ANOMALIAS DENTARIAS CON AFECTACIN DE LA ESTRUCTURA

Dra. Vernica Keochgerin, Dra. Myriam Fungi, Dr. Gabriel Tapia

Las anomalas de la estructura dentaria pueden ocurrir cuando algn agente

injuriante o noxa interfiere en la odontognesis normal, interrumpiendo las etapas
de Histodiferenciacin, Aposicin y Calcificacin. Por lo tanto surgen en etapas ms
tardas que las anomalas sin afectacin estructural que se producen en las
primeras etapas del desarrollo dentario.
Se clasifican teniendo en cuenta el tejido afectado, la etapa del desarrollo dentario
comprometida y la naturaleza del agente injuriante.

CLASIFICACIN Por el tejido afectado:

a) Alteraciones del Esmalte dentario:

1.- Hipocalcificacin
2.- Hipoplasias
3.- Amelognesis imperfecta

b) Alteraciones de la dentina:
1.- Dentinognesis imperfecta
2.- Displasia dentinaria

c) Alteraciones del esmalte y la dentina:

1.- Odontognesis imperfecta
2.- Odontodisplasia regional (diente fantasma)

d) Alteraciones del cemento

DESARROLLO DEL TEMA:

Alteraciones del Esmalte dentario

Se originan por la accin de diferentes agentes injuriantes, actuando durante el
perodo formativo del esmalte, por lo tanto, el conocimiento de la Amelognesis es
indispensable para comprender los diferentes cambios patolgicos que surgen en
este tejido.
En la formacin del Esmalte normal se aprecian dos fases:
-Perodo de depsito de la matriz orgnica o perodo secretorio, en el cual surge una
matriz proteica que est constituida principalmente por amelogenina (90%).
Tambin se depositan otras protenas en menor proporcin, como la tuftelina,
ameloblastina, enamelina y metaloprotenas.
-Fase de mineralizacin o calcificacin de esta matriz que se realiza en una etapa

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 temprana y en otra tarda o de maduracin post eruptiva.
Durante la fase de mineralizacin, el agua y la matriz son removidas del esmalte
resultando un tejido con 95% de minerales, 4% de agua y 1% de matriz orgnica.
En la etapa temprana de mineralizacin se genera un esmalte clnicamente blando
y opaco, mientras que en la etapa tarda este esmalte es reemplazado por otro ms
duro y traslcido.

El Ameloblasto es una de las clulas del organismo ms sensible a los cambios

metablicos. Por lo tanto, cualquier factor que intervenga en su actividad puede
producir alteraciones en el depsito de la matriz adamantina, que son visualizados
clnicamente. Este defecto se denomina Hipoplasia del esmalte, definida como la
formacin defectuosa e incompleta de la matriz orgnica debida a alteraciones
degenerativas del ameloblasto durante la etapa secretoria.
Si existiera una falla en la etapa de maduracin, el esmalte que erupciona es
blando, poroso y fcilmente coloreable por los alimentos.
Finalmente, la afectacin de ambas fases determina la produccin de un esmalte
displsico, con evidencia clnica de ambas alteraciones (ver esquemas).

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Tomando en cuenta la posicin, distribucin, y naturaleza de la lesin es posible
establecer el perodo en que ocurri la agresin. Por ejemplo, una neumona o
sarampin afectando a un nio de 1 ao podra causar defectos del esmalte tipo
hipoplasia (fase secretoria) en los caninos, incisivos y primer molar. Si ocurriera a
los 3 aos se afecta la fase de maduracin pre-eruptiva en los incisivos y la fase
secretoria de los premolares.

CLASIFICACIN DE LAS ALTERACIONES ADAMANTINAS DE ACUERDO A LOS

FACTORES ETIOLGICOS IMPLICADOS:

a) GENERALES-

- Deficiencias nutricionales
- Enfermedades infecciosas
- Enfermedades exantemticas
- Sfilis congnita
- Enfermedad celaca
- Fluorosis
- Accin medicamentosa: ciclosporinas
- Hipotiroidismo
- Hipoparatiroidismo
- Nios prematuros y anoxia.
- Radioterapia y Quimioterapia
- Herencia

b) LOCALES-
- Traumatismos
- Infecciones locales

Cuando la etiologa es local no existe un patrn regular que involucre al diente

contralateral. En cambio los factores sistmicos determinan defectos simtricos
debido a la accin contempornea de la noxa.

