Anda di halaman 1dari 5

TINJAUAN PUSTAKA

Pengelolaan Pasien Pasca Henti Jantung


di Intensive Care Unit

Andi Wahyuningsih Attas

PENDAHULUAN syndrome yang terdiri atas cedera otak, respons


Keberhasilan resusitasi jantung - paru yang reperfusi/iskemia sistemik, disfungsi miokard dan
ditandai dengan kembalinya sirkulasi spontan (return patologi penyebab henti jantung yang menetap.2,3,4,5.
of spontaneous circulation/ROSC) yaitu terabanya (Tabel 1)
nadi karotis, yang sebenarnya adalah langkah awal Dari beberapa pasien yang hidup kemudian
dari tujuan pengelolaan secara menyeluruh pada dirawat di intensive care unit (ICU) tetapi kemudian
pasien henti jantung. Pengelolaan pasca henti akhirnya meniggal di rumah sakit (RS), dilaporkan
jantung dilaporkan dapat menurunkan mortalitas cedera otak merupakan penyebab kematian pada
akibat tidak stabilnya hemodinamik, bahkan dapat 68% pasien yang mengalami henti jantung di luar
menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat gagal rumah sakit dan 23% pada pasien yang mengalami
multi organ dan brain injury.1 henti jantung di RS. Cedera otak pasca henti jantung
Setelah ROSC, neuro-neuron syaraf yang cedera dapat diperberat oleh adanya gagal mikrosirkulasi,
ada yang menjadi pulih kembali tetapi ada pula yang gangguan autoregulasi, hiperkarbia, hiperoksia,
mengalami kematian oleh karena apoptosis atau pireksia, hiperglikemia dan kejang. Reperfusi/
lisis. Aktivitas listrik di otak dapat kembali normal, iskemia global pada henti jantung akan mengaktifkan
terganggu atau bahkan tidak kembali sama sekali sistem immun dan koagulasi yang keduanya
dalam beberapa jam sampai beberapa hari, sehingga berperan terhadap terjadinya gagal multi organ dan
kondisi ini harus diperhatikan pada saat transportasi meningkatkan risiko infeksi. Dengan demikian
dari tempat pasien mengalami henti jantung ke tempat sindrom pasca henti jantung mempunyai gambaran
rujukan karena kondisi otak yang masih sangat seperti sepsis, yaitu penurunan volume intravaskular
rentan. Gangguan homeostasis yang terjadi meliputi dan vasodilatasi.2,6,7,8,9 Derajat keparahan sindrom ini
hipotensi, gangguan oksigenasi dan ventilasi, kejang akan bervariasi tergantung lama dan penyebab henti
dan demam yang dapat mengakibatkan keluaran jantung, dan tidak akan terjadi pada henti jantung
neurologik yang lebih buruk. Keadaan ini disebut yang singkat.
sindrom pasca henti jantung/post-cardiac arrest
TUJUAN PENGELOLAAN PASIEN PASCA
HENTI JANTUNG
Menurut 2010 American Heart Association
Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Intensive Care Unit Rumah Sakit Umum Fatmawati
Emergency Cardiovascular Care, tujuan pengelolaan
Jl. Fatmawati, Jakarta Selatan dibagi dua yaitu tujuan awal dan lanjut.2
Korespondensi: andiyoen.attas@gmail.com

94 Majalah Kedokteran Terapi Intensif


Andi Wahyuningsih Attas

Tabel 1. Komponen-komponen sindrom pasca henti jantung4


Patofisiologi Manifestasi klinis Pengelolaan

Cedera otak Reactive oxygen species Koma Terapi hipotermi


Oksidasi protein Kejang Optimasi hemodinamik
Perioksidasi lipid Kondisi vegetatif yang Terapi kejang
Gangguan otoregulasi menetap Pengendalian ventilasi

Strok Serebrovaskular Mati otak dan oksigenasi


Udem otak

Disfungsi miokard Cedera langsung akibat Hipotensi Revaskularisasi dini


tindakan RJP dan defibrilasi Disritmia Optimasi hemodinamik
Peningkatan katekolamin Hipokinesis global Bantuan mekanik
Radikal bebas oksigen Kolaps sirkulasi dengan IABP, LVAD,
Sindrom koroner akut ECMO

Iskemia sistemik/ respons Mediator inflamasi, sitokain Hipovolemia Optimasi hemodinamik


reperfusi Gangguan koagulasi Hipotensi Pengendalian suhu
Pembentukan radikal bebas Kolaps sirkulasi
oksigen Gagal multiorgan
Disfungsi adrenal
Peningkatan kerentanan
terhadap infeksi

Penyebab henti jantung SKA Sesuai penyebab Terapi spesifik penyebab


yang menetap PPOK, asma
Strok
Emboli paru
Sepsis
Hipovolemia
Perdarahan
Overdosis obat
Keterangan: RJP: resusitasi jantung paru , IABP: intra aortic baloon pump, LVDA: left ventricular assist device, ECMO: extracorporeal
membrane oxygenation, SKA:sindrom koroner akut, PPOK: penyakit paru obstruksi kronik.

Tujuan awal Mengoptimalkan ventilasi mekanik dengan memini-


Mengoptimalkan fungsi kardiopulmoner dan perfusi malkan cedera paru
organ vital Mengurangi risiko gagal multiorgan dan mendukung
Pada henti jantung di luar rumah sakit, transpor fungsi organ-organ bila dibutuhkan
pasien ke rumah sakit yang tepat ddan mempunyai Menilai secara obyektif prognosis untuk pemulihan
fasilitas sistem pengelolaan pasca henti jantung yang Membantu pasien yang hidup dengan pelayanan re-
menyeluruh yaitu intervensi koroner akut, pengelo- habilitasi bila diperlukan
laan neurologi, goal-directed critical care, and hipo-
termia Pengolaan oksigenasi dan ventilasi
Transpor pasien henti jantung di rumah sakit yaitu ke Hipoksemia dan hiperkarbia akan dapat
critical care unit yang tepat dan mampu memberikan menyebabkan henti jantung berulang dan berperan
pengelolan pasca henti jantung yang menyeluruh. mengakibatkan cedera otak sekunder. Pada umumnya
Melakukan identifikasi dan memberikan terapi pe- setelah ROSC pasien akan diberikan oksigen
nyebab henti jantung dan mencegah henti jantung 100% dengan atau tanpa intubasi endotrakheal.
berulang. Namun demikian, beberapa percobaan binatang
menunjukan bahwa hiperoksemia dapat menimbulkan
Tujuan lanjut oxidative stress dan membahayakan neuron pasca
Mengedalikan suhu tubuh untuk mengoptimalkan iskhemik5,10.
kesintasan dan pemulihan neurologik Kilgannon dkk meneliti 6000 pasien dengan
Mengidentifikasi dan melakukan terapi sindrom ko- ROSC pasca henti jantung dan dalam keadaan
roner akut

Volume 2 Nomor 2 April 2012 95


hiperoksia yaitu PaO2 lebih dari 300mmHg kecukupan pasokan oksigen ke jaringan dapat
mempunyai keluaran yang lebih buruk dibandingkan diperiksa kadar laktat darah dan saturasi oksigen
pasien-pasien yang mempunyai nilai PaO2 antara vena sentral (ScvO2).16
60 dan 300mmHg. Dilaporkan bahwa hiperoksemia Apabila dengan resusitasi cairan, pemberian
mempunyai keluaran yang lebih buruk dibandingkan obat vasopresor dan inotropik gagal dalam menjaga
dengan hipoksemia dan normoksemia11. Panduan tekanan perfusi dan pasokan oksigen, maka bantuan
AHA mengajurkan pemberian fraksi oksigen mekanik hemodinamik dapat dipertimbangkan seperti
inspirasi ditritrasi deng memlihara satorasi oksiken pemasangan intra-aortic balloon pump (IABP) atau
arteri (SaO2) lebih dari 94% dan PaO2 sekitar 100 left ventricular assist device (LVAD), meskipun alat-
mmHg.2 alat ini tidak dianjurkan digunakan secara rutin.2
Inisiasi bantuan ventilasi mekanik dianjurkan Seperti diketahui pasien pasca henti jantung
dengan volume ventilation dengan volume tidal 6-8 dengan STEMI harus dilakukan angiography
mL/kg predicted body weight, laju napas 10-14 kali/ koroner dini dan percutaneus coronary intervention
menit dengan memlihara Pa CO2 35-40 mmHg, atau (PCI) oleh karena nyeri dada dan/atau elevasi ST
lebih baik dipantau dengan alat capnometer untuk merupakan prediktor lemah adanya sumbatan
memelihara end tidal CO2 dalam batas normal. Oleh koroner akut pada pasien seperti ini, maka intervensi
karena pasien-pasien pasca henti jantung mempunyai harus dipertimbangkan pada semua pasien pasca
risiko terjadinya acute respiratory distress syndrome, henti jantung yang disebabkan penyakit jantung
dan menghindari terjadinya ventilator-induced lung koroner.2,3
injury maka plateau pressure dijaga kurang atau
sama dengan 30 cmH2O.12,13 Pengendalian suhu
Terapi hipotermi
Optimasi Hemodinamik
Penelitian-penelitian pada binatang dan manusia
Pengelolaan hemodinamik diutamakan dengan menunjukan bahwa hipotermi ringan merupakan
perbaikan volume intravaskular, menjaga tekanan neuroproteksi dan memperbaiki keluaran setelah
perfusi adekwat, mengoptimalkan pasokan oksigen, suatu periode iskhemia-hipoksia serebral global.
mengidentifikasi dan mengobati penyebab henti Hipotermi menurunkan kecepatan metabolisme
jantung. Seperti misalnya, bila penyebab henti oksigen serebral sekitar 6% setiap penurunan
jantung adalah sepsis, maka early goal-directed suhu sebesar 1oC. Sebagian besar penelitian terapi
therapy (EGDT) menurut Rivers harus dilakukan hipotermi pasca henti jantung karena ventricular
sebagai metode resusitasi hemodinamik. fibrilation (VF) menggunakan pasien dengan
Pada sindrom pasca henti jantung akan terjadi kesadaran koma.Satu penelitian prospektif pada
hipovolemi akibat peningkatan permiabilitas kapiler, pasien- pasien henti jantung non VF yang dilakukan
oleh karena itu resusitasi cairan dengan kristaloid induksi hipotermi yang dimulai sebelum pasien
dapat dimulai. Target tekanan vena sentral (central dirujuk ke rumah sakit dan dilanjutkan di rumah
venous pressure/CVP) dilaporkan tidak dapat sakit rujukan. Infusi 2000ml ringer laktat dingin
menilai status volume bila emboli paru, tension dapat mengurangi waktu untuk mencapai suhu pusat
pneumothraks, tamponade jantung atau infark < 34C setelah tiba di rumah sakit dan memperbaiki
miokard kanan sebagai penyebab henti jantung. keluaran rumah sakit. Pasien yang diberikan terapi
Akhir-akhir ini metode untuk menilai kecukupan hipertermi suhunya harus dapat diturunkan secepat
volume intravaskular adalah perubahan diameter mungkin. Hasil penelitian prospektif menunjukan
vena cava inferior yang dinilai dengan ultrasonografi, waktu terbaik dlakukan hipotermi adalah antara 2-8
pulse pressure variation atau systolic pressure jam setelah ROSC, dengan target suhu antara 32 -
variation. Namun demikian,keluaran urin lebih dari 34 C.2,17,18,19
1 ml/kg berat badan/ jam dapat merupakan target Terapi hipotermi dibagi menjadi 3 fase yaitu
resusitasi.2,14 induksi, pemeliharaan dan penghangatan. Fase
Tekanan perfusi yang adekwat dapat dicapai bila induksi dapat dilakukan dengan cara eksternal dan
tekanan arteri rerata (mean artery pressure/MAP) internal. Pemberian infus 30ml/kg BB NaCl 0,9% atau
kisaran 90-100 mmHg. Pada nilai MAP ini dilaporkan Ringer laktat yang bersuhu 4C akan menurunkan
dapat menjaga perfusi serebral dan pasokan oksigen suhu inti sekitar 1,5C. Sebagai tambahan pemberian
adekwat, sedangkan bila MAP lebih dari 100 mmHg infus dingin adalah teknik surface cooling yaitu
akan mempunyai efek merugikan.15 Untuk menilai meletakkan bongkahan es atau handuk dingin

96 Majalah Kedokteran Terapi Intensif


Andi Wahyuningsih Attas

atau selimut dingin pada lipat paha, ketiak, kepala Pengendalian kejang
dan leher. Pemberian cairan dingin melalui pipa Kejang atau mioklonus atau keduanya terjadi
nasogastrik juga dapat dilakukan. Pemantauan suhu 5-15% pasien dewasa setelah ROSC dan terjadi
inti yang paling sederhana yaitu suhu rektal dapat pada 10-40% pasien yang tetap koma. Kejang akan
dilakukan selama induksi terapi hipotermi ini.2,17 meningkatkan metabolisme serebral sampai 3 kali
Pasien menggigil merupakan efek samping yang dan dapat memperburuk cedera otak; sehingga harus
tidak diinginkan pada saat mencapai suhu target. diterapi secepatnya dan seefektif mungkin dengan
Obat obat yang dapat diberikan untuk mengatasi benzodiazepin, phenytoin, barbiturat atau propofol.23
menggigil adalah propofol, fentanyl, petidin dan Tidak ada penelitian yang mendukung diberikannya
dexmedetomidine. Setelah suhu target 32-34C profilaksis obat anti kejang pada pasien dewasa pasca
tercapai maka fase kedua yaitu fase pemeliharaan henti jantung.2
dimulai dan dipertahankan selama 12 sampai 24 jam.
Infusi dingin dapat dihentikan, dan hanya dilakukan KESIMPULAN
pemeliharaan suhu dengan bongkahan es dan Pengelolaan pasien pasca henti jantung di ICU
selimut/handuk dingin. Setelah 12-24 jam hipotermi, terutama ditujukan untuk mengatasi sindrom pasca
mulai dilakukan fase ketiga yaitu penghangatan. henti jantung. Upaya-upaya yang dilakukan untuk
Penghangatan yang dilakukan dengan kecepatan mencapai parameter-parameter target oksigenasi,
0,25 C sampai 0,5C per jam. 2,17,18,19 ventilasi, hemodinamik, dan segera melakukan
Fase hipotermi ke normotermia dapat berpengaruh terapi hipotermik dan merencanakan tindakan PCI
terhadap hemodinamik, metabolisme, kadar elektrolit, dini dapat memperbaiki keluaran fungsi neurologik
dan efek obat. Selama terapi hipotermi, pemantauan dan menurunkan angka kematian.
dan optimasi oksigenasi, ventilasi dan hemodinamik
tetap dilakukan.18,20 DAFTAR PUSTAKA
Komplikasi terapi hipotermi adalah bradikardia, 1. Neumar RW, Nolan JP, Adrie C etal. Post-cardiac
peningkatan systemic vascular resistance, dan arrest syndrome: epidemiology, pathophysiol-
penurunan curah jantung. Pendinginan dapat ogy, treatment, and prognostication. Circulation
mengakibatkan diuresis berlebihan sehingga 2008:118;2452-2483
mengakibatkan gangguan keseimbangan elektrolit 2. Peberdy MA, Callaway CW, etal. Part 9: post-car-
seperti hipokalemia, hipomagnesium, hipokalsemia, diac arrest care: 2010 American Heart Association
dan hipofosfatemia, kecuali itu dapat mengakibatkan Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation
resistensi insulin dan gangguan koagulopati.18,20,21,22 and Emergency Cardiovascular Care. Circulation
2010;22:S768-86
Terapi hiperpireksi 3. Kilgannon JH, Roberts BW, Reihl LR etal. Early
Hipertermi dapat terjadi pada 48 jam pertama arterial hypotensin is common in the post-cardiac
pasca henti jantung. Suhu > 37,6C akan arrest syndrome and associated with increased in-
meningkatkan keluaran neurologik yang buruk pada hospital mortality. Resuscitation 2008;79:410-416
pasien-pasien pasca henti jantung.23 Bila hipertermi 4. Tezeciak S, Jones AE, Kilgannon JH, etal. Sig-
terjadi selama fase penghangatan terapi hipertemi, nificance of arterial hypotension after resuscitation
maka pasien harus dipantau dengan ketat dan suhu from cardiac arrest. Crit Care Med 2009; 37:2895-
903
diturunkan dengan segera.
5. Bellomo R, Bailey M, Eastwood CM etal. Arterial
hyperoxia and in-hospital mortality after resuscita-
Pengendalian kadar gula darah
tion from cardiac arrest. Crit Care 2011;15:R90
Banyak dilaporkan adanya hubungan antara 6. Rech TH, Vieira SR, Nagel F, Brauner JS etal. Se-
kadar gula darah tinggi pasca henti jantung dengan rum neuron specific enolase as early predictor of
keluaran neurologik yang buruk.2,21 Terapi hipotermi outcome after in-hospital cardiac arrest. Crit Care
dapat pula mengakibatkan resistensi insulin sehingga 2006:10:R133
kadar gula darah meningkat, oleh sebab itu maka 7. Prohl J, Rother J, Kluge S, de Heer G, Liepert J.
kadar gula darah dijaga dengan kisaran 150 sampai Etal. Prediction of short-term and long-term out-
< 180 mg/dL, dengan infuse insulin dan pemantauan comes after cardiac arrest: a prospective multi-
kadar gula darah tiap 1-2jam agar tidak terjadi variate approach combining biochemical, clinical,
hipoglikemia. electrophysiological, and neuropsychological in-
vestigations. Crit Care Med 2007;35:1230-1237.
8. Trzeciak S, Jones AE, Kligannon JH etal. Signifi-

Volume 2 Nomor 2 April 2012 97


cance of arterial hypotension after resuscitation goals of early sepsis therapy: a randomized clinical
from cardiac arrest. Crit Care Med 2009;37:2895- trial. JAMA 2010;303:739-46.
2904 17. Larsson IM, Wallin E, Rubeertson S. Cold saline
9. Morimoto Y, Kemmotsu O, Kitami K etal. Acute infusion and ice packs alone are effective in induc-
brain swelling after out-of hospital cardiac ar- ing and maintaining therapeutic hypothermia after
rest: pathogenesis and outcome. Crit Care Med cardiac arrest. Resuscitation, 2010;81:15-19
1993;21:104_10 18. Spiel AO, Klegel A, Janata A etal. Hemostasis
10. Kuisma M, Boyd J, Voipio V etal. Comparison of 30 in cardiac arrest patients treated with mild hy-
and the 100% inspired oxygen concentrations dur- pothermia induced by cold fluids. Resuscitation
ing early post-resuscitation period: a randomized 2009;80:762-765
controlled pilot study. Resuscitation 2006;69:199- 19. Bernard SA, Smith K, Cameron P etal. Induction
206 of prehospital therapeutic hypothermia after resus-
11. Kilgannon JH, Jones AE, Shapiro NI tal. Associa- citation from nonventricular fibrilation cardiac ar-
tion between arterial hyperoxia following resusci- rest. Crit Care Med 2012;40:747-753
tation from cardiac arrest and in-hospital mortality. 20. Cueni-Villoz N, Alessandro D, Delodder MSN
JAMA 2010;303:2165-6167 etal. Increased blood glucose variability during
12. Curley G, Kavanagh BP, Laffey JG. Hypocapnia therapeutic hypothermia and outcome after cardiac
and the injured brain: more harm than benefit. Crit arrest. Crit Care Med 2011;39:2225-2231
Care Med 2010;38:1348-59 21. Lennmyr F, Molnar M, Samar B, Wiklund L. Cere-
13. The Acute Respiratory Distress Syndrome Net- bral effects of hyperglycemia in experimental car-
work. Ventilation with Lower Tidal Volumes as diac arrest. Crit Care Med 2010;38:1726-1732
Compared with Traditional Tidal Volume for Acute 22. Tainen M, Parikka, J Makijarvi MA etal. Arrhyt-
Lung Injury and the Acute Respiratory Distress mias and heart rate variability during and after
Syndrome. N Engl J Med 2000;342:1301-1308 therapeutic hypothermia for cardiac arrest. Crit
14. Rivers E, Nguyen B, Havstad S etal. Early Goal- Care Med 2009; 37:403-409
Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis 23. Zeiner A, Holzer M, Sterz F etal. Hyperthermia
and Septic Shock. N Engl J Med 2001; 345:1368- after cardiac arrest is associated with an unfavor-
1377 able neurologic outcome. Arch Intern Med 2011;
15. Mullner M, Sterz F, Binder M, etal. Arterial blood 161:2007-2012
pressure after human cardiac arrest and neurologi- 24. Che D, Li L, Kopil CM etal. Impact of therapeutic
cal recovery. Stroke 1996;27:59-62 hypothermia onset and duration on survival, neuro-
16. Jones AE, Shapiro NI, Trzeciak S etal. Lactate logic function, and neurodegeneration after cardiac
clearance vs central venous oxygen saturation as arrest. Crit Care Med 2011;39:1423-1430

98 Majalah Kedokteran Terapi Intensif