Tutor : dr.

Dewi Nugrahaputri

Laporan Tutorial
Modul Batuk & Sesak Pada Dewasa Sistem Respirasi

Disusun Oleh
Rahmawati AdeCitra Ashari Grace Hanna Cristian Auni Fitri Humaerah Sri Rejeki
Otniel Kristanto Ahmad Airlangga Mira Wati Aho Yunita Yusuf Desi Andriani Ade Putra
Salino
Wa Ode Sri Ayu Saza Khoirunnisa Rita Yaroseray

Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Haluoleo Kendari

2014
1.1. Tujuan Instruksional Umum Setelah mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan
dapat menjelaskan tentang konsep-konsep dasar yang berhubungan dengan gejala batuk
dan sesak serta mampu membedakan beberapa penyakit sistem respirasi yang memberikan
tersebut. 1.2. Tujuan Instruksional Khusus Setelah mempelajari modul ini, mahasiswa
akan dapat : 1. Menyebutkan penyakit-penyakit yang dapat memberikan gejala
batuk/sesak pada dewasa a. Menjelaskan susunan dari organ-organ respirasi b.
Menjelaskan tentang struktur dan fungsi sel-sel dari masing-masing organ respirasi
c. Menjelaskan tentang fisiologi pernafasan dan perubahan yang terjadi 3.
Menjelaskan patomekanisme penyakit-penyakit yang menyebabkan batuk/sesak 4.
Menjelaskan etiologi dari penyakit-penyakit yang menyebabkan batuk/sesak a.
Menjelaskan tentang morfologi, klasifikasi, sifat-sifat lain bakteri penyebab
infeksi saluran nafas. b. Menjelaskan tentang sifat-sifat umum, virus penyebab
infeksi pada saluran nafas. 5. Menjelaskan gambaran klinik lain yang menyertai
batuk/sesak pada penyakit sistem respirasi a. Menyebutkan gejala lain dari masing-
masing penyakit dengan keluhan utama batuk/sesak b. Menjelaskan pemeriksaan-
pemeriksaan penunjang yang bisa membantu diagnosa penyakit dengan gejala
batuk/sesak. 6. Menjelaskan pelaksanaan yang diberikan pada penderita penyakit-
penyakit yang memberikan keluhan utama sesak. 2. Menjelaskan patomekanisme
terjadinya sesak/batuk pada dewasa
Skenario 1 Seorang laki-laki 25 tahun, mahasiswa kedokteran datang ke dokter
pembimbingnya untuk menyampaikan kalau ia tidak dapat mengikuti kegiatan di RS
karena sakit sekaligus untuk konsultasi tentang penyakitnya. Ia mengeluh batuk
berdahak yang hebat warna mukoid, kadang kuning, pilek dan disertai demam yang
hilang timbul dialaminya sudah 10 hari. Selain itu ia juga mengeluh sakit kepala
terutama pagi hari, myalgia, anoreksia, dan kadang-kadang diare. Suhunya mencapai
38,50C, denyut nadi 100x/menit, tensi 110/70 mmHg, dan pernapasannya 20x/menit.
Sebelumnya ia juga pernah menderita batuk dan beringus tapi sudah agak baikan
setelah minum obat anti tusif dan anti biotic. Ini dialaminya 1 bulan sebelum sakit
yang sekarang dideritanya. Kata Sulit 1. Myalgia : nyeri pada satu atau sejumlah
otot. : kehilangan selera makan. : lendir bebas selaput lendir terdiri dari sekresi
kelenjar-kelenjar bersama dengan : buang air besar lebih dari 3x perhari
konsistensi cair. 2. Anoreksia 3. Warna Mukoid 4. Diare Kata Kunci 1. Laki-laki 25
tahun 2. Batuk berdahak hebat warna mukoid kadang kuning 3. Demam hilang timbul 4.
Sakit kepala, myalgia, anoreksia, kadang diare. 5. Pemeriksaan fisik : suhu 38,50C,
nadi 100x/menit, tekanan darah 110/70 mmHg, pernafasan 20x/menit. 6. Riwayat
penyakit batuk, beringus membaik setelah minum obat anti tusif dan anti batuk.
Pertanyaan 1. Anatomi, fisiologi, dan histologi sistem pernafasan 2. Patomekanisme
gejala pada kasus 3. Etiologi penyakit yang menyebabkan batuk 4. Patomekanisme
penyakit yang menyebabkan batuk 5. Manifestasi klinis penyakit yang menyebabkan
batuk 6. DD dan DS 7. Faktor resiko DS 8. Langkah diagnostik 9. Pemeriksaan
penunjang DS 10. Hubungan riwayat penyakit dahulu dan sekarang

