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Caries dental

La caries dental se la define como un proceso patolgico complejo y transmisible que afecta a las estructuras dentarias y se caracteriza por
un desequilibrio bioqumico; de no ser revertido conduce a alteraciones y cavitacin del complejo dentino-pulpar.
La caries dental involucra varios factores entre ellos tenemos: la interaccin en el tiempo de una superficie dental susceptible, las bacterias
cariognicas, y la disponibilidad de una fuente de carbohidratos fermentables, especialmente sacarosa.

Todos se interrelacionan entre s modificando la estructura normal del diente lo que da origen a la caries:

1. La superficie del esmalte del diente (husped o susceptibilidad) Est influenciada por la edad, el fluor utilizado, la morfologa del
diente, la exposicin de los dientes, la cantidad de saliva y la capacidad de amortiguacin.

Un diente que sea menos resistente a al acido debido a la edad o a la poca cantidad de flor, o que est ms expuesto debido a la
retraccin de las encas, corre ms riesgo de sufrir caries.

Si fortalecemos el esmalte con flor, mantenemos una buena dieta y tenemos una cantidad alta de saliva (que puede aumentarse
con el uso de chicles sin azcar), limitaremos la afectacin del diente por el factor de la superficie.

2. La comida y la dieta (Sustrato) Subfactores como la retencin de elementos, la higiene oral, la frecuencia de las comidas, una dieta
alta en azcares, afectan directamente el riesgo de caries.

Siempre que comemos algunos alimentos se quedan entre los dientes y de no removerlos mediante cepillado y el hilo dental son
susceptibles de crear caries.

Si mantenemos una buena higiene dental y una dieta equilibrada con menos azcares y ms alimentos para limpiar los dientes
(como manzanas), el riesgo de sufrir caries se reduce de forma considerable.

3. Las bacterias orales La caries es una infeccin propiamente bacteriana, est directamente relacionada con la cantidad de bacterias
de nuestra boca.

La cantidad de placa, su composicin y por tanto la higiene oral y el uso de flor son bsicos para controlar este aspecto. Cuanta
ms placa se encuentre en nuestros dientes, mayor ser el riesgo de sufrir caries producindose una gran cantidad de cido que
atacar los tejidos dentales.

Microorganismos bucales asociados a caries dental

En el proceso de evolucin de la caries se da una transicin de bacterias anaerobias facultativas Gram-positivas, que predominan
en la etapas iniciales de la lesin, a bacterias anerobias estrictas Gram-positivas y Gram-negativas que predominan en lesiones de
caries avanzadas. Los factores que determinan esta sucesin microbiana son desconocidos.
Entre las bacterias asociadas con el inicio, progresin o avance de la lesin de caries dental citamos:

Streptococcus

Son cocos Gram positivos dispuestos en cadenas cortas de 4 a 6 cocos o largas, los cuales miden de 0,5 a 0,8 m de dimetro, son
anaerobios facultativos y patgenos oportunistas en enfermedades humanas como la caries dental y la endocarditis infecciosa,
entre otras.

En la cavidad bucal se han aislado Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus, Streptococcus salivarius, Streptococcus sanguis,
De todas estas especies Streptococcus mutans ha sido la ms estudiada.

Se ha demostrado que S.mutans est implicado en el inicio de la lesin cariosa, est presente en la placa bacteriana y en todas las
lesiones de caries profundas examinadas. Se ha comprobado que aunque estn en las caries radiculares avanzadas, no se suelen
encontrar en sus fases iniciales.

Lactobacillus

Son bacilos Gram-positivos, anaerobios facultativos, acidgenos y acidricos, los cuales en un pH cercano a 5 favorece su
crecimiento. Se adhieren muy poco a superficies lisas, por lo que deben utilizar otros mecanismos para colonizar las superficies
dentarias podemos mencionar la unin fsica por atrapamiento en superficies retentivas, tales como: fosas y fisuras oclusales o
caries cavitada, coagregacin con otras especies bacterianas, constituyendo la biopelcula dental.

Se la considera como un oportunista secundario, que est implicado en la progresin de la lesin de caries y que prevalece en las
etapas avanzadas de la misma.
L.casei, L.paracasei,
Entre las especies de Lactobacillus aisladas en lesiones de caries dentinaria se distinguen:

L.rhamnosus, L.gasseri, L.ultunensis. L.salivarius


Actinomyces

Son bacilos filamentosos Gram positivos y anaerobios. Son inmviles y su tamao vara entre 1 y 4 m aproximadamente. Entre los
factores que determinan su virulencia se considera la presencia de fimbrias, que contribuyen con fenmenos de adhesin y
agregacin.

En cuanto a los estudios que hacen referencia a la presencia de Actinomyces en lesiones de caries radicular, se ha reportado la
presencia de: Actinomyces naeslundii, Actinomyces eriksonii, Actinomyces israelii, Actinomyces odontolyticus, Actinomyces
viscosus, Actinomyces georgiae y Actinomyces gerencseriae.

Actynomices es uno de los primeros colonizadores de la cavidad bucal y actua como un factor iniciador de caries.

4. El tiempo Mientras que las pequeas afectaciones en la microflora pueden ocurrir en un periodo muy corto de tiempo, se
necesita un mayor periodo de tiempo para desarrollar una desmineralizacin completa que suponga la creacin de una lesin
cariosa.

Este es un aspecto muy positivo, ya que permite a los sujetos y a los profesionales actuar para revertir la situacin en caso que la
caries no se encuentre en una fase avanzada.

Entre otros factores de riesgo que han sido relacionados se encuentran:

- Experiencia de caries anterior.

- Deficiente capacidad de remineralizacin.

- Dieta cariognica.

- Mala higiene bucal.

- Baja capacidad buffer de la saliva.

- Flujo salival escaso.

- Apiamiento dentario moderado, severo, tratamiento ortodncico y prtesis.

- Recesin gingival.

- Enfermedad periodontal.

- Factores sociales

Lesin blanca

La lesin cariosa del esmalte o lesin blanca es opaca porque sus cristales han cambiado las propiedades fsicas y tienen caractersticas
qumicas diferentes. Estos cambios son provocados por las fases alternas de desmineralizacin y remineralizacin.
Las lesiones iniciales son idealmente tratadas para reducir la frecuencia y duracin de los cambios cariognicos, optimizando los hbitos de
higiene y el uso de los fluoruros.
A diferencia de la mayora de las enfermedades infecciosas, la caries dental es transmitida verticalmente de la madre al hijo.6,7 El genotipo
del Estreptococo mutans de los nios se equipara al de sus madres en el 70 % de las veces.8 Cuando los dientes emergen, la cavidad bucal se
hace receptiva a la colonizacin

TEORIAS DE LA CARIES:

Gusanos: Segn una leyenda asiria del siglo VII a. C., el dolor de muelas lo causaba el gusano que beba la sangre del diente y se alimentaba
con las races de los maxilares, esta fue una creencia casi universal en una poca.

Humores: Los antiguos griegos consideraban que la constitucin fsica y mental de una persona se determinaba por medio de las
proporciones relativas de los cuatro fluidos elementales del cuerpo: sangre, flema, bilis negra y bilis amarilla. Todas las enfermedades, la
caries incluida, podan explicarse si exista un desequilibrio de estos humores.
Teora vital: La caries se originaba en el diente mismo, en forma anloga a la gangrena de los huesos.

Teora qumica: Un agente qumico no identificado era el origen de la caries. Afirmaba que la caries comenzaba en la superficie del esmalte,
en sitios en los que se pudran los alimentos y adquiran suficiente poder para producir qumicamente la enfermedad.