Estudio de Causas generales:

-Deficiencias nutricionales: Se refiere fundamentalmente a las avitaminosis A, C, D

y a la falta de calcio y fsforo.

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La vitamina C es importante para el buen desarrollo de la sustancia fundamental
del tejido conectivo.
La vitamina D interviene en el metabolismo fosfo- clcico por lo tanto favorece la
mineralizacin.
La vitamina A es fundamental para el desarrollo de los tejidos ectodrmicos.
Los lpidos y los carbohidratos son alimentos energticos fundamentales para todos
los tejidos; un dficit energtico determina una alteracin de la Odontognesis.
Las deficiencias nutricionales pueden ejercer su influencia negativa en los inicios
durante la formacin de la matriz o en los estadios siguientes, cuando comienza la
mineralizacin.
Goodman y col. (1984) relacionaron la aparicin de lesiones en el esmalte con el
destete.
Se observ que exista una fuerte correlacin entre la aparicin de las lesiones
adamantinas y el cambio de dieta al pasar de la leche materna hacia una ingesta
ms slida. Se sugiere que existe una disminucin del aporte de Inmunoglobulinas
de la leche materna, con la consiguiente baja de la inmunidad y el mayor riesgo de
infecciones diversas.

-Enfermedades infecciosas: Enfermedades infecciosas generales, renales o

bronquiales, pueden influenciar en el desarrollo de hipoplasias del esmalte cuando
la afeccin ocurre durante el perodo de formacin dentaria.

-Enfermedades exantemticas: Ejemplo el sarampin, escarlatina, varicela, todas

son potencialmente capaces de provocar hipoplasias.

-Sfilis congnita: La Sfilis es una enfermedad infecciosa provocada por el

Treponema Pallidum. Puede ser de dos tipos: adquirida o congnita.
Esta ltima es trasmitida al feto por la madre infectada cuando no se ha
instaurado el tratamiento con antibiticos antes de los 5 meses de embarazo. Esto
se debe a que el microorganismo traspasa la barrera placentaria despus del
cuarto mes de gestacin. El tratamiento de la madre en los primeros meses del
embarazo evita que el feto contraiga la enfermedad.
La Sfilis congnita presenta variadas manifestaciones clnicas: frente olmpica,
maxilar superior pequeo, bveda palatina profunda, nariz en silla de montar,
molares en mora (70%) e hipoplasia de los incisivos, entre otras.
Los dientes permanentes afectados son los que se forman in tero: primeros
molares e incisivos, preferentemente los superiores y raramente los inferiores.
Estos dientes presentan alteraciones morfolgicas caractersticas como por ejemplo,
ejes inclinados hacia mesial, caras proximales coronarias convergiendo hacia el
borde incisal que le dan una forma de destornillador o de barril y borde incisal con
concavidad central o muesca que deja al descubierto la dentina.
Esta muesca se debe al desgaste producido por la accin fisiolgica de la
masticacin sobre ese borde incisal donde las alteraciones estructurales son ms
severas.
Los molares afectados se denominan en mora debido a la presencia de mltiples
pequeos mamelones adamantinos que cubren la cara oclusal. Estas alteraciones se

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ubican a 1 o 2 mm del borde. Las cspides pueden estar atrofiadas, erosionadas y
de color amarillento y la cara oclusal es ms pequea que en los molares normales
El diagnstico de Sfilis congnita no se debe realizar por la sola presencia de la
alteracin dentaria debido a que otros factores, tales como intoxicaciones pueden
ocasionar cambios morfolgicos semejantes.
Estas alteraciones dentarias deben ir acompaadas de otras dos patologas:
queratitis intersticial (aparece entre los 5 y 25 aos) y sordera laberntica. Las tres
alteraciones constituyen la clsica "Trada de Hutchinson", diagnstica de sfilis
congnita.
La sfilis congnita es actualmente rara debido a los controles que se les realiza a
las gestantes.

