KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha Panyayang, kami
panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya yang telah melimpahkan rahmat, hidayah, dan
inayah-Nya kepada kita semua sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang membahas
tentang HIV/AIDS.
Penulis mengucapkan banyak terimakasih kepada :

1. Ibu NLPA Putri Sariningrat, SKM., M.Si selaku dosen mata kuliah Dietetika Penyakit
Infeksi,
2. Anggota Kelompok 8 yang telah berjuang dan berperan dalam menyelesaikan makalah
ini hingga larut malam

Terlepas dari semua itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada kekurangan baik dari
segi susunan kalimat maupun tata bahasanya.Oleh karena itu dengan tangan terbuka kami
menerima segala saran dan kritik dari pembaca agar kami dapat memperbaiki makalah ini.Akhir
kata kami berharap semoga makalah tentang HIV/AIDS bermanfaat untuk masyarakat dan dapat
menambah pengetahuan terhadap pembaca.

Surabaya, 25 Maret 2017

Penyusun

(Anggota kelompok 8)

1|Page
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR......................................................................................................................1

DAFTAR ISI....................................................................................................................................2

BAB I...............................................................................................................................................5

PENDAHULUAN...........................................................................................................................5

1.1 Latar Belakang...........................................................................................................................5

1.2 Rumusan Masalah......................................................................................................................5

1.3 Tujuan........................................................................................................................................5

1.4 Manfaat......................................................................................................................................6

BAB II.............................................................................................................................................7

PEMBAHASAN..............................................................................................................................7

2.1 Pengertian...............................................................................................................................7

2.2 Human Immunodeficiency Virus (HIV)................................................................................9

2.2.1 Struktur HIV....................................................................................................................9

2.2.2 Tipe HIV........................................................................................................................10

2.2.3 Grup...............................................................................................................................10

2.2.4 Subtipe...........................................................................................................................11

2.3 Prevalensi Kejadian HIV/AIDS...........................................................................................12

2.4 Patogenesis dan Patofisiologi HIV......................................................................................14

2.4.1 Patogenesis....................................................................................................................14

2.4.2 Patofisiologi...................................................................................................................17

2.5 Perjalanan Infeksi HIV.........................................................................................................23

2.6 Tahap Infeksi HIV................................................................................................................28

2.7 Kelompok Resiko (Risk Factor)..........................................................................................29

2.8 Populasi/Kelompok yang rentan pada HIV.........................................................................29

2|Page
 2.9 Transmisi (Cara Penularan) HIV..........................................................................................34

2.9 Klasifikasi HIV....................................................................................................................36

2.9 Manifestasi klinis infeksi HIV.............................................................................................38

2.10 Assesment Gizi..................................................................................................................40

2.11 Tanda dan Gejala................................................................................................................42

2.12 Diagnosis Gizi....................................................................................................................43

2.12.1 Penjabaran Diagnosis Gizi..........................................................................................43

2.13 Komplikasi.........................................................................................................................45

2.13.1 Penjabaran Komplikasi................................................................................................47

2.14 Pemeriksaan Diagnostik.....................................................................................................51

2.15 Respon (Efek) Gizi saat terkena HIV................................................................................53

2.15.1 Efek langsung..............................................................................................................53

2.15.2 Efek tidak langsung.....................................................................................................56

2.16 Hubungan antara Gizi dengan HIV....................................................................................56

2.17 Interaksi Obat dan Makanan..............................................................................................57

2.18 Asuhan Gizi berdasarkan Umur.........................................................................................61

Asuhan Gizi Pada Bayi...........................................................................................................61

REMAJA (12-18 tahun) DAN DEWASA..............................................................................64

2.19 Terapi Diet..........................................................................................................................66

2.19.1 Tujuan..........................................................................................................................66

2.19.2 Prinsip..........................................................................................................................66

2.19.3 Syarat...........................................................................................................................66

2.19.4 Jenis diet dan indikasi pemberian................................................................................67

2.19.4 Bahan Makanan Dianjurkan dan Tidak dianjurkan.....................................................68

BAB III..........................................................................................................................................70

3|Page
PENUTUP.....................................................................................................................................70

3.1 Kesimpulan..........................................................................................................................70

3.2 Saran.....................................................................................................................................70

DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................................71

4|Page
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Angka HIV/AIDS dari tahun ke tahun semakin meningkat. Menurut laporan
Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan (PP dan PL)
Departemen Kesehatan RI, sampai dengan September 2006 secara kumulatif jumlah orang
yang terinfeksi HIV sebanyak 4.617 kasus dan AIDS sebanyak 6.987 kasus, tersebar di 32
propinsi dan 158 kabupaten/kota. Pada tahun 2006 Jakarta dan Bali termasuk 6 propinsi
(Papua, DKI Jakarta, Riau, Bali, Jawa Timur, Jawa Barat) yang memiliki prevalensi HIV
kelompok berisiko tertentu telah melewati angka 5 persen yang menurut kategori WHO
telah memasuki tingkat terkonsentrasi (www.depkes.go.id). Kemudian kejadian kumulatif
kasus AIDS Nasional sampai dengan Desember 2007 adalah 4,91 per 100.000 penduduk.
Jumlah kumulatif kasus AIDS sampai dengan Desember 2007 sebanyak 11.141 kasus dan HIV
mencapai 6.066 kasus. Kejadian kumulatif kasus AIDS di DKI Jakarta (6,8 kali angka nasional)
dan Bali (4,3 kali angka nasional). Depkes juga melaporkan kasus AIDS kumulatif
berdasarkan cara penularan dan kelompok umur. Jumlah kasus AIDS terbanyak melalui
penasun (49,9%), heteroseksual (41,9%), dan homoseksual (3,9%). Proporsi kumulatif kasus
AIDS tertinggi dilaporkan pada kelompok umur 20-29 tahun (54,05%), disusul kelompok
umur 30-39 tahun (27,96%) dan kelompok umur 40-49 tahun (8,03%) (Depkes, 2007).
Tingkat prevalensi HIV dari waktu ke waktu semakin meningkat adalah masalah
kesehatan masyarakat yang berdampak luas. Oleh karena itu, penanganannya juga harus
berdasarkan kepada pendekatan kesehatan masyarakat, yakni melalui upaya pencegahan
primer sekunder, dan tersier. Ada lima tingkat pencegahan, yakni promosi kesehatan,
perlindungan khusus, diagnosis dini, pengobatan segera, pembatasan cacat, dan rehabilitasi.
Penanggulangan HIV/AIDS memiliki salah satu tujuan khusus, yakni menyediakan
dan meningkatkan mutu pelayanan perawatan, pengobatan, dan dukungan kepada orang
terinfeksi HIV yang terintegrasi dengan upaya pencegahan (KPA, 2007). Salah satu upaya
tersebut adalah upaya deteksi dini untuk mengetahui apakah seseorang terinfeksi HIV

5|Page
 melalui tes HIV (Depkes, 2004). Penyediaan pelayanan terhadap perawatan orang terinfeksi
HIV menjadi salah satu strategi yang dilakukan untuk penanggulangan HIV/AIDS. Adanya
layanan tes HIV sebagai tempat untuk konseling dan melakukan tes HIV sangat berperan
sebagai pintu masuk untuk membantu setiap orang mendapatkan akses ke semua
pelayanan, baik informasi, edukasi, terapi atau dukungan psikososial (Depkes, 2004).
Menurut hasil Surveilans Terpadu Biologi Perilaku (STBP) tahun 2007, Jakarta
memiliki prevalensi kedua terbesar setelah Batam untuk kalangan Wanita Penjaja Seks Tidak
Langsung (WPSTL). Prevalensi HIV pada WPSTL dan Wanita Penjaja Seks Langsung (WPSL) di
Jakarta masing-masing sebesar 5,7% dan 10,2% (KPA, 2007). Namun, hanya sekitar 50%
Wanita Penjaja Seks (WPS) pernah menggunakan layanan medis (umum atau swasta) ketika
gejala IMS muncul (KPA, 2007). Penelitian yang dilakukan oleh George Martin Sirait yang
memaparkan hasil penelitian dalam diskusi publik penanggulangan narkoba dan AIDS, pada
pertengahan Januari 2008 saja jumlah pemakai narkoba suntik sebanyak 2500 di Jakarta
Pusat, hanya 104 orang yang bersedia mengikuti layanan tes HIV. Ada 60 persen dari jumlah
pengguna narkoba suntik terinfeks HIV/AIDS. Sedangkan di Bali dari hasil STBP tahun 2007,
pada kelompok WPSL prevalensi HIV sebesar 14,1%. Menurut STBP tahun 2007 WPSL yang
mengunjungi klinik IMS untuk check up selama satu bulan terakhir sebesar 33% di Jakarta
dan 75% di Bali (KPA, 2007).
Layanan tes HIV memiliki manfaat besar terhadap penanganan orang terinfeksi
HIV, guna memantau sejauh mana kondisi kesehatan dialami hingga pemberian motivasi
dalam kehidupannya. Di sebagian daerah, misalnya saja Sulawesi Utara sebagian besar
penderita HIV/AIDS jarang memanfaatkan layanan tes HIV di setiap rumah sakit, padahal
kehadiran klinik itu sangat membantu penderita. Oleh karena itu, agar dapat
memaksimalkan pemanfaatan layanan tes HIV serta menjangkau seluruh kelompok berisiko
untuk mau memanfaatkan layanan tes HIV, maka kita perlu mengetahui gambaran pengguna
layanan tes HIV.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa pengertian HIV/AIDS ?
2. Bagaimana gambaran jenis virus HIV ?
3. Bagaimana prevalensi kejadian HIV/AIDS di Indonesia ?
4. Bagaimana patofisiologi dan patogenesis HIV/AIDS?

6|Page
 5. Bagaimana perjalanan infeksi HIV ?
6. Apa saja kelompok resiko/yang rentan terkena HIV/AIDS ?
7. Bagaimana cara penularan (media transmisi) HIV ?
8. Apa saja klasifikasi HIV anak dan dewasa ?
9. Apa saja assesment gizi yang sering muncul apabila terkena HIV/AIDS ?
10. Apa saja diagnosis gizi yang sering muncul apabila terkena HIV/AIDS ?
11. Bagaimana manifestasi klinis penderita HIV/AIDS ?
12. Apa saja tanda dan gejala HIV/AIDS ?
13. Apa saja komplikasi yang sering terjadi apabila terkena HIV/AIDS ?
14. Bagaimana cara mendiagnosis seseorang terkena HIV/AIDS ?
15. Bagaimana respon/efek gizi saat terkena HIV/AIDS ?
16. Bagaimana hubungan gizi dengan HIV ?
17. Bagaimana interaksi obat penderita HIV/AIDS dengan makanan ?
18. Bagaimana gambaran asuhan gizi berdasarkan umur pada penderita HIV/AIDS ?
19. Bagaimana terapi diet pada penderita HIV/AIDS ?

1.3 Tujuan
1. Mengetahui pengertian dari HIV
2. Mengetahui gambaran jenis virus HIV
3. Mengetahui prevalensi kejadian HIV/AIDS di Indonesia
4. Menggambarkan patofisiologi dan patogenesis HIV/AIDS
5. Menggambarkan perjalanan infeksi HIV
6. Mengetahui kelompok resiko/yang rentan terkena HIV/AIDS
7. Mengetahui cara penularan (media transmisi) HIV
8. Mengetahui klasifikasi HIV anak dan dewasa
9. Mengetahui assesment gizi yang sering muncul apabila terkena HIV/AIDS
10. Mengetahui diagnosis gizi yang sering muncul apabila terkena HIV/AIDS
11. Mengetahui manifestasi klinis penderita HIV/AIDS
12. Mengetahui tanda dan gejala HIV/AIDS
13. Mengetahui komplikasi yang sering terjadi apabila terkena HIV/AIDS
14. Mengetahui cara mendiagnosis seseorang apabila terkena HIV/AIDS
15. Mengetahui respon (efek) gizi saat terkena HIV/AIDS
16. Mengetahui hubungan gizi dengan HIV
17. Mengetahui interaksi obat yang digunakan saat HIV dengan makanan
18. Mengetahui jenis asuhan gizi pada penderita HIV/AIDS berdasarkan umur
19. Mengetahui terapi diet yang digunakan pada penderita HIV/AIDS

1.4 Manfaat
Manfaat dari penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas mata kuliah Dietetika
Penyakit Infeksi yang diberikan dosen dan mengetahui serta memahami tentang HIV/AIDS.

7|Page
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian
HIV (Human Immunodeficiency Virus) merupakan retrovirus bersifat limfotropik khas
yang menginfeksi sel-sel dari sistem kekebalan tubuh, menghancurkan atau merusak sel darah
putih spesifik yang disebut limfosit T-helper atau limfosit pembawa faktor T4 (CD4). Virus ini
diklasifikasikan dalam famili Retroviridae, subfamili Lentiviridae, genus Lentivirus.10,17
Selama infeksi berlangsung, sistem kekebalan tubuh menjadi lemah dan orang menjadi lebih
rentan terhadap infeksi.2 Tingkat HIV dalam tubuh dan timbulnya berbagai infeksi tertentu
merupakan indikator bahwa infeksi HIV telah berkembang menjadi AIDS (Acquired
Imunnodeficiency Syndrome).18
AIDS merupakan kumpulan gejala atau penyakit yang disebabkan oleh menurunnya
kekebalan tubuh akibat virus HIV.19 Sebagian besar orang yang terkena HIV, bila tidak
mendapat pengobatan, akan menunjukkan tanda-tanda AIDS dalam waktu 8-10 tahun. AIDS
diidentifikasi berdasarkan beberapa infeksi tertentu yang dikelompokkan oleh Organisasi
Kesehatan Dunia (World Health Organization) menjadi 4 tahapan stadium klinis, dimana pada
stadium penyakit HIV yang paling terakhir (stadium IV) digunakan sebagai indikator AIDS.
Sebagian besar keadaan ini merupakan infeksi oportunistik yang apabila diderita oleh orang yang
sehat, infeksi tersebut dapat diobati.

Acquired immune defficiency syndrome (AIDS) dapat diartikan sebagai kumpulan gejala
atau penyakit yang disebabkan oleh menurunnya kekebalan tubuh akibat infeksi oleh virus HIV
(Human Immmunodeficiency Virus) yang termasuk famili retroviridae, AIDS merupakan tahap
akhir dari infeksi HIV (Djoerban, 2007). HIV adalah retrovirus, anggota genus Lentivirus, dan
menunjukkan banyak gambaran fisikomia yang merupakan ciri khas famili. Genom RNA
lentivirus lebih kompleks daripada genom RNA Retrovirus yang bertransformasi. Virus
mengandung tiga gen yang dibutuhkan untuk replikasi retrovirus gag, pol, dan env (Brooks,
2004.)

8|Page
HIV adalah virus yang menyebabkan AIDS

H : Human (yang mempengaruhi manusia)

I :Immuno-kekurangan: karena efek dari virus untuk membuat kekurangan dan kegagalan untuk
system kekebalan tubuh bekerja dengan baik

V :Virus: karena agen penyebab dari infeksi HIV adalah virus

A :Acquired (diperoleh) : karena kondisi tertentu melalui airan tubuh, dari ibu yang terinfeksi
HIV selama kehamilan dan lain-lain

I :Immune (kekebalan) : karena mempengaruhi sistem kekebalan tubuh,

D :Deficiency (kekurangan) : karena membuat kerusakan/kekurangan pada sistem kekebalan

tubuh untuk bekerja dengan baik

S :Sindrom: karena seseorang dengan AIDS mungkin mengalami berbagai komplikasi penyakit
yang berbeda dan infeksi oportunistik

Acquired Immune Deficiency Syndrome,atau AIDS, adalah penyakit yang disebabkan oleh
retrovirusdikenal sebagai Human Immunideficiency Virus (HIV), yang menyerang dan merusak
sistem pertahanan alami tubuh terhadap penyakit dan infeksi.HIV adalah virus yang

9|Page
pertumbuhannya sangat lambat yang mungkin membutuhkan waktu bertahun-tahun untuk
menghasilkan penyakit dalam diri seseorang. Selama periode ini, orang yang terinfeksi HIV
system pertahanan tubuhnya terganggu, dan virus lainnya, bakteri dan parasit mengambil
keuntungan dari ini "Kesempatan" untuk lebih melemahkan tubuh dan menyebabkan berbagai
penyakit, seperti pneumonia, TBC dan sariawan. Inilah sebabnya mengapa infeksi dan kanker
terlihat pada orang yang terinfeksi HIV disebut "Oportunistik".Ketika seseorang mulai memiliki
infeksi oportunistik,ia berarti memiliki AIDS. Jumlah waktu yang dibutuhkan dari infeksi HIV
untuk menjadi sesak napasmenuju AIDS tergantung pada kesehatan umum dan status gizi
sebelum dan selama waktu HIV infeksi.Rata-rata waktu untuk orang dewasa adalah sekitar
sepuluh tahun.Tidak ada obat untuk HIV / AIDS.Beberapa terapi dapat mencegah, mengobati
atau bahkan menyembuhkan banyak infeksi oportunistik dan meringankan gejala yang
berhubungan dengan mereka, yang meliputi demam, batuk, gatal, kesulitan bernafas atau
menelan dan diare kronis.Seiring waktu, infeksi HIV (Human Immunodeficiency Virus) dapat
melemahkan sistem kekebalan tubuh ke titik bahwa sistem memiliki kesulitan melawan infeksi
tertentu.Jenis infeksi dikenal sebagai infeksi oportunistik.Banyak infeksi yang menyebabkan
masalah atau yang dapat mengancam kehidupan bagi penderita AIDS biasanya dikendalikan oleh
sistem kekebalan tubuh yang sehat.Sistem kekebalan tubuh seseorang dengan AIDS telah
melemah ke titik bahwa intervensi medis mungkin diperlukan untuk mencegah atau mengobati
penyakit serius.

