Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN

Obstruksi saluran kemih dapat terjadi dari kaliks sampai ke meatus uretra
eksternal. Obstruksi pada saluran kemih merupakan masalah yang sering terjadi,
bisa terjadi akut maupun kronis yang dapat mempengaruhi saluran kemih bagian
atas atau bawah, bahkan keduanya, dan sering muncul sebagai keadaan darurat
urologis. Pada kasus kronis, penanganan yang tepat sangat diperlukan yang
bertujuan untuk mencegah kehilangan nefron secara ireversibel dan terjadinya
gagal ginjal. Obstruksi saluran kemih dibagi menjadi obstruksi saluran kemih
bagian atas dan bagian bawah. Obstruksi bisa akut maupun kronis.1,2

Prevalensi penyumbatan saluran kemih berkisar antara lima dalam 10.000


sampai lima dalam 1.000 tergantung penyebabnya. Obstruksi saluran bagian atas
yang akut paling sering terjadi karena obstruksi kaliks. Sedangkan obstruksi
saluran kemih bagian bawah yang bersifat kronis pada pria disebabkan oleh
pembesaran prostat jinak (51,8% pasien). Kemudian diikuti oleh striktur uretra
(20%), kanker prostat (7,3%), cedera uretra (7,3%) dan tumor kandung kemih
(6,4%). Lebih dari separuh pasien (53,4%) mengalami retensi urin akut, 30,5%
mengalami retensi urin kronis, dan 16,1% didiagnosis memiliki retensi urin akut
pada keadaan kronis. Komplikasi dari retensi urin yang ditemukan adalah: infeksi
saluran kemih (pada 24,5% pasien), kerusakan ginjal (14,5%), dan anemia
(11,8%).1,2,3

Obstruksi saluran kemih bagian bawah akut dan kronis sering diterapi
pada tahap awal menggunakan kateter uretra. Obstruksi saluran kemih bagian
bawah yang kronis bisa terjadi tekanan tinggi atau rendah. Pada obstruksi yang
tekanan tinggi seringkali diiringi dengan gangguan pada ginjal dan pemantauan
status cairan dan elektrolit serum sangat penting. Tatalaksasna awal untuk
obstruksi tergantung pada ada tidaknya gangguan ginjal dan sepsis.1,2

1
BAB II

ISI

2.1 Anatomi traktus urinarius bagian bawah

2.1.1 Vesika urinaria

Buli-buli atau vesika urinaria adalah organ berongga yang terdiri


atas 3 lapisan otot detrusor yang saling beranyaman, yakni (1) terletak
paling dalam adalah otot longitudinal, (2) di tengah merupakan otot
sirkuler, dan (3) paling luar merupakan otot longitudinal. Mukosa buli-buli
terdiri atas sel transisional yang sama seperti pada mukosa pelvis renalis,
ureter dan uretra posterior. Pada dasar buli-buli kedua muara ureter dan
meatus uretra internum membentuk suatu segitiga yang disebut
trigonum/trigonal buli-buli. Buli-buli terdiri atas 3 permukaan, yaitu (1)
permukaan superior yang berbatasan dengan rongga peritoneum, (2) dua
permukaan inferiolateral, dan (3) permukaan posterior. Permukaan
superior merupakan lokus minoris (daerah terlemah) dinding buli-buli.
Pada saat kosong, buli-buli terletak di belakang simfisis pubis dan pada
saat penuh berada di atas simfisis sehingga dapat di palpasi dan di
perksusi. Buli-buli mendapatkan vaskularisasi dari cabang arteria iliaka
interna yakni arteria vesikalis superior, yang menyilang di depan ureter.
Sistem vena dari bubuli bermuara ke dalam vena iliaka interna.4