Histopatologa- El esmalte de los dientes afectados presenta hipomineralizacin e

hipoplasia preferentemente en el borde incisal. En la pulpa dentaria puede haber
arteritis perivascular, hallazgo caracterstico de la sfilis.

Etiopatogenia- El Treponema Pallidum ocasiona fenmenos degenerativos en la capa

ameloblstica del germen en desarrollo y puede deformarla determinando los
pliegues de esmalte caractersticos en la superficie de la corona de los molares
afectados.
-Enfermedad celaca- es una enfermedad de naturaleza autoinmunitaria que afecta
a la mucosa intestinal.
En ocasiones se asocia con afecciones bucales tales como estomatitis aftosa
recurrente y defectos adamantinos de tipo hipoplsico; estas lesiones son simtricas
y se distribuyen de acuerdo a la cronologa formativa dentaria.
-Fluorosis: El consumo de agua con ms de una parte por milln de Flor (1ppm)
puede afectar el mecanismo enzimtico del ameloblasto en los estadios finales de la
formacin del esmalte, provocando una lesin conocida como "esmalte veteado".
Se describen tres formas clnicas: Fluorosis leve, moderada y grave.
Las formas leves se manifiestan clnicamente con zonas opacas y blancas; en las
formas moderadas se observan fositas en la superficie del Esmalte y coloracin
pardusca y en las formas graves se presenta una marcada hipoplasia que involucra
toda la corona dentaria.
La intensidad del veteado est en relacin directa con la cantidad de fluoruros en el
agua de consumo, pero las variantes individuales, como la cantidad de agua
ingerida, influyen directamente.

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 Fluorosis Moderada provocada por la ingesta descontrolada de fluoretas el
la primera infancia.
Actualmente la paciente tiene 15 aos.
(Caso clnico cedido por la Dra. Vernica Beovide)

- Ciclosporinas:
Son agentes inmunosupresores que se usan para prevenir el rechazo de rganos
transplantados. Se utilizan tambin para la diabetes tipo I, en las glomerulopatas y
en la artritis reumatoidea, entre otras.
Tienen efectos indeseables colaterales como hipertensin arterial, disfuncin renal,
hipertricosis, hiperplasia gingival, hiperpigmentacin melnica, hipoplasia del
esmalte, retraso eruptivo, pigmentaciones del esmalte.
- Quimioterapia y radioterapia: Si bien los tumores malignos no son frecuentes en
los nios, puede ocurrir que durante la etapa formativa de las piezas dentarias un
nio deba ser sometido a quimioterapia o radioterapia y manifieste alteraciones
severas en la estructura de los tejidos dentarios.

-Herencia: En el caso que estn implicados factores genticos se pueden ver

involucrados todos los dientes tanto de la denticin permanente como de la
temporaria.
La afeccin del esmalte de causa gentica se denomina Amelognesis Imperfecta.
En el momento actual existen numerosos estudios moleculares que han mostrado
que la odontognesis est bajo estricto control gentico. Cerca de 200 genes se han

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involucrado en la odontognesis y la mutacin de varios de ellos puede ser causa de
detencin del desarrollo dentario.

Estudio de causas locales:

Se refiere por lo general a una alteracin del diente deciduo o caduco que afecta la
estructura del diente permanente en formacin.
Cuando la etiologa es local afecta siempre a un solo diente, ya sea en su totalidad o
parte de l.

