BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Hidung tersumbat adalah salah satu gejala yang paling sering ditemui dalam
klinik primer dan klinik spesialis, dan sering menjadi gejala dominan dalam
gangguan saluran pernapasan bagian atas, seperti rhinitis alergi, rhinosinusitis,
rhinitis nonallergic, dan polip hidung. Selain itu, hidung tersumbat juga
merupakan gejala umum pada otitis media dan asma, dan dapat berkontribusi
untuk terjadinya atau memburuknya gangguan tidur, termasuk obstruktif sleep
apnea.
Patofisiologi hidung tersumbat yang mungkin digambarkan sebagai
persepsi dari berkurangnya aliran udara ke hidung atau rasa penuh di wajah,
melibatkan sejumlah mekanisme. Ini termasuk peradangan mukosa, sering
melibatkan peningkatan pembengkakan vena, peningkatan sekresi hidung, dan
pembengkakan / edema jaringan; masalah fisik yang mempengaruhi struktur
rongga hidung; dan / atau modulasi persepsi sensorik. Banyak mediator inflamasi
dan neurogenik berkontribusi plasma eksudasi dan vasodilatasi, dengan edema
dan pembengkakan mukosa hidung. berbagai kemajuan teknologi termasuk
rinomanometri dan rhinometry akustik, menawarkan alat pelengkap untuk
penelitian kualitatif dan kuantitatif napas hidung, memberikan wawasan yang
lebih besar fluktuasi fisiologis dan mekanisme patofisiologis yang mempengaruhi
patensi hidung.

B. Rumusan Masalah
1. Apasajakah yang menjadi faktor penyebab hidung tersumbat?
2. Bagaimana mekanisme terjadinya hidung tersumbat?
3. Bagaimana metode diagnosis pada hidung tersumbat?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui faktor penyebab terjadinya hidung tersumbat.
2. Unuk mengetahui berbagai mekanisme patofisiologis yang berkontribusi
 terhadap hidung tersumbat
3. Untuk mengetahui metode diagnosis pada hidung tersumbat
 BAB II
PEMBAHASAN

PATOFISIOLOGI HIDUNG TERSUMBAT

Peradangan Mukosa
Peradangan mukosa adalah mekanisme patofisiologi sentral yang mendasari
banyak faktor spesifik dan saling terkait yang berkontribusi terhadap sumbatan,
termasuk peningkatan vasodilatasi vena, peningkatan sekresi hidung, dan
pembengkakan jaringan edema. Pada bagian berikut, kami akan memberikan
contoh dari proses inflamasi daripada cakupan ensiklopedis proses patofisiologi
yang terkait dengan setiap penyakit.
Peradangan yang terkait dengan rhinitis alergi dan sinusitis hidung dapat
mengurangi ukuran fisik hidung dengan menginduksi vasodilatasi, meningkatkan
aliran darah dan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah. Hasilnya adalah
kendurnya sinusoid vena hidung, pembengkakan pada turbinates anterior dan
inferior dan obstruksi aliran udara hidung, akhirnya menyebabkan hidung
tersumbat. Selain itu, beberapa pasien tidak dapat secara memadai mengontrol
pembengkakan vena sinusoid, yang mungkin karena kondisi seperti sindrom
Horner, hidung distrofi refleks simpatis, rhinitis medikamentosa, dan pengobatan
dengan antagonis -adrenergik. Lebih sering, bagaimanapun, pembengkakan vena
sinonasal dan peradangan yang terkait dengan gangguan saluran umum
pernapasan atas, seperti rhinitis alergi dan rhinosinusitis.