2
Gambar 1. Vesika urinaria

2.1.2 Uretra

Secara anatomis terbagi 2 bagian, yaitu uretra posterior dan uretra


anterior. Uretra dilengkapi dengan sfingter uretra interna yang terletak
pada perbatasan buli-buli dan uretra, serta sfingter uretra eksterna yang
terletak pada perbatasan uretra anterior dan posterior. Sfingter uretra
interna terdiri atas otot polos yang dipersarafi oleh sistem simpatetik
sehingga pada saat buli-buli penuh sfingter terbuka. Sfingter uretra
eksterna terdiri atas otot bergaris yang dipersarafi oleh sistem somatik.
Aktifitas sfingter uretra eksterna ini dapat diperintah sesuai dengan
keinginan seseorang. Panjang uretra wanita kurang lebih 3-5 cm,
sedangkan uretra pria dewasa kurang lebih 23-25 cm. Uretra posterior
pada pria terdiri atas 1) uretra pars prostatika, yakni bagian uretra yang di
lingkupi oleh kelenjar prostat, dan 2) uretra pars membranasea. Uretra
anterior adalah bagian uretra yang dibungkus oleh korpus spongiosum
penis. Uretra anterior terdiri atas (1) pars bulbosa, (2) pars pendularis, (3)
fossa navikularis, dan (4) meatus uretra eksterna. Panjang uretra wanita
lebih kurang 4 cm dengan diameter 8 mm. Berada dibawah simfisis pubis
dan bermuara di sebelah anterior vagina. Kurang lebih sepertiga medial

3
uretra, terdapat sfingter uretra eksterna yang terdiri atas otot bergaris.
Tonus otot sfingter uretra eksterna dan tonus otot levator ani berfungsi
mempertahankan agar urin tetap berada di dalam buli-buli pada saat
perasaan ingin miksi.4

Gambar 2. Vesika urinaria dan uretra

2.2 Definisi

Penyumbatan saluran kemih adalah penyumbatan yang menghambat aliran


urin melalui jalur normalnya (saluran kemih), termasuk ginjal, ureter, kandung
kemih, dan uretra. Penyumbatan bisa lengkap atau parsial. Sedangkan
penyumbatan saluran kemih bagian bawah merupakan sumbatan yang terjadi pada
kandung kemih dan uretra.1,2,3

2.3 Epidemiologi

Pada anak-anak, penyumbatan terutama disebabkan oleh cacat lahir atau


kongenital yang mempengaruhi saluran kemih. Laki-laki, terutama yang berusia
lebih dari 60 tahun, juga lebih berpengaruh karena, seiring bertambahnya usia,
ukuran kelenjar prostat cenderung meningkat (suatu kondisi yang disebut
hiperplasia prostat jinak) dan menghambat aliran urin pada uretra.5

4
2.4 Etiologi

Penyumbatan (obstruksi) di sepanjang saluran kemih dapat dimulai dari ginjal, dimana urine diproduksi menuju uretra yang

dapat meningkatkan tekanan di dalam saluran kemih dan memperlambat aliran urine. Obstruksi dapat terjadi secara tiba-tiba atau berkembang

perlahan selama berhari-hari, berminggu-minggu, atau bahkan berbulan-bulan. Obstruksi dapat sepenuhnya atau hanya menghalangi sebagian

saluran kemih. Terkadang hanya satu ginjal yang terkena, tapi obstruksi dapat mempengaruhi kedua ginjal.4

Organ/ Kongenital Neoplasia Inflamasi Lain-lain


etiologi

Buli- Kanker buli- sistitis Buli-buli


buli buli neurogenik

Batu buli-
buli

uretra Katup BPH Prostatitis Batu uretra


uretra posterior
Kanker Abses Striktur
Fimosis prostat parauretra uretra

Hiposp Kanker Stenosis parafimosis


adia/epispadia uretra meatus
uretra
Kanker eksterna
penis

Tabel 1. Etiologi obstruksi traktur urinarius bagian bawah4

2.4 Patofisiologi

Pada pasien obstruksi saluran kemih bagian bawah yang disebabkan oleh
BPH terdapat dua komponen yang berpengaruh untuk terjadinya gejala yaitu
komponen mekanik dan komponen dinamik. Komponen mekanik ini berhubungan
dengan adanya pembesaran kelenjar periuretra yang akan mendesak uretra pars
prostatika sehingga terjadi gangguan aliran urine (obstruksi infra vesikal)
sedangkan komponen dinamik meliputi tonus otot polos prostat dan kapsulnya,
yang merupakan alpha adrenergik reseptor. Stimulasi pada alpha adrenergik
reseptor akan menghasilkan kontraksi otot polos prostat ataupun kenaikan tonus.
Komponen dinamik ini tergantung dari stimulasi syaraf simpatis, yang juga

5
tergantung dari beratnya obstruksi oleh komponen mekanik.