berbagai garam anorganik, sel yang berdeskuamasi dan leukosit, berwarna putih 5.
Anti tusif : meredahkan atau mencegah batuk.
11. Penatalaksanaan DS 12. Prognosis dan komplikasi DS 13. Pencegahan DS Jawaban 1.
Anatomi, fisiologi, dan histologi sistem pernafasan Anatomi

Secara garis besar anatomi sistem pernafasan terdiri atas a. Cavum nasi Cavum nasi
adalah rongga yang dimulai pada nostril (apertura nasalis anterior=nares anterior)
dan berakhir pada nares posterior (choanae). Bagian ini kemudian dibagi menjadi dua
oleh septum nasi dan linea mediana. 1. Septum nasi Merupakan dinding medial dari
cavum nasi yang dibentuk oleh vomer dibagian postero-inferior dan lamina
perpendicularis ossis ethmoidalis dibagian postero-superior dan cartilago septalis
yang berada di bagian anterior kedua tulang tersebut. Vascularisasi dari septum
nasi -

Ramus sphenopalatinus yang dipercabangkan oleh a. Maxillaris. Ramus ethmoidalis

anterior dan ramus ethmoidalis posterior yang dipercabangkan oleh a.
Ophtalmica.

Ramus labialis superior yang dipercabangkan oleh a. Facialis. Ramus ascendens dari
a. Palatina major.

Nantinya arteri ini akan membentuk plexus kiesselbach, tempat sering terjadinya
epistaxis dan tempat ini disebut area dari little.
2. Dinding Lateral Dibetuk oleh processus frontalis ossis maxillae dan os nasale di
bagian paling anterior, facies medialis ossis maxillae dan lamina perpendicularis
ossis palatini yang berada dibagian dorso-caudal. Pada dinding ini terdapat conchae
nasalis superior terdapat meatus nasi superior, disebelah caudal concha nasalis
media terdapat meatus nasi medius, dan meatus nasi inferior disebalah caudal concha
nasalis inferior. Dinding ini dilapisi kulit dengan rambut-rambut yang keras dan
tegak, yang dinamakan vibrissae. Vibrissae ini bertumbuh ke arah lumen dan
berfungsi sebagai saringan udara. b. Nasopharynx Terletak di belakang cavum nasi
dan cranialis dari palatum molle. Bagian ini hanya dilalui oleh aliran udara
respirasi. c. Larynx Organ yang dilewati oleh udara respirasi dan mengalami
modifikasi untuk dapat menghasilkan suara. Dibentuk oleh cartilago, ligamentum,
otot, dan membrana mucosa. Terletak di sebelah ventral pharynx, berhadapan dengan
vertebra cervicalis 3-6. Cartilago yang terdapat di larynx yaitu : 1. Cartilago
laryngis Dibentuk oleh 3 buah cartilago yang tunggal, yaitu cartilago thyroidea dan
cartilago epiglottica, dan cartilago cricoidea, dan 3 pasang cartilago yang terdiri
atas cartilago arytenoidea, cartilago corniculata serta cartilago cuneiforma. 2.
Cartilago thyreoidea Terdiri dari dua lembaran cartilago yang berbentuk segiempat
dan bersatu dibagian anterior membentuk sudut, kecuali dibagian cranialis dimana
terbentuk celah berbentuk huruf V yang dinamakan incisura thyreoidea. Pada usia
dewasa sudut ini lebih besar pada pria dibanding wanita yang biasa dikenal dengan
adams apple 3. Cartilago cricoidea Berbentuk cincin dan terdiri atas dua bagian,
bagian dorsal lebar berbentuk segiempat, disebut lamina cartilaginis cricoidea, dan
bagian anterior disebut arcus dengan tepi caudalnya letak horizontal dan tepi
cranialnya yang terletak oblique. 4. Cartilago arytaenoidea Berbentuk piramid yang
terletak pada tepi superior lamina cartilaginis cricoidea. 5. Cartilago epiglottica
Berbentuk tipis seperti daun, menonjol dan berada disebelah dorsal dari lingua dan
corpus ossis hyoidei. Ujung caudal bantuknya lancip dan dihubungkan oleh ligamentum
thyroepiglotticum pada angulus antara lamina cartilaginis thyreoideae di sebelah
caudal incisura thyreoidea. 6. Cartilago corniculata dan cartilago cuneiforme
Cartilago corniculata mempunyai bentuk conus, kecil, dan berada pada ujung
posterior plica aryepiglottica, yaitu pada apex cartilago arytaenoidea. d. Trachea
dan bronkus Trachea Trachea adalah suatu pipa yang dibentuk dari cartilago dan
jaringan ikat yang dimulai dari tepi caudal larynx, yaitu dari tepi caudal
cartilago cricoidea setinggi vertebra cervicalis VI sampai setinggi cranial
vertebra thoracalis V, dan disini terbentuk bifurcatio menjadi bronchus dexter dan
sinister. Disepanjang perjalanannya trachea berada di sebelah ventral oesophagus
dan nervus recurrens sinister diapit oleh trachea dan oesophagus. Bronchus Bronchus
dexter mempunyai bentuk yang lebih besar, lebih pendekdan lebih vertikal daripada
broncus sinister. Letaknya lebih vertikal oleh karena desakan dari arcus aortae
pada ujung caudal trakea ke arah kanan, sehingga menyebabkan mudahnya benda-benda
asing masuk kedalam hilus pulmo dexter. Bronchus ini bercabang tiga (bronchus
secunder), masing-masing menuju ke lobus superior, lobus medius, dan lobus
inferior. Broncus pulmonalis disebut bronchus eparterialis. Cabang bronchus yang
menuju ke lobus medius dan lobus inferior berada disebelah caudal arteri pulmonalis
disebut bronchus