Dilatasi Obstruksi saluran

pembuluh pernafasan
etiol Infeksi sel Inflamasi darah
ogi epitel saluran (pelepasan mediator Peningkatan
pernafasan inflamasi) permeabilita edema
s pembuluh
darah
Rhinitis Alergi
Gejala lain dari rhinitis alergi termasuk gatal hidung, rinorea, dan bersin, serta
gatal-gatal pada mata, kemerahan, dan mata berair. Meskipun peradangan dan
pembengkakan / edema jaringan adalah komponen sering gangguan saluran lain
yang umum pada pernapasan atas, seperti rhinosinusitis, yang mekanisme
peradangan yang mendasari terutama dipelajari dalam pengaturan rhinitis alergi.
Gejala rhinitis alergi, termasuk hidung tersumbat, terutama karena kombinasi dari
awal dan fase- akhir respon inflamasi alergi.
Dalam jumlah tertentu, antigen masuk dan kontak dengan mukosa hidung,
menyebabkan persilangan dari reseptor imunoglobulin E (IgE) pada sel mast. Hal
ini menyebabkan degranulasi dari sel-sel ini dan melepaskan histamine dan
protease dari butiran preformed. Selain itu, berbagai molekul proinflamasi awal
fase disintesis dan dilepaskan, terutama leukotrien, prostaglandin, tumor necrosis
factor (TNF) -, dan interleukin (IL)-4. Pelepasan mediator inflamasi
menyebabkan pembengkakan / edema dan sekresi cairan, mengakibatkan
tersumbat serta gejala hidung lain.
Sebuah literatur mendukung peran leukotrien sebagai mediator dalam
rhinitis alergi. Leukotrien sisteinil dapat dipulihkan di sekret hidung setelah
terpapar alergen alami dan pada konsentrasi tinggi di rhinitis alergi dengan
peningkatan paparan dosis alergen. Leukotrien sisteinil juga meningkatkan
resistensi saluran napas hidung. Selain itu, dapat menyebabkan pematangan
prekursor eosinofil dan bertindak sebagai chemoattractants eosinofil, promotor
adhesi eosinophil, dan penghambat apoptosis eosinofil. Seperti leukotrien,
tromboksan adalah turunan asam arakidonat, dilepaskan dari sel mast dan sel
inflamasi lainnya, yang ditemukan dalam sampel cairan hidung berikut dengan
allergen hidung.
Prostaglandin D2 (PGD2) adalah prostanoid utama yang diproduksi dalam
fase akut reaksi alergi, dan diperkirakan berhubungan dengan peradangan
hipertrofik di hidung dan pengerahan eosinofil. Sejumlah biomarker peradangan
lainnya, termasuk tryptase, N-alpha-tosyl L-arginin metil ester (TAME) -esterase
dan protein eosinofil kationik (ECP), juga terdeteksi di mukosa hidung dalam
beberapa menit ke jam setelah allergen masuk. Mediator ini merangsang respon
fase awal dan juga menyebabkan peningkatan pembengkakan vena, yang
menghasilkan hidung meler dan hidung tersumbat secara bersamaan.
Saat kronis, pada fase akhir respon inflamasi melibatkan infiltrasi seluler,
yang menopang pembengkakan dan edema jaringan, yang memperburuk
sumbatan. Sebagai hasil dari sitokin atau pelepasan mediator, mukosa hidung
diinfiltrasi dengan sel inflamasi termasuk eosinofil, neutrofil, basofil, sel mast,
dan limfosit, yang mempertahankan dan memperburuk reaksi inflamasi mukosa
hidung.
Eosinofil adalah jenis sel utama dalam proses inflamasi kronis yang
menjadi ciri akhir-fase respon alergi, dan mereka menyebabkan susunan yang luas
dari mediator proinflamasi, termasuk leukotrien cysteinyl, ECP, eosinofil
peroksidase, dan protein dasar utama. Sel-sel ini mungkin juga berfungsi sebagai
sumber utama IL-3, IL-5, faktor granulosit-makrofag yang menstimulasi koloni
(GM-CSF), dan IL-3. IL-5 adalah sebuah sitokin eosinopoietic yang
mempromosikan diferensiasi eosinofil dan pematangan dalam sumsum tulang.
Peredaran eosinofil meningkatkan jumlah subyek dengan gangguan alergi, dan
infiltrasi pada lokasi provokasi telah umumnya dikaitkan dengan masuknya sel-sel
yang matang. Namun, tampaknya ada subset sel eosinofil progenitor yang
mengalami pematangan lokal di mukosa hidung, juga dalam model IL-5-
dependent. Infiltrasi eosinofil telah terbukti memiliki korelasi negatif yang
signifikan dengan aliran udara pada hidung pasien dengan rhinitis alergi. Infiltrasi
selular dari respon fase akhir juga memancing mukosa untuk paparan antigen dan
meningkatkan respon, sehingga memperburuk gejala setelah terpapar terus
(misalnya, sebagai musim alergi berlangsung).
Selain eosinofil, sel-sel inflamasi lainnya, misalnya, basofil, sel mast, sel
T, juga diakumulasi di dalam epitel hidung selama respon tahap akhir. Aktivasi
leukosit, dengan migrasi berikutnya ke situs inflamasi, menyebabkan perubahan
dalam membran sel (misalnya, meningkat integrin) yang mengakibatkan adhesi ke
permukaan endothelial. Sel-sel yang telah dipilih, migrasi ke bagian yg
mengalami peradangan , ke bagian peradangan, terutama eosinofil dan sel mast,
ditingkatkan oleh generasi epitel GM-CSF, IL-5, dan faktor sel stem (SCF). Sel
epitel nasal telah ditunjukkan untuk menghasilkan SCF in vitro dan tingkat faktor
pertumbuhan ini meningkat dalam cairan lavage nasal dari pasien dengan rhinitis
alergi seasonal.
TNF- adalah mediator inflamasi dari respon fase-akhir, dan tingkat yang
telah terbukti secara dramatis meningkat dimulai pada sekitar 1 jam setelah
paparan alergen. Eksudasi plasma dan peningkatan regulasi preferensial neutrofil
dan eosinofil selama fase akhir merupakan karakteristik dari respon terhadap
TNF-. Sitokin ini telah ditunjukkan untuk mengaktifkan sel-sel T, sel endotel,
fibroblas, dan makrofag untuk mengekspresikan reseptor permukaan sel dan
melepas penambahan sitokin inflamasi. TNF- juga meningkatkan ekspresi dari
molekul sel adhesi (intercellular adhesion molekul l (ICAM-l] dan molekul
vaskular sel adhesi 1 [VCAM-1]). Interleukin proinflamasi (IL-1B, IL-6, dan IL -
8) meningkat pada pasien dengan rhinitis alergi dan telah terbukti meningkatkan
aktivasi sel-sel kekebalan tubuh serta meningkatkan ekspresi untuk reseptor
molekul adhesi sel (misalnya, selectins, integrin) . Peristiwa ini, bersama dengan
sintesis IgE dan priming eosinophil / basofil, secara kolektif berkontribusi
terhadap peradangan, pembengkakan vena, hiperaktivitas hidung, dan gejala pada
rhinitis alergi, termasuk sumbatan.
Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh darah dengan
pembasaran sel goblet dan sel pembentuk mucus. Terdapat juga pembesaran ruang
intra seluler dan penebalan membrane basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel
eosinofil pada jaringan mukosa dan sub mukosa hidung keadaan ini ditemukan
pada saat serangan, namun mukosa kembali normal diluar serangan. Akan tetapi
serangan dapat terjadi terus menerus (persisten) sepanjang tahun, sehingga lama
kelamaan terjadi perubahan yang irrepersibel, yaitu terjadi proliferasi jaringan
ikan dan hiperflasia mukosa sehingga tampak mukosa hidung menebal.
Rhinitis non alergik (yang tidak dimediasi oleh respon IgE) meliputi
rhinitis infeksius, rhinitis vasomotor, rhinitis non alergik dengan sindrom
eosinofilia (LPN), dan rhinitis hormonal (yang dipicu oleh kehamilan dan
ketidakteraturan menstruasi). Secara khusus, hidung tersumbat signifikan dapat
terjadi dengan rhinitis terkait kehamilan.