Sumber : Universitas Sumatera Utara

2.2 Human Immunodeficiency Virus (HIV)

2.2.1 Struktur HIV

HIV adalah virus sitopatik yang diklasifikasikan dalam famili Retroviridae, subfamili
Lentivirinae, genus Lentivirus. HIV termasuk virus RNA dengan berat molekul 9,7 kb
(kilobases). Jenis virus RNA dalam proses replikasinya harus membuat sebuah salinan DNA dari
RNA yang ada di dalam virus. Gen DNA tersebut yang memungkinkan virus untuk bereplikasi.
Seperti halnya virus yang lain, HIV hanya dapat bereplikasi di dalam sel pejantan. HIV
merupakan virus yang memiliki selubung virus (envelope), mengandung dua kopi genomik RNA
virus yang terdapat di dalam inti. Di dalam inti virus juga terdapat enzim-enzim yang digunakan
untuk membuat salinan RNA, yang diperlukan untuk replikasi HIV yakni antara lain: reverse

10 | P a g e
transcriptase, integrase, dan protease. RNA diliputi oleh kapsul berbentuk kerucut terdiri atas
sekitar 2000 kopi p24 protein virus.1,3,5

2.2.2 Tipe HIV

HIV dapat dibagi menjadi dua tipe, yakni tipe 1 dan tipe 2. HIV-1 dapat ditemukan di seluruh
dunia, sementara HIV-2 jarang ditemukan di tempat lain selain di Afrika Barat. Kedua tipe virus
ini ditularkan dengan cara yang sama dan sama-sama dapat menyebabkan AIDS. Akan tetapi,
tampaknya HIV-2 lebih sulit menular dan infeksi HIV-2 jauh lebih lambat berubah menjadi AIDS
dibandingkan HIV-1.Virulensi dan viral load yang rendah dari HIV-2 menjadi penyebab keadaan
tersebut. HIV-2 memiliki setidaknya delapan subtipe, dimana subtipe A dan B adalah yang
tersering ditemukan.

2.2.3 Grup
HIV-1 dapat dibagi lagi menjadi empat grup, yakni M (main atau major), N (new), O (outlier),
dan P. Grup M adalah yang paling sering ditemukan di antara semua grup yang tergabung dalam
HIV-1. Grup O tampaknya hanya ditemukan di Afrika Tengah-Barat.Grup N ditemukan pada
tahun 1998 di Kamerun, sementara grup P baru ditemukan pada tahun 2009 pada seorang wanita
Kamerun.

11 | P a g e
2.2.4 Subtipe
Hingga saat ini dalam grup M telah ditemukan beberapa subtipe, yakni subtipe A, B, C, D, F, G,
H, J, dan K. Berikut adalah persebaran utama berbagai subtipe tersebut:

o Subtipe A: Afrika Tengah dan Timur serta negara-negara Eropa Timur

yang dulunya bagian dari Uni Soviet.
o Subtipe B: Eropa Tengah dan Barat, Amerika Utara, Australia, Amerika Selatan,
Karibia, dan beberapa negara Asia tenggara (Thailand dan Jepang), serta Afrika Utara dan
Timur Tengah.
o Subtipe C: merupakan subtipe yang paling banyak menyebabkan infeksi di seluruh dunia.
Subtipe ini adalah yang paling dominan di negara-negara Afrika SubSahara, India,
Nepal, dan Brazil.
o Subtipe D: Afrika Utara dan Timur Tengah.
o Subtipe E*: Thailand dan Afrika Tengah.
o Subtipe F: Asia Tenggara dan Selatan, Brazil, dan Romania
o Subtipe G: Afrika Tengah dan Barat, Rusia, dan Gabon
o Subtipe H: Afrika Tengah.
o Subtipe J: Amerika Tengah.
o Subtipe K: Kongo dan Kamerun.
Setiap subtipe memiliki kecenderungan metode penularan masing-masing. Sebagai contoh,
subtipe B lebih mudah menular melalui hubungan homoseksual dan darah, sedangkan penularan
HIV-1 subtipe C dan E lebih cenderung melalui hubungan heteroseksual. Penularan virus dari
ibu ke anak tampaknya lebih efektif terjadi pada subtipe D dan C dibandingkan subtipe A.
Dua virus dari subtipe yang berbeda dapat bertemu dalam satu sel dan mengadakan rekombinasi,
suatu proses yang menyebabkan terjadinya percampuran materi genetik kedua virus untuk
menghasilkan suatu virus hybrid. Biasanya virus hybrid ini tidak bertahan lama, tetapi virus yang
berhasil bertahan dan menginfeksi lebih dari satu orang digolongkan sebagai CRF (Circulating
Recombinant Forms).Setidaknya ada dua puluh CRF berhasil teridentifikasi.
*Satu CRF diberi nama CRF A/E karena dikatakan CRF tersebut berasal dari rekombinan virus
subtipe A dan E. Meski begitu, virus subtipe E sesungguhnya belum pernah ditemukan dalam

12 | P a g e
bentuk murni. Sekarang, orang-orang lebih senang menyatakan CRF A/E sebagai subtipe E
meskipun penggunaan istilah ini juga kurang tepat

Sumber :Fakultas Kedokteran Universitas Udayana

2.3 Prevalensi Kejadian HIV/AIDS

Tanah Papua menggambarkan kasus ketidakadilan ekstrim dalam pola infeksi.Dengan

populasi hanya 1,5 persen dari penduduk Indonesia, Tanah Papua di tahun 2011 berkontribusi
terhadap lebih dari 15 persen dari semua kasus HIV baru di Indonesia. Papua memiliki angka
kasus hampir 15 kali lebih tinggi dari rata-rata nasional. Tidak seperti daerah-daerah lain di
Indonesia, Tanah Papua mengalami tingkat epidemi HIV tergeneralisir rendah dengan prevalensi
3 persen pada orang muda usia 15-24 tahun. Prevalensi HIV pada penduduk asli Papua lebih
tinggi (2,8 persen) dari prevalensi penduduk non-pribumi (1,5 persen) dan lebih tinggi pada
laki-laki (2,9 persen) dibandingkan pada perempuan (1,9 persen).
Epidemi di Tanah Papua hampir sepenuhnya disebabkan oleh hubungan seksual yang
tidak aman.Penyebab dasar dan struktural meliputi kemiskinan yang parah di tengah-tengah
perbedaan pola-pola pembangunan yang cepat dan eksploitasi sumberdaya alam, ketidakadilan
etnis dan bahasa, rendahnya tingkat pendidikan dan pengetahuan tentang HIV, diskriminasi
gender, inisiasi seksual pada usia muda dan norma-norma sosial dan budaya lainnya.

13 | P a g e
Dapat diketahui jumlah akumulatif kasus aids menurut golongan umur bulan juni pada tahun
2014 terendah yaitu pada umur 5-14 tahun dan yang tertinggi pada golongan umur 20-29 tahun.
Dan dari prevalensi menunjukkan penderita AIDS paling banyak terjadi pada perempuan dari
pada laki-laki. Karena perempuan lebih rentan terhadap adat dan perannya dalam rumah
tangga.Hal ini terlihat data prevalensi menunjukkan jumlah kasus baru AIDS pada perempuan
mengalami peningkatan dari tahun ke tahun.

Sumber : UNICEF Indonesia

14 | P a g e
2.4 Patogenesis dan Patofisiologi HIV

2.4.1 Patogenesis
Awalnya terjadi perlekatan antara gp120 dan reseptor sel CD4, yang memicu perubahan
konformasi pada gp120 sehingga memungkinkan pengikatan dengan koreseptor kemokin
(biasanya CCR5 atau CXCR4). Setelah itu terjadi penyatuan pori yang dimediasi oleh gp41
(Mandal, 2008). Setelah berada di dalam sel CD4, salinan DNA ditranskripsi dari genom RNA
oleh enzim reverse transcriptase (RT) yang dibawa oleh virus. Ini merupakan proses yang sangar
berpotensi mengalami kesalahan. Selanjutnya DNA ini ditranspor ke dalam nukleus dan
terintegrasi secara acak di dalam genom sel pejamu.Virus yang terintegrasi diketahui sebagai
DNA provirus.Pada aktivasi sel pejamu, RNA ditranskripsi dari cetakan DNA ini dan selanjutnya
di translasi menyebabkan produksi protein virus.Poliprotein prekursor dipecah oleh protease
virus menjadi enzim (misalnya reverse transcriptase dan protease) dan protein struktural.Hasil
pecahan ini kemudian digunakan untuk menghasilkan partikel virus infeksius yang keluar dari
permukaan sel dan bersatu dengan membran sel pejamu. Virus infeksius baru (virion) selanjutnya
dapat menginfeksi sel yang belum terinfeksi dan mengulang proses tersebut. Terdapat tiga grup

15 | P a g e
(hampi semua infeksi adalah grup M) dan subtipe (grup B domina di Eropa) untuk HIV-1
(Mandal, 2008).

Patogenesis AIDS

16 | P a g e
1. Serokonversi
Serokonversi adalah masa selama virus beredar menuju target sel (viremia) dan antibody serum
terhadap HIV mulai terbentuk. Sekitar 70% pasien infeksi HIV primer menderita sindrom
mononucleosis-like akut yang terjadi dalam 2 hingga 6 minggu setelah infeksi awal, yang dikenal
juga sebagai sindrom retroviral akut (acute retroviral syndrome; ARS). Sindrom ini terjadi akibat
infeksi awal serta penyebaran HIV dan terdiri dari gejalagejala yang tipikal, namun tidak
khas.Sindrom ini memiliki bermacam macam manifestasi, gejala yang paling umum mencakup
demam, lemah badan, mialgia, ruam kulit, limfadenopati, dan nyeri tenggorokan (sorethroat).
Selama masa ini terjadi viremia yang sangat hebat dengan penurunan jumlah limfosit CD4.13,14
2. Penyakit HIV Asimtomatis
Setelah infeksi HIV akut dengan penyebaran virus dan munculnya respons imun spesifik HIV,
maka individu yang terinfeksi memasuki tahap kedua infeksi.Tahap ini dapat saja asimtomatis

17 | P a g e
sepenuhnya. Istilah klinis 'laten' dulu digunakan untuk menandai tahap ini, namun istilah tersebut
tidak sepenuhnya akurat karena pada tahap laten sejati (true latency), replikasi virus terhenti
sementara.9,10 Jika tidak diobati masa laten infeksi HIV dapat berlangsung 18 bulan hingga 15
tahun bahkan lebih, rata-ratanya 8 tahun. Pada tahap ini penderita tidak rentan terhadap infeksi
dan dapat sembuh bila terkena infeksi yang umum.Jumlah CD4 sel T secara perlahan mulai turun
dan fungsinya semakin terganggu. Penderita dengan masa laten yang lama, biasanya
menunjukkan prognosis yang lebih baik.9,10
3. Infeksi HIV simtomatik atau AIDS.
Jika terjadi penurunan jumlah sel CD4 yang meningkat disertai dengan peningkatan viremia
maka hal tersebut menandakan akhir masa asimtomatik. Gejala awal yang akan ditemui sebelum
masuk ke fase simtomatik adalah pembesaran kelenjar limfe secara menyeluruh (general
limfadenopati) dengan konsistensi kenyal, mobile dengan diameter 1 cm atau lebih. Seiring
dengan menurunnya jumlah sel CD4+ dan meningkatnya jumlah virus di dalam sirkulasi akan
mempercepat terjadinya infeksi oportunistik.9
Sebagian besar permasalahan yang berkaitan dengan infeksi HIV terjadi sebagai akibat langsung
hilangnya imunitas selular (cell mediated) cellmediatedimmunity) yang disebabkan oleh
hancurnya limfost T-helper CD4+. Orang dengan penurunan jumlah sel CD4+ hingga kurang
dari 200 sel/mm3 dikatakan menderita AIDS, meskipun kondisi ini tidak disertai dengan adanya
penyakit yang menandai AIDS. Definisi ini mencerminkan peningkatan kecenderungan
timbulnya masalah yang berkaitan dengan HIV yang menyertai rendahnya jumlah sel CD4+
secara progresif.Setelah AIDS terjadi, maka sistem imun sudah sedemikian terkompensasi
sehingga pasien tidak mampu lagi mengontrol infeksi oleh patogen oportunis yang pada kondisi
normal tidak berproliferasi, serta menjadi rentan terhadap terjadinya beberapa keganasan. Pasien
dengan AIDS yang tidak diobati rata-rata meninggal dalam jangka waktu satu hingga tiga
tahun.9Terapi yang telah tersedia saat ini telah
memperbaiki prognosis pasien infeksi HIV secara signifikan

2.4.2 Patofisiologi
Karena peran penting sel T dalam menyalakan semua kekuatan limfosit dan makrofag, sel T
penolong dapat dianggap sebagai tombol utama sistem imun. Virus AIDS secara selektif
menginvasi sel T penolong, menghancurkan atau melumpuhkan sel-sel yang biasanya megatur
sebagian besar respon imun. Virus ini juga menyerang makrofag, yang semakin melumpuhkan

18 | P a g e
sistem imun, dan kadang-kadang juga masuk ke sel-sel otak, sehingga timbul demensia
(gangguan kapasitas intelektual yang parah) yang dijumpai pada sebagian pasien AIDS
(Sherwood, 2001).

Dalam tubuh ODHA, partikel virus bergabung dengan DNA sel pasien, sehingga satu kali
seseorang terinfeksi HIV, seumur hidup ia akan tetap terinfeksi. Dari semua orang yang terinfeksi
HIV, sebagian berkembang masuk tahap AIDS pada 3 tahun pertama, 50% berkembang menjadi
AIDS sesudah 10 tahun, dan sesudah 13 tahun hampir semua orang yang terinfeksi HIV
menunjukkan gejala AIDS, dan kemudian meninggal. Gejala yang terjadi adalah demam, nyeri
menelan, pembengkakan kelenjar getah bening, ruam, diare, atau batuk.Setelah infeksi akut,
dimulailah infeksi HIV asimptomatik (tanpa gejala).Masa tanpa gejala ini umumnya berlangsung
selama 8-10 tahun (Djoerban 2008).

19 | P a g e
Pada waktu orang dengan infeksi HIV masih merasa sehat, klinis tidak menunjukkan gejala, pada
waktu itu terjadi replikasi HIV yang tinggi, 10 partikel setiap hari. Bersamaan dengan replikasi
HIV, terjadi kehancuran limfosit CD4 yang tinggi, untungnya tubuh masih bisa mengkompensasi
dengan memproduksi limfosit CD4 sekitar 109 setiap hari

1. Mekanisme imunodefisiensi
Infeksi HIV menyebabkan terganggunya fungsi sistem imun alamiah dan didapat.Gangguan yang
paling jelas adalah pada imunitas selular, dan dilakukan melalui berbagai mekanisme yaitu efek
sitopatik langsung dan tidak langsung.Penyebab terpenting kurangnya sel T CD4+ pada pasien
HIV adalah efek sitopatik langsung. Beberapa efek sitopatik langsung dari HIV terhadap sel T
CD4+ antara lain:
Pada produksi virus HIV terjadi ekspresi gp41 di membran plasma dan budding partikel
virus, yang menyebabkan peningkatan permeabilitas membran plasma dan masuknya
sejumlah besar kalsium yang akan menginduksi apoptosis atau lisis osmotik akibat
masuknya air. Produksi virus dapat mengganggu sintesis dan ekspresi protein dalam sel
sehingga menyebabkan kematian sel.
DNA virus yang terdapat bebas di sitoplasma dan RNA virus dalam jumlah besar bersifat
toksik terhadap sel tersebut.
Membran plasma sel T yang terinfeksi HIV akan bergabung dengan sel T CD4+ yang
belum terinfeksi melalui interaksi gp120-CD4, dan akan membentuk multinucleated giant
cells atau syncytia. Proses ini menyebabkan kematian sel-sel T yang bergabung tersebut.
Fenomena ini banyak diteliti in vitro, dan syncytia jarang ditemukan pada pasien AIDS
2. Pembentukan sel sinsitia.

Selain efek sitopatik langsung, terdapat beberapa mekanisme tidak langsung yang
mengakibatkan gangguan jumlah dan fungsi sel T yaitu:

Sel yang tidak terinfeksi HIV akan teraktivasi secara kronik oleh infeksi lain yang
mengenai pasien HIV dan oleh sitokin yang terbentuk pada infeksi lain tersebut. Aktivasi ini
diikuti apoptosis yang disebut dengan activation-induced cell death. Mekanisme ini
menjelaskan terjadinya kematian sel T yang jumlahnya jauh melebihi sel terinfeksi HIV.
Sel T sitotoksik yang spesifik HIV terdapat pada banyak pasien AIDS. Sel ini dapat
membunuh sel T CD4+ yang terinfeksi HIV.

