Anda di halaman 1dari 39

LAPORAN KASUS

GANGGUAN ELEKTROLIT

Disusun Oleh :
Lintang Novita Parameswary 12310260
M. Andre Yudiharwantio 12310269
Putri Nurul Aprilia 12310360

Pembimbing :
dr. Rumbang Sembiring, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI
BANDAR LAMPUNG
2017
BAB I
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Berengit Ginting
Umur : 74 tahun
Agama : Kristen
Alamat : Mbal-Mbal petarum
Suku bangsa : Karo, Indonesia
Tanggal masuk : 29-04-2017
No RM : 148400

II. ANAMNESIS
A. Keluhan utama
Penurunan kesadaran
B. Riwayat Penyakit Sekarang :
Seorang laki-laki berusia 74 tahun datang ke IGD rumah sakit
umum kabanjahe di antar keluarganya dengan keluhan penurunan
kesadaran. Keluarga os mengatakan os tidak nafsu makan kurang lebih
sudah satu minggu ini. Gelisah (+).
Satu hari setelah os masuk rumah sakit, os mengeluh sesak,
pernafasan os cepat dan dalam. Demam (+), BAB (+), BAK (+).

C. Riwayat penyakit dahulu :


1. Riwayat penyakit seperti ini : disangkal
2. Riwayat hipertensi : disangkal
3. Riwayat diabetes melitus : disangkal
4. Riwayat penyakit jantung : disangkal
5. Riwayat operasi sekitar perut : disangkal
6. Riwayat alergi : disangkal

2
D. Riwayat penyakit keluarga :
1. Keluarga tidak ada yang mengalami keluhan serupa.
2. Riwayat hipertensi : disangkal
3. Riwayat diabetes : disangkal
4. Riwayat alergi makanan atau obat : disangkal

E. Riwayat pribadi :
1. Kebiasaan merokok

F. Riwayat sosial ekonomi :


Biaya pengobatan pasien ditanggung oleh BPJS. Kesan ekonomi
cukup

G. Anamnesis
1. Keluhan utama : penurunan kesadaran
2. Kulit : pucat (-), kuning (-), luka (-), gatal (-)
perdarahan pada kulit (-).
3. Kepala : dalam batas normal
4. Mata :konjungtiva anemis(-), sclera ikterik(-)
5. Hidung : deviasi septum(-), secret(-)
6. Telinga : nyeri tekan tragus(-), serumen(-)
7. Mulut : bibir kering (-),gigi mudah goyah (-), sulit
berbicara (+), lidah kotor (+)
8. Leher :peningkatan JVP(-), pembesaran KGB(-),
pembesaran tiroid(-)
9. Thorax : paru:
Inspeksi: simetris
Palpasi: stem fremitus
Perkusi :sonor
Auskultasi: ronki kering lapangan
bawah paru kanan

3
Jantung:
Inspeksi: ictus cordis tidak tampak
Palpasi: ictus cordis tidak teraba
Perkusi:batas jantung relative
BJR atas: ics III linea parasternal
sinistra
BJR kanan: ics IV linea sternalis
dextra
BJR kiri: ics VI linea midclavicula
sinistra
Auskultasi: Suara jantung murni:
SI,SII (normal) reguler.
Suara jantung tambahan murmur (+)

10. Abdomen : inspeksi: supel


Palpasi: nyeri tekan (-)
Perkusi:tympani
Auskultasi: bising usus(+)normal

11. Ekstremitas
a. Atas : dingin (+/+), oedem (-/-)
b. Bawah : dingin (+/+), oedem (+/+)

III. PEMERIKSAAN FISIK

a. Keadaan umum : tampak sakit sedang , somnolen


b. Tanda Vital
1. Tekanan Darah : 145/94 mmHg
2. Nadi : 101x/menit
3. Pernapasan : 22x/menit
4. Suhu : 37,1 derajat celcius

4
RESUME

Seorang laki-laki berusia 74 tahun datang ke IGD rumah sakit umum


kabanjahe di antar keluarganya dengan keluhan penurunan kesadaran.
Keluarga os mengatakan os tidak nafsu makan kurang lebih sudah satu
minggu ini. Agitasi (+).
Satu hari setelah os masuk rumah sakit, os mengeluh sesak, pernafasan os
cepat dan dalam. Demam (+), BAB tidak ada keluhan, BAK tidak ada
keluhan.
Pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah : 145/94 mmHg, Nadi :
101x/menit, , Frekuensi Respirasi : 22 x/menit, Suhu : 37,1 0C, pada
pemeriksaan paru terdapat ronki kering lapangan bawah paru kanan,
pemeriksaan jantung terdapat suara tambahan murmur. Ekstremitas inferior
odem (+/+)

IV. ASSESSMENT
Gangguan elektrolit
V. PLANNING
1. Darah rutin
2. Cek elektrolit
3. Ekg
4. GDS

VI. TERAPI
Non farmakologi
1. Istirahat
2. Pola makan yang cukup
3. Diet M II

Farmakologi

1. O2 2-4 liter
2. IVFD RL 20 gtt
3. Cefoperazon

5
4. Ranitidin
5. Aminofluid flash
6. Pct syr
7. salbutamol

VII.PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Laboratorium

a. Laboratorium Darah (Tanggal 29-04-2017)

Hematologi

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan


Darah rutin
Hemoglobin 12,9 12-17.4 g/dl
Leukosit 5,73 5 10 Ribu
Eritrosit 4,69 4 550 juta
Hematokrit 37,26 36-52 %
Trombosit 296 150 - 400 Ribu
MCV 79 76 96 Mikro m3
MCH 27,6 >= 27 Pg
MCHC 34,7 30.0 35.0 g/dl
RDW 15,3 10 -16 %
MPV 6,4 8 15 Mikro m3
Limfosit 0,31 1.30 4.00 10^3/mikroL
Monosit 0,06 0.30 1.70 10^3/mikroL
Limfosit % 5,5 25 40 %
Monosit % 1,1 2 8 %
PCT 0.19 0.2-0.5 %
PDW 37,7 10-18 %
Kimia Klinik

6
SGPT - 0-35 Mg/dl
SGOT - 0-35 Mg/dl

b. Elektrolit
Natrium 154 135-145 mmol/l
Kalium 4,5 3,5-5,1 mmol/l
Klorida 110 98-106 mmol/l

Follow Up

Tanggal S O A P

30-4- Os mengalami KU : os tampak -novalgin 1 amp


2017 penurunan sakit berat -dexametason 1 amp
kesadaran, sesak TD : 120/80 -salbutamol
(+), demam (+) mmHg
HR : 108x/i
RR :45x/i
T : 39 C
1-5-2017 Keluarga os Ku : tampak sakit -O2 2-4 liter
mengatakan os berat -IVFD RL 20 gtt
lemas, tidak mau TD: 100/80mmHg -Cefoperazon
bicara HR : 96x/i -Ranitidin
RR : 40x/i -Aminofluid flash
T : 37 C -Pct syr
-salbutamol

2-5-2017 Keluarga os Ku : sakit ringan, -O2 2-4 liter


mengatakan os CM -IVFD RL 20 gtt
belum mau makan TD:158/99 mmHg -Cefoperazon
HR : 119x/i -Ranitidin
RR : 42x/i -Aminofluid flash

7
T : 37 C -Pct syr
-salbutamol
4-5-2017 Keluarga os KU : apatis -IVFD cabiven fls
mengatakan os TD : -Cefoperazon
masih tidak mau 100/80mmHg -Ranitidin
makan HR : 96x/i -Aminofluid flash
RR : 28x/i -Pct syr
T : 36,2 C -salbutamol

