Anda di halaman 1dari 11

A.

PENDAHULUAN

Batu saluran kemih (urolithiasis) meurut tempatnya digolongkan menjadi batu ginjal,
batu saluran kemih dan batu kandung kemih. Batu ginjal merupakan keadaan tidak normal
di dalam ginjal, dan mengandung komponen kristal serta matriks organik. Lokasi batu
ginjal dijumpai khas di kaliks atau pelvis dan bila akan keluar dapat terhenti di ureter atau
di kandung kemih. Batu ginjal sebagian besar mengandung batu kalsium. Batu oksalat,
kalsium oksalat, atau kalsium fosfat, secara bersama dapat dijumpai sampai 65 85% dari
jumlah keseluruhan batu ginjal.1

Urolithiasis merupakan penyakit tersering ketiga di bidang urologi di samping infeksi


saluran kemih dan pembesaran prostat benigna. Angka kejadian urolithiasis berbeda pada
setiap negara. Di negara maju, seperti Amerika Serikat, Eropa, Australia, batu saluran
kemih banyak dijumpai di saluran kemih bagian atas, sedang di negara berkembang seperti
India, Thailand, dan Indonesia lebih banyak dijumpai batu kandung kemih.2 Di daerah
Semarang, sejak tahun 1979 proporsi batu ginjal dijumpai relative meningkat disbanding
proporsi batu kandung kemih. Peningkatan keajadian batu pada saluran kemih bagian atas
terjadi pada abad-20, khususnya di daerah bersuhu tinggi dan dari negara yang sudah
berkembang. Epidemiologi batu saluran kemih bagian atas di negara berkembang dijumpai
ada hubungan yang erat dengan perkembangan ekonomi serta dengan peningkatan
pengeluaran biaya untung krbutuhan makanan perkapita.1,2

Di Indonesia sendiri, angka kejadian batu saluran kemih yang sesungguhnya masih
belum bisa diketahui, tetapi diperkirakan terdapat 170.000 kasus per tahunnya. Di
Sulawesi Selatan, meurut data Riskesdas tahun 2013, bahwa prevalensi batu ginjal 15
tahun berdasarkan diagnosis dokter, Sulawesi Selatan berada di urutan 13 dari 33 provinsi
di Indonesia, di peringkat pertama DI Yogjakarta dengan 1,2%.3

1
B. ETIOLOGI

Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran
urin, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain
yang masih belum terungkap (idiopatik). Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor
yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu
adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor
ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan sekitarnya.1,2
1. Faktor intrinsik itu antara lain adalah :
a. Herediter (keturunan)
Penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya.
b. Umur
Penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun.
c. Jenis kelamin
Jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien
perempuan.

Gambar 3.2 Kejadian Urolithiasis Berdasarkan Usia dan Jenis Kelamin

d. Infeksi Saluran Kemih


Adanya papilla yang terkelupas akibat infeksi saluran kemih serta debris dari
bakteri merupakan nidus pembentukan saluran batu saluran kemih. Selain itu
beberapa kuman yang dapat memecah urea mampu merubah susasana pH urine

2
menjadi basa. Suasana basa ini memungkinkan unsur unsur pembentuk batu
mengendap di dalam urine dan untuk selanjutnya membentuk batu sakuran
kemih.
2. Faktor ekstrinsik diantaranya adalah:
a. Geografi
Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih yang
lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagi daerah stone belt
(sabuk batu), sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan hampir tidak dijumpai
penyakit batu saluran kemih.
b. Iklim dan temperature
c. Asupan air
Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang
dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.
d. Diet
Diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu
saluran kemih.
e. Pekerjaan
Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau
kurang aktivitas atau sedentary life.