\
Rhinosinusitis
Rhinosinusitis adalah istilah yang diterima untuk sekelompok keadaan yang
ditandai dengan peradangan pada mukosa hidung dan sinus paranasal. Meskipun
istilah itu sendiri yang spesifik, rhinosinusitis mungkin karena agen etiologi,
termasuk mikroorganisme; tidak menular, penyebab bukan imunologik; dan
peradangan imunologi alergi dan nonallergic.
Penyebab paling umum dari rinosinusitis adalah infeksi virus (sering
disebut sebagai flu). Sebuah badan besar penelitian mendukung pandangan bahwa
gejala flu biasa tidak karena langsung efek cytopathic dari infeksi virus.
Sebaliknya, tampaknya infeksi virus merangsang jalur inflamasi yang, sekali
diaktifkan, cenderung memperpanjang gejala bahkan setelah replikasi virus telah
ablasi. Selain itu, diperkirakan 0,5% sampai 2% dari kasus rinosinusitis virus
dengan komplikasi oleh infeksi bakteri sekunder.
Patogenesis rhinosinusitis, seperti rhinitis alergi, termasuk sekresi sitokin
proinflamasi. Pada pasien dengan rinosinusitis akut, tingkat inflamasi sitokin dan
jumlah protein yang meningkat secara signifikan dalam cairan lavage nasal
dibandingkan dengan kontrol yang sehat. Tingkat kinin juga telah ditemukan
meningkat tajam dalam sekresi hidung dari pasien dengan rinosinusitis virus akut,
dan peningkatan kadar IL -1, IL-6, dan IL- 8 juga telah terdeteksi pada sekret
hidung dari pasien-pasien ini. Kinin dapat bertindak pada pembuluh darah
menyebabkan kebocoran pembuluh darah dan / atau pembengkakan, dan mereka
juga merangsang serabut saraf aferen di mukosa hidung, yang mengarah ke
hyperresponsiveness.
Selain itu, TNF- dan sitokin proinflamasi lainnya yang meningkat secara
alami dari infeksi saluran pernapasan atas yang disebabkan virus. Mirip dengan
rhinitis alergi, rhinosinusitis akut juga terkait dengan peningkatan infiltrasi sel
inflamasi secara signifikan, termasuk neutrofil dan sel T, pada epitel hidung dan
lamina propria.
Patofisiologi rinosinusitis kronis tidak sepenuhnya diketahui. Namun,
sitokin dan mediator profil dalam kondisi ini mirip dengan profil yang ditemukan
di rinosinusitis akut, dengan pengecualian kecil tapi peningkatan signifikan dalam
ECP. Sampel jaringan nasal ini diambil dari pasien dengan rinosinusitis kronis
yang terbukti meningkatkan tingkat leukotrien C4, D4 dan E4 dan tingkat yang
lebih tinggi dari tanda peradangan eosinofilik, seperti ECP.
Selain itu, sejumlah studi telah melaporkan bahwa penanda atopi lebih banyak
terjadi pada populasi dengan rinosinusitis kronis. Meskipun peran alergi pada
rinosinusitis kronis masih kontroversial, telah disebutkan bahwa pembengkakan
mukosa hidung pada rhinitis alergi dapat membatasi ventilasi dan menghambat
sinus ostia, menyebabkan retensi dan infeksi mucus.