8
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ELEKTROLIT

Elektrolit adalah senyawa di dalam larutan yang berdisosiasi menjadi


partikel yang bermuatan (ion) positif atau negatif. Ion bermuatan positif
disebut kation dan ion bermuatan negatif disebut anion. Keseimbangan
keduanya disebut sebagai elektronetralitas.1-4 Sebagian besar proses
metabolisme memerlukan dan dipengaruhi oleh elektrolit. Konsentrasi
elektrolit yang tidak normal dapat menyebabkan banyak gangguan.1,3-5
Pemeliharaan homeostasis cairan tubuh adalah penting bagi kelangsungan
hidup semua organisme. Pemeliharaan tekanan osmotik dan distribusi
beberapa kompartemen cairan tubuh manusia adalah fungsi utama empat
elektrolit mayor, yaitu natrium (Na+), kalium (K+), klorida (Cl-), dan
bikarbonat (HCO3-). Pemeriksaan keempat elektrolit mayor tersebut dalam
klinis dikenal sebagai profil elektrolit.5 Cairan tubuh terdiri dari air dan
elektrolit. Cairan tubuh dibedakan atas cairan ekstrasel dan intrasel. Cairan
ekstrasel meliputi plasma dan cairan interstisial. Distribusi elektrolit pada
cairan intrasel dan ekstrasel dapat dilihat pada Gambar 1.1,4,6-7

Gambar 1. Kation dan Anion Utama dalam Cairan


Intrasel dan Ekstrasel6

9
2.2 NATRIUM

2.2.1 FISIOLOGI NATRIUM

Natrium adalah kation terbanyak dalam cairan ekstrasel, jumlahnya


bisa mencapai 60 mEq perkilogram berat badan dan sebagian kecil
(sekitar 10-14 mEq/L) berada dalam cairan intrasel.4,8 Lebih dari 90%
tekanan osmotik di cairan ekstrasel ditentukan oleh garam yang
mengandung natrium, khususnya dalam bentuk natrium klorida (NaCl)
dan natrium bikarbonat (NaHCO3) sehingga perubahan tekanan
osmotik pada cairan ekstrasel menggambarkan perubahan konsentrasi
natrium.3 Perbedaan kadar natrium intravaskuler dan interstitial
disebabkan oleh keseimbangan GibbsDonnan, sedangkan perbedaan
kadar natrium dalam cairan ekstrasel dan intrasel disebabkan oleh
adanya transpor aktif dari natrium keluar sel yang bertukar dengan
masuknya kalium ke dalam sel (pompa Na+ K+)2,4,9-10. Kadar natrium
dalam cairan ekstrasel dan cairan intrasel dapat dilihat pada Tabel 13.
Jumlah natrium dalam tubuh merupakan gambaran keseimbangan
antara natrium yang masuk dan natrium yang dikeluarkan. Pemasukan
natrium yang berasal dari diet melalui epitel mukosa saluran cerna
dengan proses difusi dan pengeluarannya melalui ginjal atau saluran
cerna atau keringat di kulit.3-5,11-12 Pemasukan dan pengeluaran natrium
perhari mencapai 48-144 mEq.3

Table 1 Kadar Elektrolit dalam Cairan Ektrasel dan Intrasel

Plasma mEq/L Cairan interstitial Cairan intraseluler


mEq/L mEq/L
Na+ 140 148 13
K+ 4.5 5.0 140
Ca2+ 5.0 4.0 1x10-7
Mg2+ 1.7 1.5 7.0
Cl- 104 115 3.0
HCO3 24 27 10
SO42+ 1.0 1.2 --
PO42- 2.0 2.3 107
Protein 15 8 40
Anion organic 5.0 5.0 --

10
Jumlah natrium yang keluar dari traktus gastrointestinal dan kulit
kurang dari 10%. Cairan yang berisi konsentrasi natrium yang berada
pada saluran cerna bagian atas hampir mendekati cairan ekstrasel,
namun natrium direabsorpsi sebagai cairan pada saluran cerna bagian
bawah, oleh karena itu konsentrasi natrium pada feses hanya mencapai
40mEq/L.4 Keringat adalah cairan hipotonik yang berisi natrium dan
klorida. Kandungan natrium pada cairan keringat orang normal rerata
50 mEq/L. Jumlah pengeluaran keringat akan meningkat sebanding
dengan lamanya periode terpapar pada lingkungan yang panas, latihan
fisik dan demam.1,4 Ekskresi natrium terutama dilakukan oleh ginjal.
Pengaturan eksresi ini dilakukan untuk mempertahankan homeostasis
natrium, yang sangat diperlukan untuk mempertahankan volume cairan
tubuh. Natrium difiltrasi bebas di glomerulus, direabsorpsi secara aktif
60-65% di tubulus proksimal bersama dengan H2O dan klorida yang
direabsorpsi secara pasif, sisanya direabsorpsi di lengkung henle (25-
30%), tubulus distal (5%) dan duktus koligentes (4%). Sekresi natrium
di urine <1%. Aldosteron menstimulasi tubulus distal untuk
mereabsorpsi natrium bersama air secara pasif dan mensekresi kalium
pada sistem renin angiotensin-aldosteron untuk mempertahankan
elektroneutralitas.9,11,13-17

Nilai Rujukan Natrium5,18


Nilai rujukan kadar natrium pada:
- serum bayi : 134-150 mmol/L
- serum anak dan dewasa : 135-145 mmol/L
- urine anak dan dewasa : 40-220 mmol/24 jam
- cairan serebrospinal : 136-150 mmol/L
- feses : kurang dari 10 mmol/har

2.2.2 GANGGUAN KESEIMBANGAN NATRIUM

Seseorang dikatakan hiponatremia, bila konsentrasi natrium plasma


dalam tubuhnya turun lebih dari beberapa miliekuivalen dibawah nilai

11
normal (135-145 mEq/L) dan hipernatremia bila konsentrasi natrium
plasma meningkat di atas normal. Hiponatremia biasanya berkaitan
dengan hipoosmolalitas dan hipernatremia berkaitan dengan
hiperosmolalitas.8,10,12

Penyebab Hiponatremia

Kehilangan natrium klorida pada cairan ekstrasel atau penambahan air


yang berlebihan pada cairan ekstrasel akan menyebabkan penurunan
konsentrasi natrium plasma. Kehilangan natrium klorida primer
biasanya terjadi pada dehidrasi hipoosmotik seperti pada keadaan
berkeringat selama aktivitas berat yang berkepanjangan, berhubungan
dengan penurunan volume cairan ekstrasel seperti diare, muntah-
muntah, dan penggunaan diuretik secara berlebihan.10,12,19 Hiponatremia
juga dapat disebabkan oleh beberapa penyakit ginjal yang menyebabkan
gangguan fungsi glomerulus dan tubulus pada ginjal,
penyakit addison, serta retensi air yang berlebihan (overhidrasi hipo-
osmotik) akibat hormon antidiuretik.10,12,19 Kepustakaan lain
menyebutkan bahwa respons fisiologis dari hiponatremia adalah
tertekannya pengeluaran ADH dari hipotalamus (osmolaritas urine
rendah).3,7 Pseudohiponatremia dapat dijumpai pada penurunan fraksi
plasma, yaitu pada kondisi hiperlipidemia dan hiperkolesterolemia,
hiperproteinemia dan hiperglikemia serta kelebihan pemberian manitol
dan glisin.19

Gejala klinis hiponatremia

Mual dan muntah.


Sakit kepala.
Kebingungan.
Kehilangan energi dan kelelahan.
Kelemahan otot, kejang, atau kram.
Kejang.
Koma.

12
Penatalaksanaan Hiponatremia

Langkah pertama yang dilakukan adalah mencari sebab terjadinya


hiponatremia dengan cara :

Anamnesis yang teliti (antara lain riwayat muntah, penggunaan


diuretic, penggunaan manitol)
Pemeriksaan fisik yang teliti (antara lain apakah ada tanda-tanda
hipovolemik atau bukan)
Pemeriksaan gula darah, lipid darah
Pemeriksaan osmolalitas darah (antara lain osmolalitas rendah atau
tinggi)
Pemeriksaan osmolalitas urin atau dapat juga dengan memeriksa
berat jenis urun (interpretasi terhadap adakah ADH yang meningkat
atau tidak, gangguan pemekatan)
Pemeriksaan natrium, kalium dan klorida dalam urin untuk melihat
jumlah ekskresi elektrolit dalam urin.

Langkah selanjutnya adalah melakukan pengobatan yang tepat sasaran

Perlu dibedakan apakah kejadian hiponatremia akut atau kronik.


