Anda di halaman 1dari 35

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Kegawatdaruratan adalah suatu kondisi yang mendesak yang membutuhkan

penanganan dengan segera untuk mempertahankan hidup dan mengurangi resiko

kematian dan kecacatan. Kegawatdaruratan medis dapat dan memang terjadi dalam

praktek dokter gigi. Dokter gigi memiliki tanggung jawab untuk mengenalinya dan

memulai prosedur pertama manajemen kegawatdaruratan dalam upaya untuk

mengurangi morbiditas dan mortalitas ketika kejadian tersebut terjadi.1

Salah satu komplikasi yang paling umum dari semua operasi adalah perdarahan

pasca-operasi. Perdarahan pasca-operasi dari ekstraksi gigi umumnya disebabkan

perdarahan dari pembuluh darah vena pada tulang pendukung tetapi juga dapat

disebabkan oleh pembuluh arteri. Penyebab lain perdarahan pasca-operasi mungkin

termasuk kegagalan debridement semua jaringan granulasi dari soket, laserasi

jaringan lunak, dan vasodilatasi kembali setelah penggunaan anastesi yang

mengandung epinefrin. Faktor pasien juga dapat berkontribusi untuk perdarahan

pasca-operasi yang berlebihan dan berkepanjangan. Pasien yang mengkonsumsi obat

seperti Coumadin, Aspirin, Plavix, dan agen kemoterapi mungkin mengalami

perdarahan yang berkepanjangan.2

1
Pasien yang memiliki hipertensi yang tidak terkontrol, penyakit liver, defisiensi

platelet, hemofilia, faktor defisiensi von Willebrand, atau defisiensi vitamin K (akibat

konsumsi antibiotik berkepanjangan atau bedah gastrointestinal) juga dapat

menimbulkan risiko signifikan untuk perdarahan pasca-operasi. Oleh karena itu,

sangat penting dalam konsultasi pra-operasi untuk mendapatkan riwayat kesehatan

menyeluruh dan mendapatkan konsultasi medis yang tepat seperti yang ditunjukkan.2

Semua praktisi dokter gigi mempunyai tanggung jawab untuk menangani

kegawatdaruratan medis dalam praktek kedokteran gigi. Tujuannya adalah untuk

memberikan perawatan pertama hingga bantuan medis yang lebih ahli dapat

diperoleh. Pada refarat ini akan dijelaskan macam-macam kegawatdaruratan dalam

bedah mulut yang behubungan dengan perdarahan, serta bagaimana pencegahan dan

penanganan kegawatdarutan tersebut.

2
BAB II

PEMBAHASAN

2.1 PENILAIAN RISIKO RIWAYAT MEDIS

Pertimbangan pertama praktisi kedokteran gigi pada hakikatnya harus

mencegah kedaruratan medis terjadi.3 Pengenalan pasien yang berisiko dan

penanganan yang tepat merupakan hal utama dalam mengurangi kemungkinan dari

peristiwa yang merugikan. Pengakuan dari pasien yang mungkin pernah mengalamai

kegawatdaruratan medis saat melakukan perawatan gigi adalah kunci untuk

memulai.1 Pusat dari hal tersebut adalah memahami dengan menyeluruh riwayat

medis pasien, termasuk riwayat obat. Pengetahuan ini digunakan dalam perencanaan

perawatan dengan cermat sehingga penanganan pasien dapat mencegah sebagian

besar terjadinya kedaruratan medis.3

Pemeriksaan riwayat medis dan obat secara menyeluruh wajib dan harus

dilakukan oleh dokter gigi secara pribadi. The Resuscitation Council

merekomendasikan pengambilan riwayat medis dan obat untuk mengidentifikasi

pasien dengan risiko tertentu sebagai langkah-langkah yang diambil untuk

mengurangi peluang masalah untuk timbul. Saat pasien memiliki kondisi medis maka

akan menimbulkan pikiran terhadap masalah yang akan diantisipasi. 1,3

Kuesioner kesehatan lengkap pasien harus dikonfirmasi oleh riwayat kesehatan

gigi. Identifikasi pasien yang berisiko akan memungkinkan modifikasi perencanaan

3
pengobatan dan dapat menyoroti pasien dengan pengobatan yang mungkin lebih tepat

dilakukan pada waktu tertentu atau di pusat-pusat spesialis. Catatan medis dan obat

harus diperbarui setiap tahun, dan setiap perubahan diperhatikan selama rencana

perawatan berkelanjutan harus kembali dinilai dan dicatat pada setiap kunjungan. 1,3

Beberapa daftar pertanyaan yang dapat ditinjau kembali dengan pasien

sepeerti:4

1. Apakah ada masalah mengenai riwayat perdarahan?

Dokter gigi harus bertanya apakah ada perdarahan terus-menerus pada prosedur

operasi sebelumnya atau pada saat kecelakaan? Bagaimana dengan operasi pada

rongga mulut sebelumnya? Apakah perdarahan lalu lebih dari 24 jam, atau

apakah Anda memerlukan perhatian khusus dari dokter gigi atau dokter?"

Apakah mereka mudah berdarah? Apakah mereka memiliki perdarahan

menstruasi berat? Apakah mereka pernah berdarah secara spontan? Jika pasien

menjawab positif terhadap semua pertanyaan ini, maka mereka mungkin harus

dirujuk ke ahli bedah mulut dan maksilofasial untuk pengobatan atau untuk

skrining hematologi koagulasi.

2. Apakah pasien memar dengan mudah?

Jika jawaban untuk pertanyaan ini adalah positif dan jika pasien tidak mengambil

resep atau obat homeopati yang mungkin bertanggung jawab untuk itu, maka

menunjukkan kebutuhan untuk tes waktu perdarahan. Masalah ini bisa menjadi

indikasi penyakit yang melibatkan penurunan pembentukan platelet ataumungkin

meningkatnya kerentanan kapiler.

4
3. Apakah ada riwayat masalah perdarahan dalam keluarga?

Jika kondisi ini diduga, pasien harus dirujuk ke ahli hematologi atau pusat

perawatan hemofilia. Pasien mungkin memiliki tanda-tanda yang menunjukkan

cacat platelet, seperti mudah memar. Ini bisa bersifat kuantitatif atau kualitatif,

dalam kedua kasus mungkin menunjukkan kebutuhan untuk transfusi trombosit.