C. PATOFISIOLOGI
Terdapat 2 mekanisme pembentukan batu yaitu supersaturasi atau infeksi. Batu
yang dihasilkannyapun dapat berbeda, pada supersaturasi (free stone formation) batu yang
terbentuk biasanya adalah batu asam urat dan sistein. Pada infeksi batu yang terbentuk
adalah hasil dari metabolisme bakteri. Sedangkan formasi batu yang frekuensinya paling
banyak, kalkulus yang mengandung kalsium, lebih kompleks masih belum dapat jelas
dimengerti.1,2
Batu terdiri dari bahan-bahan organik maupun anorganik yang terlarut dalam
urin. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam keadaan metastable dalam urin jika tidak
ada keadaan keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal
yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu yang kemudian akan
mengadakan agregasi dan menarik bahan bahan lain sehingga menjadi Kristal yang lebih
besar. Kristal tersebut bersifat rapuh dan belum cukup membuntukan saluran kemih. Maka
dari itu agregat Kristal menempel pada epitel saluran kemih dan membentuk retensi kristal.
3
dengan mekanisme inilah bahan bahan lain diendapkan pada agregat tersebut hingga
membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih.2
Kondisi metastable dapat dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid di
dalam urin, konsentrasi solute di dalam urin, laju aliran urin di dalam saluran kemih, atau
adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu. Batu asam
urat lebih mudah terbentuk dalam suasana asam, sedangkan magnesium ammonium fosfat
cenderung terformasi dalam keadaan basa. Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri atas
batu kalsium. Kalsium dapat berikatan dengan oksalat, fosfat membentuk batu kalsium
fosfat dan kalsium oksalat. 2
Ada beberapa zat yang dapat bertindak sebagai inhibitor pembentukan batu. Ion
magnesium dapat menghambat pembentukan batu kalsium oksalat dengan cara berikatan
dengan oksalat. Demikian pula sitrat jika berikatan dengan ion kalsium akan membentuk
garam kalsium sitrat sehingga dapat mengurangi formasi batu yang berkomponen kalsium.
Beberapa proteinpun dapat bertindak sebagai inhibitor dengan cara menghambat
pertumbuhan kristal, menghambat agregasi kristal maupu menghambat retensi kristal.
senyawa itu antara lain adalah: glikosaminoglikan, protein Tamm Horsfall, nefrokalsin dan
osteopontin. 2

D. KOMPOSISI
Batu sauran kemih pada umumnya mengandung unsur: kalsium oksalat atau kalsium
fosfat, asam urat, magnesium ammonium fosfat (MAP), xanthyn, dan sisitin, silikat dan
senyawa lain. 2
1. Batu Kalsium
Kalsium adalah jenis batu yang paling banyak menyebabkan BSK yaitu sekitar 70%-
80% dari seluruh kasus BSK. Kandungan batu ini terdiari atas batu kalsium oksalat,
batu kalsium fosfat atau campuran dari kedua unsur tersebut.
Faktor terjadinya batu kalsium adalah:
a. Hiperkalsiuri, yaitu kadar kalsium di dalam urine lebih besar dari 250 300 mg/24
jam. Menurut Pak (1976) terdapat 3 macam penyebab terjadinya hiperkalsiuri,
antara lain:
i. Hiperkalsiuri absortif yang terjadi karena adanya peningkatan absorbs kalsium
melalui usus