hyparterialis. Yang nantinya akan mempercabangkan bronchus tertiar yang menuju ke

segmen pulmo.
Bronchus sinister mempunyai diameter yang lebih kecil, tetapi bentuknya lebih
panjang dari pada bronchus dexter. Berada di sebelah caudal arcus aortae menyilang
disebelah caudal arcus aortae, menyilang disebelah ventral oesophagus, ductus
thoracicus dan aorta thoracalis. e. Pulmo Merupakan parenkim yang berada bersama-
sama dengan bronchus dan percabangan-percabangannya. Dibungkus oleh pleura,
mengikuti gerakan dinding thorax pada waktu inspirasi dan ekspirasi. Bentuknya
dipengaruhi oleh organ-organ yang ada disekitarnya. Berbentuk conus dengan bagian-
bagian sebagai berikut : 1. Apex 2. Basis 3. Facies costalis 4. Facies
mediastinalis
5. Margo anterior 6. Margo inferior 7. Margo pulmonis f. Pleura Pleura adalah suatu
membran serosa yang membungkus pulmo. Terdiri atas pleura visceralis dan pleura
parietalis. Diantara kedua lapisan ini terdapat cavu yang dinamakan cavum pleura,
yang memungkinkan pulmo bergerak sewaktu respirasi. Didalam cavum terdapat cairan
serous yang membuat permukaan kesua lapisan menjadi licin sehingga mencegah
terjadinya gesekan. Pleura parietalis terdiri atas 1. Pleura costalis, melapisi
costa 2. Pleura mediastinalis, berbatasan dengan mediastinum 3. Pleura
diaphragmatica, melapisi diaphragma thoracis 4. Cupula pleurae, menonjol melewati
apertura thoracalis superior. Fisiologi Terdapat dua proses respirasi dalam tubuh
yaitu respirasi eksternal dan respirasi internal. 1. Respirasi eksternal Yaitu
pertukaran gas antara O2 dan CO2 antara atmosfer dan sel tubuh. 2. Respirasi
internal Yaitu pertukaran O2 dan CO2 antara paru ke sel tubuh (mitokondria) untuk
metabolisme tubuh. Pertukaran gas memerlukan 4 proses penting yaitu : 1. Ventilasi
Ventilasi adalah proses dimana udara masuk ke lingkungan pernafasan (paru) dan
menghembuskan keluar. Ventilasi terdiri dari a. Inhalasi/inspirasi b.
Ekshalasi/ekspirasi 2. Difusi Difusi adalah O2 yang ada di dalam paru masuk ke
dalam pembuluh darah kapieler yang ada disekitar paru, dan CO2 yang ada dalam
kapiler paru dimasukkan kedalam paru. 3. Transportasi gas (perfusi) Transportasi
gas adalah O2 yang ada di pembuluh darah paru-paru dibawah ke pembuluh darah
sehingga O2 dapat sampai ke sel, dan sebaliknya. 4. Regulasi : masuknya udara dari
luar ke paru-paru. : udara yang ada di paru-paru dikeluarkan.
Pengaturan yang diperankan oleh sistem saraf dan sistem hormon. Terdapat tiga jenis
pusat kontro yaitu: a. Pusat kontrol pernafasan Batang otak (pons/medulla
oblongata) yang berfungsi sebagai pernafasan spontan. Pons yang terdiri atas 2
yaitu Apneustic central : menstimulasi neuron inspirasi di medulla oblongata
Pneumotaxic center : bekerja melalui mekanisme penghambatan inspirasi. Korteks yang
berfungsi sebagai pernafasan volunter (disadari) misalnya menyanyi dan berbicara.
N. Frenikus yang menginnervasi diaphragma N. Intercostalis yang menginnervasi