Berbagai keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan dan resistensi


uretra. Selanjutnya hal ini akan menyebabkan sumbatan aliran kemih. Untuk
mengatasi resistensi uretra yang meningkat, otot-otot detrusor akan berkontraksi
untuk mengeluarkan urine. Kontraksi yang terus-menerus ini menyebabkan
perubahan anatomik dari buli-buli berupa hipertrofi otot detrusor, trabekulasi,
terbentuknya selula, sakula, dan divertikel buli-buli. Fase penebalan otot detrusor
ini disebut fase kompensasi.

Pada tahap awal (fase kompensasi), dinding otot kandung kemih menjadi
hipertropi dan menebal. Dengan dekompensasi, ia menjadi kurang kontraktil dan
akan melemah.

Tahap-tahap perubahan dinding otot vesika urinaria :3

1. Tahap kompensasi

Untuk menyeimbangkan hambatan pengeluaran yang meningkat, terjadi


hipertrofi pada otot kandung kemih. Ketebalannya bisa dua atau tiga kali
lipat. Pengosongan lengkap kandung kemih dengan demikian bisa terjadi.
Otot yang hipertropi dapat terlihat secara endoskopi. Dengan infeksi
sekunder, memungkinkan adanya edema submukosa, yang dapat
bercampur dengan sel plasma, limfosit, dan sel polimorfonuklear. Pada
sistoskopi, operasi, atau otopsi, tanda dari tahap kompensasi bisa terlihat.

- Trabekulasi dinding kandung kemih

Dinding kandung kemih yang distensi secara normal cukup


halus. Dengan adanya hipertrofi, kumpulan otot dengan deposit
serat kolagen interstisial menjadi kencang dan memberikan
penampakan menjadi kasar pada permukaan mukosa yang biasanya
disebut trabekulasi. Otot trigonal interureterik, sedikit terangkat di
atas jaringan sekitarnya, sebagai respon terhadap penyumbatan

6
oleh hipertrofi otot halus sehingga menjadi menonjol.

Hipertrofi pada trigonal menyebabkan peningkatan


resistensi terhadap aliran urin pada segmen ureter intravesikal.
Mekanisme inilah yang menyebabkan obstruksi fungsional pada
ureteralvesical junction, yang menyebabkan tekanan balik pada
ginjal dan terjadi hydroureteronephrosis. Obstruksi meningkat
dengan adanya residu urine yang signifikan, yang selanjutnya
merenggangkan kompleks ureterotrigonal. Penggunaan kateter
uretra mengurangi sedikit penyumbatan dengan menghilangkan
peregangan trigonal.

- Selulosa

Tekanan intravesikal normal sekitar 30 cm air pada awal


berkemih. Tekanan dua sampai empat kali lebih besar dapat dicapai
dengan tahap trabekulasi (hipertrofi) dalam usahanya untuk
memaksa urin melewati obstruksi. Tekanan ini cenderung
mendorong mukosa antara kumpulan otot superfisial, yang
menyebabkan pembentukan kantong kecil, atau disebut selulosa.

- Diverticula

Divertikula tidak memiliki dinding otot oleh karena itu


tidak dapat mengeluarkan isinya ke dalam kandung kemih secara
efisien bahkan setelah penyumbatan utama telah selesai. Bila
terjadi infeksi sekunder, sulit untuk diobati; Operasi pengangkatan
divertikula mungkin diperlukan. Jika divertikulum mendorong
melalui dinding kandung kemih pada permukaan anterior ureter,
ureterovesikal junction akan menjadi tidak kompeten.

