no tendr el aspecto coiloctico. Adems hay transcripcin
descontrolada de los genes E6 y E7 dando gran capacidad de proliferacin, por otro lado la insercin del ADN viral
interfiere en genes responsables del crecimiento y diferenciacin como c-myc, ras, Rb y p53.
HISTOPATOLOGA:
a) La muestra corresponde a exocervix donde se observa epitelio escamoso atpico constituido por ncleos
hipercromticos irregulares con ncleos prominentes que invaden todo el espesor epitelial (clulas superficiales,
intermedia y parabasales).
b) Membrana basal respetada, corion y submucosa no invadidas por las clulas neoplsicas.
c) Distribucin perpendicular de las clulas sobre la membrana basal indemne.
d) Numerosas clulas que muestran atipia coiloctica y alteraciones nucleares que afectan todo el espesor del
epitelio.
e) Maduracin irregular del epitelio escamoso.
a) Sangrado vaginal.
b) Leucorrea.
c) Dispareunia.
40
LMINA N 39: PG-051
RGANO: PIEL
DIAGNOSTICO: CARCINOMA ESCAMOSO INFILTRANTE BIEN DIFERENCIADO
ETIOPATOGENIA: Este es un tumor muy agresivo, habitualmente de tipo fusocelular, con escasa o nula
diferenciacin escamosa y de puentes intercelulares, rpidamente metastasiante, puede darse en cualquier parte pero
de mayor frecuencia en mucosas o semimucosas del labio inferior, encas, paladar, vulva, prepucio, lengua y ano. Los
factores etiolgicos pueden ser extrnsecos como: radiacin ultravioleta, radiacin ionizante, virus del papiloma
humano, sustancias qumicas, arsnico, tabaco, irritacin crnica secundaria a mala higiene, acumulacin de
esmegma y fimosis, se cree por que el Mycobacterium smegmatis convierte los esterles del esmegma en compuestos
carcinognicos. Factores intrnsecos: Genodermatosis (Xeroderma pigmentoso; inmunosupresin; cambios cutneos
preexistentes como quemaduras, inflamacin crnica, Leucoplasia, Queratosis actnica). La LUV induce dmeros de
pirimidina en el ADN. En el Xeroderma pigmentoso hay incapacidad gentica para reparar el dao y surgen los
carcinomas, adems presentan defectos inmunolgicos en la actividad de los linfocitos NK y la inmunidad celular. La
LUV interfiere con la inmunidad celular, esto permitira a un clon de clulas anormales a expandirse. Los clones
afectados por un virus papiloma podran expandirse por los efectos de la LUV, lo mismo pasara en la
inmunosupresin de cualquier causa. El nmero de linfocitos T y la disminucin de la relacin LT helper / LT
supresores se ha observado en el carcinoma espinocelular. Actualmente se sabe que las quinasas dependientes de las
ciclinas (ciclinas - cdk) son blanco de la tumorognesis. Las ciclinas y las cdk tienen varios subtipos y cada pareja
corresponde a una de las fases del ciclo celular. De los diferentes subtipos, la ciclina DI se combina con cdks,
incluyendo la cdk4 para activarlas. De esta forma las ciclinas fosforilan la protena Rb, uno de los productos
genticos supresores de tumor, para hacer el paso de la fase G1 a la fase S del ciclo celular. La ciclina DI es un
producto oncognico y su expresin aumentada se encontr en tumores malignos. Tambin se ha visto la prdida o la
mutacin de un gen p 16 que es inhibidor de la cdk4 en tumores malignos. Tambin se conoce que hay mutaciones
del p53 otro gen supresor de tumores, las ciclinas cdk son el punto de accin de la protena p53, que en su forma
normal suprime el progreso del ciclo celular al inducir el p21, un inhibidor de las cdk. Pero en las clulas malignas
hay una mutacin de la p53 que no induce el p21 y no se suprime la progresin del ciclo celular. La inactivacin del
p53 es su unin con dos productos oncognicos, las protenas MDM2 y E6, adems de las mutaciones del p53. Las
cilcinas-cdk fosforilan las protenas Rb para inactivarlas. El VPH-16 produce tumores, debido a un dficit en la
regulacin del ciclo celular. Dos oncoproteinas, E6 y E7, derivadas del virus, se combinan con el p53 y el Rb para
suprimir la actividad antiproliferativa de cada protena. La E6 suprime la capacidad inactivadora de las ciclinas cdk
de la protena p53 y la E7 inactiva la protena Rb.