muskulus intercostalis dan muskulus abdominalis N. Acsesorius yang menginnervasi
muskulus sternokleidomastoideus N. Servikalis inferior yang menginnervasi muskulus
skaleneus Kemoreseptor sentral pada permukaan ventral medulla oblongata merespon
dengan cepat setiap peningkatan konsentrasi CO2 atau peningkatan konsentrasi ion H+
dengan meningkatkan ventilasi. Kemoreseptor perifer (pada bifurcatio arteri karotis
dan sepanjang arkus aorta diaktifkan oleh hipoksia CO2 dan H+. Histologi Udara yang
masuk ke paru-paru mula-mula melewati bagian atap atau superior rongga hidung. Di
atap hidung terdapat epitel khusus yaitu epitel olfaktorius yang mendeteksi dan
meneruskan bau-bauan. Pada epitel ini terdapat tiga jenis sel : sel penyokong atau
sustentakuler, sel basal, dan sel olfaktorius . Di bawah epitel di jaringan ikat
terdapat kelenjar olfaktorius serosa. Bagian konduksi sistem pernafasan Pada bagian
konduksi sistem pernafasan terdiri atas rongga hidung, faring, laring, trakea,
bronkus terminalis. Agar saluran nafas besar selalu terbuka maka, saluran ini di
tunjang tulang rawan hialin(cartilago hyalina). Trakea sendiri dilingkari oleh
cartilago hyalin berbentuk C yang tidak utuh. Serat elastik dan otot polos yang
disebut otot trakealis yang menghubungkan ruang diantara ujung-ujung tulang rawan.
Pada trakea terdapat berbagai jenis sel yaitu sel torak bersilia, sel goblet
(produksi mukus), sel basal (aktif berdifferensiasi), sel sikat/brush cell, dan sel
bergranula kecil. b. Efektor pernafasan

c. Sensor pernafasan
Kemudian bercabang 2 menjadi bronkus yang masuk ke dalam paru-paru maka cincin
tulang rawan hialin diganti oleh lempeng tulang rawang hialin tidak beraturan yang
mengelilingi bronkus. Sewaktu bronkus terus bercabang dan berkurang ukurannya
jumlah dan ukuran lempengan ini ikut berkurang. Seperti halnya pada bagian akhir
konduksi bronkiolus terminalis. Bronkiolus yang lebih besar dilapisi oleh epitel
bertingkat semu bersilia, sering berkurangnya ukuran epitel ini menjadi epitel
selapis bersilia. Sedangkan bronkiolus yang lebih kecil hanya dilapisi oleh epitel
selapis kuboid. pada bronkiolus terminalis juga terdapat sel clara (sekresi
surfaktan) sebagai pengganti dari sel goblet. Bagian respiratorik sistem pernafasan
Tempat ini dimulai pada tempat berlangsungnya pertukaran gas yang dimulai oleh
bronkiolus respiratorius yang ditandai dengan adanya kantong-kantong udara
berdinding tipis yaitu alveoli. Respirasi hanya dapat berlangsung pada alveoli,
selain itu struktur intrapulmonal lainnya tempat berlangsungnya respirasi adalah
duktus alveolaris, dan saccus alveolaris. Selain itu juga terdapat sel-sel dalam
alveolus. Sel yang paling banyak adalah sel alveolus gepeng atau penumosit tipe 1,
diantaranya terselip sel-sel pneumocyte 2. Makrofag juga ditemukan di dinding
alveoli yang disebut macrophagocytus alveolaris, sedangkan pada alveoli disebut sel
debu.
2. Patomekanisme gejala pada kasus Batuk Impuls aferen (N vagus M. Oblongata)