Tanda atau penyakit lain yang menyertai hiponatremia perlu
dikenali (deplesi volume, dehidrasi, gagal jantung, gagal ginjal)
Hiponatremia akut, koreksi natrium dilakukan secara cepat dengan
pemberian larutan natrium hipertonik intravena. Kadar natrium
plasma dinaikan sebanyak 5 meq/L dari kadar natrium awal dalam
waktu satu jam. Setelah itu, kadar natrium plasma dinaikan sebesar
1 meq/L setiap 1 jam sampai kadar natrium darah mencapai 130
meq/L. rumus yang dipakai untuk mengetahui jumlah natrium
dalam larutan natrium hipertonik yang diberikan adalah 0,5 x
BBI(Kg) x delta Na. delta natrium adalah selisih antara kadar
natrium yang diinginkan dengan kadar natrium awal.
Hiponatremia kronik, koreksi natrium dilakukan secara perlahan
yaitu sebesar 0,5 meq/L setiap 1 jam, maksimal 10 meq/L dalam 24

13
jam. Bila delta Na sebesar 8 meq/L, dibutuhkan waktu pemberian
selama 16 jam. Rumus yang dipakai adalah sama yang diatas.
Natrium yang diberikan dapat dalam bentuk natrium hipertonik
intravena atau natrium oral.

Penyebab Hipernatremia

Peningkatan konsentrasi natrium plasma karena kehilangan air dan


larutan ekstrasel (dehidrasi hiperosmotik pada diabetes insipidus) atau
karena kelebihan natrium dalam cairan ekstrasel seperti pada
overhidrasi osmotik atau retensi air oleh ginjal dapat menyebabkan
peningkatan osmolaritas & konsentrasi natrium klorida dalam cairan
ekstrasel.19 Kepustakaan lain menyebutkan bahwa hipernatremia dapat
terjadi bila ada defisit cairan tubuh akibat ekskresi air melebihi ekskresi
natrium atau asupan air yang kurang. Misalnya pada pengeluaran air
tanpa elektrolit melalui insensible water loss atau keringat, diare
osmotik akibat pemberian laktulose atau sorbitol, diabetes insipidus
sentral maupun nefrogenik, diuresis osmotik akibat glukosa atau
manitol, gangguan pusat rasa haus di hipotalamus akibat tumor atau
gangguan vaskular.3,7

Gejala klinis hipernatremia

Timbul pada keadaan peningkatan natrium plasma secara akut di atas


158 meq/L. Gejala yang di timbulkan akibat mengecilnya volume otak
oleh karena air keluar dari dalam sel. Pengecilan volume ini di
timbulkan robekan pada vena menyebabkan perdarahan local di otak
dan perdarahan subarachnoid. Gejala dimulai dari letargi, lemas,
twitching, kejang dan akhirnya koma. Kenaikan akut diatass 180 meq/L
dapat menimbulkan kematian.

14
Penatalaksanaan hipernatremia

Langkah pertama yang dilakukan adalah menetapkan etiologi


hipernatremia. Sebagian besar penyebab hipernatremia adalah deficit
cairan tanpa elektrolit akibat koreksi air yang tidak cukup akan
kehilangan cairan tanpa elektrolit melalui saluran cerna, urin, saluran
nafas. setelah etiologi ditetapkan, langkah berikutnya mencoba
menurunkan kadar natrium dalam plasma kearah normal. Pada diabetes
insipidus, sasaran pengobatan adalah mengurangi volume urin
(desmopressin pada diabetes insipidus sentral atau diuretic tiazid,
mengurangi asupan garam atau protein pada diabetes insipidus
nefrogenik). Bila penyebabnya adalah asupan natrium berlebihan,
pemberian natrium dihentikan. Penyebab yang tersering adalah deficit
cairan tanpa elektrolit, pengobatan dilakukan dengan koreksi cairan
berdasarkan perhitungan jumlah deficit cairan.

2.3 KALIUM

2.3.1 FISIOLOGI KALIUM

Sekitar 98% jumlah kalium dalam tubuh berada di dalam cairan


intrasel. Konsentrasi kalium intrasel sekitar 145 mEq/L dan
konsentrasi kalium ekstrasel 4-5 mEq/L (sekitar 2%). Jumlah
konsentrasi kalium pada orang dewasa berkisar 50-60 per kilogram
berat badan (3000-4000 mEq). Jumlah kalium ini dipengaruhi oleh
umur dan jenis kelamin. Jumlah kalium pada wanita 25% lebih kecil
dibanding pada laki-laki dan jumlah kalium pada orang dewasa lebih
kecil 20% dibandingkan pada anak-anak.19 Perbedaan kadar kalium di
dalam plasma dan cairan interstisial dipengaruhi oleh keseimbangan
Gibbs-Donnan, sedangkan perbedaan kalium cairan intrasel dengan
cairan interstisial adalah akibat adanya transpor aktif (transpor aktif
kalium ke dalam sel bertukar dengan natrium).19Jumlah kalium dalam
tubuh merupakan cermin keseimbangan kalium yang masuk dan
keluar. Pemasukan kalium melalui saluran cerna tergantung dari
jumlah dan jenis makanan. Orang dewasa pada keadaan normal

15
mengkonsumsi 60-100 mEq kalium perhari (hampir sama dengan
konsumsi natrium). Kalium difiltrasi di glomerulus, sebagian besar
(70-80%) direabsorpsi secara aktif maupun pasif di tubulus proksimal
dan direabsorpsi bersama dengan natrium dan klorida di lengkung
henle.19 Kalium dikeluarkan dari tubuh melalui traktus gastrointestinal
kurang dari 5%, kulit dan urine mencapai 90%.13,19

Nilai Rujukan Kalium5,18


Nilai rujukan kalium serum pada:
- serum bayi : 3,6-5,8 mmol/L
- serum anak : 3,5-5,5 mmo/L
- serum dewasa : 3,5-5,3 mmol/L
- urine anak : 17-57 mmol/24 jam
- urine dewasa : 40-80 mmol/24 jam
- cairan lambung : 10 mmol/L

2.3.2 GANGGUAN KESEIMBANGAN KALIUM

Bila kadar kalium kurang dari 3,5 mEq/L disebut sebagai


hipokalemia dan kadar kalium lebih dari 5,3 mEq/L disebut sebagai
hiperkalemia. Kekurangan ion kalium dapat menyebabkan frekuensi
denyut jantung melambat.3,10,16,19 Peningkatan kalium plasma 3-4
mEq/L dapat menyebabkan aritmia jantung, konsentrasi yang lebih
tinggi lagi dapat menimbulkan henti jantung atau fibrilasi jantung.3,10

Penyebab Hipokalemia
Penyebab hipokalemia dapat dibagi sebagai berikut :
a. Asupan Kalium Kurang
Orang tua yang hanya makan roti panggang dan teh, peminum alkohol
yang berat sehingga jarang makan dan tidak makan dengan baik, atau
pada pasien sakit berat yang tidak dapat makan dan minum dengan
baik melalui mulut atau disertai oleh masalah lain misalnya pada
pemberian diuretik atau pemberian diet rendah kalori pada program
menurunkan berat badan dapat menyebabkan hipokalemia.1,3,7,10

16
b. Pengeluaran Kalium Berlebihan
Pengeluaran kalium yang berlebihan terjadi melalui saluran cerna
seperti muntah-muntah, melalui ginjal seperti pemakaian diuretik,
kelebihan hormon mineralokortikoid primer/hiperaldosteronisme
primer (sindrom bartter atau sindrom gitelman) atau melalui keringat
yang berlebihan.3,7,10 Diare, tumor kolon (adenoma vilosa) dan
pemakaian pencahar menyebabkan kalium keluar bersama bikarbonat
pada saluran cerna bagian bawah (asidosis metabolik).1,3 Licorice
(semacam permen) yang mengandung senyawa yang bekerja mirip
aldosteron, dapat menyebabkan hipokalemia jika dimakan berlebihan.1
c. Kalium Masuk ke Dalam Sel
Kalium masuk ke dalam sel dapat terjadi pada alkalosis ekstrasel,
pemberian insulin, peningkatan aktivitas beta-adrenergik (pemakaian
2- agonis), paralisis periodik hipokalemik, dan hipotermia.3,7,10