Teora parasitaria o sptica: Erdl describi parsitos filamentosos en la superficie membranosa de los dientes. Poco despus, Ficinus un
mdico de Dresde, observo la presencia de microorganismos filamentosos, a los que denomino denticolae, en material tomado de cavidades
cariadas.

Teora proteoltica: Ha propuesto que los elementos orgnicos o protenicos constituyen la primera va para la invasin de los
microorganismos. El esmalte maduro esta mineralizado en un grado ms alto que cualquier otro tejido de los vertebrados. El diente humano
contiene slo aproximadamente de 1.5 a 2 % de materia orgnica de la cual de 0.3 a 0.4 % corresponde a protena. El componente orgnico
es ms vulnerable y lo atacan las enzimas hidrolticas de los microorganismos.

Tipos de caries
Caries de raz:
Este tipo de caries se origina en la estructura sea que se mantiene protegiendo a la raz del diente. La caries de raz tambin es llamada
Caries radicular. Es la caries donde la pieza se muestra con una capa de placa la cual cambia de color influyendo a la vez en el aspecto del
diente segn va avanzando. Esta se logra detectar por un examen radiogrfico.
Caries de fisura:
El 90% de las caries se producen en las fosas y fisuras de los dientes posteriores (sobre todo en los molares). Estas caries son las que
habitualmente vemos como una lnea negra en la superficie masticatoria de los molares y premolares. Pero debajo de la linea negra puede
haber mucho ms.

Caries de esmalte:
Se trata del tipo de caries que tiende a llegar a la segunda capa del diente la cual se conoce como dentina. El avance de la caries es muy
lento, sin embargo cambia a un avance muy rpido luego de alcanzar la dentina del diente. Estas caries se detectan con una mancha de color
blanco en la pieza dental, la misma tiende a destacar cuando el esmalte pierde su brillo natural, y muestra el lugar donde puede surgir un
orificio, en caso de que la caries llegue a las capas profundas del esmalte.
Caries de la superficie lisa:
Este tipo de caries tiende a avanzar lentamente afectando el esmalte ya que lo diluye, evitando que proteja la pieza dental. Esta caries es la
nica que se puede revertir al emplear una higiene bucal mucho ms higinica. La caries de la superficie de la dentina se distingue porque la
pieza se torna amarillenta, lo cual simboliza que la caries tiene un avance rpido, tambin se puede presentar un color marrn que indica
que el avance es lento, pero que a la vez ser ms difcil de eliminar. Esta caries puede surgir en fisuras, en en fosas, en la superficie y en la
raz del diente.
Caries rampante:
Se trata de casos de caries dental de ltimo grado, las cuales afectan tanto al diente, donde surgieron, como a las piezas de al lado. Su
avance es muy rpido por lo tanto incide en la pulpa y en los tejidos de la corona. Estas caries se distinguen por ser de color amarillento y
son blandasCaries de la dentina profunda Se trata de las caries que producen un orificio pequeo en la superficie del esmalte.
Caries interdentales:
Estas caries se forman entre el espacio de dos dientes. Estas solo pueden ser detectadas al ir al odontlogo. Estas suceden por la
acumulacin de restos de alimentos y placas bacterianas, lo cual da origen a la creacin de sarro, que no son eliminados por el incorrecto
uso del hilo dental y del cepillado.
Caries de corona:
Es el tipo de caries que sucede en nios principalmente en los dientes que intervienen en la masticacin de los alimentos, especficamente
en la zona superior de la corona. Estas tienden a eliminar el esmalte lo cual hace cambiar la coloracin de la pieza, siendo esta la forma
perfecta de ser detectada.
Caries recurrente:
Estas suelen mostrarse en los bordes de coronas, de los empastes y en las fundas que se han colocados para tratar una caries, puesto a que
estas reas tienden a acumular bacterias. Esta caries puede producirse por los restos de otra caries que no fue removida correctamente o se
puede originar por la descalcificacin entre el diente original y la obturacin previa.

Prevencin y tratamiento
La carga de enfermedades bucodentales y otras afecciones crnicas puede reducirse de forma simultnea, atajando los factores de
riesgo comunes, como se indica a continuacin:
La reduccin de la ingesta de azcares y una alimentacin bien equilibrada para prevenir la caries dental y la prdida prematura de
dientes.
El consumo de frutas y verduras protege contra el cncer de la cavidad bucal.
Dejar de fumar y reducir el consumo de alcohol disminuyen el riesgo de cnceres de la cavidad bucal, periodontopatas y prdida
de dientes.
El uso de equipos eficaces de proteccin en la prctica de deportes y el uso de vehculos automviles reduce las lesiones faciales.
Visitas regulares al dentista
..
CARIES DENTAL

INTRODUCCION

Caries dental es una de las enfermedades de origen infeccioso y multifactorial transmisible, se da con mayor prevalencia durante la
infancia, uno de los principales problemas de salud pblica a nivel mundial. Enfermedad en la cual los tejidos duros del diente son
modificados y eventualmente disueltos, existiendo un proceso de destruccin localizada, por la accin de las bacterias implicadas.
Aparece tanto en los nios como en los adultos jvenes, pero puede afectar a cualquier persona y son la causa ms importante de
prdida de los dientes en las personas ms jvenes.

Segn datos de (OMS-WORD) 5 millones de personas padecen de caries dental, que da un equivalente al 80% de la poblacin
mundial.

La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) ha definido la caries dental como un proceso localizado de origen multifactorial que se
inicia despus de la erupcin dentaria, determinando el reblandecimiento del tejido duro del diente y que evoluciona hasta la formacin
de una cavidad. Si no se atiende oportunamente, afecta la salud general y la calidad de vida de los individuos de todas las edades.

Actualmente, se sabe que la caries corresponde a una enfermedad infecciosa, transmisible, producida por la concurrencia de
bacterias especficas, un husped cuya resistencia es menos que ptima y un ambiente adecuado, como es la cavidad oral. La conjuncin
de estos factores favorece la acidificacin local del medio, lo que produce degradacin de los hidratos de carbono de la dieta, a su vez
seguida de la destruccin progresiva del material mineralizado y proteico del diente.

La formacin de cavidades cariosas comienza en forma de pequeas reas de desmineralizacin en la sub-superficie del esmalte,
pudiendo progresar a travs de la dentina y llegar hasta la pulpa dental, producindose una lesin de aspecto tizoso en la superficie del
esmalte. De no realizarse terapias para remineralizar la lesin inicial, esta puede avanzar y convertirse en una cavitacin.

La desmineralizacin es una desorganizacin de los tejidos mineralizados del diente por la accin de los productos del metabolismo
bacteriano y como consecuencia de los intercambios bioqumicos que tienen lugar en el sistema trifsico: saliva, placa bacteriana y
esmalte.

La etiologa de la caries es multifactorial, si bien hay tres factores esenciales a los que se aade el tiempo: husped,
microorganismos y dieta.

La dieta desempea un papel fundamental en el desarrollo de la caries dental, especialmente, en personas de riesgo. Lo normal es
que la asociacin de un elevado consumo de hidratos de carbono fermentables y la no incorporacin de flor se asocia a una mayor
aparicin de caries.

La presencia de microorganismos capaces de producir cido suficiente para descalcificar la estructura del diente es necesaria para
este proceso. En los ltimos aos se ha implicado al Streptococcus Mutans (SM) como el principal y ms virulento microorganismo
responsable de la caries dental. Existen otros microorganismos como el Lactobacillus, Actinomyces y otros tipos de Streptococcus que
tambin participan, pero su rol es de menor importancia.