-Infecciones locales:

Cuando un diente caduco sufre por caries o por un traumatismo una complicacin
periapical o interradicular, el exudado inflamatorio y purulento puede involucrar al
saco pericoronario del germen del diente permanente subyacente a l.
El Saco pericoronario es un elemento embriolgico normal que cubre y protege a la
corona dentaria de un diente que no ha hecho erupcin. Si se ve involucrado por un
proceso infeccioso, puede fcilmente alterar la formacin del esmalte dentario.
El primero en describir esta anomala fue Turner, de ah el nombre "Diente de
Turner".
Segn la gravedad de la lesin, la corona afectada puede tener un rea de hipoplasia
del esmalte relativamente lisa con reas foveales o estar visiblemente deformada y
presentar coloracin amarillenta o marrn. Este tipo de hipoplasia se produce
cuando existe una mayor destruccin local de los ameloblastos que determina el
depsito de un material tipo cemento acelular, por efecto metaplasico, sobre la
corona dentaria.
-Traumatismos:

Lo mismo puede suceder en caso de traumatismos (luxaciones o intrusiones), de

dientes caducos, que producen la ruptura parcial o total del saco pericoronario.
La integridad o no del saco pericoronario se diagnostica radiograficamente.

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Hipoplasia 31,41 por antecedente de trauma

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La agresin durante la odontognesis puede producir ms de una alteracin.
Foto: nia con alteracin unidental de forma de la corona dentaria (espoln
palatino) y una zona en cara vestibular con hipoplasia e hipo mineralizacin
adamantina.

Clnica:

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1-Alteraciones que se producen durante el depsito de Matriz

La manifestacin clnica de la Hipoplasia es variada. Se puede presentar como

Esmalte atrfico, irregular, amarillento, anfractuoso o faltar en capas.
Ambas denticiones pueden afectarse pero es ms frecuente en la denticin
permanente.
Del punto de vista clnico se describen dos formas:

Simples: En las que se mantiene la anatoma dentaria pero con superficie

punteada o surcos horizontales en forma de banda o mantel.
Complejas: Se pierde la anatoma dentaria normal, ejemplo "Incisivo de
Hutchinson" y molares aframbuesados o en mora de la Sfilis congnita.

Histopatologa:

Los cambios hipoplsicos adamantinos slo pueden ser estudiados

microscpicamente en cortes por desgaste.
Los defectos adamantinos varan de acuerdo a la intensidad, cronologa y tiempo de
accin de la noxa.
Durante el desarrollo del diente las zonas agredidas tienen prdida de los
ameloblastos, el estrato intermedio y el epitelio del esmalte muestran una
proliferacin irregular, lo que determina que no se forme el esmalte posteriormente.

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 Si la lesin, con muerte de los ameloblastos, ocurre despus que estos han
inducido la diferenciacin de los odontoblastos, la dentina se formar normalmente
o con alteraciones superficiales en el esmalte. Si la cantidad de matriz formada es
escasa la calcificacin posterior tambin falla.
En algunos casos el esmalte hipoplsico se manifiesta con una disminucin de todo
su espesor. Tambin puede desaparecer por sectores coronales, exponiendo la
dentina subyacente. En los lugares donde las estras de Retzius se exteriorizan
puede haber zonas de hipoplasia demostrando que a mayor cantidad de matriz ms
notorio es el trastorno.
Tratamiento:

En los dientes anteriores es fundamental recuperar la esttica. El tratamiento

consiste en colocar resinas compuestas. En la zona molar se realizarn
restauraciones metlicas o aplicacin de coronas de diversos tipos.

2- Alteraciones que se producen durante la mineralizacin:

*Hipocalcificacin Adamantina

Se entiende que cualquier factor de ndole sistmico, que altere la calcificacin

normal, ejemplo una deficiencia paratiroidea, puede alterar la calcificacin
adamantina o dentinaria.
Tambin pueden producirse hipocalcificaciones del esmalte debidas a una lesin
local que afecta al germen permanente al igual que en las hipoplasias.
Las manchas blancas por hipomineralizacin deben diferenciarse de las manchas
blancas por el proceso carioso. Las caries se localizan en cervical, proximal y oclusal
donde la autoclsis es dificultosa. En cambio las manchas blancas
hipomineralizadas (por alteraciones en el desarrollo) pueden darse en cualquier
sector de la corona dentaria.
Adems las manchas blancas por desmineralizacin post eruptiva (caries),
presentan superficie no glaseada cuando se expone al secado. En cambio las
hipomineralizaciones tienen superficie lisa y espesor adamantino normal.
Clnicamente muestran zonas blanco amarillentas que pueden ser pequeas o
extensas; algunas veces pueden presentarse de color pardo pero manteniendo la
superficie lisa.