Penggantian faktor mungkin diperlukan jika mereka memiliki penyakit von

Willebrand, hemofilia A atau B, atau defisiensi faktor pembekuan lain.

4. Apakah pasien pernah memiliki riwayat disfungsi hati?

Bagaimana riwayat hepatitis, kanker hati atau jaundice? Apakah ada riwayat

konsumsi alkohol yang berlebihan yang mungkin mempengaruhi kesehatan hati?

Semua faktor-faktor pembekuan darah kecuali Faktor XIII diproduksi di hati.

5. Bagaimana tanda-tanda vital dasar pasien, terutama tekanan darah?

Tekanan darah tinggi sistolik (lebih dari 180) dapat menjadi penyebab

perdarahan yang berlebihan selama operasi. Dalam hal ini, mereka harus dirahut

hipertensinya dahulu oleh dokter mereka sebelum melakukan prosedur bedah

mulut.

6. Apa obat yang dikonsumsi oleh pasien?

Pertanyaan ini berkaitan dengan obat baik dengan atau tanpa resep. Penggunaan

obat adalah penyebab tak tercatat paling umum dari perdarahan pada pasien

bedah mulut. Pasien mungkin tidak tahu apakah obat yang diberikan memberikan

kontribusi untuk peningkatan perdarahan. Obat-obatan yang mempengaruhi

5
perdarahan atau mengganngu koagulasi antara lain aspirin, obat-obat anti

inflamasi, anti koagulan, obat anti kanker, dan obat antiplatelet.

2.2 PERDARAHAN

2.2.1 Definisi perdarahan

Perdarahan pada umumnya menunjukkan ekstravasasi darah akibat robeknya

pembuluh darah. Perdarahan kapiler dapat terjadi pada keadaan kongesti kronis.

Robeknya suatu arteri atau vena disebabkan oleh cedera vaskular, yaitu trauma,

aterosklerosis, atau erosi karena radang atau neoplasia pada dinding pembuluh darah.5

Perdarahan mungkin merupakan komplikasi yang paling ditakuti karena oleh dokter

maupun pasiennya dianggap mengancam kehidupan.6

Perdarahan dibagi menjadi tiga macam, yaitu perdarahan primer, reakisoner,

dan sekunder. Perdarahan primer terjadi akibat cedera pada suatu jaringan sebagai

akibat langsung dari rusaknya pembuluh darah. Perdarahan reaksioner terjadi setelah

operasi. Perdarahan reaksioner ini terjadi ketika tekanan darah mengalami

peningkatan lokal yang membuka dengan paksa pembuluh darah yang dilapisi oleh

sesuatu yang natural ataupun artifisial. Perdarahan reaksioner juga dapat terjadi akibat

tergesernya benang jahit atau pergeseran bekuan darah dan mengakibatkan

meningkatnya tekanan darah yang menyebabkan terjadinya perdarahan. Perdarahan

sekunder terjadi akibat infeksi yang menghancurkan bekuan darah atau mengulserasi

6
dinding pembuluh darah. Karena perdarahan ini disebabkan oleh infeksi, maka

antibiotik perlu diberikan kepada pasien.7

Perdarahan dapat diklasifikasikan menjadi perdarahan arteri, vena, ataupun

pada pembuluh kapiler. Perdarahan arteri dapat dikenali dengan warna darah yang

keluar adalah merah cerah (mengandung banyak oksigen) dan semburan darahnya

bersamaan dengan detak jantung. Tekanan yang menyebabkan darah menyembur

juga menyebabkan tipe perdarahan ini sulit dikontrol. Sebagaimana jumlah darah

yang beredar dalam tubuh turun begitu juga tekanan darah pasien. Perdarahan vena

darahnya berwarna merah gelap, alirannya kontinyu, dan ritmenya sesuai dengan

pernapasan, bukan detak jantung. Karena tidak berada dalam tekanan, maka

perdarahan vena tidak menyembur dan lebih mudah ditangani. Pada perdarahan

kapiler darah merembes dari luka terus namun perlahan-lahan. Kemungkinan dapat

menggumpal secara spontan.8

Pengetahuan mengenai anatomi merupakan jaminan terbaik untuk menghadapi

kejadian yang tidak diharapkan yaitu perdarahan pada arteri atau vena. Regio-regio

yang berisiko tinggi adalah palatum dengan a. palatina mayor, vestibulum bukal

dengan molar bawah dengan a. fasialis, margo anterior ramus mandibulae yang

merupakan jalur perjalanan dari a. buccalis dan region apikal molar ketiga yang

letaknya dekat dengan a. alveolaris inferior. Regio anterior mandibula juga

merupakan sumber perdarahan karena vaskularisasinya sangat melimpah. Keadaan

patologi kadang-kadang juga mengakibatkan risio perdarahan, misalnya hemangioma

7
dan malformasi arterovenous adalah yang paling berbahaya. Secara umum, adanya

lesi yang tumbuh dengan cepat kemungkinan berbahaya karena pertumbuhan tersebut

memerlukan banyak suplai darah.6

2.2.2 Etiologi

Perdarahan pasca-operasi dari ekstraksi gigi umumnya disebabkan perdarahan

dari pembuluh darah vena pada tulang pendukung tetapi juga dapat disebabkan oleh

pembuluh arteri. Penyebab lain perdarahan pasca-operasi mungkin termasuk

kegagalan debridement semua jaringan granulasi dari soket, laserasi jaringan lunak,

dan vasodilatasi setelah penggunaan anastesi yang mengandung epinefrin. Faktor

pasien juga dapat berkontribusi untuk perdarahan pasca-operasi yang berlebihan dan

berkepanjangan.2 Hal tersebut terjadi karena pasien tidak mematuhi instruksi pasca

operasi oleh pasien, tindakan seperti penekanan soket dengan menggunakan lidah

atau kebiasaan pasien menghisap daerah bekas pencabutan, serta berkumur secara

berlebihan.6

Pasien yang mengkonsumsi obat seperti Coumadin, Aspirin, Plavix, dan agen

kemoterapi mungkin mengalami perdarahan yang berkepanjangan. Pasien yang

memiliki hipertensi yang tidak terkontrol, penyakit liver, defisiensi platelet,

hemofilia, faktor defisiensi von Willebrand, atau defisiensi vitamin K (akibat

konsumsi antibiotik berkepanjangan atau bedah gastrointestinal) juga dapat

menimbulkan risiko signifikan untuk perdarahan pasca-operasi. Oleh karena itu,

8
sangat penting dalam konsultasi pra-operasi untuk mendapatkan riwayat kesehatan

menyeluruh dan mendapatkan konsultasi medis yang tepat seperti yang ditunjukkan.2

2.2.3 Sumber utama perdarahan dalam rongga mulut 4

Ada empat sumber vaskular yang menyediakan darah ke rongga mulut yang

dapat menyebabkan perdarahan serius jika terganggu selama prosedur bedah mulut

yang kadang-kadang mengancam jiwa. Ini adalah arteri lingual, fasial, alveolaris

inferior, dan arteri palatina mayor.