Normalmente, el SM no se encuentra en la cavidad oral del recin nacido y slo se detecta tras el inicio de la erupcin de los dientes
temporales. Al aparecer las piezas dentales en la boca, es posible que sobre ellas ocurra la formacin de la placa bacteriana, estructura
microbiana considerada como el principal agente causal en la mayora de las enfermedades dentarias, pulpares y periodontales. La placa
bacteriana puede definirse como un ecosistema compuesto de estructuras microbianas agrupadas densamente, glucoprotenas salivales
insolubles, productos microbianos extracelulares y en menor proporcin detritus alimentario y epitelial, firmemente adherido a la
superficie dentaria.

El SM es uno de los primeros microorganismos en adherirse a la placa bacteriana y multiplicarse all. Estos microorganismos son
capaces de producir cidos y polisacridos a partir de los carbohidratos que consume el individuo, lo que tiene importancia porque los
polisacridos les permiten adherirse a la placa bacteriana y el cido es capaz de desmineralizar la capa de esmalte de la pieza dentaria,
siendo esto ltimo la primera etapa en la formacin de la caries dental.

Por ser la caries una enfermedad infecciosa transmisible es importante conocer los mecanismos de contagio de dicha patologa.

Mecanismos de contagio.- La transmisin de microorganismos desde la saliva de la madre al nio, fue sugerida por primera vez en
1975 por Berkowitz y Jordan, quienes usaron el mtodo de tipificacin de la mutacina para demostrar que los microorganismos de las
muestras tomadas desde la boca de los nios, eran idnticos a los encontrados en la boca de sus madres.

Davey y Rogers en 1984, examinaron muestras de placa bacteriana en 10 familias y 5 de ellas fueron reexaminadas 6 meses ms
tarde. Usando mtodos bioqumicos y tipificacin de bacteriocina, corroboraron que la madre es la mayor fuente de infeccin dental por
SM en los nios pequeos. En este trabajo, el padre no comparta las cepas del microorganismo con otros miembros de la familia.

El contagio de la boca de un nio, por bacterias cariognicas provenientes de la saliva de los adultos, especialmente la madre, se
produce principalmente al erupcionar las piezas dentarias.

Este mecanismo de contagio entre madre e hijo, se produce cuando sta comparte los cubiertos con su hijo, usa el mismo cepillo
dental, lo besa en la boca o prueba la temperatura de la mamadera con su boca o simplemente, "lava" el chupete de su hijo con su
saliva. De esta manera, la madre transmite las bacterias cariognicas a su hijo.

Por otro lado, Khler y Bratthall revisaron los niveles de SM en cucharas contaminadas con saliva y encontraron una correlacin
entre el recuento de SM en la saliva de la persona y la cantidad de microorganismos transferidos a la cuchara.
Tipos de caries dental

1. De raz: Se suelen dar a partir de 40 aos en adelante. Esta caries se produce principalmente en la estructura sea que protege a
la raz del diente, como consecuencia de la indefensin que sta sufre a medida que las encas van retrocediendo con la edad.
Esta caries se produce habitualmente en personas de avanzada edad por la dificultad que supone, en general, una higiene adecuada de
las encas.

2. De fisuras y muy comunes en edad infantil y adolescente, generalmente a partir de los 10 aos y hasta los 20. Son pequeos
orificios que se producen en las muelas de forma habitual y tienen una gran velocidad de penetracin por lo que deben de ser atajadas
de manera inmediata para evitar males mayores.

3. De la superficie lisa: Afecta en edad joven, generalmente entre los 20 y 30 aos, y tiene un nivel de avance lento, con la
posibilidad de que pueden ser revertidas con una higiene bucal adecuada. Ms que un orificio, como en la anterior, este tipo de caries
afecta diluyendo el esmalte que protege a la pieza dental.

4. De esmalte: Es una caries que avanza muy lentamente hasta que llega a la dentina, la segunda capa del diente despus del
esmalte. Si llega a alcanzar la dentina del diente su avance es muy rpido.

5. Caries rampante Se trata de casos de caries dental de ltimo grado, las cuales afectan tanto al diente, donde surgieron, como a las
piezas de al lado. Su avance es muy rpido por lo tanto incide en la pulpa y en los tejidos de la corona. Estas caries se distinguen por ser
de color amarillento y son blandas. Se puede originar en cualquier persona sin distincin de edad o sexo, principalmente en aquellas que
no llevan una correcta higiene bucal.

6. Caries secundarias Tambin conocidas como caries recurrentes. Estas suelen mostrarse en los bordes de coronas, de los empastes
y en las fundas que se han colocados para tratar una caries, puesto a que estas reas tienden a acumular bacterias. Esta caries puede
producirse por los restos de otra caries que no fue removida correctamente o se puede originar por la descalcificacin entre el diente
original y la obturacin previa.

7. Caries interdentales Estas caries se forman entre el espacio de dos dientes. Estas solo pueden ser detectadas al ir al odontlogo.
Estas suceden por la acumulacin de restos de alimentos y placas bacterianas, lo cual da origen a la creacin de sarro, que no
son eliminados por el incorrecto uso del hilo dental y del cepillado. Caries de corona
Recomendaciones:
1. Vigilar la alimentacin: hora y frecuencia.
2. Reducir el consumo de sacarosa por debajo de 50 mg/da.
3. Evitar los momentos extras de azcar
4. Utilizar productos adecuados de higiene dental. Emplear pastas, colutorios y geles dentales fluorados.
5. Las visitas al odontlogo al menos 2 veces al ao para evaluacin de un anlisis de riesgos y diagnstico precoz individual. Evitar las
exodoncias dentarias.
6. Dejar actuar a los componentes de la saliva luego de cada comida
.
Pulpitis y Lesiones Peri-Apicales
DESARROLLO.
PULPA
La pulpa dentaria o pulpa dental es el tejido conectivo laxo localizado en el interior de un rgano dental y rodeado por dentina, una lesin en
esta zona lleva casi irremediablemente a la necrosis de la misma.
PULPITIS
Pulpitis es la inflamacin de la pulpa dentaria provocada por estmulos nocivos de variada ndole, dentro de los cuales estn tres grandes
grupos:

- Las bacterias y sus toxinas pueden alcanzar la pulpa a travs de los tbulos dentinarios sin que exista una comunicacin abierta entre la pulpa
y la cavidad oral. Pueden llegar a travs de la corona dental (caries dental, fisuras y fracturas) o de la raz (caries radicular, bolsa periodontal
).La progresin de la caries dental suele ser la principal causa de patologa pulpar.

-Causas fsicas :

Mecnicas: traumatismos dentales.


Trmicas: cambios bruscos de temperatura en el diente.
Elctricas: electrogalvanismo cuando hay metales en boca se pueden producir pequeas descargas elctricas.
Radiaciones: radioterapia por tumores malignos que afectan a la cavidad bucal.

-Causas qumicas :

Materiales de obturacin: por un mal sellado y filtracin marginal del empaste de composite.
Intoxicaciones: en algunas enfermedades donde se produce intoxicacin endgena (diabetes) o exgenas (arsnico, mercurio,
plomo, etc)
A la pulpitis se la puede clasificar en pulpitis reversible (Situacin clnica en la que la pulpa dental esta viva o vital y una vez retirado los factores
agresivos la pulpa vital inflamada puede volver a la situacin de normalidad.), pulpitis irreversible (en este caso la pulpa que esta inflamada es
incapaz de recuperarse)

PULPA NORMAL: Una pulpa normal es asintomtica y produce una respuesta transitoria de dbil a moderada a los estmulos trmicos y
elctricos, esta respuesta cesa casi inmediatamente cuando el estimulo desaparece.
PULPITIS REVERSIBLE: La pulpitis reversible es simplemente una leve inflamacin de la pulpa dental. La pulpa esta inflamada hasta el punto que
el estimulo trmico ( huabitualmente el frio ), causa una rpida y aguda respuesta hipersensible, que desaparece tan pronto el estimulo ha
cesado.