Gejala Klinis Hipokalemia

Kelemahan pada otot, perasaan lelah, nyeri otot, restless legs


syndrome merupakan gejala pada otot yang timbul pada kadar kalium
kurang dari 3 meq/L. Penurunan yang lebih berat dapat menimbulkan
kelumpuhan atau rabdomiolisis. Aritmia berupa timbulnya fibrilasi
atrium, takikardia ventricular merupakan efek hipokalemia pada
jantung. Hal ini terjadi akibat perlambatan repolarisasi ventrikel pada
keadaan hipokalemi yang menimbulkan peningkatan arus re-entry.
Tekanan darah dapat meningkat pada keadaan hipokalemia dengan
mekanisme yang tak jelas. Hipokalemia dapat menimbulkan gangguan
toleransi glukosa dan gangguan metabolisme protein. Efek
hipokalemia pada ginjal berupa timbulnya vakuolisasi pada tubulus
proksimal dan distal. Juga terjadi gangguan pemekatan urin sehingga
menimbulkan poliuria dan polidipsia. Hipokalemia juga akan
meningkatkan produksi NH4 dan produksi bikarbonat di tubulus
proksimal yang akan menimbulkan alkalosis metabolic. Meningkatnya

17
NH4 (ammonia) dapat mencetuskan koma pada pasien dengan
gangguan fungsi hati.

Penatalaksanaan hipokalemia

Indikasi koreksi kalium dapat dibagi :

Indikasi mutlak, pemberian kalium mutlak segera diberikan


yaitu pada keadaan :
1. Pasien sedang dalam pengobatan digitalis
2. Pasien dengan ketoasidosis diabetic
3. Pasien dengan kelemahan otot pernafasan
4. Pasien dengan hipokalemia berat ( K < 2 meq/L)
Indikasi kuat, kalium harus diberikan dalam waktu tidak terlalu
lama yaitu pada keadaaan :
1. Insufisisensi koroner / iskemia otot jantung
2. Ensefalopati hepatikum
3. Pasien memakai obat yang dapat menyebabkan
perpindahan kalium dari ekstrasel ke intrasel
Indikasi sedang, pemberian kalium tidak perlu segera seperti
pada hipokalemia ringan (K antara 3/3,5 meq/L)
Pemberian kalium lebih disenangi dalam bentuk oral karena lebih
mudah. Pemberian 40-60 meq dapat menaikan kadar kalium sebesar 1-
1,5 meq/L, sedang pemberian 135-160 meq dapat menaikan kadar
kalium sebesar 2,5-3,5 meq/L. pemberian kalium intravena dalam
bentuk larutan KCl disarankan melalui vena yang besar dengan
kecepatan 10 20 meq/jam. Pada keadaan aritmia yang berbahaya atau
kelumpuhan otot pernafasan, dapat diberikan kecepatan 40 100
meq/jam. KCl dilarutkan sebanyak 20 meq dalam 100 cc NaCl
isotonic. Bila melalui vena perifer, KCl maksimal 60 meq dilarutkan
dalam NaCl isotonic 1000cc, sebab bila melebihi ini dapat
menimbulkan rasa nyeri dan dapat menyebabkan sklerosis vena.

18
Penyebab Hiperkalemia
Hiperkalemia dapat disebabkan oleh :
a. Keluarnya Kalium dari Intrasel ke Ekstrasel
Kalium keluar dari sel dapat terjadi pada keadaan asidosis metabolik
bukan oleh asidosis organik (ketoasidosis, asidosis laktat), defisit
insulin, katabolisme jaringan meningkat, pemakaian obat penghambat-
adrenergik, dan pseudohiperkalemia.3,10
b. Berkurangnya Ekskresi Kalium melalui Ginjal
Berkurangnya ekskresi kalium melalui ginjal terjadi pada keadaan
hiperaldosteronisme, gagal ginjal, deplesi volume sirkulasi efektif,
pemakaian siklosporin atau akibat koreksi ion kalium berlebihan dan
pada kasus-kasus yang mendapat terapi angiotensin-converting enzyme
inhibitor dan potassium sparing diuretics.3,7,10 Pseudohiperkalemia
dapat disebabkan oleh hemolisis, sampel tidak segera diperiksa atau
akibat kesalahan preanalitik yang lain yaitu tornikuet pada lengan atas
tidak dilepas sebelum diambil darah setelah penderita menggenggam
tangannya berulangkali (peningkatan sampai 2 mmol/L). Jumlah
trombosit >500.000/mm3 atau leukosit >70.000/mm3 juga dapat
meningkatkan kadar kalium serum.14

Gejala Klinis Hiperkalemia

Hiperkalemia dapat meningkatkan kepekaan membrane sel sehingga


dengan sedikit perubahan depolarisasi, potensial aksi lebih mudah
terjadi dalam klinik ditemukan gejala akibat gangguan kondksi listrik
jantung, kelemahan otot sampai dengan paralisis senhingga pasien
merasa sesak nafas. Gejala ini timbul pada kadar K>7meq/L atau
kenaikan yang terjadi dalam waktu cepat. Dalam keadaan asidosis
metabolic dan hipokalsemi, mempermudah timbulnya gejala klinis
hiperkalemia.

19
Penatalaksanaan Hiperkalemia

Prinsip pengobatan Hiperkalemia adalah:

Mengatasi pengaruh Hiperkalemia pada membrane sel, dengan


cara memberikan kalsium Intravena. Dalam beberapa menit
kalsium langsung melindungi membrane akibat hiperkalemia ini.
Pada keadaan hiperkalemia yang berat sambil menunggu efek
insulin atau bikarbonat yang diberikan (baru bekerja setelah 30-60
menit), Kalsium dapat diberikan melalui tetesan infuse kalsium
intravena. Kalsium glukonat 10ml diberikan Intravena dalam
waktu 2-3 menit dengan monitor EKG. Bila perubahan EKG akibat
hiperkalemia masih ada, pemberian kalsium glukonat dapat diulang
setelah 5 menit.
Memacu masuknya kembali kalium dari ekstrasel ke intrasel,
dengan cara:
Pemberian insulin 10 unit dalam glukosa 40%, 50ml bolus
intravena, lalu diikuti dengan infuse dextrose 5% untuk
mencegah terjadinya hipoglikemi. Insulin akan memicu pompa
NaK-ATPase memasukan kalium kedalam sel, sedang
glukosa/dextrose akan memicu pengeluaran insulin endogen.
Pemberian Natrium bikarbonat yang akan meningkatkan PH
Sistemik. Peningkatan PH akan merangsang Ion-H keluar dari
dalam sel yang kemudian menyebabkan Ion-K masuk kedalam
sel. Dalam keadaan tanpa asidosis metabolic, Natrium
bikarbonat diberikan 50 meq IV selama 10 menit. Bila ada
asidosis metabolic, disesuaikan dengan keadaan asidosis
metabolic yang ada.
Pemberian 2-Agonis baik secara inhalasi maupun tetesan
intravena. 2-Agonis akan merangsang pompa NaK-ATPase,
Kalium masuk kedalam sel. Albuterol diberikan 10-20 mg.

20
Mengeluarkan kelebihan kalium dari tubuh.
Pemberian diuretic-loop (Furosemid) dan Tiazid sifatnya hanya
sementara.
Pemberian resin-penukar. Dapat diberikan peroral ataupun
suposituria
Hemodialisis

1.4 KLORIDA
1.4.1 FISIOLOGI KLORIDA

Klorida merupakan anion utama dalam cairan ekstrasel. Pemeriksaan


konsentrasi klorida dalam plasma berguna sebagai diagnosis banding
pada gangguan keseimbangan asam-basa, dan menghitung anion gap.14
Jumlah klorida pada orang dewasa normal sekitar 30 mEq per kilogram
berat badan. Sekitar 88% klorida berada dalam cairan ekstraseluler dan
12% dalam cairan intrasel. Konsentrasi klorida pada bayi lebih tinggi
dibandingkan pada anak-anak dan dewasa. Keseimbangan Gibbs-
Donnan mengakibatkan kadar klorida dalam cairan interstisial lebih
tinggi dibanding dalam plasma. Klorida dapat menembus membran sel
secara pasif.11 Perbedaan kadar klorida antara cairan interstisial dan
cairan intrasel disebabkan oleh perbedaan potensial di permukaan luar
dan dalam membran sel.15 Jumlah klorida dalam tubuh ditentukan oleh
keseimbangan antara klorida yang masuk dan yang keluar. Klorida yang
masuk tergantung dari jumlah dan jenis makanan. Kandungan klorida
dalam makanan sama dengan natrium. Orang dewasa pada keadaan
normal rerata mengkonsumsi 50-200 mEq klorida per hari, dan ekskresi
klorida bersama feses sekitar 1-2 mEq perhari. Drainase lambung atau
usus pada diare menyebabkan ekskresi klorida mencapai 100 mEq
perhari. Kadar klorida dalam keringat bervariasi, rerata 40 mEq/L. Bila
pengeluaran keringat berlebihan, kehilangan klorida dapat mencapai
200 mEq per hari. Ekskresi utama klorida adalah melalui ginjal.1,4

21
Nilai Rujukan Klorida5,18
- serum bayi baru lahir : 94-112 mmol/L
- serum anak : 98-105 mmol/L
- serum dewasa : 95-105 mmol/L
- keringat anak : <50 mmol/L
- keringat dewasa : <60 mmol/L
- urine : 110-250 mmol/24 jam
- feses : 2 mmol/24 jam

1.4.2 GANGGUAN KESEIMBANGAN KLORIDA


Penyebab Hipoklorinemia

Hipoklorinemia terjadi jika pengeluaran klorida melebihi pemasukan.