20 | P a g e
 Antibodi terhadap protein envelope HIV dapat berikatan dengan sel T CD4+ yang
terinfeksi dan menyebabkan antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity (ADCC).
Penempelan gp120 pada CD4 intrasel yang baru disintesis akan mengganggu pemrosesan
protein di retikulum endoplasma dan menghambat ekspresi CD4 di permukaan sel, sehingga
tidak dapat merespons stimulasi antigen.
Terjadi gangguan maturasi sel T CD4+ di timus.
Pentingnya peranan berbagai mekanisme tidak langsung ini terhadap kurangnya sel T CD4+ pada
pasien HIV masih belum jelas dan kontroversial.
Gangguan sistem imun pada pasien HIV dapat dideteksi bahkan sebelum terjadi kekurangan sel
T CD4+ yang signifikan. Gangguan ini mencakup penurunan respons sel T memori terhadap
antigen, penurunan respons sel T sitotoksik terhadap infeksi virus, dan lemahnya respons imun
humoral terhadap antigen walaupun kadar IgE total mungkin meningkat. Disregulasi produksi
sitokin pada infeksi HIV juga akan mengakibatkan aktivasi sel T CD4 cenderung ke arah aktivasi
sel TH2, yaitu aktivasi imunitas humoral (sel B). Terjadi aktivasi sel B poliklonal sehingga kadar
imunoglobulin serum meningkat, yang dapat mengakibatkan pula produksi autoantibodi dengan
akibat timbulnya penyakit autoimun seperti purpura trombositopenik idiopatik dan neutropenia
imun. Aktivasi poliklonal sel B ini juga dapat membuat sel B menjadi refrakter sehingga tidak
dapat bereaksi dengan antigen baru.
Mekanisme terjadinya gangguan ini masih belum jelas.Dikatakan bahwa gangguan ini akibat
efek langsung HIV terhadap sel T CD4+ dan efek gp120 yang berikatan dengan sel yang tidak
terinfeksi.CD4 yang berikatan dengan gp120 tidak dapat berinteraksi dengan MHC kelas II pada
APC, sehingga respons sel T terhadap antigen dihambat. Selain itu, penempelan gp120 pada
CD4 ini akan mengeluarkan sinyal untuk menurunkan fungsi sel T. Beberapa studi menunjukkan
bahwa proporsi sel TH1 (mensekresi IL-2 dan IFN-) menurun dan proporsi sel TH2-
like (mensekresi IL-4 dan IL-10) meningkat pada pasien HIV. Perubahan ini dapat menjelaskan
kerentanan pasien HIV terhadap infeksi mikroba intraselular karena IFN- berperan untuk
aktivasi, sedangkan IL-4 dan IL-10 untuk menghambat pemusnahan mikroba oleh makrofag.
Protein Tat berperan pada patogenesis imunodefisiensi akibat HIV. Di dalam sel
T, Tat berinteraksi dengan berbagai protein regulator seperti p300 koaktivator transkripsi, yang
akan mengganggu fungsi sel T misalnya sintesis sitokin. Tat tidak hanya dapat masuk ke nukleus,
namun dapat pula melewati membran plasma dan memasuki sel di dekatnya.

21 | P a g e
 3. Makrofag, sel dendrit, dan sel dendrit folikular juga berperan penting dalam infeksi
HIV dan progresifitas imunodefisiensi.
Makrofag mengekspresikan CD4 jauh lebih sedikit dibandingkan sel TH, tetapi
mengekspresikan koreseptor CCR5 sehingga rentan terhadap infeksi HIV. Beberapa strain
HIV cenderung menginfeksi makrofag karena predileksi ikatan dengan koreseptor CCR5 di
makrofag daripada koreseptor CXCR4 pada sel T. Makrofag relatif resisten terhadap efek
sitopatik HIV, mungkin karena diperlukan ekspresi CD4 yang tinggi untuk terjadinya virus-
induced cytotoxicity. Makrofag juga terinfeksi melalui fagositosis sel terinfeksi atau
endositosis virion HIV yang diselubungi antibodi. Karena makrofag dapat terinfeksi namun
sulit dibunuh oleh virus, makrofag menjadi reservoir HIV. Makrofag yang terinfeksi HIV
akan terganggu fungsinya dalam hal presentasi antigen dan sekresi sitokin.
Seperti makrofag, sel dendrit tidak secara langsung dirusak oleh infeksi HIV. Sel dendrit
dan makrofag dapat menginfeksi sel T naif selama proses presentasi antigen sehingga
dianggap sebagai jalur yang penting dalam kerusakan sel T.
Sel dendrit folikular (FDC) di kelenjar getah bening dan limpa menangkap HIV dalam
jumlah besar di permukaannya, sebagian melalui ikatan virus dan antibodi. Meskipun FDC
tidak terinfeksi secara efisien berkontribusi dalam patogenesis efisiensi imun melalui virus
HIV yang terikat di permukaan selnya dan mampu menginfeksi makrofag dan sel T CD4 di
kelenjar getah bening.
Sel ini turut berperan pada imunodefisiensi akibat HIV melalui 2 cara. Pertama,
permukaan sel ini merupakan reservoir HIV sehingga dapat menginfeksi makrofag dan sel T
CD4+ di kelenjar getah bening. Kedua, fungsi sel ini dalam respons imun terganggu
sehingga pada akhirnya sel ini juga akan dihancurkan oleh HIV.

Replikasi virus tersebut akan mempergunakan komponen pejamu yang dapat mengakibatkan
perubahan jumlah dan struktur sitokin yang akan diproduksi sel pejamu. Replikasi HIV di dalam
sel makrofag membuat sel makrofag menjadi reservoir HIV hingga dapat ditranspor oleh
monosit ke organ lain seperti paru dan otak.

Adanya gangguan produksi sitokin oleh sel makrofag dan monosit akan menghambat maturasi
sel prekursor T CD4 sehjngga jumlah sel T CD4 perifer berkurang.

22 | P a g e
Di samping itu, meskipun jumlah sel T CD4 belum banyak menurun, fungsinya sudah terganggu.
Hal ini disebabkan karena antara lain sel APC (antigen presenting cell) yang sudah terinfeksi
HIV tidak dapat mempresentasikan antigen lagi sehingga sel T CD4 tidak terstimulasi. Lagipula,
molekul gpl20 dan gp41 virus mempunyai struktur yang homolog dengan domain molekul MHC
kelas II, akibatnya antibodi yang terbentuk terhadap molekul gp120 dan gp41 virus akan bereaksi
silang dengan molekul MHC kelas II yang terdapat pada sel APC, sehingga sel APC tidak dapat
mempresentasikan antigen dan sel T CD4 tidak terstimulasi.
4. Respons imun terhadap HIV

Pada pasien HIV terjadi respons imun humoral dan selular terhadap produk gen HIV. Respons
awal terhadap infeksi HIV serupa dengan pada infeksi virus lainnya dan dapat menghancurkan
sebagian besar virus di dalam darah dan sel T yang bersirkulasi.Kendati demikian, respons imun
ini gagal untuk menghilangkan semua virus, dan selanjutnya infeksi HIV mengalahkan sistem
imun pada sebagian besar individu.

Terdapat 3 karakteristik respons imun terhadap HIV. Pertama, respons imun dapat berbahaya
terhadap pejamu, misalnya dengan menstimulasi uptake virus yang teropsonisasi kepada sel yang
tidak terinfeksi melalui endositosis yang diperantarai Fc reseptor atau melalui eradikasi sel T
CD4+yang mengekspresi antigen virus oleh sel T sitotoksik CD8+. Kedua, antibodi terhadap HIV
merupakan petanda infeksi HIV yang digunakan secara luas untuk uji tapis tetapi sedikit yang
memiliki efek netralisasi.Ketiga, pembuatan vaksin HIV memerlukan pengetahuan tentang
epitop virus yang paling mungkin menstimulasi imunitas protektif.
Respons imun awal terhadap infeksi HIV mempunyai karakteristik ekspansi masif sel T
sitotoksik CD8+ yang spesifik terhadap protein HIV.Respons antibodi terhadap berbagai antigen
HIV dapat dideteksi dalam 6-9 minggu setelah infeksi, namun hanya sedikit bukti yang
menunjukkan bahwa antibodi mempunyai efek yang bermanfaat untuk mengontrol
infeksi.Molekul HIV yang menimbulkan respons antibodi terbesar adalah glikoprotein envelope,
sehingga terdapat titer anti-gp120 dan anti-gp41 yang tinggi pada sebagian besar pasien
HIV.Antibodi anti-envelope merupakan inhibitor yang buruk terhadap infektivitas virus atau efek
sitopatik.Terdapat antibodi netralisasi dengan titer rendah pada pasien HIV.Antibodi netralisasi
ini dapat menginaktivasi HIV in vitro.Terdapat pula antibodi yang memperantarai ADCC.Semua
antibodi ini spesifik terhadap gp120.Belum ditemukan korelasi antara titer antibodi dengan

23 | P a g e
keadaan klinis.Uji tapis standar untuk HIV menggunakan imunofluoresensi atau enzyme-linked
immunoassay untuk mendeteksi antibodi anti-HIV pada serum.Setelah dilakukan uji tapis dengan
hasil yang positif, sering dilanjutkan dengan Western blot atau radioimmunoassay untuk
mendeteksi antibodi spesifik terhadap protein virus tertentu.
5. Mekanisme penghindaran imun oleh HIV
Kegagalan respons imun selular dan humoral untuk mengatasi infeksi HIV disebabkan berbagai
faktor.Karena gangguan dalam hal jumlah dan fungsi sel T CD4+, respons imun tidak mampu
mengeliminasi virus. Selain itu, HIV mempunyai berbagai cara utuk menghindari imunitas
tubuh.
HIV mempunyai tingkat mutasi yang sangat tinggi sehingga HIV dapat menghindari
deteksi oleh antibodi atau sel T yang terbentuk. Diperkirakan pada seseorang yang
terinfeksi, mutasi titik (point mutation) pada genom virus dapat terjadi setiap hari. Satu area
protein pada molekul gp120 yang disebut V3 loop mampu mengubah komponen
antigeniknya, dan dapat bervariasi walaupun bahannya diambil dari individu yang sama
pada waktu yang berbeda.
Sel terinfeksi HIV dapat menghindari sel T sitotoksik dengan cara down-
regulation ekspresi molekul MHC kelas I. Protein HIV Nef menghambat ekspresi molekul
MHC kelas I, khususnya HLA-A dan HLA-B, dengan cara meningkatkan internalisasi
molekul-molekul tersebut.
Infeksi HIV dapat menghambat imunitas selular. Sel TH2 yang spesifik untuk HIV dan
mikroba lain dapat meningkat secara relatif terhadap sel TH1. Karena sitokin TH2
menghambat imunitas selular, hasil dari ketidakseimbangan ini adalah disregulasi (disebut
juga deviasi imun) yang meningkatkan kerentanan pejamu terhadap infeksi mikroba
intraselular, termasuk HIV itu sendiri.
6. Apoptosis sel T reaktif
Sumber :Edward C. Klatt, MD Mercer University School of Medicin, 2016
2.5 Perjalanan Infeksi HIV
Penyakit HIV dimulai dengan infeksi akut yang tidak dapat diatasi sempurna oleh respons imun
adaptif, dan berlanjut menjadi infeksi jaringan limfoid perifer yang kronik dan
progresif.Perjalanan penyakit HIV dapat diikuti dengan memeriksa jumlah virus di plasma dan
jumlah sel T CD4+ dalam darah.Infeksi primer HIV pada fetus dan neonatus terjadi pada situasi

24 | P a g e
sistim imun imatur, sehingga penjelasan berikut merupakan ilustrasi patogenesis yang khas dapat
diikuti pada orang dewasa.
Infeksi primer terjadi bila virion HIV dalam darah, semen, atau cairan tubuh lainnya dari
seseorang masuk ke dalam sel orang lain melalui fusi yang diperantarai oleh reseptor gp120 atau
gp41. Tergantung dari tempat masuknya virus, sel T CD4+ dan monosit di darah, atau sel T
CD4+ dan makrofag di jaringan mukosa merupakan sel yang pertama terkena. Sel dendrit di
epitel tempat masuknya virus akan menangkap virus kemudian bermigrasi ke kelenjar getah
bening. Sel dendrit mengekspresikan protein yang berperan dalam pengikatan envelope HIV,
sehingga sel dendrit berperan besar dalam penyebaran HIV ke jaringan limfoid.Di jaringan
limfoid, sel dendrit dapat menularkan HIV ke sel T CD4+ melalui kontak langsung antar sel.
Beberapa hari setelah paparan pertama dengan HIV, replikasi virus dalam jumlah banyak dapat
dideteksi di kelenjar getah bening.Replikasi ini menyebabkan viremia disertai dengan sindrom
HIV akut (gejala dan tanda nonspesifik seperti infeksi virus lainnya).Virus menyebar ke seluruh
tubuh dan menginfeksi sel T subset CD4 atau T helper, makrofag, dan sel dendrit di jaringan
limfoid perifer.Setelah penyebaran infeksi HIV, terjadi respons imun adaptif baik humoral
maupun selular terhadap antigen virus.Respons imun dapat mengontrol sebagian dari infeksi dan
produksi virus, yang menyebabkan berkurangnya viremia dalam 12 minggu setelah paparan
pertama.
Setelah infeksi akut, terjadilah fase kedua dimana kelenjar getah bening dan limpa menjadi
tempat replikasi HIV dan destruksi sel. Pada tahap ini, sistem imun masih kompeten mengatasi
infeksi mikroba oportunistik dan belum muncul manifestasi klinis infeksi HIV, sehingga fase ini
disebut juga masa laten klinis (clinical latency period). Pada fase ini jumlah virus rendah dan
sebagian besar sel T perifer tidak mengandung HIV.Kendati demikian, penghancuran sel T
CD4+ dalam jaringan limfoid terus berlangsung dan jumlah sel T CD4+ yang bersirkulasi
semakin berkurang. Lebih dari 90% sel T yang berjumlah 1012 terdapat dalam jaringan limfoid,
dan HIV diperkirakan menghancurkan 1-2 x 109 sel T CD4+ per hari. Pada awal penyakit, tubuh
dapat menggantikan sel T CD4+ yang hancur dengan yang baru.Namun setelah beberapa tahun,
siklus infeksi virus, kematian sel T, dan infeksi baru berjalan terus sehingga akhirnya
menyebabkan penurunan jumlah sel T CD4+ di jaringan limfoid dan sirkulasi.

Pada fase kronik progresif, pasien rentan terhadap infeksi lain, dan respons imun terhadap infeksi
tersebut akan menstimulasi produksi HIV dan destruksi jaringan limfoid. Transkripsi gen HIV

25 | P a g e
dapat ditingkatkan oleh stimulus yang mengaktivasi sel T, seperti antigen dan sitokin. Sitokin
(misalnya TNF) yang diproduksi sistem imun alamiah sebagai respons terhadap infeksi mikroba,
sangat efektif untuk memacu produksi HIV.Jadi, pada saat sistem imun berusaha menghancurkan
mikroba lain, terjadi pula kerusakan terhadap sistem imun oleh HIV.

Penyakit HIV berjalan terus ke fase akhir dan letal yang disebut AIDS dimana terjadi destruksi
seluruh jaringan limfoid perifer, jumlah sel T CD4+ dalam darah kurang dari 200 sel/mm3, dan
viremia HIV meningkat drastis. Pasien AIDS menderita infeksi oportunistik, neoplasma,
kaheksia (HIV wasting syndrome), gagal ginjal (nefropati HIV), dan degenerasi susunan saraf
pusat (ensefalopati HIV).

Secara ringkas perjalanan infeksi HIV dapat dijelaskan dalam tiga fase, yaitu: (1) Fase Infeksi
Akut (Sindroma Retroviral Akut); (2) Fase Infeksi Laten; (3) Fase Infeksi Kronis.3
1. Fase Infeksi Akut (Sindroma Retroviral Akut)

26 | P a g e
Keadaan ini disebut juga infeksi primer HIV. Sindroma akut yang terkait dengan infeksi primer
HIV ini ditandai oleh proses replikasi yang menghasilkan virus-virus baru (virion) dalam jumlah
yang besar. Virus yang dihasilkan dapat terdeteksi dalam darah dalam waktu sekitar tiga minggu
setelah terjadinya infeksi.Pada periode ini protein virus dan virus yang infeksius dapat dideteksi
dalam plasma dan juga cairan serebrospinal, jumlah virion di dalam plasma dapat mencapai 106
hingga 107 per mililiter plasma. Viremia oleh karena replikasi virus dalam jumlah yang besar
akan memicu timbulnya sindroma infeksi akut dengan gejala yang mirip infeksi mononukleosis
akut yakni antara lain: demam, limfadenopati, bercak pada kulit, faringitis, malaise, dan mual
muntah, yang timbul sekitar 36 minggu setelah infeksi. Pada fase ini selanjutnya akan terjadi
penurunan sel limfosit T-CD4 yang signifikan sekitar 28 minggu pertama infeksi primer HIV,
dan kemudian terjadi kenaikan limfosit T karena mulai terjadi respons imun. Jumlah limfosit T
pada fase ini masih diatas 500 sel/mm3 dan kemudian akan mengalami penurunan setelah enam
minggu terinfeksi HIV.3,7,8
2. Fase Infeksi Laten
Setelah terjadi infeksi primer HIV akan timbul respons imun spesifik tubuh terhadap virus HIV.
Sel sitotoksik B dan limfosit T memberikan perlawanan yang kuat terhadap virus sehingga
sebagian besar virus hilang dari sirkulasi sistemik. Sesudah terjadi peningkatan respons imun
seluler, akan terjadi peningkatan antibodi sebagai respons imun humoral. Selama periode
terjadinya respons imun yang kuat, lebih dari 10 milyar HIV baru dihasilkan tiap harinya, namun
dengan cepat virus-virus tersebut dihancurkan oleh sistem imun tubuh dan hanya memiliki waktu
paruh sekitar 56 jam. Meskipun di dalam darah dapat dideteksi partikel virus hingga 108 per ml
darah, akan tetapi jumlah partikel virus yang infeksius hanya didapatkan dalam jumlah yang
lebih sedikit, hal ini menunjukkan bahwa sejumlah besar virus telah berhasil dihancurkan.
Pembentukan respons imun spesifik terhadap HIV menyebabkan virus dapat dikendalikan,
jumlah virus dalam darah menurun dan perjalanan infeksi mulai memasuki fase laten. Namun
demikian sebagian virus masih menetap di dalam tubuh, meskipun jarang ditemukan di dalam
plasma, virus terutama terakumulasi di dalam kelenjar limfe, terperangkap di dalam sel dendritik
folikuler, dan masih terus mengadakan replikasi.Sehingga penurunan limfosit T-CD4 terus terjadi
walaupun virion di plasma jumlahnya sedikit.Pada fase ini jumlah limfosit T-CD4 menurun
hingga sekitar 500 sampai 200 sel/mm3.3,7