- Mukosa

Dengan adanya infeksi akut, mukosa bisa meradang dan

7
edematous. Hal ini dapat menyebabkan refluks vesikoureteral.
Membran yang kronis bisa menipis dan pucat. Dengan tidak
adanya infeksi, mukosa tampak normal.

Gambar 3. Perubahan otot kandung kemih

2. Tahap dekompensasi

Kekuatan kompensasi dari otot kandung kemih sangat bervariasi.


Pada pasien dengan pembesaran prostat mungkin hanya memiliki gejala
prostat ringan namun kelenjar obstruksi yang besar dapat dipalpasi melalui
pemeriksaan colok dubur dan diamati secara sistoskopi; pada sebagian
kasus mungkin penderita dapat terjadi retensi akut namun memiliki
kelenjar prostat berukuran normal pada pemeriksaan colok dubur dan
hanya merupakan obstruksi ringan secara sistoskopi. Dalam menghadapi
obstruksi yang progresif, dapat diperberat oleh adanya infeksi pada prostat
dengan edema atau kongesti, dan dekompensasi pada otot detrusor dapat
terjadi, mengakibatkan adanya sejumlah besar sisa urin setelah berkemih.
Jumlahnya berkisar sampai 500 mL atau lebih.

Perubahan struktur pada buli-buli dirasakan oleh pasien sebagai keluhan


pada saluran kemih sebelah bawah atau lower urinary tract symptom (LUTS)

8
yang dahulu dikenal dengan gejala-gejala prostatismus. Dengan semakin
meningkatnya resistensi uretra, otot detrusor masuk ke dalam fase dekompensasi
dan akhirnya tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi retensi urin.
Tekanan intravesikal yang semakin tinggi akan diteruskan ke seluruh bagian buli-
buli tidak terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada kedua muara ureter
ini dapat menimbulkan aliran balik urin dari buli-buli ke ureter atau terjadi refluks
vesico-ureter. Keadaan ini jika berlangsung terus akan mengakibatkan hidroureter,
hidronefrosis, bahkan akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal ginjal.

Pada keadaan striktur uretra dapat disebabkan oleh setiap peradangan


kronik atau cedera. Radang karena gonore merupakan penyebab penting, tetapi
radang lain yang kebanyakan disebabkan penyakit kelamin lain, juga merupakan
penyebab uretritis dan periuretritis. Trauma uretra dapat terjadi pada fraktur
panggul maupun karena cedera langsung.

Striktur uretra paling sering terjadi pada pria karena uretra pria lebih
panjang daripada uretra wanita. Penyebab lainnya ialah tekanan dari luar uretra
seperti tumor pada hipertrofi prostat jinak, atau pun juga bisa diakibatkan oleh
kelainan kongenital, namun jarang terjadi. Striktur uretra menyebabkan retensi
urin di dalam kantung kemih. Penumpukan urin dalam kantung kemih beresiko
tinggi untuk terjadinya infeksi, yang dapat menyebar ke kantung kemih, prostat,
dan ginjal.

Tekanan hidrostatik pada bagian proksimal oleh obstruksi menyebabkan


pelebaran pada uretra. Dinding uretra menjadi tipis, dan divertikulum bisa
terbentuk. Jika urin sudah terinfeksi, akan terjadi ekstravasasi urin, dan abses
periuretral. Saluran prostat bisa menjadi luas dan melebar.