HISTOPATOLOGIA:
a) Extensas reas de epitelio escamoso cornifcado atpico en reas con membrana basal normal y otras alternadas
masas nodulares cornificadas atpicas que infiltran la dermis.
b) Estos acmulos celulares atpicos aparecen como islotes epiteliales escamosos con centro rojo de queratinizacin
(globos crneos o perlas crneas).
c) La dermis, muestra un denso infiltrado inflamatorio crnico linfocitario.
d) Presenta tambin infiltracin hacia las vainas radiculares de los folculos pilosos.
41
a) Ppulas, ndulos, tumores y lceras, crecimiento exoftico, localizacin variable.
b) Metstasis a ganglios regionales.
LMINA N 40: PG-002
RGANO: ESTOMAGO
DIAGNOSTICO: ADENOCARCINOMA MEDIANAMENTE DIFERENCIADO INFILTRANTE DE
ESTOMAGO
ETIOPATOGENIA: Entre los tumores malignos en el estmago, el adenocarcinoma es el ms importante y

frecuente (90-95%). Aunque los factores genticos pueden jugar cierto papel en la predisposicin, se sabe que los
factores ambientales tienen mayor importancia. Adems de factores hereditarios y ambientales, ciertas enfermedades
suponen un mayor riesgo para el desarrollo de CA gstrico: 1) metaplasia intestinal del epitelio gstrico, tal como
sucede en la gastritis crnica atrfca (como sucede con pacientes con anemia perniciosa). 2) adenomas gstricos
(plipos). Desde el punto de vista histolgico y epidemiolgico, el adenocarcinoma gstrico ha sido clasificado en
dos tipos histolgicos principales. El llamado adenocarcinoma tipo intestinal, bien diferenciado o expansivo, tambin
llamado "tipo epidmico", es altamente prevalente en poblaciones con altas tasas de incidencia de cncer gstrico. Por
el contrario, el adenocarcinoma tipo difuso o infiltrante es ms frecuente en poblaciones de baja incidencia de cncer
gstrico y es tambin llamado "tipo endmico". La etiologa del carcinoma gstrico de tipo intestinal, est relacionada
con factores ambientales, la del carcinoma difuso, depende ms de factores genticos. Existen abundantes evidencias
morfolgicas y epidemiolgicas acerca de la historia natural del proceso de gastritis crnica que precede al carcinoma
gstrico de tipo intestinal, o bien diferenciado, estudios histopatolgicos de lesiones gstricas efectuados en
poblaciones de alto riesgo, han revelado una serie continua de cambios desde la normalidad hasta el carcinoma
gstrico de tipo intestinal. Estos cambios progresivos comprenden gastritis crnica superficial, gastritis atrfca,
metaplasia intestinal y displasia. El adenocarcinoma gstrico de tipo intestinal es pues, el resultado final de un largo
proceso multifactorial, que se desarrolla a travs de diversas lesiones secuencialmente progresivas y en el que
intervienen diversos factores dietticos, ambientales y socioeconmicos. La infeccin por Helicobacter pylori parece
jugar un papel fundamental en la gnesis y desarrollo de este largo proceso de carcinognesis gstrica. En esta
secuencia la atrofia gstrica, parece constituir el cambio sustancial que determina la progresin dentro de la
carcinognesis gstrica. La aparicin de fenmenos de metaplasia intestinal se efecta siempre sobre una mucosa con
lesiones de gastritis crnica y atrofia.
HISTOPATOLOGIA:
a) reas nodulares intensamente teidas por la hematoxilina, que corresponde al tumor, las zonas vecinas, claras
corresponden a la pared gstrica normal y rea de transicin que contina con el rea tumoral.
b) El rea tumoral est caracterizada por la presencia de glndulas irregulares atpicas revestidas por epitelio
amorfo con ncleos hipercromticos, irregulares, aumento del nmero celular, nuclolos prominentes, luz
glandular disminuida, dichas glndulas invaden la submucosa, capas musculares y no hacia la serosa, estroma
con presencia de vasos hipermicos.
c) Presencia de ndice mittico entre intermedio y alto, mitosis aberrantes o atpicas.
a) Sd. Disppsico.
b) Sd. Doloroso abdominal.
c) Sd. Hemorragia digestiva.