27 | P a g e
Jumlah virus, setelah mencapai jumlah tertinggi pada awal fase infeksi primer, akan mencapai
jumlah pada titik tertentu atau mencapai suatu "set point" selama fase laten. Set point ini dapat
memprediksi onset waktu terjadinya penyakit AIDS. Dengan jumlah virus kurang dari 1000
kopi/ml darah, penyakit AIDS kemungkinan akan terjadi dengan periode laten lebih dari 10
tahun. Sedangkan jika jumlah virus kurang dari 200 kopi/ml, infeksi HIV tidak mengarah
menjadi penyakit AIDS. Sebagian besar pasien dengan jumlah virus lebih dari 100.000 kopi/ml,
mengalami penurunan jumlah limfosit T-CD4 yang lebih cepat dan mengalami perkembangan
menjadi penyakit AIDS dalam kurun waktu kurang dari 10 tahun. Sejumlah pasien yang belum
mendapatkan terapi memiliki jumlah virus antara 10.000 hingga 100.000 kopi/ml pada fase
infeksi laten. Pada fase ini pasien umumnya belum menunjukkan gejala klinis atau asimtomatis.
Fase laten berlangsung sekitar 810 tahun (dapat 3-13 tahun) setelah terinfeksi HIV.3,7
3. Fase Infeksi Kronis
Selama berlangsungnya fase ini, di dalam kelenjar limfa terus terjadi replikasi virus yang diikuti
dengan kerusakan dan kematian sel dendritik folikuler serta sel limfosit T-CD4 yang menjadi
target utama dari virus HIV oleh karena banyaknya jumlah virus.Fungsi kelenjar limfa sebagai
perangkap virus menurun atau bahkan hilang dan virus dicurahkan ke dalam darah.Pada fase ini
terjadi peningkatan jumlah virion secara berlebihan di dalam sirkulasi sistemik.respons imun
tidak mampu mengatasi jumlah virion yang sangat besar. Jumlah sel limfosit T-CD4 menurun
hingga dibawah 200 sel/mm3, jumlah virus meningkat dengan cepat sedangkan respons imun
semakin tertekan sehingga pasien semakin rentan terhadap berbagai macam infeksi sekunder
yang dapat disebabkan oleh virus, jamur, protozoa atau bakteri. Perjalanan infeksi semakin
progresif yang mendorong ke arah AIDS. Setelah terjadi AIDS pasien jarang bertahan hidup
lebih dari dua tahun tanpa intervensi terapi. Infeksi sekunder yang sering menyertai antara lain:
pneumonia yang disebabkan Pneumocytis carinii, tuberkulosis, sepsis, toksoplasmosis
ensefalitis, diare akibat kriptosporidiasis, infeksi virus sitomegalo, infeksi virus herpes,
kandidiasis esofagus, kandidiasis trakea, kandidiasis bronkhus atau paru serta infeksi jamur jenis
lain misalnya histoplasmosis dan koksidiodomikosis. Kadang-kadang juga ditemukan beberapa
jenis kanker yaitu, kanker kelenjar getah bening dan kanker sarkoma Kaposi's.3,7,8
Selain tiga fase tersebut di atas, pada perjalanan infeksi HIV terdapat periode masa jendela atau
"window period" yaitu, periode saat pemeriksaan tes antibodi terhadap HIV masih menunjukkan
hasil negatif walaupun virus sudah ada dalam darah pasien yang terinfeksi HIV dengan jumlah

28 | P a g e
yang banyak.Antibodi yang terbentuk belum cukup terdeteksi melalui pemeriksaan laboratorium
oleh karena kadarnya belum memadai.Periode ini dapat berlangsung selama enam bulan sebelum
terjadi serokonversi yang positif, meskipun antibodi terhadap HIV dapat mulai terdeteksi 36
minggu hingga 12 minggu setelah infeksi primer. Periode jendela sangat penting diperhatikan
karena pada periode jendela ini pasien sudah mampu dan potensial menularkan HIV kepada
orang lain.

Sumber : Bennet, CDC, 2011

2.6 Tahap Infeksi HIV

1. Infeksi akut HIV

infeksi akut HIV adalah tahap awal infeksi HIV, dan umumnya berkembang dalam waktu 2
sampai 4 minggu setelah seseorang terinfeksi HIV. Selama ini, beberapa orang mengalami gejala
seperti flu, seperti demam, sakit kepala, dan ruam.Pada tahap akut infeksi, HIV cepat dan
menyebar ke seluruh tubuh.Serangan virus dan menghancurkan sel-sel CD4 melawan infeksi dari
sistem kekebalan tubuh.HIV dapat ditularkan selama setiap tahap infeksi, tetapi risiko paling
besar selama infeksi HIV akut.

2. Infeksi HIV kronis

Tahap kedua dari infeksi HIV adalah infeksi HIV kronis (juga disebut infeksi HIV tanpa gejala
atau latency klinis). Selama tahap ini penyakit, HIV terus berkembang biak di dalam tubuh tetapi
pada tingkat yang sangat rendah. Orang dengan infeksi HIV kronis mungkin tidak memiliki
gejala terkait HIV, namun mereka masih dapat menularkan HIV kepada orang lain. Tanpa
pengobatan dengan obat-obatan HIV, infeksi HIV kronis biasanya maju ke AIDS dalam 10 tahun
atau lebih, meskipun mungkin membutuhkan sedikit waktu bagi sebagian orang.

3. AIDS

AIDS adalah tahap akhir dari infeksi HIV.Karena HIV telah rusak parah sistem kekebalan tubuh,
tubuh tidak dapat melawan infeksi oportunistik.(Infeksi oportunistik adalah infeksi dan kanker
yang berhubungan dengan infeksi yang terjadi lebih sering atau lebih parah pada orang dengan
sistem kekebalan yang lemah dari pada orang dengan sistem kekebalan tubuh yang sehat.)Orang
dengan HIV yang didiagnosis dengan AIDS ketika mereka memiliki jumlah CD4 kurang dari

29 | P a g e
200 sel / mm3, mereka memiliki satu atau lebih oportunistik infeksi, atau keduanya.Tanpa
pengobatan, orang dengan AIDS biasanya bertahan sekitar 3 tahun.

Sumber :The Stages of HIV Infection. AIDS Info. 2016.

2.7 Kelompok Resiko (Risk Factor)
Sharing jarum obat atau suntik.
kontak seksual (termasuk oral, anal atau vaginalsex) dengan seseorang yang HIV
positifatau status HIV yang tidak diketahui, tanpaperlindungan kondom lateks laki-laki.
Memiliki penyakit menular seksual seperti sifilis, herpes, klamidiainfeksi, gonore atau
vaginosis bakteritampaknya meningkatkan risiko terinfeksi
HIV selama hubungan seksual tanpa kondomdengan pasangan yang terinfeksi.
Bayi dapat terinfeksi oleh HIV-positifibu selama kehamilan, kelahiran danmenyusui.

Sumber : Guideline HIV PREVENTION, DIAGNOSIS, TREATMENT AND CARE FOR KEY
POPULATIONS. World Health Organisation (WHO). 2016
2.8 Populasi/Kelompok yang rentanpada HIV
HIV dalam kelompok populasi yang rentan

Ada alasan epidemiologi yang jelas untuk program HIV agar fokus pada kelompok yang
rentan HIV. Dalam banyak pengaturan kejadian HIV pada populasi umum telah banyak.
Namun, secara global, populasi kunci terus mengalami beban HIV yang signifikan, dan
mereka mempengaruhi dinamika HIV epidemi.
Secara umum, data kesehatan, termasuk data prevalensi HIV, kurang kuat untuk populasi
kunci daripada populasi umum karena kompleksitas dalam sampling (dan kurangnya data
ukuran estimasi), masalah hukum dan masalah stigma dan diskriminasi. Hukum
mengkriminalisasi perilaku populasi kunci membuat sulit untuk mengumpulkan data
yang representatif. Dalam keadaan seperti orang enggan untuk dihitung sebagai anggota
populasi ini.

Behubungan seks dengan sesama jenis

Epidemi HIV pada laki-laki yang berhubungan seks dengan laki-laki terus berkembang di
sebagian besar negara. Di kota-kota besar prevalensi HIV di kalangan laki-laki yang
berhubungan seks dengan laki-laki adalah rata-rata 13 kali lebih besar dari pada populasi
umum. Salah satu alasan untuk prevalensi HIV tinggi di antara pria yang berhubungan
seks dengan laki-laki mungkin bahwa penularan HIV melalui hubungan anal tanpa

30 | P a g e
 kondom lebih efisien daripada melalui hubungan seks tanpa kondom, dan tingkat
individu risiko untuk penularan HIV di kalangan laki-laki yang berhubungan seks dengan
laki-laki termasuk hubungan seks tanpa kondom, tingginya jumlah pasangan pria, dan
bersamaan penggunaan narkoba suntik.
Menurut wilayah, perkiraan prevalensi HIV di kalangan laki-laki yang berhubungan seks
dengan laki-laki berkisar dari 3,0% di Timur Tengah dan Afrika Utara menjadi 25,4% di
Karibia. Di Kenya, satu-satunya negara Afrika dengan data kejadian HIV, kejadian
tahunan lebih besar dari 20% dilaporkan baru-baru ini di Mombasa. Negara-negara lain
di Afrika melaporkan prevalensi tinggi, misalnya, Cte d'Ivoire, di mana prevalensi HIV
di kalangan laki-laki yang berhubungan seks dengan laki-laki telah diperkirakan 18%. Di
daerah lain di mana kejadian HIV di kalangan laki-laki yang berhubungan seks dengan
laki-laki dilaporkan atau model, tidak ada bukti penurunan. Bahkan, misalnya, China dan
Thailand laporan meningkatnya kejadian.
Undang-undang yang diskriminatif, stigma (termasuk oleh petugas kesehatan) dan
kekerasan homofobia di banyak negara menimbulkan hambatan utama untuk
menyediakan layanan HIV untuk laki-laki yang berhubungan seks dengan laki-laki dan
membatasi penggunaan layanan apa yang ada. Banyak negara mengkriminalkan seks
dengan jenis kelamin yang sama (baik laki-laki saja atau laki-laki-laki dan perempuan-
perempuan). Di Amerika, Asia, Afrika dan Timur Tengah, 83 negara memiliki undang-
undang yang membuat seks antara laki-laki ilegal. Kisaran sanksi hukum dan sejauh
mana hukum pidana diberlakukan berbeda di antara negara-negara.

Orang-orang di penjara dan pengaturan tertutup lainnya

Ada lebih dari 10 juta pria dan wanita di penjara dan pengaturan tertutup lainnya, dengan
omset tahunan sekitar 30 juta bergerak antara penjara dan masyarakat. Secara global,
prevalensi HIV, infeksi menular seksual, hepatitis B dan C dan TBC di populasi penjara
diperkirakan dua kali untuk sepuluh kali lebih tinggi dibandingkan pada populasi umum.
Lebih tinggi prevalensi HIV dan risiko HIV yang terlihat di antara kedua tahanan dan
mereka yang bekerja di penjara.
Selain perilaku HIV berisiko di penjara (kegiatan seksual yang tidak aman, penggunaan
narkoba suntikan dan tato), faktor yang berhubungan dengan infrastruktur penjara,
manajemen penjara dan sistem peradilan pidana berkontribusi terhadap peningkatan

31 | P a g e
 risiko HIV, hepatitis B dan C dan TBC di penjara. Karena kondisi penjara, termasuk
kepadatan penduduk, kekerasan seksual, penggunaan narkoba dan kurangnya akses
terhadap komoditas pencegahan HIV seperti kondom dan pelumas, risiko penularan
sangat tinggi.
Dalam beberapa pengaturan tingkat prevalensi HIV yang tinggi di kalangan perempuan
dipenjara daripada di antara laki-laki dan jauh lebih tinggi dari pada wanita di populasi
umum. Misalnya, di Moldova pada tahun 2005, prevalensi HIV di antara tahanan
perempuan adalah 9,6% dibandingkan dengan tahanan laki-laki di 1,5-5% dan perempuan
dalam populasi umum di <0,5%. Di Kanada prevalensi HIV 2002 dilaporkan pada 3,71%
di antara tahanan perempuan dibandingkan dengan 1,96% di antara tahanan nmale dan
<0,5% di kalangan perempuan pada populasi umum.
Akses tes HIV dan konseling dan pencegahan HIV, pengobatan, dan program perawatan
sering miskin di penjara dan pengaturan tertutup lainnya. Beberapa negara menerapkan
program HIV yang komprehensif di penjara. Tidak hanya layanan tersebut diperlukan
dalam penjara dan pengaturan tertutup lainnya, tetapi juga mereka perlu hubungan untuk
layanan HIV di masyarakat untuk menjaga kelangsungan setelah seseorang dilepaskan.

Orang-orang yang menggunakan narkoba dengan cara menyuntik

Di seluruh dunia, 158 negara telah melaporkan penggunaan narkoba suntikan, dan 123
negara-negara ini (78%) telah melaporkan HIV di antara orang-orang yang menyuntikkan
narkoba. Data prevalensi pada sejauh mana penggunaan narkoba suntikan tidak tersedia
untuk hampir setengah dari negara-negara ini, khususnya di Afrika, Timur Tengah dan
Amerika Latin. Kantor PBB untuk Narkoba dan Kejahatan (UNODC) bersama-sama
dengan WHO, UNAIDS dan Bank Dunia memperkirakan bahwa pada tahun 2012 di
seluruh dunia sekitar 12,7 juta (kisaran: 8900000-22400000) obat orang baru-baru ini
disuntikkan dan, ini, 1,7 juta (kisaran: 0.900.000-4.800.000) orang (13,1%) yang hidup
dengan HIV.
Tingkat infeksi HIV yang tinggi di antara orang-orang yang menyuntikkan narkoba.
Misalnya, prevalensi Pakistan HIV di antara orang-orang yang menyuntikkan narkoba
diperkirakan mencapai 37,8%, berdasarkan 2011 data surveilans, hampir empat kali lipat
tingkat tahun 2005 (15). Prevalensi Indonesia HIV di antara orang-orang yang
menyuntikkan narkoba diperkirakan 36,4% (dibandingkan dengan 0,4% pada usia

32 | P a g e
 populasi umum 15-49 tahun); di Ukraina setidaknya 20% (dibandingkan dengan 0,9%),
dan di Myanmar 18% (dibandingkan dengan 0,6%) (16). Berdasarkan data dari 49
negara, risiko infeksi HIV rata-rata 22 kali lebih besar di antara orang-orang yang
menyuntikkan narkoba dari kalangan masyarakat umum. Dalam 11 dari negara-negara ini
risiko setidaknya 50 kali lebih tinggi. Di Eropa Timur diperkirakan 40% dari infeksi HIV
baru terjadi di antara orang-orang yang menyuntikkan narkoba dan pasangan seksual
mereka.

Pekerja sex

Global, prevalensi HIV rata antara pekerja seks diperkirakan sekitar 12%. Ada variasi
besar dalam daerah prevalensi dan odds ratio HIV untuk infeksi HIV. Di 26 negara
dengan menengah dan prevalensi HIV yang tinggi pada populasi umum, 30,7% dari
pekerja seks yang HIV-positif (3, 23). Misalnya, prevalensi HIV di kalangan pekerja seks
di Nigeria diperkirakan 24,5% (dibandingkan dengan 3,7% di antara usia populasi umum
15-49 tahun), di Latvia pada 22,2% (dibandingkan dengan 0,7% pada populasi umum),
dan di Rwanda di 50,8% (dibandingkan dengan 2,9% pada populasi umum).
Pekerja seks berada pada risiko yang meningkat karena paparan beberapa mitra seksual
dan, kadang-kadang, penggunaan kondom yang tidak konsisten, sering karena
keengganan klien atau paksaan. masalah hukum, stigma, diskriminasi dan kekerasan
menimbulkan hambatan untuk layanan HIV bagi pekerja seks.

Orang yang melakukan transgender

A-analisis meta yang diterbitkan pada tahun 2013 menyoroti kerentanan khusus untuk
HIV perempuan transgender. Data yang tersedia hanya untuk negara-negara dengan
epidemi HIV laki-dominan, yang termasuk Amerika Serikat, enam negara Asia-Pasifik,
lima di Amerika Latin, dan tiga di Eropa. Prevalensi HIV yang dikumpulkan adalah
19,1%. Di antara 7197 wanita transgender sampel di 10 negara berpendapatan rendah dan
menengah, prevalensi HIV adalah 17,7%. Di antara 3.869 wanita transgender sampel di
lima negara berpenghasilan tinggi, prevalensi HIV adalah 21,6%.

Kerentanan tumpang tindih dan risiko yang berbeda

33 | P a g e
 Menyuntikkan obat-obatan dan pekerja seks, atau pria yang berhubungan seks dengan
laki-laki lain yang juga menyuntikkan obat. Dengan demikian, mereka cenderung
memiliki tingkat prevalensi hiv lebih tinggi dibandingkan dengan hanya satu jenis risiko.
Sub kelompok populasi kunci mungkin memiliki risiko tinggi terutama untuk infeksi HIV
(25, 26). Sebagai contoh, sebuah studi cross-sectional dari 1.999 pekerja seks perempuan
di Viet Nam menemukan bahwa prevalensi HIV secara signifikan lebih besar di antara
para pekerja seks di jalanan dari kalangan pekerja seks di tempat hiburan (3,8% vs 1,8%,
p = 0,02) (27) . Subkelompok dengan risiko lebih tinggi untuk HIV tidak efisien tercakup
oleh program pengawasan atau intervensi saat ini.

Remaja dan orang muda dari populasi HIV

Remaja dan orang muda dari populasi kunci yang berisiko HIV yang signifikan, lebih
tinggi dari rekan-rekan mereka yang lebih tua dalam populasi ini. Studi yang terbatas,
tetapi mereka secara konsisten menunjukkan bahwa remaja dan orang muda dari populasi
kunci bahkan lebih rentan daripada kohort yang lebih tua untuk IMS, HIV dan masalah
kesehatan seksual dan reproduksi lainnya. fisik yang cepat, perkembangan emosional dan
mental, faktor psikososial dan sosial-ekonomi yang kompleks dan akses terhadap dan
penggunaan layanan meningkatkan kerentanan dan risiko mereka. Terutama untuk
mereka yang di bawah usia 18 tahun, kebijakan dan hambatan hukum terkait dengan usia
dewasa sering mencegah akses ke berbagai layanan kesehatan, termasuk tes HIV dan
konseling (HTC), pengurangan dampak buruk dan layanan lain yang disediakan khusus
untuk populasi kunci. hambatan tersebut juga membatasi kemampuan remaja untuk
menggunakan hak mereka untuk informasi dan independen pengambilan keputusan.
Remaja dari populasi kunci mungkin menghadapi stigma, diskriminasi dan kekerasan
yang lebih besar daripada yang dihadapi oleh orang-orang yang lebih tua dari populasi
kunci. Khawatir diskriminasi dan / atau konsekuensi hukum yang mungkin, banyak
remaja dari populasi kunci enggan untuk menghadiri diagnostik dan pengobatan.
Akibatnya, mereka tetap tersembunyi dari banyak intervensi kesehatan penting, lanjut
mengabadikan pengecualian mereka.
Data epidemiologis dan perilaku yang handal dan perwakilan dari remaja dan anak muda
dari kelompok populasi kunci tetap terbatas. orang-orang muda tetap sebagian besar tidak
terlihat dalam pengawasan HIV rutin dan dalam penelitian tentang prevalensi dan risiko

34 | P a g e
 HIV. Kurangnya data sering menyebabkan pengabaian kebutuhan spesifik mereka dengan
kebijakan dan program yang dirancang untuk pemuda umumnya dan oleh layanan untuk
orang dewasa dari populasi kunci.