3- Alteraciones en la coloracin de los dientes

Los cambios de coloracin se deben a diversas causas: generales o sistmicas,

locales, endgenas y exgenas.

A-Pigmentaciones de causa local:

1-Degradacin vascular pulpar.
2-Materiales de obturacin: amalgamas de plata, cobre, oro.
3 Medicamentos: yoduros, yodoformo, nitrato de plata, cloruro de mercurio.
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B-Pigmentaciones de causa sistmica:

1-Enfermedades Congnitas o adquiridas:

-Porfiria congnita: es un error congnito del metabolismo por alteracin en los
genes que codifican las enzimas de la biosntesis del grupo HEM (enzimopatas).
Se produce un aumento de la sntesis con acumulacin y mayor excrecin de
porfirinas y sus precursores. Son un grupo de enfermedades heterogneas que
tienen en comn la alteracin del grupo HEM. Este grupo compone la hemoglobina
de la sangre y la mioglobina del msculo. La palabra Porfirio viene del griego
porphyra que significa prpura o morado. Las porfirias son sustancias intermedias
en la sntesis del grupo HEM. Esta sntesis se realiza fundamentalmente en el
hgado y la mdula sea.
Si las porfirias se acumulan en la piel, sta se hace fotosensible. En los dientes se
observa un marcado color rojo amarronado que con luz ultravioleta se ve rojo
fluorescente.
La denticin temporaria tiene manifestaciones ms severas que la permanente en la
cual solo se afecta la dentina.
-Hiperbilirrubinemia- La bilirrubina es un pigmento que carece de hierro derivado
de la hemoglobina de la sangre. Cuando se encuentra en exceso puede ser fijado en
diversos tejidos como la mucosa y piel, produciendo coloraciones amarillentas
verdosas. El diente en desarrollo tambin puede acumular pigmento y teirse.
La hiperbilirrubinemia se produce en la Eritroblastosis Fetal (anemia hemoltica de
los recin nacidos).Esta es definida como una enfermedad hemoltica del recin
nacido causada por la incompatibilidad de los grupos sanguneos de la madre y el
nio. Como consecuencia de la excesiva destruccin de las clulas rojas (hemlisis)
el beb se vuelve anmico y acumula bilibirrubina en sangre y en fluidos corporales.
Tambin los dientes temporarios se colorean de azul verdoso disminuyendo
paulatinamente con el tiempo

- Antibiticos: Una de las alteraciones del color ms conocidas, es la producida por

las Tetraciclinas, grupo de antibiticos de amplio espectro que posee afinidad por el
tejido calcificado, por lo tanto, puede depositarse en el esmalte, dentina y huesos.
La droga es capaz de traspasar la placenta si es tomada por la mujer embarazada,
de modo que puede afectar tanto a los dientes caducos como los permanentes en
formacin. Estos efectos se producen a dosis teraputicas y a mayor dosis,
alteraciones ms severas como hipoplasias.
El cambio cromtico posiblemente se debe a que las Tetraciclinas son incorporadas
en el tejido y por accin quelante se unen al Calcio en la superficie del cristal de
hidroxiapatita. Otros autores opinan que la incorporacin del pigmento se realiza en
el interior del cristal, y para otros la fijacin se hara sobre la matriz orgnica
adamantina.
La tetraciclina se fija a los tejidos en la etapa de la calcificacin bajo forma de
complejo clcico (quelato).Luego experimenta una reaccin de oxidacin inducida
por la luz, originando un producto que es el que tie al diente.
Esta fijacin es definitiva puesto que el diente no sufre, como el hueso, el proceso de
decalcificacin
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La pigmentacin dentaria puede ir desde un color amarillo grisceo a un marrn
pardo oscuro, pasando por un tinte anaranjado.
Como conclusin, las Tetraciclinas no deben ser administradas antes de los 8 aos
de edad, pues en este perodo slo restan por terminar su calcificacin los terceros
molares.
Si bien la tincin con tetraciclina afecta al diente durante el perodo pre-eruptivo,
existe un tipo de tetraciclina, la aminociclina que se usa para el acn juvenil. Esta
droga produce tinciones debido al depsito de la misma en la dentina secundaria a
travs de la red vascular del diente. Otro mecanismo es exgeno a travs de la
saliva. Se ha visto que sus efectos se minimizan con la administracin de vitamina
C.