Masalah Struktural
Hidung tersumbat juga dapat terjadi akibat struktural sekunder, seperti septum
deviasi, atresia koana, konka bulosa, bibir sumbing, hipertrofi adenoid, dan
neoplasia. Katup hidung anterior adalah bagian tersempit jalan nafas, dan aliran
udara inspirasi melalui hidung dapat dikompromikan oleh ukuran pembukaan
hidung dan bentuk / struktur bagian hidung. Septum deviasi juga dapat
menyebabkan gangguan aliran udara dan gejala / persepsi hidung tersumbat.
Namun, varian anatomi yang signifikan di seluruh individu yang; defleksi anterior
mempengaruhi katup hidung memiliki dampak terbesar pada aliran udara,
sedangkan di bagian tengah dan inferior dari rongga hidung memiliki pengaruh
yang kecil pada resistensi aliran udara. Hipertrofi adenoid adalah contoh lain dari
obstruksi fisik yang dapat mempengaruhi aliran udara, terutama pada anak-anak,
dan juga dapat menyebabkan otitis media.
Posisi telentang dapat mempengaruhi baik persepsi sumbatan hidung dan
pengukuran objektif dari volume hidung dan luas penampang hidung pada subjek
normal, serta pada pasien dengan rhinitis. Ia telah mengemukakan bahwa reaksi
mukosa hidung perubahan vena yang mengubah aliran darah lokal, kompresi
sekunder pembuluh darah leher atau tekanan hidrostatik, mungkin menimbulkan
fenomena ini. Persepsi sumbatan hidung yang disebabkan oleh berbaring
tampaknya lebih besar pada subyek dengan gejala rhinitis.
 Peradangan sekunder mungkin akibat dari respon neurologis yang
melibatkan berbagai sistem neurotransmitter. Mukosa hidung diinvestasikan
dengan saraf sensorik, parasimpatis dan simpatik, dan mereka semua dapat
berkontribusi untuk refleks aktivasi peradangan kelenjar atau neurogenik. Saraf
sensori menghasilkan sensasi, termasuk pruritus, dan memberikan anggota tubuh
aferen refleks motorik, seperti bersin. Refleks parasimpatis dan simpatis dapat
mempengaruhi keduanya, fungsi kelenjar dan pembuluh darah di hidung. Fungsi
saraf dapat kronis diregulasi dengan adanya peradangan mukosa. Hal ini dapat
menyebabkan hyperresponsiveness saraf dan inflamasi neurogenik, yang diduga
hasil dari pelepasan peptida (misalnya, substansi P kalsitonin terkait peptida
(CGRP], neurokinin A) dari terminal perifer dari serabut saraf sensorik nosiseptif.
Mekanisme molekuler hyperresponsiveness tidak sepenuhnya dipahami tetapi
diduga melibatkan tindakan neurotrophin pada aferen sensorik. Interaksi molekul
ini dan proses patologis mereka merangsang serangan dengan banyak gejala
pernapasan atas yang khas, termasuk sumbatan.

Modulasi Persepsi Sensorik

Saraf sensorik hidung timbul dari saraf penciuman, serta dari cabang mata dan
rahang atas dari saraf trigeminal. Saraf sensorik non olfactory terdiri dari kedua
serat mielin dan bukan mielin (nosiseptiv primer). Rangsangan fisik dan kimia,
serta produk biokimia endogen, dapat merangsang sensorik aferen di mukosa
hidung untuk membawa sensasi (misalnya, pruritus) ke sistem saraf pusat dan
juga mengaktifkan refleks (misalnya, bersin). Perlu dicatat bahwa gejala dari
rhinitis khas dapat diproduksi melalui mekanisme neural tanpa kelainan mukosa.
Selain itu, mentol vapor dapat mempengaruhi persepsi bantuan dari sumbatan
tanpa benar-benar mengubah aliran udara. Efek ini diduga disebabkan oleh
aktivasi reseptor dingin menthol, dan sensasi dingin ini menciptakan kesan
meningkatnya aliran udara. Sebaliknya, pasien dengan turbinectomy total (hidung
kosong) mungkin masih dikeluhkan pada persepsi hidung tersumbat. Pentingnya
peranan sistem saraf lebih lanjut ditegaskan oleh banyak pasien dengan rhinitis
nonallergic yang mengeluh hidung tersumbat pada tidak adanya kelainan dalam
mukosa.