Sumber : Guideline HIV PREVENTION, DIAGNOSIS, TREATMENT AND CARE FOR

KEY POPULATIONS. World Health Organisation (WHO). 2016

2.9 Transmisi (Cara Penularan) HIV

Yang beresiko menularkan Tidak menularkan
Berhubungan seks tanpa kondom Jabat tangan
Transfusi terkontaminasi Berpelukan
Dari ibu yang terinfeksi HIV dan menularkan Makan dari piring orang yang terinfeksi
Nyamuk atau serangga
ke anaknya
Berciuman
Menggunakan jamban bersamaan

1. Transmisi melalui kontak seksual

Kontak seksual merupakan salah satu cara utama transmisi HIV di berbagai belahan dunia. Virus
ini dapat ditemukan dalam cairan semen, cairan vagian, cairan serviks.Transmisi infeksi HIV
melalui hubungan seksual lewat anus lebih mudah karena hanya terdapat membran mukosa
rektum yang tipis dan mudah robek, anus sering terjadi lesi.

2. Transmisi melalui darah atau produk darah

Transmisi dapat melalui hubungan seksual (terutama homseksual) dan dari suntikan darah yang
terinfeksi atau produk darah (Asj, 2002).Diperkirakan bahwa 90 sampai 100% orang yang
mendapat transfusi darah yang tercemar HIVakan mengalami infeksi.Suatu penelitian di Amerika
Serikat melaporkan risiko infeksi HIV-1 melalui transfusi darah dari donor yang terinfeksi HIV
berkisar antara 1 per 750.000 hingga 1 per 835.000 (Nasronudin, 2007). Pemeriksaan antibodi
HIV pada donor darah sangat mengurangi transmisi melalui transfusi darah dan produk darah
(contoh, konsentrasi faktor VIII yang digunakan untuk perawatan hemofolia) (Lange, 2001)

3. Transmisi secara vertikal

Transmisi secara vertikal dapat terjadi dari ibu yang terinfeksi HIV kepada janinnya sewaktu
hamil , persalinan, dan setelah melahirkan melalui pemberian Air Susu Ibu (ASI). Di mana

35 | P a g e
alternatif yang layak tersedia, ibu-ibu positif HIV-1 tidak boleh menyusui bayinya karena ia
dapat menambah penularan perinatal (Parks, 1996). Selama beberapa tahun terakhir, ditemukan
bahwa penularan HIV perinatal dapat dikaitkan lebih akurat dengan pengukuran jumlah RNA-
virus di dalam plasma.Penularan vertikal lebih sering terjadi pada kelahiran preterm, terutama
yang berkaitan dengan ketuban pecah dini (Cunningham, 2004).

4. Potensi transmisi melalui cairan tubuh lain

Walaupun air liur pernah ditemukan dalam air liur pada sebagian kecil orang yang terinfeksi,
tidak ada bukti yang menyakinkan bahwa air liur dapat menularkan infeksi HIV baik melalui
ciuman biasa maupun paparan lain misalnya sewaktu bekerja bagi petugas kesehatan. Selain itu,
air liur dibuktikan mengandung inhibitor terhadap aktivitas HIV. Demikian juga belum ada bukti
bahwa cairan tubuh lain misalnya air mata, keringat dan urin dapat merupakan media transmisi
HIV (Nasronudin, 2007).

5. Transmisi pada petugas kesehatan dan petugas laboratorium

Berbagai penelitian multi institusi menyatakan bahwa risiko penularan HIV setelah kulit tertusuk
jarum atau benda tajam lainnya yang tercemar oleh darah seseorang yang terinfeksi HIV adalah
sekitar 0,3% sedangkan risiko penularan HIV ke membran mukosa atau kulit yang mengalami
erosi adalah sekitara 0,09%. Di rumah sakit Dr. Sutomo dan rumah sakit swasta di Surabaya,
terdapat 16 kasus kecelakaan kerja pada petugas kesehatan dalam 2 tahun terakhir.Pada evaluasi
lebih lanjut tidak terbukti terpapar HIV (Nasronudin).

Sumber : Situasi HIV/AIDS di Indonesia tahun 1987 2006. Pusat Data dan Informasi
Departemen Kesehatan RI. 2006.

2.9 Klasifikasi HIV

Tabel 1 : Stadium klinis HIV/AIDS pada dewasa
Stadium klinis I
1. Asimtomatik
2. Limfadenopati Generalisata
Skala fungsional 1 : asimtomatik, aktifitas normal
Stadium klinis II
1. Penurunan BB < 10%
36 | P a g e
2. Manifestasi mukokutaneus ringan (dermatitis seboroik,
prurigo,infeksi jamur kuku, ulserasi oral berulang, ulkus mulut
berulang, kheilitis angularis)
3. Herpes zoster dalam 5 tahun terakhir
4. Infeksi Saluran Nafas bagian Atas (ISPA) yang berulang (seperti
sinusitis bakterial)
Dan atau skala fungsional 2 : simtomatik, aktifitas normal
Stadium klinis III
1. Penurunan berat badan > 10%
2. Diare kronik tanpa penyebab yang jelas, > 1 bulan
3. Dema berkepanjangan tanpa penyebab yang jelas (datang pergi
atau menetap), > 1 bulan
4. Kandidiasis oral (thrush)
5. Oral Hairy Leukoplakia (OHL)
6. TB Paru
7. Infeksi bakterial yang berat (seperti pneumonia, piomiositis, dll)
Dan atau skala fungsional 3 : < 50% dalam masa 1 bulan terakhir
terbaring
Stadium 4 Sakit berat (AIDS)
1. HIV wasting Syndrome *
2. Pneumocytic carinii pneumonia
3. Toksoplasmosis otak
4. Diare karena kriptosporidiosis > 1 bulan
5. Kriptokokosis ekstra paru
6. Penyakit Cytomegalovirus pada satu organ selain hati, limpa atau
kelenjar getah bening (contoh retinitis)
7. Infeksi virus Herpes Simpleks di mukokutaneus (> 1 bulan)
atau organ dalam
8. Progressive Multifocal Leucoencephalopathy (PML)
9. Mikosis endemik yang menyebar
10. Kandidiasis esofagus, trakea dan bronki

37 | P a g e
11. Mikobakteriosis atipik, menyebar atau di paru
12. Septikemia salmonela non-tifoid
13. Tuberkulosis ekstra paru
14. Limfoma
15. Sarkoma Kaposis
16. Ensefalopati HIV **
Dan atau skala fungsional 4 : > 50% dalam masa 1 bulan terakhir
Terbaring
* HIV wasting syndrome : berat badan berkurang > 10% dari BB
semula, disertai salah satu dari diare kronik tanpa penyebab
yang jelas (> 1 bulan) atau kelemahan kronik dan demam
berkepanjangan tanpa penyebab yang jelas .
** Ensefalopati HIV : adanya gangguan dan atau disfungsi motorik
yang mengganggu aktivitas hidup sehari-hari, berlangsung selama
berminggu-minggu atau bulan tanpa ada penyakit penyerta lain
selain infeksi HIV yang dapat menjelaskan mengapa demikian.

Tabel 2 : Stadium klinis HIV/AIDS pada anak

Stadium klinis I
1. Asimtomatik
2. Limfadenopati Generalisata

Stadium klinis II
1. Diare kronik > 30 hari tanpa etiologi yang jelas
2. Kandidiasis persisten atau berulang di luar masa neonatal
3. Berat badan berkurang atau gagal tumbuh tanpa etiologi
yang jelas
4. Demam persisten > 30 hari tanpa etiologi yang jelas
5. Infeksi bakterial berulang yang berat selain septikemia atau
meningitis ( contoh : osteomielitis, pnemonia bakterial non-TB,
abses)
Stadium klinis III
1. Infeksi oportunistik yang termasuk dalam definisi AIDS
38 | P a g e
2. Gagal tumbuh yang berat (wasting) tanpa etiologi yang jelas *
3. Ensefalopati yang progresif
4. Keganasan
5. Septikemia atau meningitis berulang
* Berat badan berkurang secara persisiten > 10% dari BB semula atau di bawah persentil 5 grafik
BB/TB pada pengukuran 2 kali berturut-turut dengan selang waktu lebih dari 1 bulan tanpa
adanya etiologi atau penyakit penyerta lain yang jelas.
Sumber : Pedoman Pelayanan Gizi bagi ODHA. Direktorat Bina Gizi Masyarakat Kementerian
Kesehatan RI. 2010
2.9 Manifestasi klinis infeksi HIV
Fase penyakit Manifestasi klinis
Demam, sakit kepala, sakit tenggorokan dengan faringitis, limfadenopati
Penyakit HIV akut generalisata, eritema
Masa laten klinis Berkurangnya jumlah sel T CD4+
Infeksi oportunistik
Protozoa (Pneumocystis carinii, Cryptosporidium)
Bakteri (Toxoplasma, Mycobacterium avium, Nocardia, Salmonella)
Jamur (Candida, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis,
Histoplasma capsulatum)

Virus (cytomegalovirus, herpes simplex, varicella-zoster)

Tumor

Limfoma (termasuk limfoma sel B yang berhubungan dengan EBV)

Sarkoma Kaposi

Karsinoma servikal

Ensefalopati
AIDS Wasting syndrome

39 | P a g e
 Gambaran klinis infeksi HIV dapat disebabkan HIV-nya sendiri (sindrom retroviral akut,
demensia HIV), infeksi ofortunistik, atau kanker yang terkait AIDS. Perjalanan penyakit HIV
dibagi dalam tahap-tahap berdasarkan keadaan klinis dan jumlah CD4.( Arif Mansjoer, 2000 )
1. Infeksi retroviral akut
Frekuensi gelaja infeksi retroviral akut sekitar 50-90%.Gambaran klinis menunjukkan demam,
pembesaran kelenjar, hepatoplemagali, nyeri tenggorokan, mialgia, rash seperti morbili, ulkus
pada mukokutan, diare, leukopenia, dan limfosit atipik.Sebagian pasien mengalami gangguan
neorologi seperti mrningitis asepik, sindrom Gillain Barre, atau psikosis akut.Sindrom ini
biasanya sembuh sendiri tanpa pengobatan.
2. Masa asimtomatik
Pada masa ini pasien tidak menunjukkan jegala,tetapi dapat terjadi limfadenopati umum.
Penurunan jumlah CD4 terjadi bertahap, disebut juga masa jendela (window period).
3. Masa gejala dini
Pada masa ini julah CD4 berkisar antar 100-300.Gejala yang timbul adalah akibat infeksi
pneumonia bakterial, kandidosis vagina, sariawan, herped zoster, leukoplakia, ITP, dan
tuberkolosis paru. Masa ini dulu disebut AIDS Related Complex(ARC)
4. Masa gejala lanjut
Pada masa ini jumlah CD4 dibawah 200. Penurunan daya tahan ini menyebabkan risiko tinggi
rendahnya infeksi oportunistik berat atau keganasan
Sumber : Situasi HIV/AIDS di Indonesia tahun 1987 2006. Pusat Data dan Informasi
Departemen Kesehatan RI. 2006.

2.10 Assesment Gizi

Perubahan KodeAssesment
Food History
Riwayatkesulitanmakan
Riwayat diet danasupan (recall 24 jam, FFQ) FH 1.
Riwayatpenggunaanalkohol, FH 1.4.1.3
narkotikadanobatperangsang
Antrhropometric Measurement
Tinggi Badan AD 1.1.1
Berat Badan AD 1.1.2
Berat Badan awal (sebelum terinfeksi HIV) AD 1.1.4
Riwayat BB setelah terinfeksi HIV

40 | P a g e
Indeks Massa Tubuh AD 1.1.5
Lingkar Pinggang AD 1.1.7
Lingkar Pinggung AD 1.1.7
Rasio Lingkar Pinggang-Pinggul AD 1.1.7
Pertumnuhan lambat pada anak-anak AD 1.1.6
Biochemical Data
Albumin BD 1.11.1
Normal :
Level Vitamin B12 BD 1.10.6
Normal :
Profil Lipid BD 1.7
Gula Darah Puasa BD 1.5.1
Normal :
CD4
Normal :
Leukosit
Normal :
Physical Findings
Tekanan Darah PD 1.1.9
Nadi PD 1.1.9
Suhu (Demam) PD 1.1.9
RR PD 1.1.9
Diare PD 1.1.5
Besar Kelenjar Getah Bening
Flu
Kulit Bersisik PD 1.1.8
Batuk dan Sesak Nafas
Kejang-kejang
Nyeri atau Sulit menelan PD 1.1.5
Mual PD 1.1.6
Muntah PD 1.1.5
Perut Kram PD 1.1.5
Lelah
Sakit Kepala PD 1.1.6
Konjungtivitis (pink mata) pada anak-anak PD 1.1.6
Client History
Umur CH 1.1.1
Jenis Kelamin CH 1.1.2
Pendidikan CH 1.1.6
Pekerjaan CH 1.3.6
Pelupa
Comparative Standards
Kebutuhan Energi CS 1.1.2
41 | P a g e
Kebutuhan Protein CS 2.2.1
Kebutuhan Lemak CS 2.1.1
Kebutuhan Karbohidrat CS 2.3.1
Sumber :Assessment of Nutritional Status of people living with HIV/AIDS (PLWHA) in the age
group of 18-55 years. IOSR Journal of Nursing and Health Science (IOSR-JNHS) e-ISSN: 2320
1959.p- ISSN: 23201940 Volume 4, Issue 2 Ver

2.11 Tanda dan Gejala

Pembesaran/pembengkakan kelenjar getah beningn selama lebih dari 3 bulan
sering demam dan berkeringat

ruam kulit atau bersisik kulit yang tidak pergi jauh

kehilangan memori jangka pendek

pertumbuhan lambat atau penyakit sering pada anak-anak

batuk dan sesak napas

kejang-kejang dan kurangnya koordinasi

sulit atau nyeri menelan

kebingungan dan pelupa

mual, perut kram, diare, dan/atau muntah yang tidak pergi

kehilangan penglihatan

kelelahan atau kelelahan yang tidak biasa

sakit kepala parah

42 | P a g e
 pada anak-anak: konjungtivitis (pink mata), infeksi telinga dan tonsillitis
Sumber :The National Institute of Allergy and Infectious Diseases, 1999)
2.12 Diagnosis Gizi
Diagnosis Kode diagnosis
Inadequate oral intake NI 2.1
Penurunan intake makanan
Increased Energy Expenditure NI 1.1
Kebutuhan energi yang meningkat
Malnutrition NI 5.2
Malnutrisi
Increased nutrient needs NI 5.1
Peningkatan kebutuhan nutrisi
Altered nutrition-related laboratory values NC 2.2
(specify)
Perubahan nilai laboratorium terkait gizi
Altered GI-function NC 1.4
Perubahan fungsi gastrointestinal
Impaired nutrient utilization NC 2.1
Penurunan kemampuan mencerna dan
mengabsorpsi makanan
Food and medication interaction NC 2.3
Interaksi Obat dan Makanan
Food and nutrition related knowledge deficit NB 1.1
Pengetahuan yang berhubungan dengan
makanan dan gizi kurang

2.12.1 Penjabaran Diagnosis Gizi

Malnutrisi

Nutrisi berperan penting dalam perawatan dan pengobatan yang komprehensif pada orang
yang terinfeksi HIV.Terdapat interaksi yang kompleks antara gizi dan HIV/AIDS, HIV
menyebabkan semakin melemahnya sistem kekebalan tubuh dan menyebabkan malnutrisi.

Ada lingkaran setan antara HIV/AIDS dan malnutrisi.Hal ini dikarenakan malnutrisi pada
penderita dengan HIV/AIDS (ODHA) dapat meningkatkan perkembangan infeksi HIV. Infeksi
HIV akan mempengaruhi status nutrisi dan status imun ODHA. Asupan zat gizi yang tidak

43 | P a g e
memenuhi kebutuhan akibat infeksi HIV akan menyebabkan kekurangan gizi yang bersifat
kronis. Sebagian besar pasien HIV/AIDS di Indonesia mengalami malnutrisi. Bahkan sebagian
sudah masuk dalam kategori wasting syndrome, yaitu suatu keadaan dimana pasien mengalami
kehilangan berat badan lebih dari 10% atau yang mempunyai indeks massa tubuh kurang dari 20
kg/m2 sejak kunjungan terakhir atau kehilangan berat badan lebih dari 5% dalam waktu 6 bulan,
yang bertahan selama 1 tahun. (Zubair Djoerban, dkk:2005)

Infeksi HIV ini antara lain mengakibatkan ketidakmampuan mengabsorbsi zat gizi dari
makanan, perubahan metabolisme, serta berkurangnya asupan makanan akibat ge1ala-gejala
yang terkait HIV, sehingga menyebabkan penurunan berat badan dan infeksi oportunistik

Perubahan fungsi gastrointestinal

Penyebab perubahan fungsi gastrointestinal yaitu dimana jumlah dan fungsi limfosit
CD4.Pada keadaan di mana jumlah limfosit CD4 <200/ml atau kurang, sering terjadi gejala
penyakit indikator AIDS sehingga menyebabkan sistem kekebalan tubuh menurun dan kuman
mudah masuk ke dalam tubuh seperti Salmonella sp yang ada pada diare yang menyebabkan
gangguan fungsi gastrointestinal.