2.5 Manifestasi klinis 6,7,8

Gejala yang disebabkan oleh obstruksi pada saluran kemih bagian bawah
antara lain:

9
- Menunggu pada permulaan miksi (Hesistency)

- Pancaran miksi yang lemah (Poor stream)

- Miksi terputus (Intermittency)

- Menetes pada akhir miksi (Terminal dribbling)

- Rasa belum puas sehabis miksi (Sensation of incomplete bladder


emptying)

- Hematuria

Manifestasi klinis berupa obstruksi pada penderita hipeplasia prostat masih


tergantung dari tiga faktor, yaitu:

- Volume kelenjar periuretral

- Elastisitas leher vesika, otot polos prostat dan kapsul prostat

- Kekuatan kontraksi otot detrusor

Gejala iritatif disebabkan oleh karena pengosongan vesica urinaris yang tidak
sempurna pada saat miksi atau disebabkan oleh karena hipersensitifitas otot
detrusor karena pembesaran prostat menyebabkan rangsangan pada vesica,
sehingga vesica sering berkontraksi meskipun belum penuh, gejalanya ialah :

1. Bertambahnya frekuensi miksi (Frequency)

2. Nokturia

3. Miksi sulit ditahan (Urgency)

4. Disuria (Nyeri pada waktu miksi)

Gejala-gejala tersebut diatas sering disebut sindroma prostatismus. Secara


klinis derajat berat gejala prostatismus itu dibagi menjadi :

- Grade I : Gejala prostatismus + sisa kencing <>

10
- Grade II : Gejala prostatismus + sisa kencing > 50 ml

- Grade III: Retensi urin dengan sudah ada gangguan saluran kemih
bagian atas + sisa urin > 150 ml.

Untuk menilai tingkat keparahan dari keluhan pada saluran kemih sebelah
bawah, WHO menganjurkan klasifikasi untuk menentukan berat gangguan miksi
yang disebut Skor Internasional Gejala Prostat atau I-PSS (International Prostatic
Symptom Score). Sistem skoring I-PSS terdiri atas tujuh pertanyaan yang
berhubungan dengan keluhan miksi (LUTS) dan satu pertanyaan yang
berhubungan dengan kualitas hidup pasien. Setiap pertanyaan yang berhubungan
dengan keluhan miksi diberi nilai 0 sampai dengan 5, sedangkan keluhan yang
menyangkut kualitas hidup pasien diberi nilai dari 1 hingga 7.

Dari skor I-PSS itu dapat dikelompokkan gejala LUTS dalam 3 derajat, yaitu:

- Ringan : skor 0-7

- Sedang : skor 8-19

- Berat : skor 20-35

Timbulnya gejala LUTS merupakan menifestasi kompensasi otot vesica urinaria


untuk mengeluarkan urin. Pada suatu saat otot-otot vesica urinaria akan
mengalami kepayahan (fatique) sehingga jatuh ke dalam fase dekompensasi yang
diwujudkan dalam bentuk retensi urin akut.

Pertanyaan Jawaban dan skor

Tidak Hampir
Keluhan pada bulan terakhir <20% <50% 50% >50%
sekali selalu

11
a. Adakah anda merasa buli-
buli tidak kosong setelah 0 1 2 3 4 5
berkemih

b. Berapa kali anda berkemih


0 1 2 3 4 5
lagi dalam waktu 2 menit

c. Berapa kali terjadi arus urin


0 1 2 3 4 5
berhenti sewaktu berkemih

d. Berapa kali anda tidak


dapat menahan untuk 0 1 2 3 4 5
berkemih

e. Beraapa kali terjadi arus


lemah sewaktu memulai 0 1 2 3 4 5
kencing

f. Berapa keli terjadi bangun


tidur anda kesulitan memulai 0 1 2 3 4 5
untuk berkemih

g. Berapa kali anda bangun


0 1 2 3 4 5
untuk berkemih di malam hari

Tabel 2. International Prostatic Symptom Score

Jumlah nilai :

0 = baik sekali 3 = kurang

1 = baik 4 = buruk

2 = kurang baik 5 = buruk sekali

12
2.6 Diagnosis


Pemeriksaan fisik3

Pemeriksaan colok dubur atau Digital Rectal Examination (DRE) sangat


penting. Pemeriksaan colok dubur dapat memberikan gambaran tentang keadaan
tonus spingter ani, reflek bulbo cavernosus, mukosa rektum, adanya kelainan lain
seperti benjolan pada di dalam rektum dan tentu saja teraba prostat. Pada perabaan
prostat harus diperhatikan:

- Konsistensi prostat (pada hiperplasia prostat konsistensinya


kenyal)

- Simetris/ asimetris

- Adakah nodul pada prostat

- Apakah batas atas dapat diraba

- Sulcus medianus prostate

- Adakah krepitasi

Colok dubur pada hiperplasia prostat menunjukkan konsistensi prostat


kenyal seperti meraba ujung hidung, lobus kanan dan kiri simetris dan tidak
didapatkan nodul. Sedangkan pada carcinoma prostat, konsistensi prostat keras
dan atau teraba nodul dan diantara lobus prostat tidak simetris. Sedangkan pada
batu prostat akan teraba krepitasi.

Palpasi pada uretra dapat ditemukan adanya penebalan bila terjadi striktur.
Pada pemeriksaan RT dapat ditemukan adanya atonus dari sfingter anus
(kerusakan dari percabangan sacrum) atau jinak atau keganasan dari pembesaran
prostat. Distensi pada kandung kemih juga dapat terjadi.
Walaupun observasi pada kekuatan dan ukuran dari pancaran urin
menghasilkan ukuran kasar aliran maksimum, namun secara rata-rata dapat diukur
secara akurat dengan menggunakan flowmeter urin atau bahkan secara sederhana

13
dengan menggunakan teknik : meminta pasien untuk memulai pengosongan.
Ketika aliran maksimum telah tercapai, pengumpulan urin dilakukan dan secara
simultan pegukuran dengan stopwatch dapat dimulai. Setelah 5 detik, pindahkan
penampung. Rata-rata aliran dalam milliliter/ detik dapat dengan mudah dihitung.
Normal rata-rata aliran normal urin adalah 20-25ml/ detik pada pria dan 25-30 ml/
detik pada wanita. Bila <10ml/ detik ada indikasi kearah obstruksi atau kelemahan
fungsi detrusor. Aliran rata-rata urin biasanya dihubungkan dengan atonik
neurogenic bladder atau striktur uretra atau obstruksi prostat (peningkatan
tahanan uretral) dapat lebih rendah dari 3-5ml/detik. Pemeriksaan sistometogram
dapat membedakan 2 penyebab gangguan aliran urin ini. Setelah terapi definitif
dari penyebab, alirannya dapat kembali ke normal.
Pada keadaan dimana terdapat diverticulum atau refluks vesicoureteral,
walaupun kekuatan detrusor normal, pancaran urin dapat terganggu karena difusi
dari tekanan intravesikal kedalam diverticulum dan vesikouretral junction seperti
pada uretra. Eksisi pada diverticulum atau perbaikan pada vesikouretral junction
menyebabkan pengeluaran urin yang efisien melalui uretra.

2.7 Pemeriksaan Penunjang3

1. Laboratorium
Anemia dapat ditemukan pada sekunder dari infeksi kronik atau
pada hidronefrosis bilateral (stadium uremia). Leukositosis dapat
ditemukan pada stadium infeksi akut. Dapat juga ditemukan peningkatan
sel darah putih yang dihubungkan dengan stadium kronis.
Peningkatan protein biasanya tidak ditemukan pada uropati
obstruktif. Sedimen juga tidak biasa ditemukan pada hidronefrosis.
Hematuria mikroskopis dapat mengindikasikan infeksi pada buli atau
ginjal, tumor, atau batu. Sel pus dan bakteri bisa ada bisa juga tidak. Bila
ada hidronefrosis bilateral, aliran urin melalui tubulus renalis akan
melambat. Terjadi reabsosrbi dari urea namun tidak pada kreatinin. Pada
pemeriksaan kimia darah rasio urin kreatinin adalah 10:1.

