Anda di halaman 1dari 16

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN


DIABETES MELLITUS

A. Pengertian
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.
(Brunner dan Suddarth, 2002).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula
(glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif
(Arjatmo, 2002).

B. Klasifikasi
Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :
1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)
2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)

C. Etiologi
1. Diabetes tipe I:
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah
terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada
individu yang memiliki tipe antigen HLA.
b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana
antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi

1
terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai
jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans
dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang
menimbulkan destruksi selbeta.
2. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga

D. Patofisiologi
a. Diabetes Melitus
Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan
dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut:
1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel sel tubuh yang
mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300
1200 mg/dl.
2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak
yang menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal
disertai dengan endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.
3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.
Pasien pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat
mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau
toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yng parah yang melebihi
ambang ginjal normal ( konsentrasi glukosa darah sebesar 160 180
mg/100 ml ), akan timbul glikosuria karena tubulus tubulus renalis

2
tidak dapat menyerap kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan
mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri disertai
kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri
menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang
keluar bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan
protein negatif dan berat badan menurun serta cenderung terjadi
polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi
sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang disebabkan
oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga
berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.
Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis,
penebalan membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan
memudahkan terjadinya gangren.
b. Gangren Kaki Diabetik
Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM
akibat hiperglikemia, yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi.
1. Teori Sorbitol
Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar
glukosa pada sel dan jaringan tertentu dan dapat mentransport
glukosa tanpa insulin. Glukosa yang berlebihan ini tidak akan
termetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis, tetapi
sebagian dengan perantaraan enzim aldose reduktase akan diubah
menjadi sorbitol. Sorbitol akan tertumpuk dalam sel / jaringan
tersebut dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi.
2. Teori Glikosilasi
Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya
glikosilasi pada semua protein, terutama yang mengandung
senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada protein membran
basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun
mikro vaskular.

3
Terjadinya Kaki Diabetik (KD) sendiri disebabkan oleh
faktor faktor disebutkan dalam etiologi. Faktor utama yang
berperan timbulnya KD adalah angiopati, neuropati dan infeksi.
Neuropati merupakan faktor penting untuk terjadinya KD. Adanya
neuropati perifer akan menyebabkan terjadinya gangguan sensorik
maupun motorik. Gangguan sensorik akan menyebabkan hilang
atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga akan
mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya
ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan
terjadinya atrofi otot kaki, sehingga merubah titik tumpu yang
menyebabkan ulsetrasi pada kaki pasien. Angiopati akan
menyebabkan terganggunya aliran darah ke kaki. Apabila
sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar
maka penderita akan merasa sakit tungkainya sesudah ia berjalan
pada jarak tertentu. Manifestasi gangguan pembuluh darah yang
lain dapat berupa : ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di malam
hari, denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan.
Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan
asupan nutrisi, oksigen ( zat asam ) serta antibiotika sehingga
menyebabkan luka sulit sembuh ( Levin,1993). Infeksi sering
merupakan komplikasi yang menyertai KD akibat berkurangnya
aliran darah atau neuropati, sehingga faktor angiopati dan infeksi
berpengaruh terhdap penyembuhan atau pengobatan dari KD.

4
Pathways

Defisiensi Insulin

glukagon penurunan pemakaian


glukosa oleh sel

glukoneogenesis hiperglikemia

lemak protein glycosuria

ketogenesis BUN Osmotic Diuresis

ketonemia Nitrogen urine Dehidrasi Kekurangan


volume cairan

Mual muntah pH Hemokonsentrasi

Ggn pemenuhan Nutrisi


Asidosis Trombosis
Kurang dari kebutuhan
Koma
Aterosklerosis
Kematian

Makrovaskuler Mikrovaskuler

Retina Ginjal
Jantung Serebral Ekstremitas
Retinopati Nefropati
diabetik
Miokard Infark Stroke Gangren