Penyakit gastrointestinal sendiri merupakan penurunan berat badan dan selera makan
berkurang yang disebut gejala umum. Penyakit yang termasuk di dalamnya antara lain:

a. Penyakit esofagus
biasanya timbul dengan keluhan nyeri saat menelan dan disfagia. Kandidiasis merupakan
penyebab 80% kasus (terjadi pada 30% pasien dengan OCP).Plak pseudomembranosa
tampak saat pemeriksaan barium meal sebagai defek pengisian (filling defects) dan saat
endoskopi.

b. Penyakit usus halus

sering berhubungan dengan diare cair bervolume banyak, nyeri perut dan malabsorpsi. Bila
terdapat imunidefisiensi sedang (100-200 CD4 sel/mm3),Cryptosporidium, mikrosporidium,
dan Giardia merupakan penyebab yang mungkin. Bila kadar CD4 <50 sel/mm3,
Mycobacterium avium intercelluler (MAI) dan CMV merupakan diagnosis alternatif.

c. Penyakit usus besar

44 | P a g e
 timbul sebagai diare (sering berdarah) bervolume sedikit yang disertai dengan nyeri perut.
Suatu patogen enterik bakterial standar mungkin berperan seperti Clostridium difficile.
Kolitis CMV merupakan diagnosis penting pada pasien dengan hitung CD4 rendah yang
terjadi pada hingga 5% pasien. Penegakan diagnosis diakukakn melalui endoskopi yang
sering memperlihatkan ulkus dalam atau dangkal yang konfluen atau segmental, serta
dengan biopsi. Megakolon toksik, perdarahan, dan perforasi dapat menyebabkan komplikasi
pada infeksi.
Sumber :Dr. Nurhaedar Jafar, Apt, M.Kes. Universitas Hasanuddin. 2004.
2.13 Komplikasi
System Efek langsung dari Komplikasi umum Pathogen terkait
infeksi HIV
Neuropsychiatric HIV berhubungan System saraf pusat Cryptococcus
penyakit primer limfoma neoformans, CMV, JC
neurocognitive, Gangguan kejiwaan virus, Toxoplasma
neuropati, kronis gondil
radiculopati,
myelopati
Kepala dan leher HIV berhubungan Gingivitis, penyakit -
dengan retinopati gigi dan kelenjar
ludah
Cardiovascular HIV berhubungan Penyakit Myocarditis,
dengan kardiovaskular, pericarditis, CMV,
cardiomyopathy endocarditis fungi invasive,
Myobacterium gondii
Aterosklerosis

45 | P a g e
Pulmonary HIV berhubungan Penyakit paru Pneumonia,
dengan pulmonary obstruktif kronik, pneumonitis, CMV,
hipertensi kanker paru-paru pneumocystis jiroveci,
(Kaposi sarcoma dan pneumocystis carini
limfoma) T.gondi
Emphysema Pulmonary
tuberculosis,
mycobacterium
tuberculosis
Gastrointestinal HIV diinduksi Viral hepatitis Candida species,
enteropati limfoma, Kaposi CMV, HSV, protozoa
sarcoma, HPV terkait
dgn keganasan
Renal/urogenital HIV berhubungan dgn Penyakit ginjal kronik Infeksi ditimbulkan
nefropati tidak menyebabkan dari transmisi seksual
HIV yg berhubungan (seperti Chlamydia
dengan nefropati trachomatis)
Endokrin Gangguan - Infiltrasi kelenjar
metabolisme lipid dan adrenal, CMV,
glukosa invasive fungi

Mycobacterium
HIV berhubungan species
dengan wasting
syndrome
Musculoskeletal Myopathy, myositis Osteopenia, -
osteoporosis,
osteonecrosis
Hematologi/onkologi Anemia dari penyakit Lymphoma, multiple Infiltrasi sumsum
kronik myeloma tulang, CMV, invasive
fungi
Penyakit pembekuan Mycobacterium
darah species

46 | P a g e
Dermatologic Eosinophil folliculitis Penyakit Fungal dermatoses,
papulosquamous virus varicella zoster
(seperti eczema,
seborrheic, dermatitis,
psoriasis), molluscum
contagiosum, Kaposi
sarcoma
CMV = cytomegalovirus; HIV = human immunodeficiency virus; HPV = human papillomavirus;
HSV = herpes simplex virus; NNRTI = nonnucleoside reverse transcriptase inhibitor; NRTI =
nucleoside reverse transcriptase inhibitor.

Sumber : CAROLYN CHU, MD, MSc, and PETER A. SELWYN, MD, MPH, Albert Einstein
College of Medicine of Yeshiva University, Bronx, New York Complications of HIV infection

2.13.1 Penjabaran Komplikasi

1. HIV dengan TB

Tuberkulosis (TB) adalah tempat untuk perkembangbiakan bakteri TB dan HIV juga dapat
berkontribusi terhadap TB.TB dan HIV memiliki efek mendalam pada sistem kekebalan tubuh,
karena mereka mampu merespon imun inang melalui mekanisme yang tidak sepenuhnya
dipahami.HIV coinfection adalah faktor risiko yang paling kuat dikenal untuk perkembanganM.
TBC infeksi penyakit aktif, meningkatkan risiko laten TB Reaktivasi.

M. TBC menginfeksi host terutama melalui inhalasiBasil aerosolized; alveolar makrofag

adalah target utama sel untuk patogen intraseluler. Setelah aktivasi oleh sitokin dan reseptor
bawaanagonis, terinfeksi makrofag mendatangkan langsung bakterisida efektorfungsi, seperti
reaktif oksigen atau nitrogen intermediatatau ekspresi GTPases kecil yang dapat mengaturbakteri
dalam jaringan paru-paru.Imunitas diperantarai sel sangat penting untuk mengendalikan M. TBC.
Ciri khas dari infeksi HIV adalah berkurangnya jumlah CD4+Sel T.Menariknya, selama
infeksi HIV primer, sel-sel yangpreferentially habis adalah memori efektor jumlah CD4+Sel T
dalammukosa usus [26]. Translokasi mikroba yang disebabkan oleh permeabilitas usus telah
diusulkan untuk berkontribusi sistemik kekebalan aktivasidiamati selama kronis infeksi HIV
[29]. Selain itu dapat berkontribusi untuk sistemikkekebalan aktivasi dan perkembangan

47 | P a g e
penyakit HIV-1 [30].CD8+Sel T telah terlibat dalam pengendalian kronis.Fenotipe ini sangat
terkait dengan beberapa MHCkelas I alel [32] dan dengan kehadiran CD8 HIV-spesifik+Tsel-sel
yang menampilkan unggul sitotoksik kapasitas untuk membunuh terinfeksi HIVtarget [33,34].1
diprogram kematian (PD-1) dan T antibodi sel dandomain musin 3 (Tim-3) adalah dua contoh
penanda sel Tkelelahan di HIV-1+pasien yang disebabkan oleh antigen konstanstimulasi [35,
36]. Sebuah riset terbaru adalah bahwa Tim-3up-diatur pada virus-spesifik CD8+Sel T pada
pasien dengankronis infeksi HIV progresif [36]; publikasi terbaru lainlaporan bahwa Tim-3
adalah up-diatur pada CD8 antigen khusus+Tsel-sel pada pasien dengan TB aktif [37],
menunjukkan bahwa samainteraksi penghambatan reseptor/ligan memainkan peran dalam
modulasihost kekebalan terhadap infeksi HIV dan M. TBC dimanusia.
Sekitar 10% dari M.TBC terinfeksi individu dianggap mengembangkan klinis penyakit dan
setengah dari mereka diantaranya lebih dari 2 tahun terinfeksi penyakit. Kasus ini yang sering
bernama REAKTIVASI atau pasca utama TB. Dengan demikian seumur hidup resiko
mengembangkan TB aktif di Immunocompetent dewasa diperkirakan sekitar 5% - 10%selama
masa hidup mereka, tetapi di HIV- positif individu ini meningkat sampai 5%-15 % setiap
tahunnya. Berkurangnya jumlah CD4 + Sel T, merupakan fitur utama dari AIDS, tentunya
merupakan kontributor penting untuk meningkatkan resiko reaktivasi laten TB dan kerentanan
terhadap baru M.TBC infeksi. Pada pasien terinfeksi HIV TB dapat penyakit sistemik yang
melibatkan beberapa organ yang kurang didefinisikan dengan baik granuloma dan sebaliknya
mengembangkan lebih asuhan lesi.SIV menginduksi distorsi dalam pro-inflamasi danTanggapan
sel T anti-inflamasi dalam granuloma yang mungkinmemiliki efek signifikan pada Reaktivasi
laten TB. PenguranganNomor sel t juga terjadi dalam paru-paru granuloma monyetbersama
terinfeksi SIV dibandingkan dengan monyet eksklusif terinfeksidengan TB [59].Penting untuk
dicatat bahwa selain terkenalpeningkatan risiko disebarkan penyakit pada orang dewasa dengan
HIV, adameningkatnya pengakuan dari Survey prevalensi subclinically aktifTB infeksi bersama
terinfeksi individu [60].

Tingkat kejadian dan kematian untuk baru mendefinisikan AIDSinfeksi oportunistik telah
ditunjukkan untuk menjadi lebih tinggi jikaindividu dengan HIV Co terinfeksi dengan TB [7,61].
Meskipundata epidemiologi mendukung gagasan bahwa M.infeksi TBC memiliki dampak
negatif.Secara in vitro / ex vivo temuan jugatercermin di vivo mana ditinggikan plasma beban
virus telahterdeteksi pada individu yang terinfeksi HIV dengan TB aktif termasukpenyakit [68].

48 | P a g e
 Sindrom inflamasi (IRIS). IRIS dapat berkembang di M. TBCdan bersama terinfeksi HIV
pasien yang menjalani pengobatan anti-TB danTerapi antiretroviral (ART) [89,90]. Definisi
IRISPasien bersama terinfeksi TB/HIV adalah masih diperdebatkan [91].Pasienhadir dengan
eksaserbasi gejala dan radiologismanifestasi TB, dan diakui prediktor IRIS termasukjumlah CD4
rendah+Jumlah limfosit t dan plasma yang tinggi muatan virus sebelumuntuk inisiasi seni, dan
peningkatan jumlah CD4+penting setelah sangataktif antiretroviral terapi (HAART) awal
[92].Selain itu, telahmenunjukkan bahwa TB HIV bersama terinfeksi pasien yang
mengalamiIRIS memiliki tingkat signifikan lebih rendah ABS untuk glycolipid fenolikAntigen
(PGL-TB1), khusus untuk M. TBC, dibandingkan denganpasien yang tidak mengembangkan
TB-IRIS [95].
Fitur yang paling relevan M. TBC dan infeksi HIV dapatdireproduksi pada tikus (misalnya,
khas TB granuloma pembentukan; virusreplikasi di limpa limfosit, peritoneal makrofag, dan
otak; kekebalan kelelahan dan/atau aktivasi kekebalan kronis;dan kerentanan terhadap infeksi
HIV sistemik, vagina, dan rektum).Meskipun primata non-manusia resisten terhadap infeksi
olehHIV, mereka dapat menjadi terinfeksi oleh SIV, menyebabkan retrovirusimmunodeficiency
mirip dengan AIDS di Asia kera. Dengan demikian,SIV infeksi di kera telah digunakan sebagai
model untuk AIDS.Kera juga mengembangkan TB yang sangat mirip dengan TB pada
manusia,dan dapat mengembangkan penyakit paru-paru cavitary dan nekrotik lesi. Merekajuga
dapat mempertahankan latensi TB selama tahun, dan hanya sebagian kecilproporsi latently
terinfeksi kera mengembangkan Reaktivasi[56].

2. HIV dengan diare

Infeksi HIV akan menyebabkan penurunan daya tahan tubuh yang ditandai dengan
peningkatan kejadian infeksi oportunistik seperti diare kronik. Kejadian diare kronik pada
penderita AIDS menyebabkan penurunan kualitas hidup yang 70 -80% diantaranya diakibatkan
oleh kuman patogen. Human Immunodeficiency virus adalah golongan retrovirus yang dalam
tubuh manusia virus ini menempel pada sel T CD4 melalui reseptornya.
Diare kronik merupakan salah satu infeksi oportunistik pada penderita AIDS. Prevalensi
meningkat pada negara berkembang, keadaan ini dihubungkan dengan
sanitasi yang buruk dan perawatan kesehatan yang rendah. Diare kronis juga
sangat berhubungan dengan morbiditas, penurunan berat badan, terjadinya

49 | P a g e
malnutrisi dan penurunan kualitas hidup dari penderita AIDS. Diare kronik pada pasien infeksi
HIV/AIDS dapat diakibatkan oleh berbagai sebab, antara lain: infeksi bakteri, parasit, dan virus.
Diare yang terjadi pada penderita AIDS sangat berhubungan dengan kadar CD4. Hasil
penelitian menunjukkan penderita HIV/AIDS dengan diare kronik dan akut memiliki kadar CD4
yang lebih rendah dibanding penderita HIV tanpa diare. Penurunan kadar CD4 akan
meningkatkan resiko terjadinya infeksi kuman patogen pada saluran cerna. Pada kadar CD4
yang lebih rendah akan menyebabkan infeksi kuman patogen yang lebih berat. Seperti
cryptosporidium dapat menginfeksi epitel usus halus, pada orang dengan imunokompeten
infeksi ini sering asimtomatik, namun pada pasien imunokompromise (AIDS) dapat
menimbulkan diare kronik yang berat bahkan sampai kematian

Infeksi bakteri dan parasit baik secara tunggal maupun campuran pada pasien AIDS yang
mengalami diare kronik dengan kadar CD4 < 100 sel/mm 3. Klebsiella oxytoca dan
Cryptosporidium merupakan bakteri dan protozoa yang paling sering pada pasien AIDS yang
mengalami diare kronik dengan kadar CD4 < 100 sel/mm3. Kejadian Infeksi campuran (Bakteri
dan Parasit) pada pasien AIDS dengan kadar CD4< 100 sel/mm3
lebih sering terjadi dibanding pada pasien dengan kadar CD4 > 100 sel/mm3. Semua kejadian
infeksi Cryptosporidium pada penelitian terdapat pada pasien AIDS dengan kadar CD4 < 100
sel/mm3
Kadar CD4 serum
Ringan : Kadar CD4 > 100 cel/mm3
Sedang : Kadar CD4 50-100 cel/mm3
Berat : Kadar CD4 <50 cel/mm3

HIV

Manusia CD4 AIDS Diare Kronik

50 | P a g e
 3. HIV/AIDS Wasting Syndrome

Wasting syndrome mengacu penurunan berat badan yang tidak diinginkan yaitu sebesar lebih
dari 10 persen dari berat badan seseorang.Untuk pria 150-pound, ini berarti hilangnya 15 pound
atau lebih.Berat badan dapat mengakibatkan hilangnya kedua lemak dan otot.Setelah hilang,
berat badan sulit untuk mendapatkan kembali.

Kondisi ini dapat terjadi pada orang dengan penyakit HIV lanjut, dan dapat disebabkan oleh
banyak hal: HIV, peradangan, atau infeksi oportunistik. Penurunan berat badan bisa disertai
dengan demam ringan, dan kadang-kadang diare. Orang mungkin mendapatkan penuh dengan
mudah, atau tidak memiliki nafsu makan sama sekali.

Pengobatan yang paling penting bagi wasting syndrome adalah pengobatan yang efektif HIV
dengan obat antiretroviral.Selain itu, kondisi dapat dikendalikan, untuk beberapa derajat, dengan
makan diet yang baik.Sebuah "baik diet" untuk orang HIV-positif mungkin bukan rendah lemak,
rendah kalori diet dianjurkan bagi orang yang sehat. Dibandingkan dengan orang lain, Anda
mungkin perlu untuk mengambil lebih banyak kalori dan protein untuk menjaga dari kehilangan
massa otot.

Sumber : U.S. Departement of Veterans Affairs

2.14 Pemeriksaan Diagnostik

DIAGNOSA
Diagnosa HIV/AIDS dapat ditegakkan dengan melihat manifestasi
klinis dan pemeriksaan laboratorium.
1. Manifestasi klinis
Sesuai dengan stadium klinis HIV/AIDS diatas (4 stadium).
2. Pemeriksaan laboratorium
2.1 Dilakukan untuk menegakkan diagnosa HIV/ AIDS.
- Pemeriksaan serologi untuk HIV
- Limfosit total atau CD4 (jika tersedia)

51 | P a g e
- Rapid Test Diagnosa (jika tersedia)
2.2. Dilakukan untuk menegakkan diagnosa infeksi oportunistik dan
Co-morbidity:
- Pemeriksaan darah lengkap
- Pemeriksaan urin rutin dan mikroskopik
- Pemeriksaan feses lengkap
- Kimia darah: kreatinin serum, ureum darah, glukosa darah,
SGOT/SGPT, bilirubin serum, lipid serum & amilase serum.
- Serologi virus hepatitis (HCV) dan virus hepatitis B (HBV)
- Pemeriksaaan sputum BTA
- Pemeriksaan foto thorax

Pemeriksaan diagnostic untuk penderita AIDS (Arif Mansjoer, 2000) adalah

1. Lakukan anamnesi gejala infeksi oportunistik dan kanker yang terkait dengan AIDS.
2. Telusuri perilaku berisiko yang memmungkinkan penularan.
3. Pemeriksaan fisik untuk mencari tanda infeksi oportunistik dan kanker terkait. Jangan lupa
perubahan kelenjar, pemeriksaan mulut, kulit, dan funduskopi.
4. Dalam pemeriksaan penunjang dicari jumlah limfosot total, antibodi HIV, dan pemeriksaan
Rontgen.
Bila hasil pemeriksaan antibodi positif maka dilakukan pemeriksaan jumlah CD 4, protein
purufied derivative (PPD), serologi toksoplasma, serologi sitomegalovirus, serologi PMS,
hepatitis, dan pap smear.
Sedangkan pada pemeriksaan follow up diperiksa jumlah CD4. Bila >500 maka
pemeriksaan diulang tiap 6 bulan. Sedangkan bila jumlahnya 200-500 maka diulang tiap
3-6 bulan, dan bila <200 diberikan profilaksi pneumoniapneumocystis carinii. Pemberian
profilaksi INH tidak tergantung pada jumlah CD4.
Perlu juga dilakukan pemeriksaan viral load untuk mengetahui awal pemberian obat
antiretroviral dan memantau hasil pengobatan.
Bila tidak tersedia peralatan untuk pemeriksaan CD4 (mikroskop fluoresensi
atau flowcytometer) untuk kasus AIDS dapat digunakan rumus CD4= (1/3 x jumlah
limfosit total)-8.