Penyebab hipoklorinemia umumnya sama dengan hiponatremia, tetapi
pada alkalosis metabolik dengan hipoklorinemia, defisit klorida tidak
disertai defisit natrium. Hipoklorinemia juga dapat terjadi pada
gangguan yang berkaitan dengan retensi bikarbonat, contohnya pada
asidosis respiratorik kronik dengan kompensasi ginjal.14

Gejala hipoklorinemia
- Hipertonisitas otot, tetani, dan napas dangkal dan terdepresi
- otot lemah dan kejang jika di sertai kehilangan natrium

Uji diagnostik
-kadar klorida serum kurang dari 98 mEq/L memastikan hipokloremia,
Nilai yang mendukung alkalosis metabolic meliputi pH serum lebih
dari 7,45 dan kadar karbondioksida serum lebih dari 32 mEq/L

Penatalaksanaan Hipokloremia
-Koreksi gangguan yang menyebabkan hipokloremia
-Jika terjadi hipovolemia, beri pasien larutan garam normal I.V

22
-Obat yang mengandung klorida, misalnya ammonium klorida bias
diperlukan untuk menaikkan kadar klorida garam
-Kalium klorida bias di berikan untuk alkalosis metabolik

Penyebab Hiperklorinemia

Hiperklorinemia terjadi jika pemasukan melebihi pengeluaran pada


gangguan mekanisme homeostasis dari klorida. Umumnya penyebab
hiperklorinemia sama dengan hipernatremia. Hiperklorinemia dapat
dijumpai pada kasus dehidrasi, asidosis tubular ginjal, gagal ginjal akut,
asidosis metabolik yang disebabkan karena diare yang lama dan
kehilangan natrium bikarbonat, diabetes insipidus, hiperfungsi status
adrenokortikal dan penggunaan larutan salin yang berlebihan, alkalosis
respiratorik. Asidosis hiperklorinemia dapat menjadi petanda pada
gangguan tubulus ginjal yang luas.14

Gejala hiperklorinemia
-Agitasi
-Dispnea
-Edema bernintik
-Takikardia, hipertensi
-Jika disertai asidosis metabolic akibat ekskresi basa bikarbonat oleh
ginjal : lemah, berkurangnya kemampuan kognitif, napas dalam dan
cepat, koma.

Diagnostik Hiperkloremia
-kadar klorida serum lebih dari 106 mEq/L memastikan hiperkloremia,
jika terjadi asidosis metabolic, pH serum kurang dari 7,35 dan kadar
karbondioksida serum kurang dari 22 mEq/L

23
Penatalaksanaan Hiperkloremia
-untuk hiperkloremia ringan, beri larutan ringer terlaktasi yang
berkonversi menjadi bikarbonat dalam hati sehingga meningkatkan
basa bikarbonat untuk mengoreksi asidosis
-untuk asidosis hiperkloremi parah, beri natrium bikarbonat I.V untuk
meningkatkan kadar bikarbonat serum dan memungkinkan adanya
ekskresi anion klorida oleh ginjal.20

2.5 MAGNESIUM
2.5.1 FISIOLOGI MAGNESIUM
Magnesium adalah suatu kation intraselular penting yang berfungsi
sebagai kofaktor dari berbagai jalur kerja enzim. Hanya 12% dari total
jumlah magnesium tubuh yang di simpan dalam cairan ekstraseluler
tersimpan di dalam tulang, dan sisanya tersimpan di dalam
intraselular. Sepertiga magnesium dalam makanan di absorbsi oleh
usus halus secara pasif dan dalam bentuk transpor. Hanya sebagian
kecil magnesium berada di dalam cairan ekstrasel 60% berada dalam
tulang 20% berada dalam otot. Kadar magnesium serum berkisar
antara 1,4-1,75 mEq/L.

2.5.2 GANGGUAN KESEIMBANGAN MAGNESIUM


Penyebab Hipomagnesemia
Hipomagnesemia dapat terjadi oleh karena
1. Gangguan absorpsi di dalam usus missal pada diare akut atau
kronik, malabsorpsi, steatorea, operasi pintas usus halus.
2. Terbuang melalui ginjal antara lain pada penggunaan loop
diuretic dan tiazid, ekspansi cairan ektrasel, alkoholik,
hiperkalsemia.
3. Terlihat juga pada pasca operasi, pasca pemberian foscarnet,
pada hungry bone syndrome.20

24
Gejala Klinis Hipomagnesemia

Gangguan neuro muscular seperti otot terasa lemas, fasikulasi


otot, tremor, tetani, tanda Chvostek dan Trousseau positif.
Tetani dapat timbul tanpa disertai hipokalsemia.
Hipolkalemia terjadi karena pada hipomagnesemia, jumlah dan
aktifitas ATP akan berkurang sehingga terjadi peningkatan
saluran kalium (K-Channel) di Loophenle dan duktus
koligentes. Akibatnya ekskresi kalium meningkat.
Hipolaksemia terjadi karena resisten terhadap hormone
paratiroid akibat penurunan pembentukan siklik-AMP.
Terjadi defisiensi Vit-D yang sebabnya belum dapat dijelaskan.
Gangguan pada aktifitas listrik jantung berupa pelebaran
komplek-QRS; perpanjangan interval-PR; menghilangnya
gelombang T sehingga menimbulkan aritmia ventrikel.20

Diagnosis Hipomagnesemia

Untuk membedakan apakah hipomagnesemia diakibatkan oleh


gangguan renal atau non renal dapat dilakukan dengan pengukuran
kadar magnesium urin 24 jam atau pengukuran eksresi fraksional
magnesium dalam urin. Bila magnesium urin 24 jam lebih dari 10-30
mg atau sekresi fraksional lebih dari 2%, hal ini disebabkan oleh
penggunaan diuretic, sisplatin atau aminoglikosida. Pada gangguan
non renal, eksresi faksional antara 0.5%-2,7% atau reratanya 1.4%.
pada pengeluaran renal berlebihan (renal wasting), ekskresi fraksional
15% (4%-48%). Eksresi fraksional= (UMg x Pcr x 100) : (0,7 x PMg
x Ucr). Mg bebas dalam plasma adalah 0,7 x kadar Mg plasma.20

Penatalaksanaan Hipomagnesemia

Bila fungsi ginjal baik kita tidak perlu takut memberikan magnesium
agak berlebihan. Bila ada gangguan fungsi ginjal , pemberian harus
berhati-hati. Pemberian dapat dilakukan secara Intravena atau
Intramuskular MgSO4. Pada pasien tetani atau aritmia ventrikel dapat

25
diberikan 50 meq (600 mg) MgSO4 dalam 8-24 jam.pemberian secara
infuse itravena dilakukan pengenceran dengan larutan glukosa.
Pemberian peroral pada hipomagnesemia kronik dengan MgO 250-
500mg 4x sehari.