2. X-Ray

14
Pada foto polos abdomen dapat ditemukan gambaran pembesaran
ginjal, gambaran kalsifikasi biasanya menggambarkan adanya batu, atau
metastasis ke tulang belakang atau pelvis. Metastasis pada spinal bisa
menjadi penyebab kerusakan cabang spinal (buli neuropatik).
Gambaran urogram menggambarkan derajat dilatasi dari pelvis,
kaliks dan ureter. Titik stenosisnya akan terlihat. Dilatasi segmental dari
bagian bawah akhir ureter menggambarkan kemungkinan adanya refluks
vesikoureteral, yang jelas terlihat pada pemeriksaan sistografi.
Pemeriksaan sistogram memperlihatkan gambaran trabekulasi, dengan
adanya iregularitas pada buli dan bisa terlihat gambaran diverticula.
Tumor buli, batu non opak dan pembesaran lobus prostat intravesikal
dapat memperlihatkan gambaran radiolusent. Pengambilan foto dilakukan
segera setelah miksi akan memperlihatkan sisa urin.
Sistograf retrograde menunjukkan perubahan dinding buli yang
menyebabkan obstruksi distal (Trabekulasi, divertikula) atau
menggambarkan lesi obstruksi (pembesaran prostat, katup uretral
posterior, kanker buli). Jika Katup uretrovesikal tidak kompeten, uretero
pielogram akan menyebabkan terjadinya refluks. CT-scan dan sonografi
juga dapat membedakan dilatasi yang bertambah dan atrofi parenkim.

Gambar 4. Sistogram menggabarkan pembesaran prostat jinak dan multiple


divertikula dan stagnansi urin.3

15
3. Isotop Scanning
Bila terdapat obstruksi, radioisotope renogram akan
memperlihatkan depresi pada vaskuler dan fase sekretori.
4. Instrumental Examination
Eksplorasi uretra dengan menggunakan kateter atau alat lain
penting dilakukan untuk menegakkan diagnosa. Saluran kemih dapat
terhambat oleh striktur atau tumor. Pemasangan kateter segera sesudah
pengosongan memudahkan perkiraan dari jumlah urin residu yang ada di
buli. Urin residu umumnya biasa pada obstruksi leher buli, sistokel, dan
neurogenic bladder.
Pemeriksaan tonus buli bila menggunakan sistometri dapat
membantu dalam mendiagnosa adanya neurogenic bladder dan dalam
membedakan antara obstruksi leher buli dan atonia buli. Inspeksi uretra
dan buli menggunakan sistoskopi dan panendeskopi dapat meperlihatkan
benda penyebab obstruksi primer. Kateter dapat melewati pelvis renalis
dan mengambil spesimen urin. Fungsi dari kedua ginjal dapat diukur dan
retrograde ureterpielogram dapat dilakukan.

5. Interventional Uroradiology
Jika ada keraguan apakah benar ada obstruksi, test Whitaker atau
isotope renogram dapat dilakukan..

2.8 Tatalaksana3

1. Menghilangkan obstruksi
Pada pasien dengan kerusakan ginjal, koreksi pada obstruksi
belumlah cukup. Jika refluks tidak membaik setelah obstruksi teratasi,
perbaikan melalui pembedahan diperlukan. Perbaikan menjadi pilihan
utama apabila terdapat hidronefrosis akibat refluks. Drainase dengan
menggunakan kateter diindikasikan untuk memperbaiki fungsi ginjal. Jika
dalam beberapa bulan drainase, refluks tetap ada, ureterovesikal yang
inkompeten harus diperbaiki melalui pembedahan.
2. Eradikasi Infeksi
Jika infeksi telah berat dan lama, antibiotik dapat gagal untuk
membersihkan traktus urinarius dari infeksi kuman.

16
3. Diuresis post obstruktif
Diuresis beberapa liter sehari. Diuresis karena defek tubulus saat
menghilangkan obstruksi. Pasien biasanya edema, hipertensi dan kadar
BUN meningkat, dimana dibutuhkan diuresis. Produksi urin bisa gross
hematuria. Selama obstruksi tekanan tinggi, pembuluh kecil pada sistem
kolektivus bisa robek. Tekanan tinggi juga menyebabkan tamponade
pembuluh darah tersebut.
Urin biasanya mengandung 70-100 mEq Na dan anion serta garam
K dalam jumlah kecil. Ganti urin dengan NaCl 0.45% dengan atau tanpa
dextrose. NaCl dan natrium bikarbonat bisa ditambahkan pada jalur
intravena tergantung kadar serum pasien dan keluaran urin.
Bila pasien edema dan hipertensi saat mulai diuresis, jangan
gantikan urin output secara penuh sampai volume cairan ekstraseluler
pasien mendekati normal, kemudian gantikan urin output secara penuh
sampai kadar BUN dan kreatinin normal.