4
ii. Hiperkalsiuri renal terjadi karena adanya gangguan kemampuan reabsorpsi
kalsium melalui tubulus ginjal
iii. Hiperkalsiuri resorptif terjadi karena adanya peningkatan reasbsorpsi kalsium
tulang yang banyak terjadi pada hipertiroidisme primer atau pada tumor
paratiroid
b. Hiperoksaluri, adalah ekskresi oksalat urine yang melebihi 45 gram per hari.
Keadaan ini banyak dijumpai pada pasien yang mengalami gangguan pada usus
sehabis menjalani pembedahan usus dan pasien yang banyak mengkonsumsi
makanan kaya akan oksalat (teh, kopi instan, soft drink, koka, arbei, jeruk sitrun,
dan sayuran berwarna hijau terutama bayam).
c. Hiperurikosuria, adalah kadar asam urat di dalam urine yang melebihi 850 mg/24
jam. Asam urat yang berlebihan dalam urine bertindak sebagai inti/nidus untuk
terbentuknya batu kalsium oksalat. Sumber asam urat di urine berasal dari makanan
yang mengandung banyak purin atau berasal dari metabolism endogen.
d. Hipositraturia. Di dalam urine, sitrat beraksi dengan kalsium membentuk kalsium
sitrat, sehingga mengahalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Hal ini
dimungkinkan karena ikatan kalsium sitrat lebih mudah larut daripada kalsium
oksalat. Oleh karena itu sitrat dapat berindak sebagai penghambat pembentuk batu
kalsium. Hipositraturi dapat terjadi pada: penyakit asidosis tubuli ginjal atau renal
tubular asidosis, sindrom malabsorbsi, atau penggunaan diuretic golongan thiazide
dalam waktu lama.
e. Hipomagnesuria. Seperti halnya pada sitrat, magnesium bertindak sebagai
penghambat timbulnya batu kalsium, karena di dalam urine magnesium beraksi
dengan oksalat menjadi magnesium oksalt sehingga mencegah ikatan kalsium
degan oksalat. Penyebab hipomagnesuria adalah penyakit inflamasi usus yang
diikuti dengan gangguan malabsorbsi.
2. Batu Struvit
Batu struvit disebut juga batu infeksi, karena terbentuknya batu ini disebabkan oleh
adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah golongan kuman
pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim urease dan merubah
urine menjadi bersuasana basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak.
Kuman yang termasuk pemecah urea di antaranya adalah : Proteus spp, Klebsiella,
Serratia, Enterobakter, Pseudomonas, dan Staphiloccocus. Ditemukan sekitar 15-20%
pada penderita BSK. Batu struvit lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki.
5
Infeksi saluran kemih terjadi karena tingginya konsentrasi ammonium dan pH air
kemih >7. Pada batu struvit volume air kemih yang banyak sangat penting untuk
membilas bakteri dan menurunkan supersaturasi dari fosfat.
3. Batu Asam Urat
Batu asam urat merupakan 5 10% dari seluruh batu saluran kemih. Di antara 75
80% batu asam urat terdiri atas asam urat murni dan sisanya merupakan campuran
kalsium oksalat. Penyakit batu asam urat banyak diderita oleh pasien pasien dengan
penyakit gout, mieloproliferatif, pasien dengan terpai anti kanker dan yang
menggunakan urikosurik (sulfinpyrazone, thiazide, dan salisilat). Kegemukan,
peminum alcohol, dan diet tinggi protein mempunyai peluang yang lebih besar untuk
mendapatkan penyakit ini.
4. Batu Jenis Lain
Batu sistin, batu xanthin, batu triamterene, dan batu silikat sangat jarang dijumpai.
Batu sistin didapatkan karena kelainan metabolism sistin, yaitu kelaianan dalam
absorbsi sistin di mukosa usus. Demikian batu xanthin terbentuk karena penyakit
bawaan berupa defisiensi enzim xanthin oksidase yang mengkatalisis perubahan
hipoxanthin menjadi xanthin dan xanthin menjadi asam urat, Pemakaian antasida yang
mengandung silikat yang berlebihan dan dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan
timbulnya batu silikat.

E. KLASIFIKASI

Urolithiasis dapat di klasifikasikan berdasarkan lokasi batu, karakteristik x-ray, etiologi


proses pembuatan batu dan komposisi batu. Klasifikasi ini penting dalam
menatalakasanakan pasien karena daoat mempengaruhi terapi dan juga prognosis.

1. Lokasi batu

a. Nefrolithiasis : Batu yang terbentuk pada pielum, tubuli hingga calyx ginjal.

b. Ureterolithiasis : Batu yang terdapat pada ureter.

c. Vesicolithiasis : Batu yang terdapat pada vasika urinaria.

d. Urethrolithiasis : Batu pada saluran uretra

6
2. Karakteristik radiologi

a. Radiopaque : kalsium oksalat dihidrat, kalsium oksalat monohidrat, kalsium


fosfat.

b. Poor radiopaque : magnesium ammonium fosfat, apatit, sistein.

c. Radiolucent : usam urat, ammonium urat, xantin, 2,8 dihidroxy-adenine.

3. Etiologi
a. Non-infeksi : kalsium oksalat, kalsium fosfat, asam urat.
b. Infeksi : magnesium ammonium fosfat, apatit, ammonium urat.
c. Genetik : sistein, xantin, 2,8 dihidroksiadenin.

F. MANIFESTASI KLINIK
Gejala klinis pada batu ginjal berbeda tergantung lokasi batu, ukuran dan penyulit yang
telah terjadi:
1. Nefrolithiasis: Nyeri pinggang non kolik akibat peregangan kapsul ginjal karena
hidronefrosis ataupun infeksi pada ginjal. Pemeriksaan ketuk CVA positif. Jika ginjal
telah mengalami hidronefrosis maka ginjal akan teraba pada pemeriksaan
ballottement. Jika ginjal mengalami infeksi pasien, demam dapat ditemukan.
2. Ureterolithiasis: Nyeri kolik pada pinggang yang dilewati batu. Nyeri kolik ini
disebabkan karena peningkatan tekanan intralumen karena usaha gerakan peristaltik
ureter ataupun sistem kalises. Dapat terjadi hematuria karena trauma pada mukosa
saluran kemih yang disebabkan oleh batu.
3. Vesicolithiasis: Kesulitan memulai BAK jika batu menutupi sphincter, BAK yang
tersendat dan lancar jika mengubah posisi badan, dapat terjadi hematuria. Penderita
juga dapat merasakan sensasi keluarnya pasir saat berkemih. Pasien juga dapat
merasakan perasaan tidak enak saat BAK, frekuensi BAK yang meningkat karena
pengecilan ruangan vesika, pada anak dapat ditemukan enuresis nokturna, dan sering
menarik penis ataupun menggosok vulva.
Jika terjadi komplikasi seperti hidronefrosis ataupun infeksi maka gejala obstruksi
saluran kemih bagian atas seperti demam dan mual muntah pun dapat dirasakan oleh
pasien.