52 | P a g e
 Sumber :Deniz Gkengin, Anna Maria Geretti. European Guideline for HIV testing.
2014.
2.15 Respon (Efek) Gizi saat terkena HIV
Pada ODHA sering terjadi anoreksia, depresi, rasa lelah, mual, muntah, sesak napas, diare serta
infeksi.Hal ini menyebabkan asupan gizi tidak adekuat dan tidak mampu memenuhi kebutuhan
energi yang meningkat, apalagi disertai infeksi akut.Kurang gizi dapat menurunkan kapasitas
fungsional, memberikan kontribusi tidak berfungsinya kekebalan dan meningkatkan morbiditas
dan mortalitas.Salah satu faktor yang berperan dalam penurunan sistim imun, adalah defisiensi
zat gizi baik mikro maupun makro.
Memburuknya status gizi bersifat multifaktor, terutama disebabkan oleh kurangnya asupan
makanan, gangguan absorbsi dan metabolism zat gizi, infeksi oportunistik, serta kurangnya
aktivitas fisik.
HIV dan AIDS memiliki efek langsung dan tidak langsung pada gizi. Hal ini juga merupakan
penjelasan secara detail tentang diagnosis gizi. Efek langsung termasukmengurangi asupan
makanan, penyerapan nutrisi dan perubahan dalam metabolisme.efek tidak langsung adalah
mereka yang menyebabkan kerawanan pangan rumah tangga.

2.15.1 Efek langsung

Mengurangi asupan makanan
Orang-orang yang hidup dengan HIV mungkin gagal untuk mengambil makanan yang cukup
karena kehilangan nafsu makan
Makan luka mulut dan tenggorokan atau demam dan efek samping dari obat
termasuk mual dan muntah. Alasan lain mencakup kelelahan, mental dan psikologis
depresi, infeksi dan penyakit.
Penyerapan zat gizi buruk
Infeksi HIV menyebabkan peningkatan permeabilitas usus, kerusakan lapisan
usus dan risiko terkena infeksi oportunistik menyebabkan diare. Sebagai penurunan hasil
penyerapan protein, karbohidrat, lemak, vitamin, mineral dan air terjadi. HIVinfeksi membuat
tubuh gagal untuk mencerna, menyerap dan menyerap makanan dengan benar.Akibatnyan ada
penyerapan gizi buruk, sangat mengurangi asupan makanan, anoreksia, infeksi
danpenyakit.Pencernaan makanan miskin terutama terjadi pada protein, lemak dan karbohidrat.
Peningkatan kebutuhan nutrisi
53 | P a g e
Saat orang yang terinfeksi HIV sistem kekebalan tubuh menjadi sangat aktif. Tubuh
bereaksi terhadap virus dengan respon imun yang menggunakan lebih banyak energi dan nutrisi:
Sebagai respon terhadap HIV patogen sitokin-sitokin pro-oksidan Release tubuh dan lainnya
semacam oksigen reaktif. Hal ini menyebabkan peningkatan pemanfaatan vitamin anti-
oksidan(A, C, E) serta mineral yang membentuk anti-oksidan enzim (Zn, Se, Fe, Mn,
Cu,).Tubuh, oleh karena itu, mendapatkan habis nutrisi.
Reaksi tubuh sitokin-dimediasi infeksi juga mengarah pada peningkatanpersyaratan dasar
energi dan protein. Antara HIV gejala terinfeksi orang itutelah ditemukan bahwa kenaikan
berkisar 10-15 persen untuk keperluan tenaga. Secara nyata menjadi 300 kkal per hari.
Meningkatkan pro-oksidan (kondisi yang disebut sebagai 'stres oksidatif') yang diyakini
meningkatkan tingkat replikasi HIV dan karenanya lebih tinggi muatan virus.pada gilirannya,
mempercepatperkembangan HIV untuk AIDS dan, akibatnya, peningkatan kebutuhan nutrisi.
Karena sistem kekebalan yang lemah, orang yang terinfeksi HIV mengakui sisi oportunistik
infeksi. Infeksi dan demam meningkatkan kebutuhan unsur hara dengan mempercepat proses
tubuh.
Khawatir tentang penyakit (HIV/AIDS) mengarah ke tinggi kecemasan dan stres yang lebih
lanjutmelemahkan sistem kekebalan tubuh. Nutrisi tertentu (protein, vitamin dan sejumlah
mineral) diperlukan untuk meningkatkan sistem kekebalan tubuh. Persyaratan untuk nutrisi
ini,oleh karena itu, naik selama periode kecemasan dan stres.
Malnutrisi memburuk HIV/AIDS
Ketika tubuh gagal untuk mendapatkan cukup gizi (seperti yang terjadi pada orang yang
kekurangan gizi) ternyata menjadicadangan disimpan.Lemak dan karbohidrat yang tersimpan
dalam tubuh yang digunakan.protein juga digunakan(yaitu kerusakan jaringan otot),
mengakibatkan penurunan berat badan .
NB: Berat badan dan dibuang di ODHIV adalah kondisi serius yang tidak boleh diabaikan
bahkan jika itu terjadi secara bertahap.
Berat badan sekitar 6 sampai 7 kg per bulan untuk pria rata-rata, poin dengan onset klinis
kondisi penyakit, AIDS.
Defisiensi mikronutrien, pada bagiannya, juga memperburuk kondisi HIV/AIDS.Sebagai
contoh,Kurangnya vitamin dan mineral anti-oksidan mengarah untuk kegigihan dan peningkatan

54 | P a g e
 oksidatifstres, kerusakan jaringan, dan kegagalan untuk melawan infeksi dan akhirnya untuk
AIDS.
Gizi yang baik dapat memainkan peran penting dalam perawatan yang komprehensif dan
manajemen HIV dan AIDS. termasuk memperkuat kekebalan, meningkatkan asupan obat dan
pemanfaatan, mengurangi kondisi yang menghambat asupan makanan dan meningkatkan
keaktifannya untukproduktivitas dan pendapatan generasi. Gambar 2 di bawah ini
menggambarkan manfaat dari nutrisi yang baik bagiorang-orang yang hidup dengan HIV dan
AIDS.
Gambar 2: Manfaat dari nutrisi yang baik bagi orang-orang yang hidup dengan HIV

GIZI BAIK

Kekebalan tubuh Meningkatkan Meningkatkan asupan Mengurangi kondisi

keaktifannya, dan penggunaan obat yang menghambat
Mengurangi insiden kemampuan untuk (kemanjuran, seperti asupan
penyakit dan penyakit melakukan kerja kepatuhan dan makanan di
produktif dan tolerensi) mulut/tenggorokan,
pendapatan sehingga dengan demikian
meningkatkan meningkatkan
produktivitas makanan intaeke dan
membantu untuk
mencapai dan
mempertahankan
berat badan optimal

BAIK KUALITAS HIDUP; LAMA HIDUP

55 | P a g e
2.15.2 Efek tidak langsung
HIV dan AIDS memiliki dampak negatif terhadap ketahanan pangan rumah tangga karena
seringnya ODHIVterlalu lemah untuk bekerja.Juga, banyak anggota keluarga diambil dari
produksi dan pendapatanmenghasilkan kegiatan untuk merawat kerabat sakit. Selain itu, sumber
daya berharga, tabungan danpendapatan dialihkan ke perawatan dan pemakaman yang
mengakibatkan keterjangkauan pangan rendah
Sumber : National Guideline for Nutrition Care and Support for People Living with HIV.
Tanzania Food and Nutrition Center. 2009.
2.16 Hubungan antara Gizi dengan HIV

Sejak seseorang terinfeksi HIV, terjadi gangguan sistim kekebalan tubuhsampai ke

tingkat yang lebih parah hingga terjadi pula penurunanstatus gizi. Menurunnya status gizi
disebabkan oleh kurangnya asupanmakanan karena berbagai hal, misalnya adanya penyakit
infeksi,sehingga menyebabkan kebutuhan zat gizi meningkat. Selain ituperlu diperhatikan
faktor psikososial serta keamanan makanan danminuman.
Pada ODHA terjadi peningkatan kebutuhan zat gizi yang disebabkan antara lain karena
stres metabolisme, demam, muntah, diare, malabsorbsi, infeksi oportunistik. Selain itu
terjadi perubahan komposisi tubuh, yaitu berkurangnya masa bebas lemak terutama otot.
Efek HIV pada gizi :
a. Kebutuhan energy meningkat
b. Kebutuhan gizi meningkat
c. Infeksi sekunder berulang
d. Anoreksia patologi oral dll
e. Diare berulang
f. Menghambat efek obat
g. Malabsorpsi
h. Respon peradangan

56 | P a g e
 Gizi yang adekuat pada ODHA dapat mencegah kurang gizi, meningkatkan daya tahan
terhadap infeksi oportunistik, menghambat berkembangnya HIV, memperbaiki efektivitas
pengobatan dan memperbaiki kualitas hidup.
Sumber :HRSA ( Health Resources and Sciences Administrasion ). 2002. Health care and
HIV: Nutritional Guide ForProviders and Clients. HIV/AIDS Bureau.
2.17 Interaksi Obat dan Makanan
ARV: kemungkinan efek samping dan makanan rekomendasi Ta
Obat generik Makanan Menghindari Kemungkinan efek samping
Nama rekomendasi
(singkatan)

Efavirenz Dapat Alkohol Kadar kolesterol darah tinggi,

(EFZ) diminumtanpa Trigliserida tingkat, ruam,
Makanan, kecuali pusing,
tidak Anoreksia, mual, muntah,
diminumdengan Diare, dispepsia, perut
makanan Sakit, perut kembung.
tinggilemak
(makanan tinggi
lemak mengurangi
penyerapan obat).

Nevirapine Dapat dminum St John's wort Mual, muntah, ruam, demam

(NVP) tanpa Sakit kepala, reaksi kulit,
Makanan. kelelahan,stomatitis, sakit
perut,
Kantuk, hal,
tinggihepatotoksisitas.

Abacavir Dapat diminum Mual, muntah, demam, Alergi

(ABC) tanpa Reaksi, anoreksia, sakit perut,
Makanan.
Diare, anemia, ruam,
Hipotensi, pankreatitis,

57 | P a g e
 dyspnea,
Kelemahan, insomnia, batuk,
Didanosine Diminum 30 menit Alkohol. Jangan Anoreksia, diare, mual,
(ddi) sebelumatau dua diminumdengan Muntah, sakit, sakit kepala,
jam setelah jus atau antasida kelemahan,insomnia, ruam,
makan.Diminumd yang mulutkering, hilangnyaselera,
engan air saja mengandung sembelit, stomatitis,anemia,
(diminumdengan aluminium atau demam, pusing,
makanan magnesium. Pankreatitis.
mengurangi
penyerapan).

Dapat diminum Alkohol Mual, muntah, sakit kepala,

Lamivudine tanpa Pusing, diare, sakit perut,
Makanan
Gejala hidung, batuk,
(3TC)
kelelahan,
Pankreatitis, anemia, insomnia,
Nyeri otot, ruam.

Stavudine Dapat diambil tanpa Batas Mual, muntah, diare,

(d4t) Makanan. Konsumsi Neuropati periferal, menggigil
Alkohol dan
Demam, anoreksia, stomatitis,
anemia,sakit kepala, ruam,
penekanan sumsum tulang,
pankreatitis. Dapat
meningkatkan risiko bibir
distrofi

58 | P a g e
 Tenofovir Diminum dengan Sakit perut, sakit kepala,
(TDF) makanan. kelelahan,

AZT Lebih baik untuk Alkohol Anoreksia, anemia, mual,

diminum tanpa makanan, Muntah, penekanan sumsum
tetapi jika hal itu tulang
penyebabnya
(ZDV/AZT) mual atau perut sakit kepala, kelelahan,
bermasalah, sembelit, dispepsia, demam,
mengkonsumsi Makanan pusing, dyspnea, insomnia,
rendah lemak. nyeri otot, ruam.
Jangan mengkonsumsi
makanan lemak tinggi.
Indinavir (IDV Pada saat perut kosong, Jeruk. Mual, sakit perut, sakit kepala,
satu jam sebelum atau St John's wort batu ginjal, perubahan selera,
dua jam setelah makan. muntah, regurgitasi, diare,
Atau mengambil dengan insomnia, Asites, kelemahan,
ringan, non - lemak pusing. Dapat meningkatkan
makanan. Mengambil risiko Lipodistrofi.
dengan air.
Minum setidaknya 1500
ml air setiap hari untuk
mencegah batu ginjal
Lopinavir (LPV) Dapat diambil tanpa St John's wort. Sakit perut, diare, sakit kepala,
makanan kelemahan, mual.
Mungkin meningkatkan risiko
Lipodistrofi.
Dapat meningkatkan risiko
diabetes.

59 | P a g e
Nelfinavir (NFV) Mengkonsumsi makanan St John's wort. Diare, perut kembung, mual,
yang asam atau minuman sakit perut, ruam. Dapat
akan menyebabkan rasa meningkatkan risiko
pahit. Lipodistrofi.
Ritonavir (RTV) Mengambil dengan St John's wort. Mual, muntah, diare, Hepatitis,
makanan jika mungkin penyakit kuning, kelemahan
anoreksia, sakit perut, demam,
diabetes, sakit kepala, pusing.
Mungkin meningkatkan risiko
Lipodistrofi.
Saquinavir (SQV) Ambil dengan makanan Suplemen Mulut ulserasi, perubahan
atau cahaya Makanan bawang putih. selera, mual, muntah, perut
Ringan. St John's wort. sakit, diare, sembelit, perut
Mengambil dalam dua kembung, kelemahan, ruam,
jam lemak tinggi dan sakit kepala, susah tidur.
jamuan kalsium tinggi. Dapat meningkatkan risiko
Lipodistrofi.
(Sumber: Castleman, Seumo-Fosso dan Cogill, 2004)

2.18 Asuhan Gizi berdasarkan Umur

Asuhan Gizi Pada Bayi

Bayi yang lahir dari ibu positif HIV, umumnya mempunyai berat lahir rendah. Bayi yang
terbukti HIV positif biasanya akan mengalami kenaikan berat badan dan panjang badan yang
tidak adekuat. Hal ini mencerminkan adanya suatu proses kronik yang dapat berakibat
terjadinya gagal tumbuh. Keadaan ini disebabkan karena interaksi infeksi HIV dan adanya
penyakit penyerta (misalnya TB) serta asupan makro dan mikronutrien yang tidak adekuat.
Pada bahasan ini asuhan gizi dibedakan pada :
a. Bayi 0-6 bulan
Makanan terbaik untuk anak usia 0-6 bulan adalah ASI, karena itu bayi yang lahir dari
seorang ibu dengan HIV positif, harus diberikan pendampingan dan konseling mengenai
pemilihan cara pemberian makanan untuk bayinya dan dijelaskan mengenai risiko dan
manfaat masing-masing pilihan tersebut. Ibu juga harus diberikan petunjuk khusus dan

60 | P a g e
pendampingan hingga anak berusia 2 tahun agar dapat tercapai asupan nutrisi yang adekuat
sehingga tercapai tumbuh kembang yang optimal.Apabila ibu memutuskan untuk tetap
menyusui bayinya, maka harus diberikan secara eksklusif 0-6 bulan. Artinya hanya
diberikan ASI saja, bukan mixed feeding (ASI dan susu formula bergantian). Pemberian
mixed feeding ini terbukti memberikan resiko lebih tinggi terhadap kejadian infeksi
daripada pemberian ASI ekslusif. Makanan Pendamping ASI (MPASI) diberikan mulai
usia yang dapat digunakan untuk memperkecil resiko transmisi melalui ASI, yaitu :
- Memberikan ASI ekslusif dengan (Inisiasi Menyusu Dini)/early cessation,
- memanaskan ASI perah padasuhu tertentu (suhu 660C).
Adanya masalah pada payudara ibu seperti puting yang lecet,mastitis atau abses akan
meningkatkan resiko transmisi HIV.Bagi ibu dengan HIV positif yang memilih untuk
tidakmemberikan ASI dapat memberikan susu formula sepanjangmemenuhi kriteria
AFASS (acceptable, feasible, aff ordable,sustainable, and safe). Acceptable (mudah
diterima) berartitidak ada hambatan sosial budaya bagi ibu untuk memberikansusu
formula untuk bayi, Feasible (mudah dilakukan) berarti ibudan keluarga punya waktu,
pengetahuan, dan ketrampilan yangmemadai untuk menyiapkan dan memberikan susu
formulakepada bayi, Aff ordable (terjangkau) berarti ibu dan keluargamampu membeli
susu formula, Suistanable (berkelanjutan)berarti susu formula harus diberikan setiap hari
dan malamselama usia bayi dan diberikan dalam bentuk segar, serta suplaidan distribusi
susu formula tersebut dijamin keberadaannya,Safe (aman penggunaannya) berarti susu
formula harusdisimpan secara benar, higienis, dengan kadar nutrisi yangcukup, disuapkan
dengan tangan dan peralatan yang bersih,serta tidak berdampak peningkatan penggunaan
susu formulauntuk masyarakat luas pada umumnya.
Susu yang dapat dijadikan makanan pengganti ASI bisa diperoleh dari susu formula
komersial maupun susu hewani yang dimodifikasi. Susu formula komersial diberikan
apabila ibu mampu menyediakannya minimal untuk jangka waktu 6 bulan (44 kaleng @
450 gram susu formula). Penting diperhatikan kebersihan peralatan, air yang digunakan
dan jumlah takaran susu untuk mengurangi risiko terjadinya diare. Susu hewani yang
dimodifikasi dapat dijadikan pilihan bagi ibu yang tidak mampu menyediakan susu
formula komersial (karena harga yang mahal serta tidak tersedia di daerahnya). Bila