Penyebab Hipermagnesemia
Hipermagnesemia dapat terjadi pada keadaan gangguan fungsi ginjal.
Pada pasien gagal ginjal terminal, kadar magnesium serum adalah 2-3
meq/L (2,4-3,6 mg/dl). Pemberian magnesium berlebihan atau
pemberian MgSO4 dengan cara oral atau suppositoria dapat
menimbulkan hipermagnesemia.20

Gejala Klinis Hipermagnesiemia

Kadar magnesium plasma sebesar 4,8 sampai 7,2 mg/dl,


menimbulkan gejala nausea, flushing, sakit kepala, letargi,
ngantuk, dan penurunan reflek tendon.
Kadar magnesium plasma sebesar 7,2 sampai 12 mg/dl,
menimbulkan gejala somnolen, hipokalsemi, reflek tendon
hilang, hipotensi, bradikardi, perubahan EKG.
Kadar magnesium plasma >12 mg/ dl menimbulkan gejala
kelumpuhan otot, kelumpuhan pernafasan, blok jantung komplit,
henti jantung.

Seluruh gejala ini ditimbulkan oleh karena gangguan neuromuscular,


kardiovaskular, dan efek magnesium sebagai penghambat saluran
kalsium ( Calcium Channel Blocker) dan menurunkan sekresi
hormone paratiroid yang berakibat hipokalsemia.20

Penatalaksanaan Hipermagnesemia

Langkah pertama adalah antisipasi akan terjadinya hipermagnesemia.


Misalnya kehati-hatian pemberian magnesium pada pasien gangguan
fungsi ginjal. Bila timbul gejala yang berat dapat diberikan 100-200
mg elemental kalsium secara Intravena selama 5-10 menit.20

26
2.6 FOSFOR

2.6.1 FISIOLOGI FOSFOR

fosfor penting dalam unsure intrasel. Keberadaannya diperlukan


untuk sintesis fosfolipid dan fosfoprotein dalam membrane seldan
organel intrasel. terlibat dalam sintesa protein dan reproduksi,
dan juga sebagai bahan pembentuk ATP. Terdapat
dua bentuk fosfor di dalam tubuh kita yaitu fosfor organik dan fosfor
inorganik. semua fosfor organik terdapat dalam fosfolipid yang
terikat dengan protein. fosfor inorganik, 90% dapat
difilitrasi oleh glomerulus (ultrafiltrasi) dan sisanya t erikat
dengan protein. kebutuhan fosfor pada orang dewasa
perharinya adalah 800-1500 mg/hari, dimana 85% disimpan dalam
tulang, 1% dalam cairan ekstraseluler serta sisanya 14% berada dalam
intrasel. kadar fosfor dalam darah orang dewasa adalah 2,5-4
mg/dl dan pada anak 2,5-6 mg/dl. 20

2.6.2 GANGGUAN ELEKTROLIT PADA FOSFOR


Penyebab Hipofosfatemia
Tiga hal yang dapat menyebabkan kadar fosfor berkurang dalam
darah antara lain :
1. redistribusi fosfor dari ekstrasel kedalam sel.
- Meningkatnya sekresi insulin khususnya pada realimintasi.
Pemberian insulin atau glukosa pada orang dengan keadaan
kekurangan fosfor misalnya ketoasidosis diabetic, hiperglikemi
non-ketotik, malnutrisi, pasien dengan realimentasi.
- Alkalosis respiratorik akut. Pada keadaan ini, CO2 dari dalam
sel akan keluar dari sel sehingga menstimulasi aktivitas
fosfofruktokinase yang kemudian meningkatkan glikolisis.
Aktivitas ini banyak menggunakan fosfor.
- Hungry Bone Syndrome. Terjadi setelah di lakukan
paratiroidektomi pada pasien dengan osteopeni. Pada keadaan

27
ini akan terjadi deposisi kalsium dan fosfor pada tulang
sehingga menimbulkan hipokalsemia.
2. Absorpsi melalui usus berkurang
- Asupan fosfor rendah
- Menggunakan antacid yang mengandung aluminium atau
magnesium
- Diare kronik, steatorrea
3. Eksresi melalui urin meningkat.20
- Hiperparatiroidisme primer atau sekunder
- Defisiensi vitamin-D atau resisten terhadap vitamin-D
- Primary renal phosphate wasting
- Sindrom fanconi
Gejala klinis hipofosfatemia
gejala yang di timbulkan akibat hipofosfatemia baru timbul pada saat
kadar fosfor darah kurang dari 2 mg/dl dan gejala berat seperti
rabdomiolisis baru timbul bila kadar fosfor kurang dari 1 mg/dl.
Hiperkalsiuri. Hipofosfatemi yang lama kan menghambat
reabsorbsi kalsium dan magnesium dalam tubulus terhambat. Di
samping itu terjadi resorbsi kalsium tulang yang dimediasi oleh
peningkatan kalsitriol akibat induksi oleh hipofosfatemi.
Ensefalopati metabolik. Timbul gejala parastesi, berlanjut kea rah
gejala delirium, kejang dan koma. Gejala ini timbul akibat iskemi
jaringan.
Gejala gangguan otot skeletal dan oto polos. Hipofosfatemi
dapat menimbulkan gejala miopati-proksimal, disfagia dan ileus.
Pada keadaan akut dapat terjadi pelepasan fosfor dari otot dan
menimbulkan rabdomiolisis.
Kerusakan fungsi sel darah merah. Pada keadaan hipofosfatemi
terjadi pengurangan kadar ATP menyebabkan terjadi perubahan
regiditas dan timbul hemolisis. Hemolisis terjadi bila kadar fosfor
kurang dari 0,5 mg/dl. Kadar 2,3 difosfogliserat mengakibatkan

28
kemampuan melepaskan oksigen ke jaringan berkurang dan
menimbulkan iskemi jaringan.
Gangguan fungsi sel darah putih. Gangguan fungsi leukosit yaitu
berkurangnya fagositosis dan kemotaksis granulosit akibat ATP
intrasel berkurang.
Gangguan fungsi trombosit. Timbul gangguan retraksi bekuan
dan trombositopenia sehingga menimbulkan perdarahan mukosa.

Pendekatan diagnostik hipofosfatemi

Dapat di lakukan dengan mengukur ekskresi fosfor dalam urin 24 jam


atau menghitung Ekskresi Fraksional Fosfor (EFF) dalam urin
sewaktu.

EFF= [Ufo x Pcr x 100] : [Pfo x Ucr ]

Ekskresi fosfor rendah :

Fosfor dalam urin 24 jam kurang dari 100 mg atau FFE kurang dari
5% (normal FFE 5%-20%). Keadaan ini dapat di sebabkan oleh : 1)
redistribusi fosfor dari ekstrasel ke dalam sel, 2) Absorbsi melalui
usus berkurang.

Ekskresi fosfor tinggi :

1) Hiperparatiroidisme primer atau sekunder,


2) Defisiensi vitamin-D atau resisten terhadap vitamin-D,
3) primary renal phosphate wasting (defek pada tubulus),
4) sindrom fanconi.

Penatalaksanaan Hipofosfatemia

Umumnya pengobatan di tujukan kepada factor etiologi timbulnya


hipofosfatemia. Bila terdapat kekurangan vitamin-D, dapat di berikan
vitamin-D sebanyak 400-800 IU perhari. Pemberian fosfor baru di
berikan bila sudah timbul gejala atau pada keadaan gangguan tubulus
sehingga terjadi pengeluaran fosfor berlebihan melalui urin secara

29
kronik. Lebih di sukai memberikan fosfor per oral karna pemberian
secara intravena banyak menimbulkan efek samping seperti aritmia.
Dosis per oral sebesar 2,5-3,5 gram perhari. Bila terpaksa pemberian
intravena, di berikan tidak lebih dari 2,5 mg/kgBB selama 6 jam.
Penelitian yang baru yang masih dalam evaluasi adalah pemberian
dipiridamol 75 mg satu kali sehari dapat meningkatkan kadar fosfor
darah.20

Penyebab Hiperfosfatemia

Ekskresi fosfor melalui urin sangat efisien, dengan sedikit saja


kenaikan fosfor darah, ekskresi melalui urin akan meningkat.