4) Alteraciones de la matriz y de la mineralizacin:

* Amelognesis imperfecta
Es una condicin hereditaria autosmico dominante con penetrancia variable, rara,
que afecta al esmalte dentario. Su incidencia es de 1/14000 personas. El esmalte se
desarrolla pobremente debido a defectos en la diferenciacin del ameloblasto que
determina anomalas estructurales.
El desarrollo normal del esmalte puede afectarse por mutaciones en el gen de la
amelogenina. Esta protena es fundamental en la formacin de los cristales en
ambas denticiones y su alteracin determina afectacin tanto en cantidad como en
calidad del esmalte.
Existen tres tipos de Amelognesis Imperfecta: 1) Tipo hipoplsico
2 2) Tipo hipocalcificado
3) Tipo hipomaduracin

1) AI. tipo Hipoplsico ( focal o localizado):

Presenta una reduccin de la formacin de matriz del esmalte causada por

interferencia en la funcin de los ameloblastos.
Clnicamente el esmalte no tiene el espesor normal, es duro pero defectuoso en
cantidad, spero, tiende a astillarse y a pigmentarse.
La coloracin se acenta con la edad, el esmalte se desgasta muy rpidamente
quedando la dentina expuesta. Los dientes afectados presentan un color oscuro
posiblemente debido a una mayor mineralizacin de la dentina subyacente.
El tamao es ms reducido, con ausencia de los puntos de contacto por la
disminucin en el espesor del esmalte.

Del punto de vista histopatolgico, se observa cambios que obedecen a una

reduccin de la matriz orgnica depositada durante la amelognesis.
La capa de esmalte es muy delgada pero con una mineralizacin normal.

2) A.I. tipo Hipocalcificado:

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Constituye un defecto grave durante la mineralizacin de la matriz de esmalte.
Clnicamente el esmalte es de espesor normal, pero es blando y se elimina
fcilmente con un instrumento romo, es radiolgicamente menos radio denso que la
dentina.
Histopatolgicamente, luego de desmineralizar al diente, se observa la matriz
orgnica intacta y la parte superficial del esmalte, en ciertas zonas puede presentar
carencia de prismas que son reemplazados por finas fibrillas.

3) A.I. tipo con Hipomaduracin:

Presenta una mineralizacin menos intensa con reas focales o generalizadas de

cristales de esmalte inmaduro.
Clnicamente el esmalte es de espesor normal, pero no de dureza y transparencia
normales; el esmalte puede ser perforado con la punta de una sonda exploradora
haciendo presin firme y puede separarse de la dentina subyacente mediante
raspado. La radiodensidad del esmalte es aproximadamente la misma de la dentina.
La forma ms leve de hipomaduracin tiene una dureza normal y presenta manchas
blancas opacas en los bordes incisales de los dientes ("diente con gorro de nieve").

Amelognesis Imperfecta: dos hermanos afectados con Amelognesis Imperfecta

Alteraciones de la dentina-

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Hay dos tipos fundamentales de alteraciones hereditarias de la dentina: la
Dentinognesis Imperfecta y la Displasia Dentinaria.

1) Dentinognesis imperfecta

Es una afeccin hereditaria que consiste en dientes opalescentes constituidos por

dentina formada irregularmente e hipomineralizada que oblitera la cmara coronal y
el conducto radicular.
Es un trastorno no ligado al gnero, que afecta ambas denticiones. Su frecuencia en
EE.UU. es de 1/8000 nacidos.