Rhinitis Vasomotor
Sistem saraf otonom mengontrol aliran darah ke mukosa hidung dan
sekresi dari kelenjar. Diameter resistensi pembuluh darah di hidung diatur oleh
sistem saraf simpatis sedangkan parasimpatis mengontrol sekresi kelenjar. Pada
rinitis vasomotor terjadi disfungsi sistem saraf otonom yang menimbulkan
peningkatan kerja parasimpatis yang disertai penurunan kerja saraf simpatis. Baik
sistem simpatis yang hipoaktif maupun sistem parasimpatis yang hiperaktif,
keduanya dapat menimbulkan dilatasi arteriola dan kapiler disertai peningkatan
permeabilitas kapiler, yang akhirnya akan menyebabkan transudasi cairan, edema
dan kongesti.
Peningkatan peptide vasoaktif dari sel - sel seperti sel mast. Termasuk
diantara peptide ini adalah histamin, leukotrin, prostaglandin, polipeptide
intestinal vasoaktif dan kinin. Elemen-elemen ini tidak hanya mengontrol
diameter pembuluh darah yang menyebabkan kongesti, tetapi juga meningkatkan
efek asetilkolin dari sistem saraf parasimpatis terhadap sekresi hidung, yang
menyebabkan rinore. Pelepasan peptide-peptide ini tidak diperantarai oleh Ig-E
(non-Ig E mediated) seperti pada rinitis alergi.
Adanya reseptor zat iritan yang berlebihan juga berperan pada rinitis
vasomotor. Banyak kasus yang dihubungkan dengan zat-zat atau kondisi yang
spesifik. Beberapa diantaranya adalah perubahan temperatur atau tekanan udara,
perfume, asap rokok, polusi udara dan stress ( emosional atau fisikal ).
 METODE PENGUKURAN BARU UNTUK DIAGNOSIS HIDUNG
TERSUMBAT

1. Rhinoresistomeetri (RRM)
Oleh karena ketidakcukupan informasi yang diperoleh melalui
pengujian rhinomanometric dan kemampuan yang diberikan oleh
teknologi komputer modern, RMM disempurnakan menjadi RRM.
Berdasarkan hukum dinamika cairan, metode ini menggunakan nilai-nilai
diukur dengan rhinomanometri untuk mengetahui perbedaan tekanan
antara lubang hidung eksternal dan daerah choanal bersama-sama dengan
kecepatan aliran udara untuk menghitung dparameter diagnostik yang
relevan. Peralatan dan prosedur pengukuran yang digunakan dalam RRM
benar-benar sesuai dengan yang digunakan di RMM aktif anterior. Namun,
untuk peralatan rhinomanometri, pedoman yang ditetapkan oleh "Komite
Internasional tentang Pengkajian tujuan Upper Airways" perlu diikuti.
Selain itu, untuk mengetahui sejauh mana sumbatan hidung, RRM
memungkinkan diferensiasi antara kemungkinan penyebab dari obstruksi
nasal: penyempitan yang disebabkan karena pembengkakan, karena
penyempitan tulang, dan / atau dengan gagalnya inspirasi dari katup dan /
atau perilaku turbulensi patologis.
Hasil RRM disajikan dengan cara grafik dan nilai-nilai numerik.
Grafik memungkinkan pembaca untuk membuat diagnosis sekilas dan
nilai-nilai numerik yang digunakan untuk analisis dengan tepat. Kurva dan
nilai-nilai numerik disajikan dalam warna merah untuk sisi kanan hidung
dan biru untuk sisi kiri. Pengukuran yang dilakukan sebelum decongestion
mukosa ditampilkan dalam warna terang. Pengukuran yang diambil
setelah hidung tersumbat berkurang ditampilkan dalam warna gelap.
2. Mengukur nassal diffuser menggunakan rinometri akustik (ARM)
Rhinometri akustik dapat digunakan untuk memperoleh bukti
 tentang penyebab turbulensi patologis di hidung. Rinometri akustik ini
memberikan nada suara yang dapat didengar (150-10000 hz) yang
dihasilkan oleh klik elektronik dan dibangkitkan oleh tabung suara.
Alat ini dimasukan ke hidung dan aliran udara hidung direfleksikan
oleh perubahan lokal pada akuistik impedansi. Bunyi yang direfleksikan
ditangkap oleh mikrofon, diteruskan ke komputer dan dianalisa. Terdapat
berbagai ukuran nosepiece untuk menghubungkan tabung suara ke
hidung. Sangat perlu untuk menyesuaikan nosepiece dengan lubang
hidung tanpa menyebabkan deformitas. Pemeriksaan diulang lima kali dan
dihitung nilai rata-ratanya.
3. Rhinoflowmetri jangka panjang (LRM)
Rhinoflowmetry jangka panjang dikembangkan karena RMM,
RRM, dan ARM hanya memungkinkan untuk memperkirakan obstruksi
hidung pada titik waktu tertentu pengukuran. Beberapa pasien mengeluh
tentang gejala-gejala yang terjadi di lain hari. LRM memungkinkan untuk
mengukur aliran hidung secara terpisah untuk masing-masing sisi hidung,
bersama dengan denyut jantung untuk melayani sebagai indeks untuk
aktivitas fisik selama jangka waktu 24 jam dalam kondisi hidup pasien
sehari-hari .
Aliran hidung diukur dengan menggunakan standar komersial
Kanula oksigen nasal dan denyut jantung menggunakan elektroda EVG
standar. Perekaman dilakukan dengan cara baterai dengan tenaga
perangkat portabel.
Menggambarkan kurva grafis yang dihasilkan dari pemeriksaan
LRM. Grafik atas menyajikan nilai-nilai aliran hidung maksimal selama
inspirasi secara terpisah untuk setiap sisi hidung dalam kaitannya dengan
waktu. Grafik yang lebih rendah menunjukkan detak jantung untuk
memperkirakan aktivitas fisik, tingkat pernapasan, serta menit ventilasi
hidung dalam kaitannya dengan waktu.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan hipertrofi konka dapat berupa terapi medikamentosa dan
pembedahan.