Cabang-cabang arteri lingual langsung dari karotid eksternal. Obstruksi jalan

napas bagian atas dari perdarahan telah terjadi dari luka tusukan lidah, biopsi dari

lidah atau dasar mulut, dan perforasi implan keluar korteks lingual mandibula.

Arteri fasial juga merupakan cabang langsung dari karotid eksternal. A. fasial

didampingi oleh vena Fasial anterior, dan keduanya melintas pada lateral pipi ke

molar bawah. Sebuah sayatan panjang untuk pembebasan vertikal lipatan

mucobuccal, bukal pada gigi posterior rahang bawah, bisa memotong salah satu dari

pembuluh darah ini dan menyebabkan perdarahan hebat.

Cabang-cabang arteri alveolaris inferior berasal dari arteri maksilaris, yang

merupakan cabang terbesar dari dua cabang terminal dari karotid eksternal. Saat

menurun, a. alveolaris inferior terbagi menjadi arteri mylohyoid sebelum memasuki

foramen mandibula dan kanal mandibula. Sebuah cabang mental yang muncul dari

foramen mental untuk menyuplai dagu dan bibir bawah. Arteri mylohyoid melintasi

sepanjang permukaan medial mandibula dalam alur mylohyoid dan menyuplai otot

9
dengan nama yang sama. Kadang-kadang cabang lingual kecil dapat muncul dari

arteri alveolaris inferior dan turun dengan nervus lingualis untuk menyplai mukosa

dasar mulut.

Arteri alveolaris inferior biasanya di atas nervus alveolaris inferior pada kanal

mandibula di daerah molar. Sebuah potongan dengan bur pada kanal kemungkinan

akan melukai arteri sebelum melukai saraf. Saraf akan terus utuh setelah cedera

seperti itu tapi masih bisa mengakibatkan neuropati dari gangguan pasokan darah

saraf.

Arteri palatina mayor muncul dari foramen pada palatum di atas molar kedua

di mana aspek horizontal dan vertikal dari palatum bertemu. Berbeda dengan yang

muncul dari pembuluh darah kanalis insisivus, arteri palatina mayor yang signifikan

dalam ukuran dan akan menghasilkan semburan darah yang sulit dikontrol jika

dipotong. Hal ini dapat terjadi ketika menghilangkan sebuah torus palatal atau

memperoleh donor jaringan untuk gingiva atau cangkok jaringan ikat. Hal ini juga

dapat terjadi dengan operasi periodontal, terutama jika ada kehilangan alveolus dari

penyakit periodontal dan sebagian besar tulang palatal vertikal sakit menyebabkan

arteri menjadi lebih dekat daripada yang diantisipasi.

Sebuah perhitungan sebelumnya melaporkan bahwa arteri ini adalah 1-2 mm

dalam diameter lumen. Jika demikian, dengan 0,2 mL per denyut pada 70 denyut per

menit, akan ada kemungkinan 14 mL darah untuk keluar dalam 60 detik. Dalam 30

menit, ini bisa mewakili kehilangan darah sekitar 420 ml.

10
2.2.4 Mekanisme pembekuan darah 9

Hemostatis dan koagulasi adalah serangkaian kompleks reaksi yang

menyebabkan pengendalian perdarahan melalui pembentukan trombosit dan bekuan

fibrin pada tempat cedera. Pembentukan diikuti dengan resolusi atau lisis bekuan dan

regenerasi endotel. Pada keadaan hemostatik, hemostatis dan koagulasi melindungi

individu dari perdarahan massif akibat trauma. Pada keadaan abnormal, dapat terjadi

perdarahan yang mengancam jiwa atau thrombosis yang menyumbat cabang-cabang

pembuluh darah.

Pada saat cedera, ada tiga proses utama yang menyebabkan hemostatis dan

koagulasi: (1) vasokontriksi sementara; (2) reaksi trombosit yang terdiri atas adhesi,

reaksi pelepasan, dan agregasi trombosit; serta (3) aktivasi faktor-faktor pembekuan.

Langkah-langkah awal terjadi pada permukaan jaringan cedera yang terpajan, dan

reaksi-reaksi selanjutnya terjadi pada permukaan fosfolipid trombosit yang yang

mengalami agregasi.

Tabel 2.1 Faktor-faktor pembekuan darah 6

Faktor Peranan pada pembekuan darah Tes*

I Fibrinogen Prekursor fibrin PT


II Protrombin Proensim, diaktifkan oleh tromboplastin PT
III Tromboplastin Diperlukan untuk merubah protrombin menjadi
trombin
IV Kalsium Diperlukan pada semua tahap
V Proaccelerin Diperlukan untuk pembentukan tromboplastin PT

11
VII Proconvertin Diperlukan untuk merubah protrombin menjadi PT
trombin
VIII Faktor antihemofilik Diperlukan untuk pembentukan tromboplastin PTT
IX Komponen plasma Diperlukan untuk pembentukan tromboplastin PTT
thrombo plastin
X Faktor Stuart-Prower Diperlukan untuk pembentukan tromboplastin PT
dan perubahan dari protrombin menjadi
thrombin
XI Anteseden Diperlukan untuk pembentukan tromboplastin PTT
tromboplastin plasma
XII Faktor Hageman Mengawali proses pembekuan darah in vitro PTT
XIII Faktor stabilisasi Merubah fibrin menjadi polimer fibrin PTT
fibrin
*) PT: Waktu protrombin
PTT: Paruh waktru tromboplastin

Fase-fase Koagulasi

Koagulasi diawali dalam keadaan homeostatis dengan adanya cedera vaskular.