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Tipo I: Dentinognesis Imperfecta asociada a Osteognesis imperfecta (OI).
Clnicamente los dientes tienen color opalescente, se asocia a otras anomalas como
fragilidad sea, esclerticas azules (70% de los casos), prdida de la audicin,
alteraciones cardiovasculares y pulmonares. La fragilidad sea determina fracturas
con seudoartrosis y arqueamiento de los huesos largos.

Tipo II: Dentinognesis Imperfecta no asociada a OI.

El trmino comn para este tipo DI es Dentina Opalescente Hereditaria, afeccin
heredada como rasgo autosmico dominante.

Tipo III: Dentinognesis Imperfecta, tipo Brandywine, tambin heredada con rasgo
autosmico dominante, que aparece en un rea racial aislada en el estado de
Maryland.

Clnica:

En los tres tipos se afectan los dientes de ambas denticiones y presentan una clnica
variable.
El esmalte es normal ya que el trastorno es de origen mesodrmico. Sin embargo
puede fracturarse, sobre todo en el borde incisal y en las caras oclusales, debido a
un defecto en la unin amelo-dentinaria.
Esta unin normalmente presenta un festoneado, que sirve de traba entre la dentina
y el esmalte. En esta anomala el festoneado no existe y la unin es lisa.
Los dientes son opalescentes, con un color que oscila desde gris azulado a
amarillento, pasando por tonos pardos.
La dentina es anormalmente blanda, lo que proporciona un soporte funcional
insuficiente al esmalte suprayacente. Las cmaras pulpares de estos dientes son
pequeas y los conductos radiculares muy finos; adems no son raras las fracturas
radiculares mltiples. A pesar de la exposicin de la dentina, los dientes no son
propensos a la caries dental.

Radiologa:

Los dientes muestran coronas en forma de bulbo, con las uniones cemento-esmalte
estranguladas y races delgadas.

Histopatologa:

La caracterstica ms saliente es la ausencia o cantidad reducida de tbulos

dentinarios, que en este caso son de mayor dimetro, se disponen desorientados y
espaciados ampliamente de forma irregular.
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Muchas veces se observan inclusiones de odontoblastos con residuos celulares en
degeneracin, englobados en la matriz.
La dentina se forma continuamente, pero su matriz no est bien organizada, ni su
grado de mineralizacin es el adecuado.

Tratamiento:

Se orienta hacia la prevencin de una prdida excesiva de esmalte y dentina por

desgaste y hacia una mejora esttica de los dientes.
Esto puede lograrse con restauraciones adecuadas, como por ejemplo coronas de
metal o de porcelana. Los dientes no constituyen un buen sostn para prtesis
parciales porque pueden presentarse fracturas de la raz por los esfuerzos
funcionales.

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2) Displasia dentinaria

Tipo I: Displasia de la dentina radicular

Todos los dientes estn afectados en ambas denticiones. El color de los dientes est
dentro de los mrgenes normales. El patrn de erupcin es normal o ligeramente
retardado y puede verse aumento de la movilidad.

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Radiogrficamente las races son cortas, romas, abultadas, cnicas o ausentes. Los
molares inferiores tienen frecuentemente races caractersticas en forma de W. En la
denticin temporaria, los dientes suelen presentar obliteracin pulpar.
Histopatolgicamente, el esmalte y la capa del manto de dentina son normales.
El resto de la dentina coronal y radicular est constituida por una serie de masas
nodulares fusionadas de dentina tubular y osteo-dentina con aspecto de "lava
fluyendo alrededor de los cantos rodados". A veces, pueden verse residuos de tejido
pulpar en forma de hendidura entre las masas de dentina normal y anormal. El
lmite entre ambas dentinas suele ser ntido.

Tipo II: Displasia de la dentina coronal

Se presenta en ambas denticiones pero con diferencias clnicas entre ambos.