42
LAMINA N 41: PG-030
RGANO: GANGLIO LINFTICO
DIAGNOSTICO: LINFOMA DE HODGKIN
ETIOPATOGENIA: La etiologa de la enfermedad de Hodgkin se desconoce, estudios demuestran una curva

bimodal en cuanto a la edad de presentacin, con un primer pico alrededor de los 20 aos y otro a partir de los 50, se
ha sugerido que la etiologa podra ser distinta segn la edad. La intervencin de virus parece muy verosmil. Por una
parte, la etiologa vrica de neoplasias linfoides en animales est bien establecida. Por otra, los individuos que han
padecido una Mononucleosis Infecciosa presentan un riesgo de contraer la enfermedad 3 veces ms alto que el resto
de la poblacin. Mediante la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) y la hibridacin in situ con sondas
fluorescentes (FISH) es posible demostrar en la mitad de los casos de Enfermedad de Hodgkin, la integracin del
virus de Epstein-Barr (VEB) en el tumor, sobre todo en las formas de esclerosis nodular y celularidad mixta. El papel
de otros virus (p. ej. herpesvirus 6), as como el significado de la t (14; 18) (q32; q21) y de la expresin del oncogn
bcl-2 que pueden observarse en algunos casos, est mucho menos claro. En los enfermos con SIDA la infeccin por
el VEB parece desempear un papel relevante en la aparicin de linfomas. Asimismo, se han descrito pequeas
epidemias de enfermedad de Hodgkin, con largos intervalos en la presentacin de los distintos casos, en individuos
de determinados colectivos (p. ej. escolares). Por otra parte, los raros casos familiares de la enfermedad apoyan la
existencia de una base gentica que facilitara su desarrollo. En este sentido, los estudios de sistema HLA no han sido
concluyentes, pero se ha descrito una mayor frecuencia de la enfermedad entre los individuos HLA-A1, B5 y, sobre
todo, B18-positivos. Por ltimo, el dficit inmunolgico, en particular las alteraciones de los linfocitos T, son
constantes en esta enfermedad. No se han descrito alteraciones cromosmicas caractersticas, aunque a menudo se
registran hiperploidas.
HISTOPATOLOGA:
a) Se observa homogenizacin de todo el parnquima nodular linftico, sin lmites precisos entre ellos, por la
marcada hiperplasia de linfocitos y clulas reticulares.
b) Presencia de clulas gigantes binucleadas caractersticas de REED STERNBERG, esta posee citoplasma claro,
ligeramente basfilo o anffilo, est dotada de dos o ms ncleos de cromatina laxa o finamente reticular y
contorno nuclear muy visible.
c) Presencia de clulas de Hodgkin (mononuleadas).
d) Presencia de clulas en pop corn y clulas monstruosas.
e) ndice mittico elevado, con gran cantidad de mitosis aberrantes.
a) Adenopatas cervicales, inguinales, axilares.
b) Sntomas generales (fiebre, diaforesis, prdida de peso)
43
LAMINA N 42: PG-031
DIAGNOSTICO: LINFOMA NO HODGKIN.
ORGANO: GANGLIO LINFATICO.
ETIOPATOGENIA:
Son un grupo heterogneo de neoplasias que se originan de clulas linfoides detenidas en diversos estados de su
desarrollo madurativo. Las caractersticas dependen del tipo proliferante, del lugar donde se asienta y del tamao
tumoral. La causa no est esclarecida., los factores que intervienen son diversos: inmunodeficiencias congnitas;
estado de inmunosupresin post transplante; enfermedades autoinmunes (Sjogren, Tiroiditis de Hashimoto); en el
SIDA la frecuencia de linfoma es alta; algunos frmacos como benceno, amianto, pesticidas; virus como el Epstein
Barr causa el Linfoma de Burkitt; el HTLV-1 es responsable de Linfoma Leucemia T del adulto; alteraciones
cromosmicas y oncogenes como c-myc del cromosoma 8 intervienen en traslocaciones entre los cromosomas 8, 14,
2 o 22.