Hiperfosfatemi disebabkan oleh ketidakmampuan ginjal dalam


ekskresi fosfor :

1. jumlah fosfor yang meningkat tinggi dalam darah pada keadaan


sindrom lisis tumor, rabdomiolisis, asidosis laktat, ketoasidosis,
pemberian fosfor berlebihan.
2. Gangguan fungsi ginjal akut dan kronik
3. Reabsorbsi fosfor yang meningkat melalui tubulus pada
hipoparatiroid, akromegali, pemberian bifosfonat, familial
tumoral calcinosis.
4. Pseudohiperfosfatemi pada hiperglobulinemia, hiperlipidemia,
hemolisis, hiperbilirubinemia.20

Gejala Hiperfosfatemia

jika pada penderita yang mengalami dialisa, konsentrasi fosfat


darahnya meningkat, maka konsentrasi kalsium darah akan menurun.
Hal ini merangsang kelenjar paratiroid untuk mengeluarkan hormone
paratiroid, yang akan meningkatkan konsentrasi kalsium darah
dengan cara mengambil kalsium dari tulang. Jika keadaan ini terus
berlanjut, bisa terjadi kelemahan tulang yang progresif,

30
mengakibatkan nyeri dan patah tulang karna cedera yang ringam.
Kalsium dan fosfat dapat membentuk Kristal pada dinding pembuluh
darah dan jantung, menyebabkan arterosklerosis yang berat dan
memicu terjadinya stroke, serangan jantung dan sirkulasi darah yang
buruk. Kristal tersebut juga dapat terbentuk di kulit dan menyebabkan
rasa gatal yang hebat.20

Penatalaksanaan Hiperfosfatemia

Pada keadaan akut dengan di sertai gejala hipokalsemia, dapat di


berikan infuse NaCl isotonis secara cepat yang akan meningkatkan
ekskresi fosfor urin. Dapat juga di lakukan dengan memberikan
asetazolamida (inhibitor karbonik anhidrase) 15 mg/kgBB setiap 4
jam. Atau dapat juga di lakukan hemodialisis khususnya
hiperfosfatemia pada gangguan fungsi ginjal. Pada hiperfosfatemia
kronik, yang biasanya terjadi pada gagal ginjal kronik atau pada
familial tumoral kalsinosis, pengobatan di tujukan untuk menekan
absorbs melalui usus dengan memberikan pengikat fosfat seperti
kalsium karbonat, kalsium asetat, sevelamer, lanthanum karbonat.20

2.7 KALSIUM
2.7.1 FISIOLOGI KALSIUM
Kalsium merupakan mineral yang paling banyak terdapat di dalam
tubuh, yaitu 1,5-2% dari berat badan orang dewasa. Kalsium tulang
berada dalam keadaan seimbang dengan kalsium plasma pada
konsenterasi kurang lebih 2,25-2,60 mmol/l (9-10,4 mg/100ml).
Absorpsi kalsium terutama terjadi dibagian atas usus halus yaitu
duodenum. Dalam keadaan normal, dari sekitar 1000 mg Ca++ yang
rata-rata dikonsumsi perhari, hanya sekitar dua pertiga yang diserap di
usus halus dan sisanya keluar melalui feses. Absorpsi kalsium
terutama dilakukan secara aktif dengan menggunakan alat ukur
protein-pengikat kalsium. Absorpsi pasif terjadi pada permukaan
saluran cerna. Banyak faktor mempengaruhi absorpsi kalsium.

31
Kalsium hanya bisa diabsorpsi bila terdapat dalam bentuk larut-air
dan tidak mengendap karena unsur makanan lain, seperti oksalat.20

2.7.2 GANGGUAN ELEKTROLIT KALSIUM


Penyebab Hipokalsemia
Yang bisa menyebabkan hipokalsemia adalah :
1. Defisiensi vit D
Keadaan-keadaan yang dapat menyebabkan defisiensi vit D adalah:
- Asupan makanan yang tidak mengandung lemak
- Malabsorpsi yang terjadi pada gastrektomi sebagian, pancreatitis
kronik, pemberian laksan yang terlalu lama, bedah pintas usus
dengan tujuan mengurangi obesitas.
- Metabolism vit B yang terganggu pada penyakit ricketsia,
pemberian obat anti kejang, gangguan fungsi ginjal, dan
gangguan fungsi hati kronik.
2. Hipoparatiroidisme
Dapat terjadi pada saat pasca bedah kelenjar tiroid, secara tidak
sengaja kelenjar paratiroid ikut terangkat. Dapat juga terjadi secara
idiopatik sejak anak-anak. Pengobatan eklampsia dengan memakai
magnesium sulfat, dapat menekan sekresi hormone paratiroid. Efek
toksis langsung obat golongan aminoglikosida dan obat sitotoksik.
3. Pseudohipoparatoroidisme
Bersifat diturunkan. Organ sasaran tidak member respon yang baik
terhadap hormone paratiroid.
4. Proses keganasan
Karsinoma medular kelenjar tiroid, menyebabkan kalsitonin
meningkat sehingga ekskresi kalsium urin meningkat.
Hipotiroidisme akibat ca payudara dan ca prostat dengan anak
sebar yang bersifat osteoblastik.
5. Hiperfosfatemia

32
Terjadi pada pemberian fosfat berlebihan, penyakit ginjal kronik
atau gagal ginjal akut, pemberian sitotoksik pada limfoma atau
leukemia.20

Penatalaksanaan hipokalsemia

Kadar kalsium ion normal adalah 4-5,2 mg/dl atau 1-1,3 mmol/L.
gejala hipokalsemia belum timbul bila kadar kalsium ion lebih dari
3,2 mg/dl atau lebih dari 0,8 mmol/L atau kalsium total sebesar lebih
dari 8-8,5 mg/dl. Pada keadaan asimtomatik, di anjurkan
meningkatkan asupan kalsium dalam makanan sebesar 1000 mg/hari.
Gejala hipokalsemia baru timbul bila kadar kalsium ion kurang dari
2,8mg/dl atau kurang dari 0,7 mmol/L atau kadar kalsium total
7mg/dl.

Gejala hipokalsemia berupa parastesi, tetani, hipotensi dan kejang.


Dapat di temukan tanda Chovstek atau tanda Trousseau, bradikardi
dan interval QT yang memanjang. Pengobatan yang diberikan bila
timbul gejala adalah pemberian kalsium intravena sebesar 100-200
mg kalsium-elemental atau 1-2gram kalsium glukonas dalam 10-20
menit. Lalu di ikuti dengan infuse kalsium glukonas dalam larutan
dekstrosa atau NaCl isotonis dengan dosis 0,5-1,5 mg kalsium-
elemental/kgBB dalam 1 jam. Kalsium infuse kemudian dapat di
tukar dengan kalsium oral dan kartisiol 0,25-0,2 mg/hari.
Hipomagnesemia dapat juga menimbulkan hipokalsemia. Bila ada
hipomagnesemia dengan fungsi ginjal normal, dapat di berikan
larutan 10% magnesium sulfat sebesar 2 gram selama 10 menit dan
kemudian di ikuti dengan 1 gram dalam 100 cc cairan per 1 jam. Pada
keadaan hipokalsemi kronik di sertai hipoparatiroid, di berikan
kalsium oral seperti kalsiumkarbonat 250 mg kalsium elemental 650
mg tablet.20

33
Penyebab Hiperkalsemia

Hiperkalsemia sering menyertai penyakit-penyakit seperti :

1. Hiperparatiroidisme
Hiperparatiroidisme primer terjadi adenoma, karsinoma dan
hyperplasia (akibat hipokalsemia yang lama) kelenjar paratiroid.
Hiperparatiroidisme sekunder dapat disebabkan oleh malabsorpsi
vit B, penyakit ginjal kronik berat. Hiperparatiroidisme tersier
ditandai dengan sekresi berlebihan yang sangat bermakna hormone
paratiroid dan hiperkalsemi disertai dengan hiperplasi paratiroid
akibat respon berlebihan terhadap hipokalsemi. Keadaan ini
disebut juga sebagai hiperparatiroidisme refrakter. Tidak memberi
respon terhadap pemberian kalsium dan kalsitriol dan terjadi pada
penyakit ginjal kronik tahap terminal.
2. Tumor ganas
Sering terjadi pada karsinoma paru , buah dada, ginjal, ovarium
dan keganasaan hematologi. Factor penyebab hiperkalsemia
disebabkan oleh :
- Factor local pada tulang akibat metastasis yang bersifat
osteoklastik
- Factor humoral disebabkan oleh substansi yang beredar dalam
darah dihasilkan oleh sel tumor dan bersifat osteoklastik.
Substansi ini disebut juga sebagai osteoclast-activating
cytokines
3. Intoksikasi vitamin D
Batas antara normokalsemia dan hiperkalsemia akibat pemberian
vit D sempit, sehingga kadang-kadang tidak disadari sudah terjadi
hiperkalsemia. Hiperkalsemia dipermudah dengan pemberian
vitamin D bersama dengan diuretic tiazid.
4. Intoksikasi vitamin A
Pemberian vitamin A berlebihan dapat menyebabkan hiperkalsemi.
Pada percobaan binatang, pemberian vit A berlebihan