Vasokonstriksi merupakan respons segera terhadap cedera, yang diikuti dengan

adanya adhesi trombosit pada kolagen pada dinding pembuluh yang terpajan degan

cedera. ADP dilepas oleh trombosit, menyebabkan agregasi trombosit. Sejumlah kecil

trombin (pembentukannya dijelaskan di bawah) juga merangsang agregasi trombosit,

dari membran trombosit, juga mempercepat pembekuan plasma. Dengan cara

12
initerbentuklah sumbatan trombosit, kemudian segera diperkuat oleh protein

filamentosa yang dikenal sebagai fibrin.

Produksi fibrin dimulai dengan perubahan faktor X menjadi Xa, seiring dengan

terbentuknya bentuk aktif suatu faktor. Faktor X dapat diaktivasi melalui dua

rangkaian reaksi. Rangkaian pertama memerlukan faltor jaringan, atau tromboplastin

jaringan, yang dilepaskan oleh endotel pembuluh darah pada saat cedera. Karena

faktor jaringan tidak terdapat dalam darah, maka faktor ini merupakan faktor

ekstrinsik koagulasi, dengan demikian disebut jalur ekstrinsik untuk rangkaian ini.

Rangkaian lainnya yang menyebabkan aktivasi faktor X adalah jalur instrinsik,

disebut demikian karena rangkaian ini menggunakan faktor-faktor yang terdapat di

dalam sistem vascular plasma. Dalam rangkaian ini terjadi reaksi kaskade, aktivasi

satu prokoagulan menyebabkan aktivsi bentuk pengganti. Jalur instrinsik diawali

dengan plasma yang keluar terpajan dengan kulit atau kolagen di dalam pembuluh

darah yang rusak. Faktor jaringan tidak diperlukan, tetapi trombosit yang melekat

pada kolagen sekali lagi berperan. Seperti yang ditunjukkan pada tabel 6, faktor-

faktor XII, XI IX harus diaktivasi secara berurutan, dan faktor VIII harus dilibatkan

sebelum faktor X dapat diaktivasi. Zat-zat prakalikrein dan HMWK juga turut

berpartisipasi, dan diperlukan ion kalsium.

Dari hal ini, koagulasi terjadi di sepanjang apa yang dinamakan jalur bersama.

Seperti yang diperlihatkan oleh gambar, aktivasi faktor X terjadi sebagai akibat reaksi

13
jalur ekstrinsik atau intrinsik. Pengalaman klinis menunjukkan bahwa kedua jalur

tersebut berperan dalam hemostatis.

Langkah berikutnya pada pembentukan fibrin berlangsung jika faktor Xa,

dibantu oleh fosfolipid dari trombosit yang diaktivasi, memecah protrombin,

membentuk trombin. Selanjutnya trombin memecahkan fibrinogen membentuk

fibrin.Fibrin ini, yang awalnya merupakan jeli yang dapat larut, distabilkan oleh

faktor XIIIa dan mengalami polimerasi menjadi jalinan fibrin yang kuat, trombosit,

dan memerangkap sel-sel darah. Untaian fibrin kemudian memendek retraksi

bekuan), mendejatkan tepi-tepi dinding pembuluh darah yang cedera dan menutup

daerah tersebut.

Gambar 2.1 Sistem koagulasi primer dan sekunder

14
2.3 Kegawardaruratan yang Berhubungan dengan Perdarahan dan

Penanganannya

a. Perdarahan primer yang berlanjut, perdarahan reaksioner, dan

perdarahan sekunder

Perdarahan primer yang berlanjut 7

Alasan utama dari perdarahan primer yang panjang adalah adanya

inflamasi dari soket gigi yang diekstraksi atau dari dinding abses yang telah

diinsisi. Penyakit periodontal lebih sering mengakibatkan hal tersebut

dibandingkan dengan infeksi periapikal akut. Setelah pencabutan gigi

dengan penyakit periodontal perdarahan yang berlebihan dapat terjadi.

Perdarahannya kadang lambat tetapi tidak berhenti secara spontan.

Gumpalan besar mungkin terbentuk yang sangat mudah terganggu oleh

lidah, dengan perdarahan yang terputus-putus. Saat abses diinsisi pada

sulkus, pus keluar dengan cepat secara menerus tanpa tampak

kecenderungan berhenti spontan. Pasien hipertensi rentan mengalami

perdarahan hebat dan berkepanjangan dalam prosedur bedah mulut.

Penyebab lain dari perdarahan primer berkepanjangan dari soket gigi

adalah gangguan koagulasi, dan gangguan koagulasi yang disebabkan oleh

obat antikougulan. Trombositopenia, seperti contohnya pada leukemia.

15
Perdarahan reaksioner 7

Perdarahan reaksioner biasanya terjadi pada perdarahan yang dimulai

selama periode penyembuhan awal setelah tindakan bedah; dihubungkan

dengan peningkatan tekanan darah pada penyembuhan dari syok.

Dalam kedokteran gigi istilahnya dapat diperluas untuk menutupi

perdarahan lain yang dimulai segera selama periode pasca perawatan.

Sebagai contoh, Hasil dari hiperemis lokal sebagai efek dari vasokonstriktor

pada hilangnya larutan anastesi lokal. Hiperemis lokal cukup untuk

menyebabkan perdarahan baru karena dipicu oleh aplikasi panas, dan

vasodilatasi perifer yang diproduksi oleh alkohol dapat memberikan efek

yang sama.

Sebagian pasien tidak dapat menahan godaan menyentuh soket dengan

lidah atau tangan maupun gangguan lainnya yang dapat merusak klot yang

masih baru dan menyebabkan perdarahan lebih lanjut. Berkumur dengan

berlebihan dengan penyegar mulut selama 12 jam pertama setelah

pencabutan gigi adalah hal lain yang dapat mengganggu klot. Setelah

pendarahan dimulai, ketakutan meningkatkan tekanan darah, dan ini

menyebabkan perdarahan berlanjut.

Perdarahan sekunder 7

Perdarahan sekunder dari soket gigi relatif jarang, tetapi sangat

mungkin jika infeksi Vincent terjadi setelah pencabutan. Mayoritas pasien

16
dengan perdarahan soket gigi tidak memiliki gangguan umum pada

mekanisme hemostatik, dan langkah-langkah lokal yang diterapkan dengan

benar biasanya berhasil dalam menghentikan perdarahan.