HISTOPATOLOGIA:
a) Parnquima linfoide que atraviesa la cpsula ganglionar.
b) Prdida de la arquitectura folicular del ganglio.
c) Homogenizacin celular de puras clulas linfticas atpicas, redondas, pequeas que irrumpen los senos
subcapsulares.
d) No se observan clulas de Reed Sternberg.
e) Patrn en cielo estrellado.
a) Linfadenopata dolorosa.
b) Manifestaciones extranodales en diversos rganos.
c) Hepatoesplenomegalia.
d) Sntomas generales: fiebre, fatiga, prdida de peso, infecciones recurrentes.
44
PRCTICA N 09
LMINA N 43: PG-040
RGANO: HUESO
DIAGNOSTICO: OSTEOSARCOMA
ETIOPATOGENIA: El osteosarcoma es una enfermedad en la que se encuentran clulas cancerosas (malignas) en

el hueso. Entre los nios ocurre ms comnmente en los huesos alrededor de la rodilla. El osteosarcoma ocurre ms a
menudo en adolescentes y adultos jvenes. Es un tumor de hueso maligno que generalmente se desarrolla durante el
perodo de crecimiento rpido en la adolescencia cuando se llega a la adultez. La edad promedio de diagnstico es los
15 aos. Los nios y nias tienen una incidencia similar de este tumor hasta la adolescencia avanzada, tiempo en el
cual han resultado ms afectados los varones. La causa del osteosarcoma no se conoce. En algunos casos, se produce
en familias y al menos un gen se ha relacionado con el aumento del riesgo. Este gen tambin se asocia con el
retinoblastoma familiar, un cncer ocular que se presenta en nios, y parece ser un gen inhibidor de tumores con
deficiencias. El osteosarcoma tiende a afectar el fmur (extremo distal), el hmero (extremo proximal) y la tibia
(extremo proximal). Este cncer se presenta con ms frecuencia en los huesos ms grandes y en el rea de hueso de
ndice de crecimiento ms rpido. Sin embargo, el osteosarcoma se puede presentar en cualquier hueso.
HISTOPATOLOGA:
a) rea de tejido neoplsico caracterizado por la presencia de clulas gigantes multinucleadas atpicas de tipo
osteoclsticas, entre ellas se observan clulas pequeas atpicas de tipo osteoblstico, asimismo tejido necrtico.
b) El rea tumoral se encuentra rodeada de tejido muscular, tejido conectivo del periostio y numerosos vasos
hipermicos. Todo tejido seo y cartilaginoso es reemplazado por el tumor.
a) El sntoma inicial ms comn es el Dolor seo.
b) Sensibilidad, hinchazn o enrojecimiento en el sitio del dolor.
c) Los tumores en las piernas causan cojera y en los brazos dolor al elevarlos.
d) Fractura patolgica.
45
LAMINA N 44: PG-028
ORGANO: INTESTINO DELGADO.
DIAGNOSTICO: LEIOMIOSARCOMA.
ETIOPATOGENIA:
El Leiomiosarcoma es una neoplasia mesenquimal maligna que se origina de clulas musculares lisas y puede
observarse en tejidos blandos, vsceras y en la pared de Tracto Gastrointestinal (TGI). Constituyen aproximadamente
el 7% de los sarcomas de tejidos blandos, y representan el 10-20% de los tumores malignos del TGI. Aunque son
tumores heterogneos, ya que con mtodos de inmunohistoqumica, se puede ver diferenciacin muscular, neural,
ambas o ninguna, se comportan clnicamente de forma similar por lo que han sido agrupados con la denominacin de
Tumores del Estroma Gastrointestinal (GIST) y su pronstico es desfavorable. Los GIST pueden localizarse en tracto
digestivo, mesenterio, y retroperitoneo. Este cambio conceptual ha surgido porque aunque su morfologa es similar a
la de los tumores musculares, responden peor al tratamiento que los leiomiosarcomas de otras localizaciones.
Este tumor es de por s muy infrecuente.