61 | P a g e
 keluarga tersebut mempunyai hewan peliharaan seperti sapi, kambing dapat digunakan
sebagai pengganti ASI.
Beberapa hal penting yang harus di sampaikan kepada ibu dan keluarganya:
- ASI yang tidak eksklusif (ASI bersama dengan susu ataumakanan lain) meningkatkan
risiko terjadinya infeksipada bayi.
- Ibu dan keluarga harus diberikan KIE (Komunikasi,Informasi dan Edukasi mengenai
cara mengolah danmenyajikan susu dan makanan
- Membersihkan tangan dengan air dan sabun sebelummenyiapkan makanan
- Membersihkan peralatan makan dengan cara merebussampai mendidih sebelum
menggunakannya
- Selalu menggunakan air matang yang bersih dan amandalam mempersiapkan makanan
- Hindari menyimpan susu atau makanan yang telahdimasak.
- Jika akan disimpan, dapat dimasukkan dalam lemaripendingin dan dipanaskan kembali
jika akan disajikan
- Simpan makanan dan minuman dalam tempat yangtertutup
b. Anak 6-24 bulan
Setelah bayi berusia 6 bulan, pemberian ASI atau susu saja tidakdapat memenuhi
kebutuhan bayi, oleh karena itu makananpadat harus segera diberikan. Jika bayi berusia 4
bulan terdapattanda-tanda gagal tumbuh dengan ODHA atau ibu dengan HIV Positif
memutuskan untuk tidak memberikan ASI-nya lagi, maka makanan padat dapat segera
diberikan. Susu sebagai komponen dari makanan bayi masih diperlukan, tetapi semakin
lama semakin berkurang porsinya. Pada usia 6- 12 bulan, susu paling banyak memenuhi
setengah kebutuhan bayi, sedangkan pada usia 12-24 bulan hanya memenuhi sepertiga
kebutuhan per harinya.
Pada usia usia diatas 24 bulan, makanan yang diberikan sama dengan makanan
keluarga, usahakan untuk menghindari makanan jajanan dan memperhatikan kebersihan.
Pada anak yang sudah mengalami kurang gizi, intervensi harus segera dilakukan dan dapat
lebih agresif. Pada dasarnya tata laksana gizi tersebut harus meliputi : Konseling dan edukasi
gizi, untuk mencapai kecukupan gizi agar tumbuh kembang optimal dapat tercapai .
c. Pada anak ( 2-12 tahun)

62 | P a g e
 Sekitar 90% dari anak dengan HIV positif mengalami kurang gizi. Hal ini akan
meningkatkan risiko terjadinya gagal tumbuh pada anak. Oleh karena itu, diperlukan
tatalaksana gizi yang adekuat agar dapat mencegah terjadinya malnutrisi serta dapat memacu
tumbuh kembang anak secara optimal.
Pemberian makan pada anak dengan HIV positif pada dasarnya tidak berbeda dengan anak
seusianya. Pemilihan bentuk dan cara makan dilakukan berdasarkan kemampuan oral dan
adanya faktor lain yang mungkin menghambat, seperti misalnya adanya oral trush, atau
ulserasi pada mulut atau adanya perdarahan saluran cerna. Diusahakan untuk senantiasa
memberi makanan melalui oral, bila tidak dapat dipenuhi melalui oral dapat digunakan pipa
oro/ nasogastrik (nutrisi enteral).Apabila terdapat infeksi kronis saluran cerna serta sindrom
malabsorpsi yang berat dapat dipertimbangkan pemberian nutrisi parenteral.Pada anak gizi
buruk, dilakukan tata laksana sesuai dengan tata laksana gizi buruk. Berikut beberapa saran
dalam pemberian makanan pada anak:
1) Anjuran diet berdasarkan bahan lokal yang memenuhi persyaratan
2) Selalu mencoba nutrisi oral terlebih dahulu.
3) Buah dicuci dengan air hangat, kupas kulitnya jikamemungkinkan.
4) Sayuran dicuci dengan air hangat dan masak hinggamatang .
5) Meningkatkan densitas kalori, dapat denganmenambahkan jenis bahan makanan yang
disukai olehanak, misalnya minyak, margarine atau mentega
6) Obati penyakit penyerta.
7) Melakukan pemantauan rutin tiap 2-4 minggu

REMAJA (12-18 tahun) DAN DEWASA

A. PENGKAJIAN GIZI
Pengkajian gizi meliputi data antropometri, data biokimia, dataklinis dan fisik, data
kebiasaan makan dietary history / sertadata riwayat personal.Informasi yang diperoleh
melalui pengkajian gizi selanjutnyadibandingkan dengan standar baku/nilai normal,
sehinggadapat dievaluasi dan diidentifikasi seberapa besar masalahnya.
a. Pengumpulan dan pengkajian data antropometri
Pengumpulan dan pengkajian data antropometri merupakanhasil pengukuran fisik pada
individu. Pengukuran yangumum dilakukan adalah tinggi badan, berat badan,

63 | P a g e
 lingkaranlengan atas, tebal lemak, lingkar pinggang, lingkar panggul,tinggi lutut dan
sebagainya. Kecepatan pertumbuhan dankecepatan perubahan berat badan juga
termasuk data yangdinilai dalam aspek ini. Dengan mengaitkan dua
ukuranantropometri akan didapat indeks yang dapat memberi informasi mengenai
kondisi status gizi seperti IMT (IndeksMassa Tubuh) untuk dewasa dan standar deviasi
Z-scoreBB/PB atau BB/TB untuk anak.Hasil pengukuran ini dapat menginterpretasikan
status giziseseorang yaitu dengan membandingkan hasil pengukurandengan standar
yang ada atau memasukkan beberapahasil pengukuran ini ke dalam rumus penilaian
status gizitertentu.
a. IMT (Indeks Massa Tubuh)
Digunakan untuk menentukan status gizi orang dewasa.Cara menghitungnya adalah
dengan menggunakanhasil pengukuran tinggi badan dan berat badan.Rumusnya adalah :

IMT (kg/m) = Berat Badan (kg)

Tinggi badan (m) X Tinggi Badan (m)

Hasil perhitungannya dapat diinterpretasikan dengancara membandingkannya dengan klasifikasi

IMT yangtersedia. Berikut adalah kalsifikasi IMT untuk orang
Indonesia.
Tabel 5 : Penilaian berat IMT menggunakan batas Ambang

IMT Kategori

< 17,0 Kurus (Kekurangan berat badan tingkat berat)

17,0 18,4 Kurus (Kekurangan berat badan tingkat ringan)

18,5 25,0 Normal

25,1 27,0 Gemuk (kelebihan berat badan tingkat ringan)

27,0 Obes (Kelebihan berat badan tingkat berat)

b. Laboratorium

64 | P a g e
 Misalnya CD4, Viral load, C-creative Protein,Fibronectin, Albumin, Prealbumin,
Hemoglobin,Hematokrit, Total kolesterol, HDL, LDL, trigliserida,Ureum, Kreatinin, SGOT,
SGPT, Gula darah
c. Klinis / fisik
Misalnya tanda dan gejala kurang gizi (sesuai stadiumHIV/AIDS), kehilangan massa lemak,
massa otot,kekurangan cairan dan zat gizi mikro.
d. Riwayat gizi :
Meliputi pola makan, kebiasaan makan, adanyapantangan makanan (berkenaan dengan
agamadan etnis), alergi makanan, intoleransi makanan,keamanan makanan dan minuman,
efek sampingobat ARV, masalah yang mempengaruhi nafsu makan(masalah mengunyah,
mual, muntah, konstipasi, diare,rasa panas di dada), penggunaan suplemen vitamin,mineral,
herbal, konsumsi alkohol dan kafein.
e. Riwayat personal
Meliputi riwayat penyakit, riwayat keluarga, sosialekonomi dan kebiasaan merokok .

Sumber : Pedoman Pelayanan Gizi bagi ODHA. Direktorat Bina Gizi Masyarakat Kementerian
Kesehatan RI. 2010
2.19 Terapi Diet

2.19.1 Tujuan
1. Memberikan makanan yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan energi dan semua zat
gizi lain untuk mencegah komplikasi
2. Mencapai dan mempertahankan berat badan normal serta mencegah penurunan berat
badan secara berlebihan
3. meningkatkan kekebalan tubuh untuk melawan infeksi

2.19.2 Prinsip
1. Tinggi kalori
2. Tinggi protein
3. Kaya vitmin dan mineral
4. Cukup air
5. Diberikan secara oral sesuai kebutuhan pasien

65 | P a g e
2.19.3 Syarat
1. Energi diberikan 10-20 % atau setara dengan 210-420 kalori untuk mempertahankan
berat badan pada pasien HIV asimtomatik. Pada orang dewasa dengan AIDS energi
ditingkatkan sebesar 20-30 % setara dengan 420-630 kalori sedangkan pada anak-anak
dengan AIDS RDA meningkat 20-30 %

Klasifikasi HIV Kebutuhan Energi

Stadium I kebutuhan energi mengikuti kebutuhan
normal dengan memperhatikan gizi
seimbang.
Stadium II kebutuhan energi meningkat 10% dari
kebutuhan normal.
Stadium III dan IV kebutuhan energi meningkat 20-30%
kebutuhan normal

2. Protein 12-15 % setara dengan 50-80 gr

3. Protein untuk dewasa tanpa hamil dan menyusui 1,1 1,5 gr/kg BB dan Protein untuk
anak-anak 2,5 3 gr / kg BB untuk memelihara dan mengganti jarimngan sel tubuh yang
rusak . pemberian protein disesuaikan bila ada kelainan ginjal dan hati
4. Lemak cukup 10-25 % .untuk terapi ARF dan diare rendah lemak.
5. Vitamin dan mineral tinggi yaitu 1 kali peningkatan dari kebutuhan pada AKG
terutama vitamin A, B12, C, E,asam Folat, Ca, Mg, Seng, dan Se.
6. Serat cukup, utamakan serat yang mudah dicerna.
7. Cairan cukup sesuai keadaan pasien .pada pasien dengan gangguan menelan pemberian
cairan harus dengan konsentrasi yang sesuai.
8. Elektrolit cukup , pada pasien muntah dan diare elektrolit yang diberikan tinggi yaitu
natrium, kalium, dan klorida.
9. Makanan diberikan dalam porsi kecil dan sering.
10. Be ntuk makanan sesuai kondisi pasien apabila terjadi penurunan beratbadan yang cepat
dianjurkan pemberian makanan melalui pipa atau sonde.

Sumber : Pedoman Pelayanan Gizi bagi ODHA. Direktorat Bina Gizi Masyarakat
Kementerian Kesehatan RI. 2010
Nutrient Requirement for people with living HIV/AIDS. World Healt Organization
Geneva

66 | P a g e
 National Guideline for Nutrition Care and Support for People Living with HIV.Tanzania Food
and Nutrition Center. 2009.

2.19.4 Jenis diet dan indikasi pemberian

1. Diet AIDS I
Diberikan kepada pasien infeksi HIV akut dengan gejala :
a) Panas tinggi
b) Sariawan
c) Kesulitan menelan
d) Sesak nafas berat
e) Diare akut

Makanan berupa cairan dan bubur susu diberikan selama beberapa hari sesuai keadaan
pasien dalam porsi kecil setiap 3 jam .bila kesulitan menelan diberi sonde, sonde dapat
dibuat sendiri menggunakan makanan enteral komersial TKTP . cukup energi , zat besi,
tiamin, dan vitamin c . jika dibutuhkan lebih banyak energi ditambah glukosa polimer.

2. Diet AIDS II
Diberikan sebagai perpndahan diet AIDS I setelah tahap akut teratasi . makanan
diberikan makanan bentuk saring atau cincang setiap 3 jam.
3. Diet AIDS III
Diberikan sebagai perpindahan diet AIDS II atau kepadapasien dengan infeksi HIV tanpa
gejala , bentuk makanan lunak/ biasa diberikan porsi kecil dan sering. Dengan diet TKTP
, apabila kemampuan makan melalui mulut terbatas dan masih terjadi penurunan berat
badan maka diberikan sonde sebagai makanan tambahan.
Sumber : Almatsier, Sunita. Penuntun Diet. 2002.

2.19.4 Bahan Makanan Dianjurkan dan Tidak dianjurkan

Bahan Makanan
Sumber Karbohidrat
Sumber Protein Hewani
Sumber Protein nabati
Sumber lemak
Dianjurkan
Semua bahan makanan
kecuali yang menimbulkan
gas.
Susu, telur, daging, dan ayam
tidak berlemak, ikan.
Tempe, tahu, dan kacang
hijau.
Minyak, margarine, santan,
dan kelapa dalam jumlah
Tidak Dianjurkan
Bahan makanan yang
menimbulkan gas seperti ubi
jalar.
Daging dan ayam berlemak,
kulit ayam.
Kacang merah.
Semua makanan yang
mengandung lemak tinggi

67 | P a g e
 terbatas.
Sayuran Sayuran yang tidak
menimbulkan gas seperti
labu kuning, wortel, bayam
kangkung, buncis, kacang
panjang, dan tomat.
Buah-buahan Papaya, pisang, jeruk, apel,
dan sebagainya.
Bumbu Bumbu yang tidak
merangsang, seperti bawang
merah, bawang putih, daun
salam, ketumbar, laos, kecap.
Minuman Sirup, teh, dan kopi.
Sumber : Repository USU - Universitas Sumatera Utara
(digoreng, bersantan kental)
Sayuran yang menimbulkan
gas seperti kol, sawi, dan
ketimun.
Buah-buahan yang
mengandung gas, seperti
nangka dan durian.
Bumbu yang merangsang
seperti cabe, lada, asam,
cuka, dan jahe.
Minuman bersoda dan
mengandung alcohol.
68 | P a g e
 BAB III

PENUTUP
3.1 Kesimpulan
HIV (Human Immunodeficiency Virus) merupakan retrovirus bersifat limfotropik khas
yang menginfeksi sel-sel dari sistem kekebalan tubuh, menghancurkan atau merusak sel darah
putih spesifik yang disebut limfosit T-helper atau limfosit pembawa faktor T4 (CD4). AIDS
merupakan kumpulan gejala atau penyakit yang disebabkan oleh menurunnya kekebalan tubuh
akibat virus HIV dan dapat diartikan sebagai kumpulan gejala atau penyakit yang disebabkan
oleh menurunnya kekebalan tubuh akibat infeksi oleh virus HIV.

Cara penularan pada penyakit HIV yaitu dengan berhubungan seks tanpa kondom,
melalui cairan atau darah, transfusi terkontaminasi, dan dari ibu yang terkinfeksi HIV dapat
menularkan ke anaknya. Prinsip diit pada penderita HIVyaitu tinggi kalori, tinggi protein, kaya
vitamin dan mineral, cukup air dan diberikan secara oral sesuai kebutuhan pasien

3.2 Saran
1. Penulis mengharapkan makalah Dietetik Penyakit Infeksi yang difokuskan pada Penyakit
HIV/AIDS dapat bermanfaat dan memberikan pengetahuan bagi pembaca.
2. Penulis mengharapkan pembaca memahami dan mengerti tentang pengertian, tipe, cara
penularan, diagnosis dan penalaktasanaan gizi pada Penyakit HIV/AIDS.
3. Penulis mengharapkan pembaca memahami tentang Penyakit HIV/AIDS

69 | P a g e
DAFTAR PUSTAKA

Pedoman Tata Laksana Infeksi HIV dan Terapi Anti Retro Viral pada Anak di Indonesia.
Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2008
Nutrient Requirement for people with living HIV/AIDS. World Healt Organization
Geneva
Pedoman Pelayanan Gizi bagi ODHA. Direktorat Bina Gizi Masyarakat Kementerian
Kesehatan RI. 2010
Guideline HIV PREVENTION, DIAGNOSIS, TREATMENT AND CARE FOR KEY
POPULATIONS. World Health Organisation (WHO). 2016
Immune Pathogenesis of HIV-1 Infection. National Institutes of Health. 2008.
Ringkasan Kajian. UNICEF Indonesia. Oktober 2012.
National Guideline for Nutrition Care and Support for People Living with HIV. Tanzania
Food and Nutrition Center. 2009.
Interim WHO Clinical Staging of HIV/AIDS and HIV/AIDS case definitions for
Surveillance. World Health Organization. 2002.
Viral Load pada Infeksi HIV.Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/Rumah Sakit
Umum Daerah Dr. SoetomoSurabaya
Pencegahan dan Penatalaksanaan Infeksi HIV/AIDS. 3Bagian Obstetri dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/Rumah Sakit Hasan Sadikin, Bandung
Deniz Gkengin, Anna Maria Geretti. European Guideline for HIV testing. 2014.
HIV andMalnutrition: Effects on Immune System.1Department of Microbiology, Dr. Baba
Saheb Ambedkar Hospital, Rohini, New Delhi 110085, India. 2011
Assessment of Nutritional Status of people living with HIV/AIDS (PLWHA) in the age
group of 18-55 years. IOSR Journal of Nursing and Health Science (IOSR-JNHS) e-
ISSN: 23201959.p- ISSN: 23201940 Volume 4, Issue 2 Ver
Guidelines for Prevention and Treatment of OpportunisticInfections in HIV-Infected
Adults and Adolescents. AIDS Info. 2017.
HIV/AIDS: A Guide For Nutrition, Care and Support. Food and Nutrition Technical
Assistance (FANTA) Project Academy for Educational Development. 2011.
Deskripsi dan Faktor yang berpengaruh terhadap status HIV Fakultas Kesehatan
Masyarakat Universitas Indonesia.2008

70 | P a g e