Penanganan

Penanganan awal apabila terjadi perdarahan arteri adalah dengan penekanan

dengan jari atau kasa steril.6 Sering dengan hanya melakukan penekanan 10-
7
20 menit atau pasien diisntruksikan menggigit kasa selama 30 menit
6
sampai 1 jam sudah dapat mengatasi perdarahan. Jika keluarnya darah

sangat deras misalnya terpotongnya arteri, maka diklem dengan hemostat.

Melakukan klem pada daerah perdarahan di mulut sangat sulit dan

melakukan ligasi bahkan lebih sulit lagi. Untungnya hanya dengan

melakukan klem saja biasanya sudah cukup, karena daerah luka cukup

diinduksi untuk membuat beku darah. Apabila tersedia, dapat digunakan

elektrokoagulasi dari pembuluh darah yang diklem sehingga tidak perlu

diikat. Alternatif yang lain yang biasa digunakan hanya pada pembedahan

adalah menggunakan klip hemostatik pada pembuluh darah. Sesudah

mengontrol perdarahan intra-operatif, maka dapat diputuskan untuk

meneruskan atau menghentikan prosedur. Faktor yang mempengaruhi

keputusan ini adalah kondisi fisik dan mental pasien (tanda-tanda vital),

perkiraan jumlah darah yang dikeluarkan dan waktu yang digunakan untuk

mengontrol perdarahan.6

17
Bila terjadi perdarahan ringan 12-24 jam setelah pencabutan atau

pembedahan gigi, hal tersebut masih terhitung normal. Penekanan oklusal

dengan menggunakan kasa adalah jalan terbaik untuk mengontrolnya dan

dapat merangsang pembentukan bekuan darah yang stabil. Apabila

perdarahan cukup banyak, lebih dari satu unit (450 ml) pada 24 jam pertama

pada pasien dewasa harus dilakukan tindakan segera untuk mengontrol

perdarahan. Periksalah pasien sesegera mungkin, tenangkan pasien,

periksalah tanda-tanda vital (denyut nadi, pernapasan, tekanan darah). Jika

pasien syok, misalnya diaforetik (berkeringat) dengan denyut yang lemah

dan cepat serta pernapasan yang dangkal dan cepat disertai dengan turunnya

tekanan darah atau kondisi pasien sedang akan menuju syok, maka

diperlukan transportasi secepatnya menuju ke rumah sakit yang mempunyai

fasilitas yang memadai untuk mengatasi hal tersebut.6

Jika pasien dalam kondisi yang memuaskan atau stabil, perhatikan

bagian yang mengalami perdarahan. Suction dan penerangan yang baik

merupakan persyaratan yang utama. Apabila bagian yang mengalami

perdarahan sudah ditemukan, lakukan anastesi lokal supaya perawatan tidak

menyakitkan. Bekuan darah yang ada dibersihkan dan bagian tersebut

dikeringkan dan diperiksa. Apabila perdarahan berasal dari dinding tulang

maka alveolus diisi dengan sponge gelatin yang dapat diabsorbsi (gel foam)

atau sponge kolagen mikrofibrilar (Helistat, Avitene) dipertahankan di

tempatnya dengan jahitan. Jika alveolus diisi dengan kolagen mikrofibrilar

18
tidak ditambahkan trombin pada bagian tersebut. Meskipun demikian sponge

gelatin mungkin mengandung trombin bovine topikal baik yang kering atau

cairan (Thrombinar atau Thrombostat 5000 US) unit standar dengan air

steril. Suntikan intravaskular dengan trombin topikal tidak diperbolehkan

karena akan mengakibatkan thrombosis yang fatal. 6

Sesudah dilakukan pengisian dengan sponge gelatin yang mengandung

trombin topikal, sponge bedah (2x2) dibasahi dengan trombin kemudian

diletakkan di atas daerah tersebut dan dilakukan penekanan sekurang-

kurangnya satu jam dengan pasien tetap di kamar bedah. Daerah tersebut

diperiksa lagi sebelum pasien pulang. Apabila perdarahan berasal dari

jaringan lunak, biasanya tepian flap, tekanlah dengan sponge bedah (2x2).

Jika hal ini gagal mungkin perlu dilakukan penjahitan, pengikatan atau klem,

atau kauter.6,7

Pada perdarahan sekunder, infeksinya harus dirawat, biasanya dengan

antibiotik sistemik. Insisi yang dibuat untuk drainase abses yang terus

berdarah hampir selalu membutuhkan penjahitan.7

19
A B

Gambar 2.2 Upaya-upaya yang dapat dilakukan untuk menghentikan


perdarahan yang berlanjut. A. Penjahitan. B. Klem. C. Kauter

b. Hematoma

Hematoma adalah perdarahan setempat yang membeku dan

membentuk massa yang padat. Kadang-kadang perdarahan sesudah

pencabutan dengan tang atau pencabutan gigi dengan pembedahan

berlangsung internal, yaitu meluas sepanjang dataran fasial atau periosteum.

Perdarahan bisa diatasi dengan tampon (terbentuknya tekanan ekstravaskular

20
lokal dari tampon), pembekuan atau keduanya. Hematom biasanya bermula

sebagai pembengkakan rongga mulut atau fasial atau keduanya, yang sering

berwarna merah atau ekhimotik. Dengan berjalannya waktu akan berubah

menjadi noda memar berwarna biru dan hitam. Pada bedah mulut mayor,

insidens hematom berkurang dengan adanya hemostatis yang memadai pada

waktu operasi, pemasangan drain atau suction pasca bedah atau keduanya,

penggunaan pembalut tekanan fasial atau oral.6

Gambar 2.3 Hematoma yang terjadi pada pasien setelah pencabutan gigi

Keadaan awal hematom merupakan kandidat aspirasi atau evakuasi,

tetapi jarang terjadi. Cara mengatasinya sering meliputi memberikan

penjelasan kepada pasien mengenai kejadian tersebut, dan menunggu

resolusi yang memerlukan waktu beberapa hari.6 Sementara itu, bisa

dilakukan kompres dengan air dingin untuk stimulasi vasokonstriksi.10

Kadang-kadang, khususnya bila melibatkan pasien yang menderita penyakit

tertentu, terapi antibiotik propilaktik merupakan indikasi, karena hematom

mudah terinfeksi (beku darah septik). Infeksi seperti ini kadang-kadang

21
mengakibatkan terkelupasnya flap mukoperiosteum, namun tidak sering

gangguan suplai darah yang merupakan faktor etiologi utamanya.6 Bila

hematoma terbentuk pada spasium yang lebih dalam, maka perlu dilakukan

tindakan bedah di rumah sakit.10,11

c. Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi

kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa

organ, disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat

pada perfusi yang tidak adekuat. Paling sering, syok hipovolemik merupakan

akibat kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik).12

Syok hipovolemik biasanya berhubungan dengan kekurangan volume

lebih dari 15%. Kerurangan dari volume darah dapat terjadi internal atau

eksternal. Kehilangan internal dapat dikaitkan dengan perdarahan

gastointestinal, atau perdarahan internal sekunder terhadap trauma.