Ggn. Penglihatan Gagal


Ggn Integritas Kulit Ginjal

Resiko tinggi
terhadap cedera

5
E. Tanda dan Gejala
Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada
DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah
keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf.
Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua,
sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus
dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya
gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta
kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh
dengan pengobatan lazim.
Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering
ditemukan adalah :
1. Katarak
2. Glaukoma
3. Retinopati
4. Gatal seluruh badan
5. Pruritus Vulvae
6. Infeksi bakteri kulit
7. Infeksi jamur di kulit
8. Dermatopati
9. Neuropati perifer
10. Neuropati viseral
11. Amiotropi
12. Ulkus Neurotropik
13. Penyakit ginjal
14. Penyakit pembuluh darah perifer
15. Penyakit koroner
16. Penyakit pembuluh darah otak
17. Hipertensi

6
Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal
yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau
bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang
dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena
itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.
Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada
pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami
infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi
absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan
dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia.
Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan
berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak
bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.
Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala
kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral
tampak lebih jelas.

F. Pemeriksaan Penunjang
1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa

7
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa darah sewaktu
- Plasma vena
- Darah kapiler < 100 100-200 >200
Kadar glukosa darah puasa <80 80-200 >200
- Plasma vena
- Darah kapiler
<110 110-120 >126
<90 90-110 >110
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM
(mg/dl)
Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali
pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200
mg/dl

G. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan
aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi
komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe
diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan

8
TEORI ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

Riwayat Kesehatan Keluarga


Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat
terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur
atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi
penyakitnya.
Aktivitas/ Istirahat :
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada
ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi,
perubahan tekanan darah
Integritas Ego
Stress, ansietas
Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare

9
Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan,
haus, penggunaan diuretik.
Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot,
parestesia,gangguan penglihatan.
Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

B. Masalah Keperawatan
1. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan intake makanan yang kurang.
2. Kekurangan volume cairan
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan adanya gangren pada
ekstrimitas.
4. Resiko tinggi terhadap cedera b.d penurunan sensasi taktil, penurunan
ketajaman penglihatan, dan episode hipoglikemi

C. Intervensi

1. Gangguan pemenuhan nutrisi ( kurang dari ) kebutuhan tubuh


berhubungan dengan intake makanan yang kurang.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi
Kriteria hasil : 1. Berat badan dan tinggi badan ideal.
2. Pasien mematuhi dietnya.
3. Kadar gula darah dalam batas normal.

10
4.Tidak ada tanda-tanda
hiperglikemia/hipoglikemia.

Intervensi Rasional
1. Kaji status 1. Untuk mengetahui tentang
nutrisi dan kebiasaan keadaan dan kebutuhan nutrisi
makan. pasien sehingga dapat
2. Anjurkan diberikan tindakan dan
pasien untuk mematuhi pengaturan diet yang adekuat.
diet yang telah 2. Kepatuhan terhadap diet dapat
diprogramkan. mencegah komplikasi
3. Timbang terjadinya
berat badan setiap hipoglikemia/hiperglikemia.
seminggu sekali. 3. Mengetahui perkembangan
4. Identifikasi berat badan pasien ( berat
perubahan pola makan. badan merupakan salah satu
5. Kerja sama indikasi untuk menentukan
dengan tim kesehatan lain diet ).
untuk pemberian insulin 4. Mengetahui apakah pasien
dan diet diabetik. telah melaksanakan program
diet yang ditetapkan.
5. Pemberian insulin akan
meningkatkan pemasukan
glukosa ke dalam jaringan
sehingga gula darah
menurun,pemberian diet yang
sesuai dapat mempercepat
penurunan gula darah dan
mencegah komplikasi.

11
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.
Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi
Kriteria Hasil : Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat
dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor
kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat secara individu
dan kadar elektrolit dalam batas normal.