Medikamentosa
Pada kasus akut dimana pembesaran konka terjadi karena
pengisian dari sinus venosus sehingga pembesaran konka dapat dikecilkan
dengan pemberian dekongestan topikal. Terapi medikamentosa meliputi
pemberian antihistamin, dekongestan, kortikosteroid, sel mast stabilizer
dan imunoterapi.
Dekongestan baik sistemik maupun lokal efektif dalam pengobatan
sumbatan hidung karena hipertrofi konka. Pemakaian sistemik oral
dekongestan menimbulkan efek samping seperti palpitasi dan susah tidur.
Pemakaian dekongestan topikal jangka lama menyebabkan rinitis
medikamentosa (rebound nasal congestion) dan takifilaksis. Kortikosteroid
efektif digunakan untuk sumbatan hidung, tetapi mempunyai efek samping
hidung mudah berdarah, mukosa hidung kering dan krusta. Kortikosteroid
mengurangi hiperresponsif saluran nafas dan menekan respon inflamasi,
walaupun demikian mekanisme dan target seluler pasti tidak diketahui.

Pembedahan
Pada kasus kronik telah terbentuk jaringan ikat yang disebabkan
oleh inflamasi kronik yang tidak respon lagi dengan medikamentosa
setelah 2 bulan pengobatan, tindakan bedah dapat dilakukan. Secara garis
besar teknik pembedahan ini dapat dikelompokan atas lateral posisi
(merubah posisi), reseksi dan koagulasi. Diantaranya adalah lateroposisi,
turbinektomi total dan parsial, turbinoplasti inferior, turbinektomi
submukosa, reseksi submukosa dengan lateral out fracture, laser,
radiofrekwensi, elektrokoagulasi, koagulasi argon plasma, krioterapi dan
neurotektomi vidian. Tujuan utama pembedahan adalah memperbaiki
pernafasan hidung dan mempertahankan fungsi fisiologis. Tidak ada
teknik yang ideal, masing-masing memiliki komplikasi jangka pendek dan
jangka panjang seperti perdarahan dan rinitis atrofi. Lateroposisi Istilah
lainnya adalah lateral out fracture. Lateroposisi dilakukan pada tulang
konka yang berada pada posisi median atau pada kasus pembesaran konka
karena kompensasi dari septum deviasi. Teknik ini dilakukan pada
pembengkakan mukosa yang sedikit. Lateroposisi dilakukan berdasarkan
terbentuknya jaringan parut disekitar tulang setelah reseksi subperiosteal.
Jaringan parut tidak terbentuk di submukosa atau permukaan epitel.
Dilakukan infracture di medial dengan mendorong konka ke lateral
menggunakan instrumen yang datar dan untuk memperkuat posisi
dilakukan pemasangan tampon hidung sementara. Namun ada
kecenderungan konka inferior kembali ke medial, sehingga keberhasilan
terapi ini hanya dalam jangka pendek.

Turbinektomi total
Pembesaran konka disebabkan kompensasi dari septum deviasi terjadi
dominasi pembesaran dari komponen tulang maka reseksi dapat dilakukan
untuk mengecilkan konka. Teknik ini dilakukan dengan mereseksi tulang
konka pada insersinya. Setelah frakturisasi tulang ke medial dan keatas,
mukosa konka direseksi dengan menggunakan gunting sudut sepanjang
insersi yang dekat ke lateral hidung. Konkotomi memberikan efek yang
besar dalam mengatasi hidung tersumbat tapi mempunyai efek samping
seperti pendarahan, krusta dan keringnya mukosa hidung. Juga nyeri yang
lebih kuat setelah operasi serta penurunan efisiensi transpor mukosilia.
Pernah juga dilaporkan terjadinya pendarahan yang mengancam jiwa
sehingga membutuhkan transfusi. Secara klasik prosedur pembedahan
hipertrofi konka dengan total turbinektomi. Konka inferior dijepit,
kemudian dengan menggunakan gunting seluruh konka direseksi
sepanjang dasarnya. Teknik ini secara definitif melapangkan saluran nafas
di hidung, efektif dalam mempertahankan patensi hidung dalam jangka
 lama. Ophir seperti dikutip oleh Quinn memperlihatkan perbaikan 80%
pasien mengalami perbaikan pernafasan hidung dan pelebaran patensi
hidung 91%.11 Teknik ini menurunkan kelembaban dan temperatur udara
di nasofaring.