7
G. DIAGNOSIS
1. Anamnesis1,7
Pasien dengan BSK mempunyai keluhan yang bervariasi mulai dari tanpa
keluhan, sakit pinggang ringan sampai dengan kolik, disuria, hematuria,retensio urine,
anuria. Keluhan ini dapat disertai dengan penyulit seperti demam, dan tanda-tanda
gagal ginjal. Setalah itu, menggali penyakit terdahulu yang dapat menjadi faktor
pencetus terbentuknya batu seperti riwayat ISK dengan batu saluran kemih, kelainan
anatomi, renal insuffciency,dll.
2. Pemeriksaan Fisik4,5
Pemeriksaan fisik pasien dengan BSK dapat bervariasi mulai dari tanpa
kelainan fisik sampai tanda-tanda sakit berat, tergantung pada letak batu dan penyulit
yang ditimbulkan. Pada pemeriksaan fiisk khusus urologi dapat dijumpai :
a. Sudut kosto vertebra : Nyeri tekan, nyeri ketok dan pembesaran ginjal
b. Supra simfisis : nyeria tekan, teraba batu, buli-buli penuh
c. Genitalia eksterna : teraba batu di uretra
d. Colok dubur : teraba batu pada buli-buli pada saan melakukan palpasi
bimanual
3. Pemeriksaan Laboratorium1,5
Dilakukannya pemeriksaan urin rutin untuk melihat adanya eritrosuria,
leukosituria, bakteriuria, pH urin dan kultur urin. Pada pemeriksaan darah dilakukan
untuk melihat hemoglobin, leukosit, ureum dan kreatinin. Pada hasil urinalisis bila pH
>7,5 : lithiasis disebabkan oleh infeksi dan bila pH <5,5 : lithiasis karena asam urat.
4. Radiologi2,6
Diagnosis klinis sebaiknya didukung dengan prosedur pencitraan yang tepat.
Pemeriksaan rutin yang dilakukan yaitu foto polos perut dengan pemeriksaan
ultrasonografi atau dengan intavenous pyelography atau spiral CT.
Pada pemeriksaan IVP tidak boleh dilakukan pada pasien-pasien berikut ini:
a. Dengan alergi kontras
b. Dengan level kreatinin serum >200 mmol/L atau >2 mg/dl
c. Dengan pengobatan metformin
d. Dengan myelomatosis

8
H. PENATALAKSANAAN
Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih secepatnya harus
dikeluarkan agar tidak menimbulkan penyakit lebih parah. Batu dapat dikeluarkan dengan
cara medikamentosa dan non medikamentosa:6,7
a. Non Medikamentosa:
Terapi ini ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm diharapkan dapat
keluar dengan spontan dengan tujuan untuk mengurangi nyeri saat proses
pengeluaran batu dengan cara miksi. Pemberian diuretik dapat digunakan untuk
memperlancar aliran urin. Edukasi pasien untuk minum banyak juga dapat
dilakukan untuk memperlancar aliran urin.
b. Medikamentosa
a. Oral alkanizing agents seperti natrium atau kalium bikarbonat dapat
mendisolusikan batu yang bersifat asam. Kontraindikasi obat ini adalah pasien
dengan riwayat gagal jantung atau gagal ginjal.
b. ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy) : alat ini dapat memecah batu
ginjal, ureter proksimal atau buli buli tanpa melalui tindakan invasive dan tanpa
pembiusan. Menggunakan shockwave batu dapat dipecahkan. Pasien dapat
merasa nyeri kolik pada proses pemecahan batu. Kontraindikasi pemecahan batu
menggunakan ESWL adalah pasien hamil, infeksi saluran kemih dan batu sistein.
c. PNL (Percutaneus Nephro Litholapaxy): menggunakan alat endoskopi ke
sistem kalises melalui insisi pada kulit. Batu kemudian dipecah menjadi ukuran
yang lebih kecil.
d. Litotripsi: menggunakan alat litotriptor dengan akses dari uretra, batu dapat
dipecahkan menjadi fragmen kecil. Pecahan batu dapat dikeluarkan dengan
evakuator Ellik.
e. Ureteroskopi: dengan memasukkan alat ureteroskopi per uretram guna melihat
keadaan ureter atau sistem pielokaliks ginjal.
f. Bedah laparoskopi: cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter.
g. Bedah terbuka : terbagi atas :
Nefrolitotomi merupakan operasi terbuka untuk mengambil batu yang berada
di dalam ginjal
Ureterolitotomi merupakan operasi terbuka untuk mengambil batu yang
berada di ureter