Kehilangan eksternal yang berhubungan dengan kehilangan darah (paling

umum), dalam kasus trauma dan gangguan perdarahan; kehilangan plasma,

dalam kasus luka bakar; cairan tubuh, dalam kasus keringat berlebihan,

muntah, dan diare.

Patofisiologi syok hipovolemik adalah bahwa ketika volume

intravaskular berkurang, aliran balik vena berkurang, penurunan curah

22
jantung, dan tekanan darah menurun. Hasil akhirnya adalah perfusi jaringan

yang buruk yang dapat menyebabkan kegagalan organ.8

Kemungkinan besar yang dapat mengancam nyawa pada syok

hipovolemik berasal dari penurunan volume darah intravaskular, yang

menyebabkan penurunan cardiac output dan tidak adekuatnya perfusi

jaringan. Kemudian jaringan yang anoksia mendorong perubahan

metabolisme dalam sel berubah dari aerob menjadi anaerob. Hal ini

menyebabkan akumulasi asam laktat yang menyebabkan asidosis

metabolik.12

Syok hipovolemik berkembang dalam tiga tahapan, yaitu:5

Tahap awal nonprogresif

Selama tahapan ini mekanisme kompensasi refleks akan diaktifkan dan

perfusi organ vital dipertahankan. Efeknya adalah takikardi, vasokontriksi

perifer, dan pemeliharaan cairan ginjal. Pembuluh darah jantung dan otak

kurang sesnsitif terhadap respon sinpatis tersebut sehingga akan

mempertahankan diameter pembuluh darah, aliran darah, dan pengiriman

oksigen yang relatif normal ke setiap organ vitalnya.

Tahap progresif

Ditandai oleh hipoperfusi jaringan dan awal manifestasi dari

memburuknya ketidakseimbangan sirkulasi dan metabolik. Pada keadaan

kekurangan oksigen yang menetap, respirasi aerobik intrasel digantikan

23
oleh glikolisis anaerobik disertai dengan produksi asam laktat yang

berlebihan yang memperburuk curah jantung.

Tahap ireversibel

Muncul setelah jejas sel dan jaringan yang berat sehingga walaupun

gangguan hemodinamikanya telah diperbaiki, kebocoran enzim lisosom

semakin memperberat keadaan syok. Fungsi kontraksi miokard akan

memburuk yang sebagiannya disebabkan oleh sintesis nitrit oksida. Jika

usus iskemik memungkinkan masuknya flora usus ke dalam pembuluh

darah, dapat pula muncul syok endotoksik. Pada tahap ini, pasien

mempunyai ginjal yang sama sekali tidak berfungsi akibat nekrosis

tubular akut, dan meskipun dilakukan upaya hebat, kemunduran klinis

yang terus terjadi hampir secara pasti menimbulkan kematian.

Tabel 2.2 Indikasi parameter pada pemeriksaan/ pengkajian dalam mengestimasi


kehilangan volume cairan

24
Tujuan utama dalam mengatasi syok hipovolemik adalah (1)

memulihkan volume intravaskular untuk membalik urutan peristiwa

sehingga tidak mengarah pada perfusi jaringan yang tidak adekuat. (2)

meredistribusi volume cairan, dan (3) memperbaiki penyebab yang

mendasari kehilangan cairan secepat mungkin.12

Jika pasien sedang mengalami hemoragik, upaya dilakukan untuk

menghentikan perdarahan. Mencakup pemasangan tekanan pada tempat

perdarahan atau mungkin diperlukan pembedahan untuk menghentikan

perdarahan internal. 12

Pemasangan dua jalur intra vena dengan jarum besar dipasang untuk

membuat akses intra vena guna pemberian cairan. Maksudnya

memungkinkan pemberian secara simultan terapi cairan dan komponen

darah jika diperlukan. Contohnya : Ringer Laktat dan Natrium klorida 0,9 %,

Koloid (albumin dan dekstran 6 %).12

Pemberian posisi trendelenberg yang dimodifikasi dengan

meninggikan tungkai pasien, sekitar 20 derajat, lutut diluruskan, trunchus

horizontal dan kepala agak dinaikan. Tujuannya, untuk meningkatkan arus

balik vena yang dipengaruhi oleh gaya gravitasi. 12

Medikasi akan diresepkan untuk mengatasi dehidarasi jika penyebab

yang mendasari adalah dehidrasi. Contohnya, insulin akan diberikan pada

pasien dengan dehidrasi sekunder terhadap hiperglikemia, desmopresin

25
(DDVP) untuk diabetes insipidus, preparat anti diare untuk diare dan anti

emetic untuk muntah-muntah. 12

Military anti syok trousersn (MAST) adalah pakaian yang dirancang

untuk memperbaiki perdarahan internal dan hipovolemia dengan

memberikan tekanan balik disekitar tungkai dan abdomen. Alat ini

menciptakan tahanan perifer artifisial dan membantu menahan perfusi

koroner. 12

Penatalaksanaan pra rumah sakit pada pasien dengan syok

hipovolemik sering dimulai pada tempat kejadian atau di rumah. Tim yang

menangani pasien sebelum ke rumah sakit sebaiknya bekerja mencegah

cedera lebih lanjut, membawa pasien ke rumah sakit sesegera mungkin, dan

memulai penanganan yang sesuai. Intervensi sebelum ke rumah sakit terdiri

dari immobilisasi (pada pasien trauma), menjamin jalan napas yang adekuat,

menjamin ventilasi, dan memaksimalkan sirkulasi. Dalam penanganan syok

hipovolemik, ventilasi tekanan positif dapat mengurangi aliran balik vena,

mengurangi cardiac output, dan memperburuk status/keadaan syok. 12

Walaupun oksigenasi dan ventilasi penting, kelebihan ventilasi tekanan

positif dapat merusak pada pasien dengan syok hipovolemik. Penanganan

yang sesuai biasanya dapat dimulai tanpa keterlambatan transportasi.