34
menyebabkan fraktur tulang dengan peningkatan jumlah sel
osteoklas serta ditemukan kalsifikasi metaastatik.
5. Sarkoidosis
Dapat terjadi hiperkalsemia karena adanya peningkatan absorpsi
kalsium melalui usus dan pelepasan kalsium dari tulang. Pada
sarkoidosis dapat terjadi peningkatan produksi vit D.
6. Hipertiroidisme
Terjadi akibat meningkatnya resobsi tulang. Hormone tiroid dapat
memperkuat kerja hormone paratiroid atau secara langsung
hormone tiroid dapat dapat meresorbsi kalsium tulang.
7. Insufisiensi adrenal
Deplesi volume yang terjadi meningkatkan reabsorbsi kalsium
pada tubulus ginjal. Absorbs kalsium usus juga meningkat akibat
kurangnya hormone glukokortikoid.
8. Sindrom milk Alkali
Pemberian antacid yang mengandung kalsium karbonat dengan
disertai pemberian susu yang berlebihan pada pengobatan tukak
lambung dapat menyebabkan hiperkalsemia.20

Penatalaksanaan hiperkalsemia

Menigkatkan ekskresi kalsium melalui ginjal. Dilakukan dengan


pemberian larutan NaCl isotonis. Pemberian cairan ini akan
meningkatkan volume cairan ekstra seluler yang umumnya rendah
akibat pengeluaran urin berlebihan disebabkan induksi oelh
hiperkalsemia, muntah-muntah akibat hiperkalsemia.
Menghambat resobsi tulang.
o Kalsitonin menghambat resobsi tulang dengan cara menghambat
maturasi osteoclas. Diberikan intramuscular atau subcutan setiap
12 jam dengan dosis 4 IU/ Kg BB.
o Bifosfonat menghambat aktifitas metabolic osteoclas dan juga
bersifat sitotoksik terhadap osteoclas.

35
o Gallium nitrat menghambat resopsi tulang oleh osteoclas dengan
menghambat pompa proton ATPase dependent pada
membrane osteoclas.

Mengurangi absorbsi kalsium dari usus.

Glukokortikoid (Prednison, 20-40 mg/ hari) mengurangi produksi


kalsitriol oleh paru dan kelenjar limfe yang diaktifasi produksinya
oleh sel mononukleat. Kalsium serum dapat turun dalam 2-5 hari.

Kelasi Kalsium-Ion.
Kalsium-ion dapat dikelasi dengan menggunakan Na-EDTA atau
fosfat secara intravena. Penggunaan terbatas oleh karena efek
toksik bahan kelasi ini.
Hemodialisis / Dialisis Peritoneal.
Dialysis efektif menurunkan kadar kalsium dengan memakan
dialisa bebas kalsium. Merupakan pilihan terakhir terutama untuk
hiperkalsemia berat khususnya disertai insufisiensi ginjal atau pada
gagal jantung dimana pemberian cairan dibatasi.20

36
DAFTAR PUSTAKA

1. Wilson L.M, Keseimbangan Cairan dan Elektrolit serta Penilaiannya dalam:


Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi ke-4, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta, 1995, pp. 283-301.

2. Sacher R.A. dan Mcpherson R.A, Pengaturan Asam-Basa dan Elektrolit pada:
Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium, edisi kedua, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta, 2002, pp.320-340.

3. Darwis D, Moenajat Y, Nur B.M, Madjid A.S, Siregar P, Aniwidyaningsih W,


dkk, Fisiologi Keseimbangan Air dan Elektrolit dalam Gangguan Keseimbangan
Air-Elektrolit dan Asam-Basa, Fisiologi, Patofisiologi, Diagnosis dan
Tatalaksana, ed. ke-2, FK-UI, Jakarta, 2008, pp. 29-114.

4. Matfin G. and Porth C.M, Disorders of Fluid and Electrolyte Balance In:
Pathophysiology Concepts of Altered Health States, 8th Edition, McGraw Hill
Companies USA, 2009, pp. 761-803.

5. Scott M.G., LeGrys, V.A. and Klutts J, Electrochemistry and Chemical


Sensors and Electrolytes and Blood Gases In: Tietz Text Book of Clinical
Chemistry and Molecular Diagnostics, 4th Ed. Vol.1, Elsevier Saunders Inc.,
Philadelphia, 2006, pp. 93-1014.

6. Guyton A.C and Hall J.E, dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi ke-11,
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2008, pp. 307-400.

7. Siregar P, Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit dalam: Buku Ajar


Ilmu PenyakitDalam, Edisi ke-5, Interna publishing, Jakarta, 2009, pp. 175-189.

37
8. OCallaghan C, Sains Dasar Ginjal dan Gangguan Fungsi Metabolik Ginjal
At aGlance Sistem Ginjal, Edisi Kedua, Penerbit Erlangga, Jakarta, 2009, pp. 22-
68.

9. Stefan Silbernagl and Florian Lang, Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi,
Penerbit BukuKedokteran EGC, 2007, pp. 92-125.

10. Fischbach F, Dunning M.B, Talaska F, Barnet M, Schweitzer T.A, Strandell


C, et al,Chlorida, Potassium, Sodium In: A Manual of Laboratory and
Diagnostic Test, 8th Ed., Lippincot Wiliams and Wilkins, 2009, pp. 997-1009.

11. Widmaier E.P, Raff H. dan Strang K.T, The Kidney and Regulation of Water
and Inorganic Ions In: Vander Human Physiology: The Mechanisms of Body
Function, 9th Edition, McGraw Hill Publishing, 2004, pp. 513-557.

12. Singer G.G and Brenner B.M, Fluid and Electrolyte Disturbances In:
Harrisons Principles of Internal Medicine, 17th Ed., Vol. 1, McGraw Hill
Companies USA, 2008, pp.274-287.

13. Ganong W.F, Fungsi Ginjal dan Miksi pada Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran, edisi ke-22, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2005, pp. 725-
756.

14. Klutts J.S. and Scott M.G, Physiology and disorders of Water, Electrolyte,
and AcidBase Metabolism In: Tietz Text Book of Clinical Chemistry and
Molecular Diagnostics, 4th Ed. Vol.1, Elsevier Saunders Inc., Philadelphia, 2006,
pp. 1747-1775.

38
15. Eaton D.C. and Pooler J.P, in: Vanders Renal Physiology, 7th Ed, McGraw
Hill Companies Inc. Atlanta, 2009, pp. 77-154.

16. Emmett M. and Mederkehr M.K, Disorders of Potassium Balance:


Hipokalemia and Hyperkalemia In: Lange Current Diagnosis and Treatment
Nephrology and Hypertension, McGraw Hill Companies Inc, 2009, pp. 32-
41.Sherwood L, The Urinary System In: Human Physiology from cells to
systems, 7th Ed. Brooks/Cole, USA, 2010, pp. 510-557.

17. Kee J.L,Uji Laboratorium dalam: Pedoman Pemeriksaan Laboratorium dan


Diagnostik,Edisi ke-6, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2003, pp. 1-484.

18. Reilly R.F and Perazella M.A, In: Lange AcidBase Fluids and Electrolytes,
McGraw HillCompanies Inc.USA, 2007, pp. 21-170.

19. Priest G, Smith B and Heitz, 9180 Electrolyte Analyzer Operators Manual
1st Ed, AVLScientifi Corporation, USA, 1996, pp. 1-120.

20. Sudoyo W.A, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi Kelima. Jilid 1. Jakarta: Interna Publishing. 2009; pp 175-
189

39