Signos y Sntomas :
Responde a todo tipo de estmulo (fro, aire, calor, dulce) con dolor de leve a moderado, de corta duracin.
Tiene una respuesta rpida e intensa al fro.
Es asintomtica, a menos que un estmulo externo cause una reaccin.
Elementos para el diagnstico :
Historia clnica, examen clnico, pruebas de sensibilidad: especialmente el fro.
Hay ausencia de dolor prolongado despus de retirar el estmulo.
Tratamiento :
Eliminar la causa.
Proteccin adecuada del complejo dentino pulpar; puede ser con alguna presentacin de Hidrxido de Calcio o con algn tipo de ionmero de
vidrio que libere Flor. Restauracin definitiva.
Revisin de la oclusin.
PULPITIS IRREVERSIBLE: La pulpitis irreversible es una inflamacin severa de la pulpa dental. La pulpitis irreversible se produce a menudo
despus de la pulpitis reversible cuando la causa de la pulpitis no se ha eliminado. La pulpitis irreversible puede presentarse en 2 formas:
PULPITIS IREVERSIBLE EN ESTADO CRNICO
Signos y Sntomas:
Generalmente es de larga evolucin.
No genera un dolor preocupante para el paciente.
Es mal localizado por el paciente.
Frecuente en dientes muy restaurados.
Puede haber cambio en el color de los dientes.
Elementos para el diagnstico:
Historia clnica, Examen clnico, radiografas.
Pruebas de sensibilidad generalmente disminuidas.
Tratamiento:
Dientes maduros: pulpectoma y endodoncia.
Dientes inmaduros: pulpotoma
PULPITIS IRREVERSIBLE EN ESTADO AGUDO:
Signos y Sntomas:
Se caracteriza por episodios intermitentes o continuos de dolor, moderado a severo, espontneo o provocado.
El dolor persiste despus de retirado el estmulo. Puede haber una respuesta dolorosa prolongada al calor, la cual alivia con el fro.
El dolor puede ser ocasionado por un cambio de posicin, sobre todo al acostarse o al inclinarse. En estados avanzados puede causar
inflamacin del ligamento periodontal, siendo bien localizado por el paciente.
Elementos para el diagnstico:
Historia clnica, examen clnico, radiografas, palpacin, percusin.
Pruebas de sensibilidad.
Tratamiento
Dientes maduros: pulpectoma y endodoncia.
Dientes inmaduros: pulpotoma

Clnicamente la pulpitis reversible puede distinguirse de la pulpitis irreversible sintomtica de 2 formas:

1. La Pulpitis reversible causa una respuesta dolorosa momentnea a los cambios trmicos, que cesa tan pronto como el estimulo
cesa. Sin embargo, la pulpitis irreversible causa una respuesta dolorosa que tarda en irse despus que el estimulo haya cesado
2. La Pulpitis reversible no genera dolor espontaneo (no provocado), la pulpitis irreversible comnmente s.

LESIONES PERIAPICALES

Las lesiones periapicales, resultado de la necrosis de la pulpa dental, son las patologas que ms frecuentemente ocurren encontradas en el
hueso alveolar.

Las lesiones periapicales ms importantes y frecuentes son las entidades derivadas de la infeccin odontognica crnica.

1. Granuloma periapical.

Es una hiperplasia de los tejidos periapicales generalmente frente a un problema infeccioso de baja intensidad, aunque tambin puede ser de
origen traumtico o agentes qumicos, que estimulan los tejidos de la zona periapical a formar un tejido de reparacin que se puede tambin
infectar. La pieza afectada est asintomtica o con dolor leve, indefinido, tambin pudiera haber una sensibilidad distinta con la presin o al
masticar alimentos slidos, debido a la hiperplasia o pudiera ser al leve edema por la inflamacin del ligamento periodontal. No hay fstula
vestibular, ni perforacin del hueso a menos que la lesin sufra transformacin aguda. La vitalidad pulpar est ausente. En la radiografa
periapical se observar una zona radiolcida, bien delimitada, de forma redonda u ovalada, envolviendo la zona radicular, normalmente menor
de 10 mm, pudiendo estar ms o menos corticalizada, salvo que se haya reinfectado, donde los lmites se apreciarn difusos.

2. Absceso Periapical.

Es un proceso supurativo agudo o crnico en la regin periapical.

El exudado del absceso extruye al diente, el pus se propaga a estructuras de menor resistencia. La supuracin se compone de una zona central
de leucocitos PMN en desintegracin, rodeados por leucocitos y linfocitos. Vasos dilatados en el ligamento y en la mdula sea. Tejido
circundante con exudado seroso. Su no terapia puede llevar a graves trastornos como osteomielitis, celulitis, etc.

Para disminuir la presin del absceso y drenar el pus, este puede labrar un conducto en el hueso denominado FSTULA.

Puede ocurrir que el absceso periapical no logre drenar a travs de una fstula, sino que se expanda a travs de la estructura esponjosa del
hueso hasta llegar a los tejidos blandos, donde se formar un acmulo de pus con hinchazn de la cara. Es el FLEMN.

3. Quiste Radicular

El quiste radicular es el ms frecuente del grupo de quistes odontognicos inflamatorios de origen odontolgico. Se origina a partir de
una lesin pulpar que alcanza el tejido periodontal, determinado un granuloma apical.

El quiste radicular se compone a partir de resto de origen odontognico, formando islotes epiteliales que se fusionan creando la cavidad
qustica. Segn su tamao pueden, cursar o no con sintomatologa deformidad facial, aparicin de trayectos fistulosos, desplazamiento de
dientes adyacentes y afectacin de regiones anatmicas colindantes.
El tratamiento consiste en la exresis del quiste odontognico y el tratamiento de conductos o la extraccin del diente afectado cuando la
lesin es de grandes dimensiones o no hay un buen pronstico para conservar el diente infectado.

PULPITIS Y LESIONES PERIAPICALES
Introduccin
La pulpa es un tejido conjuntivo especializado laxo ubicada en una cavidad de paredes rgidas en el rgano dentario y delimitado por la
dentina, que normalmente presenta, fibroblastos, odontoblastos y clulas defensivas del tipo de macrfagos histiocitos que representan la
primera lnea de defensa en la inflamacin.
La pulpa es un tejido ricamente vascularizado e inervado, con una circulacin sangunea terminal y con una zona de acceso circulatorio
(peripice) de pequeo calibre. La capacidad defensiva del tejido pulpar es muy limitada ante las diversas agresiones que pueda sufrir.
La exposicin de la pulpa dental a las bacterias y sus productos, actuando como antgenos, podra producir respuestas inflamatorias
inespecficas as como reacciones inmunolgicas especficas en los tejidos peri-radiculares y causar la lesin periapical.
Desarrollo
Pulpitis
Se define como un proceso inflamatorio que afecta a la pulpa del diente, como consecuencia de: caries, infecciones producidas por
microorganismos anaerobios y bacterias gramnegativas, fracturas de la corona o raz del diente, la accin de algunos materiales (resinas,
cementos, etc.) que se utilizan en los tratamientos dentales son las causas ms importantes que pueden afectar a la pulpa.
El tejido pulpar no experimenta una extincin o muerte repentina, sino que su destruccin se va desarrollando gradualmente y entonces la
evolucin del estado pulpar puede clasificarse en:
Pulpa sana
Pulpitis reversible
Pulpitis irreversible (sintomtica y asintomtica)
Pulpa necrtica
Pulpitis reversible
Este tipo de pulpitis se presenta vital, inflamada, con capacidad de repararse una vez que se haya retirado o eliminado el agente irritante. Las
causas varan desde una carie poco profunda, exposicin de los tbulos dentinarios, tallados protsicos, realizacin de maniobras
iatrognicas en operatoria dental, hasta una microfiltracin de ciertos materiales de restauracin los cuales actan como factores externos
capaces de desencadenar un cuadro inflamatorio pulpar reversible.
Si no se aplica una terapia de conservacin y proteccin pulpar y eliminacin de los factores etiolgicos, terminara producindose una
pulpitis irreversible o una necrosis pulpar.
Los sntomas por lo general son provocadas por ciertos estmulos como: Fro, calor, dulce, o la impactacin de alimentos y por lo general la
sintomatologa cesa una vez eliminado el estmulo. Los dientes que se encuentran en este estado pulpar por lo general los vamos a observar
clnicamente con lesiones cariosas profundas, grandes, restauraciones metlicas o restauraciones con mrgenes defectuosos.
Pulpitis irreversible
La pulpa se encuentra vital, inflamada, pero sin capacidad de recuperacin, aun despus de haber eliminado los estmulos externos que
provocan el estado inflamatorio.
Se puede presentar de dos formas:
Sintomtica
Generalmente son debidas a una pulpitis reversible no tratada. Las bacterias se penetran a la pulpa y colonizan el rea. La primera reaccin
de la pulpa es la liberacin de mediadores qumicos de la inflamacin, entonces se forma un edema intersticial, que va generando presin
intrapulpar, comprimiendo las fibras nerviosas, provocando un dolor intenso y espontaneo. Si el edema encuentra salida a travs de los
tbulos dentinarios, da lugar a formas asintomticas, que sern sintomticas en el momento en que ocurra la obstruccin de la cavidad, ya
sea por impacto de alimentos, o por una restauracin realizada sin un correcto diagnstico. En las formas serosas prevalece el exudado
inflamatorio, mientras que en las formas purulentas hay aumento de pus, debido a los leucocitos que han llegado a resolver la inflamacin.
La pulpitis irreversible sintomtica se puede clasificar en: serosa y purulenta.
Serosa: predominan sntomas de dolor intenso, espontneo, continuo e irradiado; el cual se incrementa en decbito o al cambiar de
posicin, probablemente por modificacin de la presin pulpar, por la noche y con el esfuerzo. Y al realizar las pruebas de vitalidad (trmica y
elctrica), el dolor va a ser intenso y se mantendr durante un tiempo prolongado una vez eliminado el estmulo.
Purulento: el dolor es predominantemente pulstil y se calma brevemente con la aplicacin de fro. Generalmente es muy intenso,
provocando que el paciente no pueda conciliar el sueo.
Para diagnosticarlo, la prueba trmica puede ser ms til, pues el fro frecuentemente alivia el dolor, mientras que el calor lo intensifica. La
palpacin y la movilidad no proporcionan ningn dato, pero el diente puede estar ligeramente sensible a la percusin, si el estado de la
pulpitis es avanzado
Asintomtico
Permanece asintomtica cuando una pulpitis sintomtica no ha sido tratada completamente, pero la fase aguda ha disminuido o cuando los
estmulos externos han cedido, lo que genera que las clulas defensivas puedan neutralizar la agresin bacteriana. No se forma un edema
intrapulpar, debido a que existe un drenaje espontaneo del exudado seroso provocado por la amplia comunicacin de la cavidad pulpar con
la lesin cariosa.
Pulpitis necrtica
Es la descomposicin del tejido pulpar, provocando la destruccin del sistema microvascular, linftico y de las fibras nerviosas. La inflamacin
del tejido pulpar en el interior del diente impide que el riego sanguneo sea viable, con lo que el tejido empieza a degradarse y sufre una
degeneracin o necrosis.
La flora microbiana se va transformando en un medio de respiracin anaerobia estricta a medida que disminuye el potencial de xido
reduccin hstico lo que, al dificultar los procesos de fagoctarlos, facilita el desarrollo y multiplicacin microbiana, especialmente de
bacterias anaerobias. Las bacterias gramnegativas anaerobias estrictas tienen una elevada capacidad proteoltica y colagenoltica, por lo que
contribuyen en gran medida a la desestructuracin del tejido conjuntivo pulpar.
En los procesos degenerativos pulpares, la atrofia pulpar (degeneracin atrfica) se produce lentamente con el avance de los aos,
considerndose fisiolgica en la edad senil, aunque tambin pueden ser secundarias a traumatismos, alteraciones oclusales, caries e
inflamaciones pulpares y periodontales.
Lesiones periapicales
Son lesiones que afectan a los tejidos periapicales del diente, que por su proximidad anatmica y su relacin fisiolgica, existe una
estrecha relacin con la pulpa, la inflamacin pulpar causa cambios inflamatorios en el ligamento periodontal. Incluso antes de que la
pulpa se convierta en necrtica totalmente, tarde o temprano el hueso alveolar se afecta y comienzan a aparecer signos radiogrficos de
lesiones periapicales.
El volumen de la lesin puede variar desde un simple espesamiento del ligamento periodontal de pocos milmetros de dimetro hasta una
lesin periapical grande de un dimetro superior a 5mm.
Son el resultado de agresiones bacterianas, representando su etiologa ms frecuente, las enfermedades pulpares por el paso de
bacterias originarias de una pulpa necrtica atravesando el foramen apical, enfermedades del periodonto en donde el peripice
puede afectarse por va periodontal, inflamaciones e infecciones seas vecinas. Existen causas mecnicas como traumatismos en los
cuales los tejidos se encuentran estriles y luego pueden infectarse, tambin causas trmicas como la aplicacin de calor y causas
qumicas como frmacos en endodoncia y materiales de obturacin
Clasificacin
Agudas (Periodontitis apical aguda-Absceso apical agudo)
Cronicas (Periodontitis apical crnica- Ostetis condensante- Granuloma- Absceso apical crnico-Quiste periapical-Cicatriz
periapical)
Lesiones periapicales Agudas
Periodontitis Apical Aguda
Se desarrolla por una pulpa inflamada o en estado necrtico, por un traumatismo, un agente agresor que causa dao al tejido
periodontal, puede darse por una sobre instrumentacin, por productos de desecho de bacterias, salida de lquidos y material de uso
endodntico incluso por la salida de gutapercha. Al retirar el estmulo que la desencadena esta inflamacin cede.
Absceso apical agudo
Respuesta inflamatoria avanzada, con exudado, de los tejidos periapicales causada por contaminantes procedentes del conducto pulpar que
producen cantidades constantemente crecientes de exudado inflamatorio (edema), infiltracin leucocitaria y supuracin. Se desarrolla ya
que microorganismos y sus productos de desecho desarrollados en los conductos radiculares que ocasionaron necrosis pulpar llegan a
los tejidos del peripice. No existe destruccin del hueso periapical previo.
Lesiones periapicales Crnicas
Periodontitis apical crnica
Es una respuesta proliferativa, que presentar signos radiogrficos tempranos de extensin del proceso inflamatorio desde el sistema de
conductos radiculares hasta la membrana periodontal adyacente que rodea al orificio apical.
Puede ser consecuencia de una lesin aguda, con causas leves puede provocarse sin pasar por una etapa aguda, no presenta
sintomatologa aunque puede tener poco o ningn dolor a la percusin. Cuando tiene un gran desarrollo tiene un infiltrado inflamatorio
mayor, seguido de tejido granulacin y radiogrficamente se observa una sombra radiolcida apical de distintos tamaos y puede
encontrarse difusa o delimitada.
Ostetis condensante
En el estudio radiogrfico se observa sombras radiopacas en los pices de dientes compatibles con una mayor densidad sea. No presenta
sintomatologa, sin embargo puede estar relacionada a la pulpitis irreversible por lo que en estos casos existe dolor.
Granuloma
Se produce por destruccin de la pulpa que desata una infeccin leve la cual alcanza los tejidos del peripice y produce una reaccin celular
proliferativa. No posee fstula y es asintomticos, al estudio radiogrfico se observa una sombra radiolcida bien definida, es
importante saber que aunque son lesiones crnicas pueden agudizarse y progresar a absceso.
El Granuloma contiene: Materia con capacidad irritativa, reas de necrosis o abscesos y focos spticos
El granuloma en su evolucin se caracteriza por la reabsorcin del tejido seo y reabsorcin del cemento pero a la vez formacin de
hueso y cemento, se da tambin una formacin combinada de tejido fibroso y seo y conforme va avanzando se da la
participacin del epitelio en el granuloma apical convirtindose as en quiste apical acrnico agudizado pero esto solo se determina
mediante un estudio histopatolgico.
Absceso apical crnico
Un absceso apical crnico es la reaccin inflamatoria a una necrosis pulpar que se origina ligero o sin molestia alguna y la continua
descarga de pus a travs de una fstula que es una va de drenaje, es decir, una infeccin de poca virulencia y larga duracin, localizada en el
hueso alveolar periapical y originada en el conducto radicular. No hay dolor aunque el paciente puede sentir un pequeo dolor cuando el
trayecto fistuloso est taponado por un cogulo.
Quiste periapical
Es una cavidad circunscrita cuyo contenido interior es lquido y est tapizada por un epitelio; se localiza en la raz de un diente no vital, y
puede ser apical o lateral, es el resultado de un mecanismo de defensa que puede estar infectado o no.
Es causada por agentes irritantes que necrosan la pulpa y estimulan e inducen el crecimiento de los restos epiteliales de Malassez, que se
derivan de la vaina de Hertwig, y estos pueden proliferar inducidos por un proceso crnico en el tejido periapical, el cual va creando una
cavidad qustica de distinto tamao, que posee un lquido amarillo en su interior con colesterol.
Cicatriz periapical
Se caracteriza por estar relacionado con dientes que han sido sometidos a endodoncias previas, no presentan sintomatologa alguna
y son cicatrices fibrosas del peripice, estas lesiones se originan por la involucin de una lesin periapical inflamatoria, y podran ser
consideradas un xito del tratamiento de endodoncia. Histolgicamente se encuentra tejido conjuntivo fibroso colagenizado
.

OSTEOMIELITIS

Concepto:

La osteomielitis es una enfermedad infecciosa que afecta a la parte cortical y medular del hueso, esta es producida por
microorganismos, virus, hongos, parsitos y ms comnmente por bacterias pigenas y micobacterias.

Vas:

La infeccin sea puede presentarse por tres vas patognicas a travs de la cual los microorganismos alcanzan el tejido seo:

1. Hematgena: es la va ms frecuente y se da por microorganismos transportados en la sangre.


2. Por propagacin de un sitio vecino.
3. Por propagacin directa; es decir contaminacin en traumatismos quirrgicos y no quirrgicos tambin conocida como
infeccin introducida. (Dra. Elena Morn Lpez).

Etiopatogenia:

Entendemos que cualquier microorganismo puede infectar el hueso, pero entre los ms frecuentes estn:

1. Bacterias pigenas como estafilococos, estreptococos hemolticos, Escherichia coli, pseudomonas, salmonellas, Bacilo
tuberculoso y Treponema pallidum.
2. Hongos como actinomicetos, blasto-micetos, coccidioides y Criptococcus neoformans.
3. Virus como el del sarampin, de las paperas, de la viruela y linfogranulomas venreos.
4. Helmintos como el Echinococcus granulosus.
La infeccin sea puede tomar 3 caminos distintos, segn el tipo y virulencia del microorganismo causal:

1. Cuando la persona es saludable y presenta buena resistencia o cuando la virulencia del microorganismo es baja, la
reaccin linfocitaria es suficiente para destruir dichos microorganismos y de esta manera detener el proceso infeccioso.
2. Cuando las condiciones son menos favorables, es decir, tanto los microorganismos como el poder fagocitario son
menores, puede detenerse la enfermedad formando un absceso crnico conocido como absceso de Brodie.
3. Cuando los microorganismos son muy virulentos que el organismo no logra detener, se produce la sucesin natural de
la inflamacin pigena; en este caso, la congestin va seguida de abscesos, supuracin y formacin de secuestros seos (Dra.
Elena Morn Lpez).

La osteomielitis en la cavidad bucal

Los organismos involucrados en lo que es la osteomielitis en la cavidad bucal son: estafilococos, estreptococos, aunque puede asociarse
tambin con Actinomyces.

Odontolgicamente la osteomielitis puede generarse en los maxilares superior e inferior por va directa o indirecta.

Va directa: diente y tejidos periodontales.


Va indirecta: hemtica y linftica.

1. Etiologa de la osteomielitis en boca:

Los factores que contribuyen en la causa de la OM en boca son:

Factores locales endgenos.


Dentarios.
Enfermedad periodontal.
Mucosas.
Celulitis.
Protsicos.
Factores locales exgenos.
Fsicos.
Qumicos.
Factores generales.
Malnutricin.
Diabetes
Leucemia y varios tipos de anemia,
Determinadas enfermedades que se caracterizan por la formacin de hueso avascular, las cuales impiden una
efectiva respuesta.
El alcoholismo.

Cuando una infeccin piognica se desarrolla dentro del hueso de una persona sana, esta es limitada por las defensas de dicha persona.
Pero si presenta otra enfermedad que disminuye la resistencia de esta persona, o si el microorganismo es muy virulento, la infeccin puede
continuar a travs de los espacios medulares del hueso (Llus M. Riu, 2009).

2. La osteomielitis en el adulto: La mayor incidencia se manifiesta a partir de los 20 aos y se afecta ms la mandbula que el maxilar.

El maxilar superior suele estar ms vascularizado, debido a esta mayor vascularizacin, la osteomielitis en el maxilar es mucho menos
frecuente que en mandbula. En la regin incisal, la vascularizacin sera de tipo yuxtaterminal, lo que favorece la formacin de grandes
secuestros. En este caso, la regin de los incisivos puede llegar a necrosarse y se establece una comunicacin buconasal o bucosinusal (Dra.
Elena Morn Lpez).

La mandbula en cambio tiene el tejido seo grueso y compacto, con una cortical muy densa, lo cual hace que sea ms difcil que los
microrganismos externos a partir de los tejidos blandos invadan al hueso; pero cuando se produce la invasin, las defensas son mucho
menores y el drenaje se dificulta, sobre todo al nivel de los dientes, como en el caso del primero y segundo premolares, situados en el
cuerpo mandibular, equidistantes entre la lmina externa e interna (Dra. Elena Morn Lpez).

3. La osteomielitis en el nio: Para el lactante, el microorganismo causante es el S. aureus, pero pueden encontrarse con mucha
frecuencia:

Streptococcus pyogenes de los grupos A, B D.


Diplococcus pneumoniae.
Klebsiella pneumoniae
Haemophilus influenzae.
Escherichia coli.
Acinetobacter serrantia o Proteus ms raramente.

Etiolgicamente, la propagacin se produce por va hematgena, y su puerta de entrada debemos buscarla en infecciones:

Maternas (fiebre puerperal, mastitis, etc.).


Del nio (otitis, dacriocistitis, catarros de vas altas, etc.).
Otras.

Las caractersticas anatmicas del maxilar en el lactante explican su mayor localizacin en este hueso. Al ser prcticamente compacto hasta
el primer ao de vida, pues no existe en ese estado evolutivo el seno, y su mayor riqueza en mdula, determina la rpida progresin de la
infeccin por esa masa sea y la frecuencia con que se afecta la rbita. El maxilar est relleno en el lactante y en el nio de la segunda
infancia de grmenes dentarios, y esto es causa de una gran inervacin y sobre todo, de una gran irrigacin vascular. Son zonas
extraordinariamente ingurgitadas que pueden provocar una atraccin de los microorganismos a estas regiones tan vascularizadas, que seran
el punto de implantacin de una osteomielitis hematgena o bien por un proceso cutneo de vecindad debido a una infeccin
estafilocccica en el lactante. Este es el hecho por el cual la osteomielitis en el lactante es ms frecuente en el maxilar que en el adulto.

Cuadro clnico

La OM de los huesos del maxilar y la mandbula no tiene la gravedad de la que se presenta en los huesos largos.

Existen mltiples formas de clasificacin para esta entidad; se mencionan as:

OM supurativa aguda.
OM supurativa crnica.
OM esclerosante crnica focal.
OM esclerosante crnica difusa.

No obstante, en otras literaturas consultadas, la mayora los autores, consideran que existen 2 tipos bsicos: aguda o crnica,que dependen
de las caractersticas del ataque, sntomas y curso:

Aguda

Se desarrolla en cuestin de das y no muestra cambios radiogrficos tempranos. Lo ms comn es que se origine de un absceso periapical.

a) Manifestaciones clnicas:

Los signos y sntomas locales incluyen dolor severo, linfoadenopata regional y movilidad del diente involucrado. Se presenta el signo de
Vincent (anestesia del hemilabio correspondiente). No hay tumefaccin o enrojecimiento hasta despus que la infeccin ha penetrado e
invadido el periostio. El conteo leucocitario y la temperatura se muestran elevados. Hay presencia de trismo y su diagnstico es difcil. La
septicemia es rara, no as la invasin de los espacios aponeurticos del cuello.

b) Manifestaciones radiogrficas:

Inicialmente no existen. Sobre los 10 das de aparicin, el trabeculado se muestra disminuido en densidad y sus contornos son borrosos,
confusos. Posteriormente pequeas reas radiolcidas, osteolticas, circunscritas, nicas o mltiples, aparecen en la radiografa, alargando
los espacios medulares, lo cual se debe a los focos de necrosis existentes y a la franca destruccin sea. Estas reas semejan procesos
qusticos, pero sin manifestarse el halo radiopaco esclertico que delimita el rea.

En algunos casos, como frente a un absceso periapical mandibular que se desarrolla y causa rpida destruccin de las corticales, el exudado
invade el espacio subperistico y comienza a elevar al propio periostio. Como consecuencia, esta presin que se genera, a partir del
exudado, produce una necrosis local, que causa reabsorcin de la cortical e interrupcin del aporte sanguneo. El resultado es
una osteomielitis aguda subperistica. Clnicamente, el paciente experimenta intenso dolor con enrojecimiento y tumefaccin, tanto fuera
como dentro de la boca y linfoadenopata cervical. Los dientes involucrados estn ligeramente sensibles a la percusin. Con la salida del pus,
los sntomas remiten.

Crnica.

Puede desarrollarse a partir de un estadio agudo o sin l. Existen 2 formas en su gnesis: una primaria -por microorganismos que afectan el
hueso, pero que son de escasa patogenicidad-, y una secundaria -que es el resultado de la falta de respuesta al tratamiento frente a una OM
aguda. Es un proceso caracterizado por necrosis, supuracin, reabsorcin, esclerosis e hiperplasia. Una lesin crnica que invada el periostio
puede desencadenar igualmente una OM subperistica, pero crnica. Lesiones similares en nios o adultos jvenes pueden conllevar a la
elevacin del periostio y a la deposicin de hueso nuevo, resultando una osteomielitis con periostitis proliferativa. Las lesiones que se
extienden a los tejidos blandos pueden causar celulitis. Otras formas de OM pueden ser focales o producir una esclerosis difusa crnica. El
tipo focal de OM crnica esclerosante es aquella en la que la reaccin osteoblstica est localizada en la regin periapical, que es la iniciada
por una infeccin dental y descrita como ostetis condensante. La OM crnica persiste porque el rea infectada es aislada de la reaccin de
defensa del husped.

a) Manifestaciones clnicas:

Generalmente es asintomtica. Hay discreta leucocitosis con un grado bajo de fiebre y la linfoadenopata puede estar presente. El paciente
se siente ms confortable, pero le preocupa el hecho de que algunos restos seos se hacen visibles a travs de la mucosa, y otros estn
siendo expulsados a travs de una fstula. El sitio ms frecuente es el cuerpo mandibular y algunos pacientes presentan fracturas patolgicas.

b) Manifestaciones radiogrficas:

En las radiografas, los secuestros son usualmente ms densos y mejor definidos, con contornos ms aguzados que el hueso que lo rodea. El
incremento de la densidad es el resultado de la esclerosis inducida antes de que el hueso se vuelva necrtico. Tambin la reaccin
inflamatoria probablemente simula la desmineralizacin del hueso vital que rodea al secuestro, aumentando el contraste. Los secuestros
ms pequeos pueden volverse menos densos, debido a que van a ser lentamente disueltos por la accin ltica del fluido purulento que los
rodea.

En su intento por drenar, el pus puede perforar el hueso cortical, inclusive piel o mucosa, formando tractos fistulosos hacia la superficie. Este
trayecto aparece en las radiografas como una banda radiolcida que atraviesa el cuerpo mandibular y penetra en la cortical.

Osteomielitis esclerosante crnica difusa (OECD). Hay un grado bajo de infeccin en el hueso. En contraste con la osteomielitis crnica
supurativa, donde hay muerte del tejido y formacin de pus. Este tipo puede ocurrir a cualquier edad, pero es ms frecuente en grupos
de edad avanzada, debido, al parecer, a que el husped es incapaz de controlar una infeccin subvirulenta del todo; con frecuencia
quedan envueltos segmentos relativamente largos de la mandbula, tan largos que a veces no es factible tratarlos por ciruga. La lesin
ocurre primariamente en la mandbula, pero el maxilar, el fmur y la tibia pueden afectarse. Hay tambin evidencias que la OECD
puede resultar de una tendoperiostitis crnica, debido a un abuso excesivo del msculo.

a) Manifestaciones clnicas:

Los sntomas son discretos o estn ausentes, excepto el engrosamiento ligero de la mandbula en el lado afectado, debido a la deposicin
subperistica de hueso. Durante los perodos de engrosamiento, los pacientes pueden quejarse de dolor, que persiste por algunas semanas,
y que manifiesta etapas de quietud desde meses hasta aos. Las mujeres parecen afectarse ms que los hombres, y aproximadamente la
mitad de los pacientes muestran valores de eritrosedimentacin y fiebre elevados.

b) Manifestaciones radiogrficas:

A medida que la lesin progresa, se vuelve ms esclertica y aumenta el rea comprometida. Los mrgenes estn dbilmente definidos, y
usualmente, aunque afecta un sector bastante grande, no cruza la lnea media. Las races de los dientes involucrados pueden presentarse
reabsorbidas, y los estudios realizados histolgicamente sugieren reas activas de deposicin sea.

Osteomielitis de Garr (periostitis proliferativa). Es una rara entidad, no supurativa, que aparece como una tumefaccin o hinchazn en
la periferia de la mandbula (periostitis reactiva) inducida por una infeccin persistente pero discreta, por debajo del periostio. Su baja
frecuencia en clnica parece ser porque su desarrollo depende de factores tales como la existencia de una infeccin crnica en un
individuo generalmente joven, con un periostio que posea gran actividad osteoblstica, as como un equilibrio entre la virulencia del
agente agresor y la resistencia del husped. Su localizacin es casi exclusiva de la mandbula, al nivel del borde inferior, por debajo del
primer molar; se afectan las mujeres ms que los hombres, con una incidencia no mayor de 30 aos, aunque Donado refiere que se
produce como promedio a los 13 aos.

La masa neoformada puede variar su talla desde 1 a 2 cm, al envolver la longitud de la hemimandbula afectada, que se vuelve en total de 2 a
3 cm ms gruesa. Radiogrficamente, en un paciente con lesin temprana aparece una sombra a manera de casco, de convexidad delgada,
por fuera de corteza. No hay sombras trabeculares entre el "nuevo" borde mandibular y el hueso como tal, de manera que cuando la
infeccin progresa, la corteza se adelgaza y se vuelve laminar, con alternancia de radiolucidez-radiopacidad, dando el aspecto de piel de
cebolla.

En los nios, el cuadro clnico de la OM se manifiesta por una sintomatologa de tipo septismico: fiebre alta, prdida de peso y apetito,
decaimiento y alteraciones del sueo, que con frecuencia se asocian con trastornos digestivos como vmitos y diarreas. Seguidamente
aparecen las manifestaciones locales: la tpica tumefaccin de la zona malar, que se muestra enrojecida, edema palpebral que impide cerrar
el ojo casi por completo; la obstruccin de las vas lacrimales hace pensar en muchos de estos casos que sea una simple infeccin, por
contigidad del saco lagrimal.
En la boca se observa cmo el paladar y el reborde gingival del lado afectado estn tumefactos. Toda la zona, tanto externa como interna,
est dolorosa a la palpacin. La radiologa en los estados primarios es poco demostrativa, a veces se observa un germen dentario
desplazado.

La evolucin de los fenmenos inflamatorios puede acabar formando fstulas en una o ms de las 3 direcciones siguientes:

rbita, que da lugar a un absceso intraorbitario que causa exoftalma.


Fosa nasal, que produce la tpica rinorrea purulenta.
Reborde alveolar, formndose fstulas por donde sale pus, secuestros y en ocasin algn germen dentario.

Diagnstico

En el diagnstico de esta entidad, son necesarios varios elementos a considerar:

a) Historia clnica: Ha de ser detallada, buscando siempre la mayor cantidad de datos en lo referente al comienzo de la afeccin, si coincide o
no con problemas o tratamientos dentales anteriormente recibidos, antecedentes de haber padecido una enfermedad similar, si los
sntomas han remitido, o si se han exacerbado, en fin, toda la informacin que sea posible obtener del paciente a travs del interrogatorio.

b) Exploracin clnica: Debe ir encaminada a revelar la existencia de signos sugerentes de OM como: anestesia mentoniana, trismo, dolor,
desrdenes trmicos, movilidad dentaria.

c) Imagenologa: Sabemos que en esta entidad las radiografas convencionales (oclusales, panormicas, etc.), aunque bien pueden ayudar,
no son los medios auxiliares ms efectivos, dado que en los comienzos de la enfermedad no se muestran cambios apreciables
radiolgicamente hasta pasados aproximadamente 10 das. Se recomienda el uso de la resonancia magntica (MRI: Magnetic Resonance
Imaging) como el ms preciso de todos por su elevada resolucin. El Galium citrato 67 tambin se puede emplear.No obstante, aunque
todos estos mtodos son sumamente eficaces en el diagnstico de la OM y de otras enfermedades, son muy costosos y solo se reservan para
casos de gran envergadura.

ch) Biopsia: Es recomendable tomar muestra para biopsia en todos los casos que se sospeche la OM, pues el resultado de la misma es
concluyente.

d) Bacteriolgico: Se recomienda tomar muestra del hueso afectado para hacer cultivo bacteriolgico con vistas a obtener el germen causal,
as como el espectro de sensibilidad antibitica.

e) Hematopoyticas: Leucocitos: puede haber una desviacin a la derecha o a la izquierda, lo que indica que la resistencia del husped est
disminuida.

Tratamiento

La historia del tratamiento de esta afeccin est llena de frustraciones, lo cual puede deberse a la naturaleza inherente de la lesin
sea. Carrell, a finales del siglo xix practic un mtodo por el cual se introducan finos tubos en la herida luego de la escisin de sustancias
necrticas, con irrigacin intermitente de hipoclorito de sodio. Grase y Bruson, entre 1947 y 1950, introdujeron un tubo en forma de T o
catter en la cavidad y aplicaban penicilina cada 4 horas.12 Los antibiticos han venido a resolver un gran problema.

No obstante, la utilizacin indiscriminada de antibiticos en los procesos patolgicos bucales, ha favorecido la aparicin de cepas resistentes,
con lo cual en ocasiones, la respuesta al tratamiento se ve disminuida, lo que favorece la aparicin de estados crnicos. La OM no est
exenta de esta problemtica, de ah que el especialista est obligado a conocer sobre la microbiologa y el espectro bacteriano de los
antibiticos. Aunque el estafilococo y el estreptococo son los principales microorganismos causantes de la OM, otros grmenes, como se dijo
inicialmente, entre ellos, bacteroides, formas coliformes o incluso Coccidioides immitis, pueden resultar ser los agentes etiolgicos de este
proceso infeccioso.

Cuando los sistemas inmunolgicos naturales, apoyados por la antibioticoterapia, pueden dominar la infeccin, los sntomas inflamatorios
comienzan a regresar; en el caso contrario persisten hasta que es pus drene espontnea o quirrgicamente. Despus la fiebre decrece
paulatinamente, aunque en algunos casos se mantiene por varias semanas.

Particularmente, el tratamiento de la OM crnica, constituye un problema difcil. Una terapia antibitica adecuada es necesaria para detener
el curso de la enfermedad, adems de una adecuada ciruga. Algunos factores necesarios a considerar en la eleccin del antibitico
apropiado incluye: tipo de infeccin, microorganismo causal, resultados de sensibilidad (antibiograma), caractersticas del husped y del
antibitico.

Se requiere tambin prescribir analgsicos no esteroideos como la aspirina (cido acetil saliclico o ASA), paracetamol, etc. La termoterapia
favorece la circulacin local del antimicrobiano por vasodilatacin y aumenta la velocidad de intercambio entre la sangre y los tejidos, lo que
ayuda a la disminucin de la inflamacin, aumenta el metabolismo hstico y estimula los reflejos vasomotores. Se recomiendan complejos
vitamnicos (vitamina C o cido ascrbico, vitamina B1 o tiamina y cido nicotnico); dieta rica en protenas para la estimulacin del sistema
inmunoenzimtico; gammaglobulina como sustancia estimulante del sistema inmunolgico; oxgeno hiperbrico, terapia que se basa en la
inhalacin de oxgeno bajo presin de 2 atmsferas, lo que aumenta la oxigenacin de los tejidos, y favorece la proliferacin de fibroblastos,
la osteognesis y la neoangiognesis, as como constituye una accin bacteriosttica y bactericida frente a grmenes anaerobios, debido a
los altos niveles de oxgeno. Por ltimo se puede utilizar la laserterapia como analgsico.

El tratamiento quirrgico comprende:

Incisin y drenaje (fistulectoma y secuestrectoma).


Extraccin del diente causal y eliminacin del tejido de granulacin.
Establecer el drenaje de la zona al realizar la exodoncia o mediante la incisin de la mucosa o piel en el punto fluctuante.
Cuando existen fstulas o tumefacciones al nivel cutneo, se practican incisiones con la colocacin de tubos de drenaje, para
facilitar el lavado con suero fisiolgico.

ANOMALIAS DENTALES DEBEN ESTUDIAR DE LAS DIAPO DE LA DRA LORENA PIEDRA.


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