Turbinektomi parsial
Turbinektomi parsial dilakukan dengan mereseksi sepertiga konka pada
bagian depan (turbinektomi anterior), atau pada bagian belakang (turbinektomi
posterior). Pada teknik turbinektomi anterior kepala konka yaitu tulang dan
mukosa direseksi secara lengkap sepanjang 1,5-2 cm . Untuk tujuan ini Fanous
seperti yang dikutip oleh Scheithaur menyarankan penggunaan punch modifikasi
yang mirip dengan forsep Blaksley. Fanous mengobati 220 pasien dan
keberhasilannya 90% selama 4 tahun follow up. Spector seperti yang dikutip oleh
Scheithauer melakukan insisi diagonal untuk membuang jaringan anterior konka
dengan tetap mempertahankan kepala konka. Teknik ini memberikan hasil yang
baik dalam janka panjang selama observasi 15 tahun. Sementara itu Davis dan
Nishioka pertama kali menggunakan endoskopi dalam turbinektomi parsial
menggunakan shaver. Prosedur ini ditujukan untuk menghilangkan obstruksi pada
valve area, sebagian dari konka disisakan untuk melanjutkan fungsi conditioning
udara. Patensi hidung menunjukkan peningkatan tingkat subjektif, bahkan sampai
8 tahun. Komplikasi hampir sama dengan konkotomi total tetapi krusta lebih
sedikit dan rinitis atrofi jarang dilaporkan.

Turbinektomi submukosa
Teknik turbinektomi submukosa tahun 1951 dihidupkan kembali oleh
Howard House setelah dilupakan pada awal abad ke-20. Reseksi submukosa
bertujuan untuk mempertahankan fungsi mukosa, meminimalkan efek samping
dan mempertahankan fungsi mukosilier serta fungsi air conditioning dari konka.
Teknik reseksi submukosa ini memberikan perbaikan yang lama untuk patensi
nasal dengan komplikasi yang rendah. Mikrodebrider dapat digunakan untuk
ablasi submukosa dan stroma atau menggunakan elevator Cottle atau forsep
Hartman. Sebelum dilakukan tindakan reseksi terlebih dahulu diinfiltrasi dengan
lidokain 1% dengan epinefrin. Meskipun teknik ini dapat dilakukan tanpa
endoskopi, tetapi penggunaan endoskopi memberikan visualisasi yang jelas.Insisi
vertikal 3-4mm dibuat di kepala konka inferior, jaringan submukosa dari
permukaan medial dan tepi inferior didiseksi atau bila menggunakan
mikrodebrider ukuran blade yang dipakai 2 dan 2,9 mm. Bila blade
mikrodebrider tidak tersedia dapat digunakan blade scalpel no 15. Blade didorong
kearah tulang sampai menembus mukosa. Selanjutnya kantong submukosa
didiseksi dengan memasukan tip elevator untuk membuat terowongan dengan
gerakan menyapu dari anterior ke posterior dan superior ke inferior.
Setelah terbentuk kantong yang cukup jaringan stroma direseksi dengan
menggunakan mikrodebrider. Tepi bagian tajam dari blade mikrodebrider
menghadap ke lateral dan bergerak maju mundur dalam gerakan menyapu.
Lapisan mukosa akan kolaps dan proses dilanjutkan sampai volume reduksi yang
adekuat dicapai. Reseksi yangi lebih agresif dapat dicapai dengan memutar tepi
tajam blade menuju permukaan mukosa tetapi harus hati-hati untuk
meminimalkan perforasi dari mukosa.
Hal yang berperan dalam perbaikan gejala pada reseksi submukosa yaitu
jaringan fibrosis submukosa, mengurangi infiltrasi sel-sel radang dan
terganggunya terminal saraf kolinergik. Mikrodebrider tidak dianjurkan dilakukan
pada hipertrofi konka dengan lapisan mukosa yang tipis. Penggunaan
mikrodebrider untuk mereseksi submukosa tidak menimbulkan krusta dan tidak
terjadi paparan tulang. Yanez melaporkan 91,3% pasien tidak mengalami
sumbatan hidung setelah 10 tahun operasi dan terdapat penurunan resistensi nasal
dari 3,560,55Pa /cc sebelum operasi menjadi 0,210,025 Pa/cc setelah 10 tahun.

Reseksi submukosa dengan lateral out fracture

Submukosa direseki kemudian dilanjutkan frakturisasi tulang konka
kearah lateral. Dengan menggunakan elevator Boies konka inferior didorong ke
lateral dengan kuat. Untuk menghindari greenstick fracture, pertama dilakukan
infracture dengan menempatkan elevator dalam meatus inferior dan medialisasi
konka ke medial. Kemudian dilanjutkan dengan outfracture sehingga memberikan
hasil yang lebih aman. Passali menyebutkan metode reseksi submukosa dengan
lateral out fracture merupakan metode yang paling mendekati ideal, karena
reduksi ukuran tulang akan memberikan lebih banyak ruang untuk respirasi.
Pembedahan pada submukosa menimbulkan jaringan parut sehingga menimalisir
pembengkakan submukosa pada pasien rinitis alergi. Preservasi mukosa
meminimalkan gangguan fisiologis pada daerah ini. Goyal menyebutkan bahwa
teknik ini memberikan hasil yang paling baik untuk perbaikan gejala dan paling
dekat dengan fisiologi hidung.