9
Vesikolitomi merupakan operasi terbuka untuk mengambil batu yang berada
di vesica urinaria
Uretrolitotomi merupakan operasi terbuka untuk mengambil batu yang berada
di uretra.

I. PENCEGAHAN
Pencegahan urolithiasis dapat dilakukan dan dibedakan bergantung pada komposisi
batu:1,2,4
a. Batu asam urat: pengaturan diet rendah purin dan pemberian allopurinol sebagai
pengontrol kadar asam urat dalam darah
b. Batu kalsium fosfat: melakukan pemeriksaan ekskresi kalsium dalam urin dan nilai
kalsium darah. Nilai yang melebihi normal dapat menandakan etiologi primer seperti
hiperparatiroidisme
c. Batu kalsium oksalat: sumbernya dapat berasal dari eksogen maupun endogen.
Makanan yang banyak mengandung oksalat adalah bayam, teh, kopi dan coklat. Selain
itu, hiperkalsemia dan hiperkalsiuria dapat disebabkan penyakit lain, seperti
hiperparatiroidisme dan kelebihan vitamin D.
d. Pada umumnya pembentukan batu juga dapat dihindarkan dengan cara asupan cairan
yang mencukupi, aktivitas yang cukup dan mengontrol beberapa kadar zat dalam urin.
Pada keadaan infeksi, pencegahan pembentukkan batu dapat dilakukan dengan cara
mengobati infeksi yang ada dengan antibiotic dan asupan cairan yang banyak.

J. PROGNOSIS
Prognosis batu ginjal tergantung dari faktor-faktor ukuran batu, letak batu, dan adanya
infeksi serta obstruksi. Makin besar ukuran suatu batu, makin buruk prognosisnya. Letak
batu yang dapat menyebabkan obstruksi dapat mempermudah terjadinya infeksi.
Pada pasien dengan batu yang ditangani dengan ESWL, 60% dinyatakan bebas dari
batu, sisanya masih memerlukan perawatan ulang karena masih ada sisa fragmen batu
dalam saluran kemihnya. Pada pasien yang ditangani dengan PNL, 80% dinyatakan bebas
dari batu, namun hasil yang baik ditentukan pula oleh pengalaman operator.6,7

10
DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, AW., B. Setiyohadi., I. Alwi., M. Simadibrata., S. Setiati. 2014. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I Edisi VI. Interna Publishing, Jakarta, Indonesia, hal. 2121
2. Purnomo B. Dasar-dasar Urologi. Edisi Ketiga. Jakarta: Sagung Satu, 2014. Hal: 87- 101.

3. BPPK Kementerian Kesehatan RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar. Diakeses dari:
http://www.depkes.go.id/resources/download/general/HasilRiskesdas2013.pdf

4. Turk C, Knoll T, Petrik A, Sarica K, Seitz C, Straub M. Guidelines on Urolithiasis. European


Association of Urology; 2011. P.289-293.
5. Sorensen, C. M., & Chandhoke, P. S. (2002). Hyperuricosuric calcium nephrolithiasis.
Endocrinology and metabolism clinics of North America, 31(4), 915-925
6. Takahashi, Naoki, Akira Kawashima, Randy D. Ernst, Illya C. Boridy, Stanford M.
Goldman, George S. Benson, and Carl M. Sandler. "Ureterolithiasis: can clinical outcome
be predicted with unenhanced helical CT?." Radiology 208, no. 1 (1998): 97-102.
7. Tanagho E, McAninch J. Smiths General Urology. 17th edition. The McGraw-Hill
companies; 2008. P.246

11