Beberapa prosedur, seperti memulai pemberian infus atau fiksasi

ekstremitas, dapat dilakukan ketika pasien sudah dibebaskan. Namun,

tindakan yang memperlambat pemindahan pasien sebaiknya ditunda.

26
Keuntungan pemberian cairan intravena segera pada tempat kejadian tidak

jelas. Namun, infus intravena dan resusitasi cairan harus dimulai dan

dilanjutkan dalam perjalanan ke tempat pelayanan kesehatan. 12

d. Penyakit kelainan hemostatis dan koagulasi

Berbagai kelainan dapat terjadi pada tiap tingkat mekanisme

hemostatik. Pasien dengan kelainan pada sistem vaskular biasanya datang

dengan perdarahan kulit, dan sering mengenai membran mukosa. 9

Kelainan herediter ditemukan pada masa bayi dan anak (walaupun

hemofilia mungkin didiagnosis pertama kali pada umur 50 tahun atau lebih).

Biasanaya terdapat riwayat perdarahan karena trauma, operasi atau

pencabutan gigi terdahulu. Riwayat kelainan perdarahan positif di dalam

keluarga mengesankan cacat hemostatik turunan. Anamnesis seksama

biasanya membantu memutuskan apakah kelainan perdarahan tersebut

congenital atau akuisita.13

Perdarahan yang disebabkan kelainan vaskular, trombositopenia tau

disfungsi trombosit mulai dalam beberapa detik setelah luka dan berlanjut

selama berjam-jam. Segera setelah berhenti perdarahan jarang berulang.

Perdarahan pascatrauma pada cacat pembekuan dapat tertunda,kadang-kadang

setelah beberapa jam, dan berulang selama empat atau lima hari berikutnya.13

Diagnosis tepat dari suatu kelainan perdarahan umum bergantung pada

tes laboratorium yang mencakup waktu perdarahan, hitung trombosit, waktu

27
protrombin, waktu pembekuan, dan bila ada kecurigaan, pengujian faktor

pembekuan dan tes fungsi trombosit.13

Kelainan vaskular tampil dengan mudah memar dan perdarahan

spontan, sedangkan kelainan yang mendasari bisa di dalam pembuluh darah

sendiri atau pada jharingan ikat yang menopangnya. 13

Trombositopenia

Konsentrasi trombosit dalam darah terlalu rendah. Biasanya darah

mengandung sekitar 150.000 sampai 350.000 per mm3 trombosit. Namun,

ketika jumlah ini menurun dibawah 50.000, bisa ada perdarahan abnormal,

dengan terjadinya peristiwa perdarahan spontan jika jumlah trombosit turun di

bawah 10.000. Tanda-tandanya termasuk perdarahan gingiva, epistaksis

(hidung berdarah), ecchymosis, darah dalam tinja atau urin, atau periode

menstruasi yang luar biasa berat. Bedah mulut atau trauma juga dapat

menyebabkan perdarahan yang sulit untuk dikontrol. Ada beberapa alasan

utama mengapa kekurangan trombosit terjadi: 4

1. Sumsum tulang tidak cukup memproduksi trombosit (konsumsi alkohol

berat, gangguan sumsum tulang, kekurangan vitamin, anemia aplastik,

obat-obatan atau infeksi tertentu, dan sebagainya).

2. Trombosit yang diencerkan (darah utama atau penggantian cairan, operasi

bypass jantung, dan sebagainya).

28
3. Penggunaan atau penghancuran trombosit meningkat. (Infeksi virus seperti

Epstein-Barr [EB] atau human immunodeficiency virus [HIV], obat-obatan

seperti heparin, obat oral diabetes, antibiotik mengandung sulfa, quinidine

dan rifampisin, lupus sistemik, beberapa jenis kanker, septicemia, dan

sebagainya).

4. Peningkatan penggunaan trombosit. Pasien dengan disseminated

intravascular coagulation (LPS) akan memiliki trombositopenia,

sebagaimana penyakit kelainan koagulasi lainnya.

Pengobatan trombositopenia diarahkan pada penyebab yang mendasari

(misalnya ITP mungkin menanggapi terapi steroid atau splenektomi). Selama

operasi, jika pasien secara aktif perdarahan dengan jumlah trombosit yang

rendah, transfusi platelet dapat memberikan solusi sementara. Namun,

transfusi ini rentan terhadap nasib yang sama seperti trombosit endogen pasien

(misalnya konsumsi yang cepat).14

Hemofilia

Hal ini ditandai dengan penurunan jumlah faktor pembekuan VIII atau

IX. Klasik hemofilia (A) membentuk sekitar 80 persen dari kasus dan

merupakan defisiensi faktor VIII. Hemofilia B (penyakit Natal) adalah

kekurangan faktor pembekuan IX. Keduanya diwariskan melalui ibu tetapi

hampir selalu mempengaruhi anak-anak laki-laki. Tingkat keparahan gejala

tergantung pada bagaimana kelainan gen mempengaruhi aktivitas faktor VIII

29
dan IX. Kondisi pembekuan seorang pasien mungkin melibatkan salah satu

dari berikut (sesuai dengan jumlah faktor pembekuan sekarang):4

1% dari normal: pendarahan parah dan / atau kekambuhan perdarahan

spontan.

1-5% dari normal: hemofilia moderat - pembedahan atau cedera bisa

menyebabkan perdarahan yang signifikan atau tidak terkontrol dari

bahkan trauma minor.

5-25% dari normal: hemofilia ringan - masih berbahaya.

Lebih dari 25% dari normal: Mungkin tidak didiagnosis. Masih

berpotensi berbahaya.