Intervensi Rasional
Mandiri :
1. Kaji adanya pengeluaran urin 1. Membantu dalam
yang berlebihan memperkirakan kekurangan
2. Monitor tanda-tanda vital, catat volume total.
adanya perubahan TD 2. Hipovolemia dapat ditandai
orthosatik. oleh hipotensi dan takikardi,
3. Kaji frekuensi dan pola nafas bisa terjad penurunan sistolik 10
pasien mmhg dari posisi baring ke
4. Kaji suhu, kelembaban dan posisi duduk.
warna kulit. 3. Mengantisipasi terjadinya
5. Monitor intake output cairan, ketoasidosis melalui pernafasan
BJ urin dan timbang BB tiap (pola nafas cepat dan dangkal ).
hari. 4. Kulit yang merah dan kering
6. Kaji adanya perubahan mental/ bisa menandakan dehidrasi.
snsori 5. Memperkirakan kebutuhan
cairan pengganti, fungsi ginjal
dan kekefektifan terapi.
Kolaborasi : 6. Berhubungan dengan hipo /
7. Berkan terapi cairan sesuai hiper glikemi menyebabkan
indikasi ; penurunan kesadaran.
NaCl, Albumin, Plasma sextran Pemberian tergantung kondisi
Monitor lab : HT,BUN, Na, K pasien, plasma expander
diberikan jika mengancam
kehidupan.
7. Mengkaji resiko berkuangnya
volume cairan melalui hasil lab.

12
3. Ganguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren pada
ekstrimitas.
Tujuan : Tercapainya proses penyembuhan luka.
Kriteria hasil : 1.Berkurangnya oedema sekitar luka.
2. pus dan jaringan berkurang
3. Adanya jaringan granulasi.
4. Bau busuk luka berkurang.

Intervensi Rasional
1. Kaji luas dan 1. Pengkajian yang tepat terhadap
keadaan luka serta proses luka dan proses penyembuhan
penyembuhan. akan membantu dalam
2. Rawat luka dengan menentukan tindakan
baik dan benar : membersihkan selanjutnya.
luka secara abseptik 2. merawat luka dengan teknik
menggunakan larutan yang tidak aseptik, dapat menjaga
iritatif, angkat sisa balutan yang kontaminasi luka dan larutan
menempel pada luka dan yang iritatif akan merusak
nekrotomi jaringan yang mati. jaringan granulasi tyang timbul,
3. Kolaborasi dengan sisa balutan jaringan nekrosis
dokter untuk pemberian insulin, dapat menghambat proses
pemeriksaan kultur pus granulasi.
pemeriksaan gula darah 3. insulin akan menurunkan kadar
pemberian anti biotik. gula darah, pemeriksaan kultur
pus untuk mengetahui jenis
kuman dan anti biotik yang tepat
untuk pengobatan, pemeriksaan
kadar gula darahuntuk
mengetahui perkembangan

13
penyakit.

4. Resiko tinggi terhadap cedera b.d penurunan sensasi taktil, penurunan


ketajaman penglihatan, dan episode hipoglikemi
Tujuan : pasien tidak mengalami cedera
Kriteria Hasil : pasien dapat memenuhi kebutuhannya tanpa
mengalami injury

Intervensi Rasional
Mandiri : 1. Mendeteksi bila terjadi hipoglikemi
1. Anjurkan pasien untuk sering yang dapat menyebabkan cedera.
memantau kadar gula darah. 2. Glukagon berfungsi untuk
2. Ajarkan orang terdekat klien mengubah glikogen dalam hepar
untuk menyiapkan dan menjadi glukosa, bila dalam keadaan
memberikan glukagon darurat harus segera diberikan
mencegah hipoglikemi

14
DAFTAR PUSTAKA

Luecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek


Maryunani, Jakarta:EGC, 1997.

Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk


Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih
bahasa I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.

Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa
YasminAsih, Jakarta : EGC, 1997.

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah


Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry
Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia
Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.

Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta


: Balai Penerbit FKUI, 2002

15
16