Turbinoplasti inferior
Teknik ini pertama kali diperkenalkan oleh Freer tahun 1911. Insisi
dilakukan 2-3 cm anterokaudal proyeksi tulang konka inferior dipapar dan flap
mukoperiosteal dilepaskan dari tulang konka. Insisi ini dilanjutkan dengan reseksi
bagian mukosa lateral termasuk tulang sepanjang 2 cm. Karena bagian submukosa
dan tulang yang direseksi berada pada area kepala konka maka teknik ini disebut
juga turbinoplasti anterior. Sisa flap mukoperiosteum medial digulung ke lateral
untuk membentuk neoturbinat. Keberhasilan teknik ini 93%, dengan insiden
pendarahan sedikit. Teknik ini representatif dalam mempertahankan mukosa dan
dapat mengurangi volume konka inferior.
 BAB III
KESIMPULAN
Hidung tersumbat adalah salah satu gejala yang paling sering ditemui
dalam klinik primer dan klinik spesialis, dan sering menjadi gejala dominan dalam
gangguan saluran pernapasan bagian atas, seperti rhinitis alergi, rhinosinusitis,
rhinitis nonallergic, dan polip hidung. Patofisiologi hidung tersumbat yang
mungkin digambarkan sebagai persepsi dari berkurangnya aliran udara ke hidung
atau rasa penuh di wajah, melibatkan sejumlah mekanisme.
Hidung tersumbat bisa disebabkan berbagai hal, seperti Peradangan
Mukosa, Peradangan mukosa adalah mekanisme patofisiologi sentral yang
mendasari banyak faktor spesifik dan saling terkait yang berkontribusi terhadap
sumbatan, termasuk peningkatan vasodilatasi vena, peningkatan sekresi hidung,
dan pembengkakan jaringan edema selain itu juga bias disebabkan terjadi akibat
struktural sekunder, seperti septum deviasi, atresia koana, konka bulosa, bibir
sumbing, hipertrofi adenoid, dan neoplasia. Modulasi Persepsi Sensorik juga
dapat menyebabkan hidung tersumbat karena hidung memiliki bnanyak serabut
sarap yang berhubungan pada berbagai oragan pda hidung dan vaskuler hidung.
Saraf sensorik hidung timbul dari saraf penciuman, serta dari cabang mata dan
rahang atas dari saraf trigeminal. Saraf sensorik non olfactory terdiri dari kedua
serat mielin dan bukan mielin (nosiseptiv primer). Rangsangan fisik dan kimia,
serta produk biokimia endogen, dapat merangsang sensorik aferen di mukosa
hidung untuk membawa sensasi (misalnya, pruritus) ke sistem saraf pusat dan
juga mengaktifkan refleks (misalnya, bersin).
Metode pengukuran hidung tersumbat bias dilakukan dengan berbagai
metode seperti, Rhinoresistomeetri (RRM) metode ini menggunakan nilai-nilai
diukur dengan rhinomanometri untuk mengetahui perbedaan tekanan antara
lubang hidung eksternal dan daerah choanal bersama-sama dengan kecepatan
aliran udara untuk menghitung dparameter diagnostik yang relevan, bias juga
menggunakan rinometri akustik (ARM) Rhinometri akustik dapat digunakan
untuk memperoleh bukti tentang penyebab turbulensi patologis di hidung,selain
RRM dan ARM mengukur hidung tersumbat juga bias menggunakan,
Rhinoflowmetri jangka panjang (LRM) Rhinoflowmetry jangka panjang
dikembangkan karena RMM, RRM, dan ARM hanya memungkinkan untuk
memperkirakan obstruksi hidung pada titik waktu tertentu pengukuran.
Penatalaksanaan hidung tersumabat Medikamentosa dan pembedahan,
Terapi medikamentosa meliputi pemberian antihistamin, dekongestan,
kortikosteroid, sel mast stabilizer dan imunoterapi. Terapi pembedahan
Diantaranya adalah lateroposisi, turbinektomi total dan parsial, turbinoplasti
inferior, turbinektomi submukosa, reseksi submukosa dengan lateral out fracture,
laser, radiofrekwensi, elektrokoagulasi, koagulasi argon plasma, krioterapi dan
neurotektomi vidian.
 DAFTAR PUSTAKA

Budiman B, Fitria H. 2012. Penatalaksanaan Hipertrofi Konka. Fakultas

Kedokteran Universitas Andalas. Vol 1: (1)
Higler, A.B., 2007. Boeies Buku Ajar Penyakit Tht : Edisi 6. EGC: Jakarta
Lalwani AK. 2008. Current Diagnosis and Treatment :Head and neck
otolaryngology. Ed 2. New York : Lange
Mlynski, G.H. 2013. New Measurement Methods in the Diagnostic of Nasal
Obstruction in Nasal Physiology and Pathophysiology of Nasal Disorders.
New York: Springer Heidelberg
Nacleiro, RM., Bachert, C. Baraniuk, JN. 2010. Pathophysiology of nasal
congestion. International Journal of General Medicine. Vol 3: 47-57
Soekardono, Soepomo. 2011. Buku Ajar Ringkas Ilmu Kesehatan THT-KL.
Jogjakarta.
Soepradi, E.A., Iskandar, N., Bashiruddin J., Restuti, R.D., 2007. Buku Ajar Ilmu
Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala & Leher: Edisi keenam.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta