Anda di halaman 1dari 15

JOURNAL READING

Sirosis Hepatis
Diajukan Guna Memenuhi Salah Satu Syarat
Untuk Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung Semarang

Disusun oleh :
Saffana Okka Yuliani
30101206796

Pembimbing :

dr. Taufik Kresna, Sp. PD, FINASIM, SH

KEPANITRAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNISSULA SEMARANG

RST BHAKTI WIRA TAMTAMA

SEMARANG

2017
BAB I

PENDAHULUAN

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir


fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative. Etiologi dari sirosis hati di
negara barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat
infeksi virus hepatitis B maupun C. hasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus
hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan virus hepatitis C 30-40%,
sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompok virus bukan
B dan C (nonB-nonC).
Di seluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian.
Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Dari kejadian sirosis
hepatis yang ada, laki-laki lebih mudah terkena sirosis hepatis dibandingkan dengan
perempuan. Penderita sirosis hepatis banyak terjadi pada usia antara 20-50 tahun.
Faktor yang mempengaruhi peningkatan resiko kanker hati yaitu mengkonsumsi
alkohol secara berlebihan dan karena infeksi kronis hepatitis tipe B atau C.
Sekitar 20 juta penduduk Indonesia terserang penyakit hati menahun. Angka
ini merupakan perhitungan dari prevalensi penderita dengan infeksi hepatitis B di
Indonesia yang berkisar 5-10% dan hepatitis C sekitar 2-3%. Dalam perjalanan
penyakitnya, 20-40% dari jumlah penderita penyakit hati menahun itu akan menjadi
sirosis hati dalam waktu sekitar 15 tahun, tergantung sudah berapa lama seseorang
menderita hepatitis menahun tersebut.
BAB II

LANDASAN TEORI

DEFINISI
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yar,g menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar
dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis
hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat,
distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkimhati.
Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum
adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensatayalg ditandbi gejala-
gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari
proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis.
Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati.

KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI


Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular (besar
nodul lebih dari 3 mm) atau mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm) atau
campuran mikro dan makronodular. Selain itu juga diklasifikasikan berdasarkan
etiologi, fungsional namun hal ini juga kurang memuaskan.
Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan
morfologis menjadi: l). alkoholik, 2) kriptogenik (an post hepatitis (pasca nekrosis),
3) biliaris, 4) kardiak, dan 5) metabolik, keturunan, danterkait obat.
Etiologi dari sirosis hati disajikan dalam Tabel 1. Di negara barat yang
tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus
hepatitis B maupun C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis B
menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan virus hepatitis C 30-40%,sedangkan l0-
20oh penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompok virus bukan B dan C (non
B-non C). Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil
sekali karena belum ada datanya.

EPIDEMIOLOGI
Lebih dari 40 % pasien sirosis asimtomatis. Pada keadaan ini sirosis
ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atartpadawaktu autopsi. Keseluruhan
insidensi sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya
sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil
penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis
nonalkoholik (NASH, prevalensi 4%) dan berakhir dengan sirosis hati dengan
prevalensi 0,3 %.
Prevalensi sirosis hati akibat steatohepatitis alkoholik dilaporkan 0,3 % juga.
Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-laporan dari
beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis
hati berkisar 4, I % dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun
waktu I tahrm (2004) ( tidak dipublikasi). Di Medan dalam kurun wakhr 4 tahun
dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4 %) pasien dari seluruh pasien di Bagian
Penyakit Dalam.

PATOLOGI DAN PATOGENESIS


Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oieh
pernbentukan jaringan parut yang difus, kehilangan sel-sel hati yang uniform, dan
sedikit nodul regeneratif. Sehingga kadang-kadang disebut sirosis mikronodular.
Sirosis miklonodular dapat pula diakibatkan oleh cedera hati lainnya. Tiga lesi hati
utama akibat induksi alkohol adalah I ). Perlemakan hati alkoholik, 2). Hepatitis
alkoholik, dan 3). Sirosis alkoholik.

Perlemakan Hati Alkoholik


Steatosis atau perlemakan hati, hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam
sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran sel.

Hepatitis Alkoholik
Fibrosis perivenular berlanjut menj adi sirosis panlobular akibat masukan
alkohol dan destruksi hepatosit yang berkepanj angan. Fibrosis yang terjadi dapat
berkontraksi di tempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. Di daerah
periportal dan perisenhal timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya
menghubungkan triad ponal dengan vena sentralis. Jalinan jaringan ikat halus ini
mengelilingi massa kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami
regenerasi dan membentuk nodulus. Namun demikian kerusakan sel yang terjadi
melebihi perbaikannya. Penimbunan kolagen terus berlanjut, ukuran hati mengecil,
berbenjol-benjol (nodular) menj adi keras, terbentuk sirosis alkoholik.
Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti. Diperkirakan
mekanismenya sebagai berikut: 1). Hipoksia sentrilobular, metabolisme asetaldehid
etanol meningkatkan konsumsi oksigen lobular, terjadi hipoksemia relatifdan cedera
sel di daerah yangjauh dari aliran darah yang teroksigenasi (misal daerah perisentral);
2). Infiltrasi/aktivitas neutrofil, terjadi pelepasan chemoattractants neutrofil oleh
hepatosit yang memetabolisme etanol. Cedera jaringan dapat terjadi dari neutrofil dan
hepatosit yang melepaskan intermediet oksigen reaktif, proteasa, dan sitokin; 3).
Formasi acetaldehyde-proteiri adducts berperan sebagai neoantigen, dan
menghasilkan limfosit yang tersensitisasi serta antibodi spesifik yang menyerang
hepatosit pembawa antigen ini; 4). Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif
dari metabolisme etanol, disebut sistem yang mengoksidasi enzim mikrosomal.
Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi banyak sitokin, antara lain faktor
nekrosis tumor, interleukin-I, PDGF, dan TGF-beta. Asetaldehid kemungkinan
mengaktifasi sel stelata tetapi bukan suatu faktor patogenik utama pada fibrosis
alkoholik.

Sirosis Hati Pasca Nekrosis


Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan
terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar.
Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. Ukuran nodulus
sangat bervariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim
regenerasi yang susunannya tidak terafur.
Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terathir, memperlihatkan adanya
peranan sel stelata (stellate cel[). Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran
dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi.
Pembentukan fibrosis memrnjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar
faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus (misal: hepatitis virus, bahan-
bahan hepatotoksik), maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen.
Jika
proses be{alan terus maka fibrosis akan beg'alan terus di dalam sel stelata, dan
jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat.
Sirosis hati yang disebabkan oleh etiologi lain frekuensinya sangat kecil.

MANIFESTAS! KLINIS
Gejala-gejala Sirosis Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga
kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau
karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan
mudah lelah
dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, beratbadan
menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada
membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (sirosis dekompensat a),
gejala- gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan
hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak
begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi,
epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwama seperti teh pekat,
muntah darah dan/ ataumelena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar
konsentrasi, bingung, agitasi, sampaikoma.

Temuan Klinis
Temuan klinis sirosis meliputi, spider angio maspiderangiomata (atat spider
telangiektasi), suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. Tanda ini
sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme
terjadinya tidak diketahui, ada anggapandikaitkan dengan peningkatan rasio
estradiol/testosteron bebas. Tanda ini juga bisa ditemukan selama hamil, malnutrisi
berat, bahkan ditemukan pula pada orang sehat, walau umumnya ukuran lesi kecil.
Eritema palmaris, wama merah saga pada thenar darr hipothenar telapak
tangan. Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen.
Tanda ini juga tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, artritis
reumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi.
Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horisontal dipisahkan
dengan warna normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diperkirakan akibat
hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan pada kondisi hipoalbuminemia yang
lain seperti sindrom nefrotik.
Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis bilier.
Osteoartropati hipertrofi suatu periostitis proliferatif kronik, menimbulkan
nyeri.
Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia palmaris menimbulkan kontraktur
fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik berkaitan
dengan sirosis. Tanda ini juga bisa ditemukan pada pasien diabetes melitus, dishofi
refleks simpatetik, dan perokok yang juga mengkonsumsi alkohol.
Ginekomastia secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula
mammae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Selain itu,
ditemukan juga hilangnya rambut dada dan aksila pada laki-laki, sehingga laki-laki
mengalami perubahan ke arah feminisme. Kebalikanny a pada perempuan menstruasi
cepat berhenti sehingga dikira fase menopause.
Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertil. Tanda ini
menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis.
Hepatomegali-ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil.
Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular.
Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya
nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi
porta.
Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritonium akibat hipertensi porta
dan hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta.
Fetor hepatikum, bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan
peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat.
Ikterus-pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila konsentoasi
bilirubin kurang dari2-3 mg/dl tak terlihat. Warna urin terlihat gelap seperti air teh.
Asterixis-bllateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak dari
taflgan, dorsofleksi tangan.
Tanda-tanda lain yang menyertai di antaranya: Demam yang tak tinggi akibat
nekrosis hepar. Batu pada vesika felea al<tbathemolisis, Pembesaran kelenjar parotis
terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat sekunder infiltrasi lemak, fibrosis, dan
edema.
Diabetes melitus dialami 15 sampai 30% pasien sirosis. Hal ini akibat resistensi
insulin dan tidak adekuatnya sekresi insulin oleh sel beta pankreas.

Gambaran Laboratoris
Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada
waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk evaluasi
keluhan spesifft. Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma
glutamil transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protrombin.
Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat (SGOT)
dan alanin aminotransferase (AIT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT)
meningkat tapi tak begitu tinggi. AST lebih meningkat daripada ALT, namun bila
transaminase normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis.
Alkali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.
Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan
sirosis bilier primer.
Gamma-glut arnil trarap eptid ase (GGT), konsentrasinya seperti halnya alkali
fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkoholik
kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga bisa
menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.
Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa
meningkat pada sirosis yang lanjut.
Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai
dengan perburukan sirosis.
Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari
pintasan, antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya
menginduksi produksi imunoglobulin.
Waktu protrombin mencerminkan derajatltingkatan disfungsi sintesis hati,
sehingga pada sirosis memanjang.
Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan
dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.
Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacam-macam, anemia
normokrom, normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia
dengan trombositopenia, lekopenia, dan netropenia akibat splenomegali kongestif
berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.
Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi
adanya hipertensi porta. Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan karena
pemeriksaannya non invasif dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang.
Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sqduftati, permukaan hati,
ukurgn, hp4gggtriJas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan
nodular, permukaan irregular, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain
itu USG juga bisa untuk melihat asites, splenomegali, trombosis vena porta dan
pelebaran vena porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada paslen srrosls.
Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG tidak rutin
digunakan karena biayanya relatif mahal.
Magnetic resonqnce imaging, peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis
sirosis selain mahal biayanya.
DIAGNOSIS
Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan
diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa
ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium
biokimia/serologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakan
diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium, dan USG. Pada
kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit
membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini.
Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala
dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.

KOMPLIKASI
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup
pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya.
Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bakterial spontan, yaitu
infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra
abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul dgmam dan nveri
abdomen.
Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri,
peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati
lanjut menyebabkan pemrrunan perfusi ginjal yang berakibat
pada penurunan filtrasi glomerulus.
Salah satu manifestasi hipertensi poda adalah varises esofagus. Duapuluh
sampai 40 % pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan
perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak duapertiganya akan
meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk
menanggulangi
varises ini dengan beberapa cara.
Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi
hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat
timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.
Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi
portopulmonal.

PENGOBATAN
Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan
mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah
kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bilamana tidak ada koma
hepatik diberikan diet yang mengandungprotein 1g/kgBB dan kalori sebanyak 2000-
3000 kkal/hari. Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk
mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan
etiologi, di antaranya alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai
hati dihentikan penggunaannya.
Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bisa menghambat
kolagenik.
Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid ataubimunosupresif.
Pada hemokromatosis fl ebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi
menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.
Pada penyakit hati nonalkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah
terjadinya sirosis.
Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleusida)
merupakan terapi utama. Lamivudin merupakan terapi linipertama diberikan 100 mg
secara oral setiap hari selama satu tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12
bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa
diberikan secara suntikan subkutan 3MIU, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan,
namun temyata juga banyak yang kambuh.
Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan
terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga
kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari. selama 6 bulan.
Pada pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifrbrotik pada saat ini lebih
mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa datang,
menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan
merupakan terapi utama. Pengobatan untuk mengurangi aktifasi dari sel stelata bisa
merupakan salah satu pilihan. Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik yang
dihubungkan dengan peng.rangan aktivasi sel stelata. Kolkisin memiliki efek anti
peradangan dan mencegah pembentukan kolagen, namun belum terbukti dalam
penelitian sebagai anti fibrosis dan sirosis. Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan
sebagai anti fibrosis. Selain itu, obat-obatan herbal juga sedang dalam penelitian.
Pengobatan Sirosis Dekompensata
Asites; tirah baring dan diawali diet rendah gararn, konsumsi garam sebanyak
5,2 gram atau 90 mmol / hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan
diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali
sehari. Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5
kg/hari,tanpaadanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana
pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dengan
dosis 20-40 mg/hari. Pemberian fiuosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada
respons, maksimal dosisnya 160 mg,&rari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat
besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian
albumin.
Ensefalopati hepatik; laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan
amonia. Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia,
diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan per hari, terutama diberikan
yangkaya asam amino rantai cabang.
Varises esofagus, sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat
penyekat beta (propranolol). Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat
somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi
endoskopi.
Peritonitis bakterial spontan; diberikan antibiotika seperti sefotaksim
intravena, amoksilin, atau aminoglikosida.
Sindrom hepatorenal; mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur
keseimbangan garam dan air.
Transplantasi hati; terapi definitifpada pasien sirosis dekompensata. Namun
sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien
dahulu.

PROGNOSIS
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai.
Klasifikasi Child-Pugh (Tabet 2), juga untuk menilai prognosis pasien sirosis
yang akan menjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada
tidaknya asites dan ensefalopati juga status nutrisi. Klasifrkasi ini terdiri dari Child A,
B, dan C. Klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka
kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A, B, dan C
berturut-turut 100, 80, dan 45 %.
Penilaian prognosis yang terbaru adalah Model for End Stage Liver Disease
(MELD) digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati.

Anda mungkin juga menyukai