Apabila pasien yang menderita hemofilia tersebut memerlukan

tindakan bedah harus dirujuk ke spesialis bedah mulut. Penatalaksanaan

pasien hemofilia klasik (hemofilia A) tergantung pada kemampuan dalam

menguji faktor VIII dan memberikannya dalam bentuk kriopresipitat dan

selain itu, kemampuan memblok fibrinolisis dengan asam epsilon-

aminokaproik. Asam tranexamic (Cyklopron) yang sekarang tersedia dalam

bentuk tablet dan larutan intravena, 10 kali lebih poten daripada asam epsilon-

aminocaproik in vitro. Hal ini dibuktikan oleh FOA untuk pemakaian dalam

jangka waktu yang singkat (2-8 hari) sebelum dan sesudah pencabutan gigi

pada pasien hemofilia dan dianggap sebagai obat cadangan karena ditujukan

30
untuk pasien yang mempunyai penyakit langka. Hemofilia B diatasi dengan

pemberian konsetrat faktor IX sebelum pembedahan. 6

Penyakit von Willebrand

Penyakit ini ditandai oleh perdarahan panjang serta waktu pembekuan

yang memanjang. Di samping kadar faktor VIII yang rendah, terdapat juga

cacat fungsi trombosit. Nyata bahwa produksi faktor VIII yang bertanggung

jawab terhadap fungsi trombosit yang abnormal. 13

Banyak orang dengan penyakit ini tidak memerlukan pengobatan pra

operasi. Namun, jika ada pertanyaan dari perdarahan yang berlebihan dalam

sejarah pasien atau dalam sejarah medis keluarga, konsultasi dari hematologis
4,14
harus diperoleh. Pasien mungkin memerlukan Desmopressin pra operasi

(DDAVP)4 atau penyakit yang ditemukan pada kedua jenis kelamin ini

menyebabkan kecenderungan perdarahan ringan dan diobati dengan infus

konsentrat faktor VIII.13 Dokter gigi mungkin disarankan menggunakan

langkah-langkah lokal selama operasi yaitu mempertahankan jumlah

trombosit 20.000-60.000 per ml. 4,6

31
BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Sebelum melakukan perawatan bedah mulut, anamnesis yang lengkap dan

menyeluruh mengenai riwayat medis, riwayat perawatan gigi sebelumnya, dan

riwayat obat sangat diperlukan untuk skrining pasien dengan risiko tertentu.

Hal tersebut meminimalkan risiko terjadinya kegawatdaruratan dalam praktik

kedokteran gigi

Perdarahan merupakan salah satu komplikasi yang paling sering terjadi dan

paling ditakuti oleh pasien dan dokter gigi karena dianggap mengancam

kehidupan.

Kegawatdaruratan yang berhubungan dengan berdarahan dalam perawatan

bedah mulut adalah perdarahan pimer yang terus berlanjut, perdarahan

reaksioner, perdarahan sekunder, hematoma, syok hipovolemik, dan

perawatan pada pasien dengan penyakit kelainan koagulasi darah seperti

trombositopenia, hemofilia A dan hemofilia B, serta penyakit von Willebrand.

3.2 Saran

Sebaiknya dokter gigi menanyakan dan memperhatikan keseluruhan riwayat

medis, riwayat dental, dan obat-obat yang dikonsusmsi oleh pasien sebagai

32
langkah pencegahan terjdinya kegawatdaruratan dalam praktik kedokteran

gigi.

Sebaiknya sebagai dokter gigi harus memiliki pengetahuan yang

komprehensif baik mengenai anatomi umum, anatomi gigi, patologi penyakit,

penyakit-penyakit sistemik, dan mampu menganamnesis dengan baik

sehingga riwayat kesehatan pasien diketahui secara menyeluruh sehingga

pasien dapat ditangani secara holistik.

Apabila dokter gigi merasa tidak mampu atau khawatir untuk menindaki

pasien dengan riwayat kesehatan khusus, sebaiknya dirujuk ke dokter gigi

spesialis.

33
DAFTAR PUSTAKA

1. Wilson MH, McArdle NS, Fitzpatrick JJ, Stassen LFA. Medical emergencies in
dental practice. Journal of the Irish Dental Association 2009; 55 (3): 134 5
2. Le BT, Woo I. Management of complications of dental extraction. A peer
reviewed publication. p. 2-3 [online] Available at:
www.ineedce.com/courses/1457/pdf/managmnt_comp_xtraction.pdf. Accessed
on December 2, 2013.
3. Lawrence H. Risk assessment for medical emergencies in dental practice,
2010.p.1. Available at:
http://www.dentalprotection.org/adx/aspx/adxGetMedia.aspx?DocID=5f268611
-078d-4e21-8aba-d0ce230152fb. Accessed on December 4, 2013.
4. Koerner KR. Manual of minor oral surgery for the general dentist. Iowa:
Blackwell Munksgaard, 2006.p.277-9, 281-4
5. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku ajar patologi. Vol.I. Alih bahasa:
Awal Prasetyo. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2007.p.90, 110-1
6. Pedersen GW. Buku ajar praktis bedah mulut. Alih bahasa: Purwanto dan
Basoeseno. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1996.p.36, 83-5, 93-4,
112
7. Seward GR. Emergency dentistry for general practitioner bleeding tooth
sockets and trauma. British Medical Journal, 1966:629-30.
8. Nel L. Bleeding and shock. Educational Subcommittee Paramedic
Association of Manitoba. 2010.p8, 12, 18-9
9. Price SA, Wilson ML. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.
Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2005.p.292-5, 298
10. Patton LL. Bleeding and clotting disorders. p.471. Available at:
http://web.squ.edu.om/med-
Lib/MED_CD/E_CDs/oral%20medicine/docs/ch17.pdf. Accessed on December
5, 2013

34
11. Moghadam HG, Caminiti MF. Life-threatening hemorrhage after extraction of
third molars: case report and management protocol. J Can Dent Assoc 2002;
68(11):670-4
12. Dewi E, Rahayu S. Kegawatdaruratan syok hipovolemik. Berita Ilmu
Keperawatan, 2010;2(2):93-6
13. Bayley TJ. Leinster SJ. Ilmu penyakit dalam untuk profesi kedokteran gigi.
Alih bahasa: Iyan Darmawan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC,
1991.P.198-208
14. Wray D, Stenhouse D, Lee D, Clark AJE. Textbook of general and oral surgery.
London: Churchill Livingstone, 2003.p.278

35