HISTOPATOLOGIA:
a) Las clulas musculares lisas neoplsicas tienden a disponerse en haces y fascculos entremezclados. Existe un
grado mayor de celularidad que en los leiomiomas.
b) Gran pleomorfismo celular y clulas gigantes tumorales, mitosis tpicas y atpicas compatible con un Leiomio
sarcoma.
c) Presencia de infiltracin con reemplazo del CILE caracterstico de la capa muscular y que llega hasta la serosa
intestinal.
d) Presencia de pleomorfismo nuclear de alto grado.
a) Obstruccin intestinal.
b) Disminucin del peristaltismo intestinal.
c) Perforacin intestinal con sangrado masivo y Shock Hipovolmico.
46
LAMINA N 45: PG-026
ORGANO: OVARIO.
DIAGNOSTICO: ADENOCARCINOMA INDIFERENCIADO DE OVARIO POR METASTASIS DE TUBO
DIGESTIVO (TUMOR DE KRUKEMBERG).
ETIOPATOGENIA: Representa el 8% de los tumores ovricos. Los tumores que ms frecuentemente producen
metstasis ovricas son los carcinomas del tubo digestivo y el de mama. Las metstasis de cncer de mama son las
ms frecuentes, aunque la de los cnceres digestivos (estmago y duodeno) son los que producen sntomas ms a
menudo. El trmino Tumor de Krukemberg se refiere a una neoplasia ovrica, bilateral, no primaria caracterizada por
su aspecto microscpico multinodular.
HISTOPATOLOGIA:
a) reas de corteza ovrica con dilataciones qusticas que forman lagos de mucina.
b) Parnquima ovrico reemplazado por clulas de adenocarcinoma mucinoso, con tendencia a formar glndulas
atpicas.
c) Infiltracin de clulas en anillo de sello en el parnquima.
d) Reaccin fibroblstica estromal.
a) Alteraciones hormonales.
b) Infertilidad.
c) Tumoracin plvica.
d) Sndrome doloroso plvico.
47
LMINA N 46: PG-047
RGANO: GLOBO OCULAR (CORTE LONGITUDINAL DE CORNEA HASTA EL NERVIO PTICO)
DIAGNSTICO: RETINOBLASTOMA
ETIOPATOGENIA: El retinoblastoma, un tumor de clulas embrionarias del ojo, generalmente espordico, existen
casos con transmisin autosmica dominante, se ha detectado una delecin en la regin q 14 del cromosoma 13. En
los casos familiares afectaban la totalidad del organismo, en los espordicos confinadas a las tumorales, se lleg a la
conclusin de que en el cromosoma 13 deba existir un gen implicado en el desarrollo del retinoblastoma, que se
denomin gen RB1. Sin embargo, la lesin de uno solo de los genes RB1 no explicara el desarrollo del tumor, por lo
que se sospech la presencia de dos mutaciones, una inicial constitucional que afectara a la totalidad de las clulas
del individuo, y otra somtica que afectara slo las clulas tumorales de la retina. Ello explicara las dos formas de
retinoblastoma. Los casos espordicos, con tumor unilateral, se deben a dos mutaciones somticas consecutivas que
han afectado a los dos alelos. Los casos hereditarios se deben a una primera mutacin constitucional, que determina
una predisposicin familiar para la descendencia, desarrollndose la neoplasia cuando se produce una segunda
mutacin somtica. En las clulas constitucionales se observan los dos alelos, mientras que en el DNA tumoral se
aprecia la ausencia de uno de los alelos.
HISTOPATOLOGA:
a) Se observa un tejido rojo grisceo que compromete a la cmara anterior del ojo y parte de los procesos ciliares.
La cmara posterior est libre de tumor pero el nervio muestra acmulos perineuronales de clulas de dicho
tumor maligno.
b) reas necrticas rosadas con calcificacin. A mayor aumento se observan las clulas neoplsicas congnitas tipo
linforeticular, que se ponen en contacto con la retina.
c) Las clulas son pequeas redondas o poligonales, apretadas entre s, oscuras, semejantes a linfocitos, dispuestas
en masas sin organizacin verdadera.
d) Las lesiones caractersticas son de forma de rosetas (rosetas de Flexner Wintersteiner) que son indicadoras de
diferenciacin fotorreceptora, cuando las clulas tumorales ocupan la periferia y en el centro de cada roseta
crecen fibrillas nerviosas jvenes.
e) Tambin se pueden encontrar Rosetas de Homer- Wright.
a) Exofticos y Endofiticos.
b) Infiltracin del nervio ptico.
c) Metstasis.
48

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