Los dientes temporarios muestran un color gris azulado, marrn o amarillento y
tienen el mismo aspecto traslcido y opalescente que se observa en la
Dentinognesis Imperfecta. En contraste, los dientes permanentes tienen un aspecto
clnico normal.
Radiogrficamente muestran cmaras y canales pulpares obliterados similares a las
observadas en el tipo I. La obliteracin pulpar aparece despus de la erupcin del
diente. Las races de los dientes temporarios y permanentes son de forma y longitud
normal. En cambio las cmaras pulpares en los dientes permanentes son
anormalmente grandes y pueden tener calcificaciones pulpares.
Histopatolgicamente, los dientes temporarios presentan una zona normal de
dentina que cambia bruscamente a una masa densa amorfa con tbulos dentinarios
organizados al azar.
Los dientes permanentes presentan una dentina coronal relativamente normal,
excepto en el tercio pulpar, el cual muestra zonas de dentina globular e
interglobular. La dentina de la raz es amorfa y en gran parte carente de tbulos.
La cavidad pulpar presenta numeroso clculos pulpares.

Tratamiento:

No hay tratamiento para estas anomalas.

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 Anomalas del esmalte y la dentina
1) Odontodisplasia regional
Anomala del desarrollo, poco frecuente, que involucra ambas denticiones. Se
observa en varios dientes del mismo cuadrante en los cuales el esmalte y la dentina
y cemento son anormalmente delgados e irregulares y no alcanzan mineralizacin
suficiente. Los dientes tienen alteracin cromtica y los tejidos gingivales contiguos
estn hiperplsicos y con acmulos focales de calcificaciones y residuos
odontgenos.

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Clnicamente se presenta con mayor frecuencia en el maxilar superior que en la
mandbula, suele afectar a varios dientes en un solo cuadrante (regional).Ms
frecuente de observar en la denticin permanente.
Los dientes afectados muestran un retraso en la erupcin, las coronas son
irregulares, de color amarillo al marrn.
Radiograficamente tanto el esmalte como la dentina son extremadamente finos. La
demarcacin entre esmalte y dentina est ausente y las pulpas camerales son muy
amplias, lo que determina la apariencia de un " diente fantasma", terminologa con
la que tambin se conoce esta patologa. Las races son cortas y los pices pueden
estar abiertos. En la pulpa dental se pueden apreciar zonas radiopacas que
corresponden a clculos.

Odontodisplasia regional- nio de 5 aos. Molares 85 y 84 afectados:

cmaras y conductos amplios. La foto de la flecha muestra molar 85. Previo a
la avulsin se obtur la cmara con amalgama (zona radiopaca), con la finalidad
de evitar la fractura. En la foto de la Izquierda la flecha indica la cmara
pulpar y conducto con mltiples calcificaciones distrficas.

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Histopatolgicamente, se observa el esmalte hipoplsico e irregularmente
mineralizado, la dentina displsica, con tbulos dentinarios irregulares, grandes
reas de dentina globular e interglobular y una ancha capa de predentina.
Las cavidades pulpares muestran calcificaciones (clculos).

Cemento

Odontodisplasia Regional- Histopatologa del caso anterior. Abajo la flecha

indica la dentina interglobular. Foto superior flecha marca espacios qusticos
dentinarios
Foto de la derecha- flecha indica cemento hipoplsico.

2) Odontognesis Imperfecta

Es una anomala en la que el esmalte y la dentina estn afectados por igual. Afecta
la denticin permanente en exclusividad. El esmalte es marcadamente hipoplsico y
la dentina presenta las mismas caractersticas de la displasia dentinaria.
Clnicamente la corona dentaria presenta un aspecto de "cascarn".
Histopatolgicamente, estn afectados tanto el esmalte como la dentina,
presentando una marcada hipoplasia e hipocalcificacin. El cemento est poco
afectado.

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 Alteraciones del cemento radicular

Se puede presentar hipoplasia y aplasia en el cemento que normalmente cubre la

superficie radicular.
En este tipo de alteracin se comprueba una disposicin en lminas de un
cemento celular sobre un cemento acelular, esto sucede en la disostosis
cleidocraneal.
La aplasia del cemento se relaciona con la hipofosfatasia grave. Cuando sta es
moderada se observa hipoplasia del cemento.

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