2.9 Komplikasi

Stagnasi dari urin dapat menyebakan terjadinya infeksi dimana


infeksi akan menyebar keseluruh sistem traktus urinarius. Sekali terjadi
infeksi akan sukar dilakukan eradikasi walaupun setelah obstruksinya
teratasi. Seringkali organisme yang masuk adalah pemecah urea (Proteus,
stafilokokus), dimana akan menyebabkan urin menjadi alkalin. Garam
kalsium akan memicu dan membentuk batu buli atau ginjal lebih mudah
pada urin yang alkalin. Jika kedua ginjal terlibat, bisa dapat terjadi
insufisiensi ginjal. Infeksi sekunder meningkatkan kerusakan ginjal.3
2.10 Prognosis

Hasil akhir tergantung dari penyebab, lokasi, derajat dan lama


obstruksi. Prognosis juga dipengaruhi dari komplikasi infeksi, terutama
bila infeksi sudah ada dari waktu yang lama. Jika fungsi ginjal baik,
obstruksinya dapat dikoreksi dan infeksinya dapat diatasi, maka prognosis
secara keselurahan adalah baik.3

17
BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Obstruksi saluran kemih dapat terjadi dari kaliks sampai ke meatus


uretra eksternal. Obstruksi saluran kemih dibagi menjadi obstruksi saluran
kemih bagian atas dan bagian bawah. Penyumbatan atau obstruksi saluran
kemih bagian bawah yang kronis pada pria disebabkan oleh pembesaran
prostat jinak (BPH). Untuk menilai tingkat keparahan dari keluhan pada
saluran kemih sebelah bawah, WHO menganjurkan klasifikasi untuk

18
menentukan berat gangguan miksi yang disebut Skor Internasional Gejala
Prostat atau I-PSS (International Prostatic Symptom Score). Stagnasi dari
urin dapat menyebakan terjadinya infeksi dimana infeksi akan menyebar
keseluruh sistem traktus urinarius. Sekali terjadi infeksi akan sukar
dilakukan eradikasi walaupun setelah obstruksinya teratasi. Prognosis
tergantung dari penyebab, lokasi, derajat dan lama obstruksi.

DAFTAR PUSTAKA

1. OReilly, Patrick et al. 2007. Urinary tract obstruction. Vol. 35, issue 8,
pages 420-422

2. Hall, James et al. 2008. Obstruction of upper and lower urinary tract. Vol
26. Issue 5, pages 197-202

3. Emil Tanagho, MD. Urinary obstruction and stasis. in smiths general


urology,18 th ed,Chapter 11. 2013

19
4. Purnomo, Basuki B. Hiperplasia prostat dalam: Dasar dasar urologi.,
Edisi ke 2. Jakarta: Sagung Seto. 2003. p. 69 85

5. Preminger, Glenn M. Urinary tract obstruction. Diakses pada tanggal 2


juni 2017 di http://www.merckmanuals.com/home/kidney-and-urinary-
tract-disorders/obstruction-of-the-urinary-tract/urinary-tract-obstruction

6. Mahummad A., 2008., Benigna Prostate Hiperplasia

7. McConnel JD. Epidemiology, etiology, pathophysiology and diagnosis of


benign prostatic hyperplasia. In :Wals PC, Retik AB, Vaughan ED, Wein
AJ. Campbells urology. 7th ed. Philadelphia: WB Saunders Company;
1998.p.1429-52.

8. Sylvia A. Price, dkk. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses


Penyakit. Edisi 6. Volume 2. Jakarta : EGC

20