Benda asing pada jalan napas

Menimbulkan refleks batuk

2,5 udara di inspirasi cepat

Epiglotis menutup

Tekanan intratoraks & paru meningkat

Otot abdomen dan otot ekspirasi berkontraksi

Pita suara membuka, udara bertekanan tinggi dalam paru meledak keluar

Kompresi kuat paru bronkus dan trakea kolaps

Udara tsb mengalir cepat membawa benda asing dari bronkus dan trakea

Batuk Berdahak
Infeksi/iritasi sal. Napas Hipersekresi mukus, hipertrofi kelenjar submukosa
Sekresi sel goblet meningkat

Rangsangan batuk aktif

Jalan napas hiperaktif

Produksi mukus berlebihan

Batuk berdahak
Demam
Pirogen eksogen yaitu lipopolisakarida, peptidoglikan dan teichoic acid Makrofag,
monosit, limfosit IL1, IL6, TNF , IFN

Prostaglandin (PGE2)

As. Arachidonat dari membran fosfolipid oleh siklooksigenasi

Hipothalamus dan fosfolipase A2

Peningkatan setting termostat di hipothalamus

Peningkatan konsentrasi dan produksi panas

Refleks vasokonstriksi PD kulit dan pelepasan epinefrin olah PD

Peningkatan metabolisme tubuh dan tonus otot

Sakit kepala

Obstruksi Sal. Napas akibat produksi mukus berlebihan dah hipertrofi submukosa O2
Vasodilatasi (Kompensasi Pem. Darah u/ meningkatkan distribusi o2 ke otak O2
(Kompensasi gagal) SAKIT KEPALA
Anorexia dan Diare
Peningkatan sekresi mukus krn infeksi/iritasi sal napas

Bakteri masuk ke sal GI

Terganggunya sinyal jangka pendek, ( hormon usus & sinyal neural dari pusat otak x
mengatur regulasi tahapan awal dan akhir makan) yang diinduksi oleh sitokin (IFN ,
IL 6, IL 10) sebagai pertahanan terhadap infeksi bakteri

Mengaktivasi peningkatan daya dorong pada kontraksi otot

me waktu kontak antara permukaan abs. usus dan cairan luminal

ANOREKSIA

DIARE

Myalgia

O2 menurun di dalam tubuh

Respirasi aerob

Respirasi anaerob

Berefek meningkatk an As. laktat

Tertimbun di otot

Myalgia

3. Etiologi penyakit yang menyebabkan batuk

BATUK AKUT
Trakeitis, virus/bakterial Bronkitis, virus/bakterial Bronkiolitis,
virus/bakterial Asma Edema paru Emboli paru Whooping cough Aspirasi Benda
asing Permulaan batuk kronik

BATUK KRONIK
Bronkitis kronik Asma Karsinoma TB paru Bronkiektasis Benda asing
Tumor jinak Lesi mediastinum
4. DD dan DS Pneumonia Laki-laki umur 25 thn Batuk berdahak mukoid kadang kuning
Demam hilang timbul + +
+

Bronkitis + + + + + + + + + +

TB Paru + + + + + + + + + + + +

+ +

selama 10 hari Sakit kepala pagi hari Myalgia anorexia Kadang diare Suhu 38,50C
Denyut nadi 100x/menit Pernafasan 20x/menit Riwayat sakit batuk dan pilek
sebelumnya Riwayat minum anti tusif dan anti biotik 5. Hubungan riwayat penyakit
dahulu dan sekarang Hubungan riwayat penyakit dahulu dan sekarang berdasarkan
skenario ada 2 yaitu a. Kemungkinan pertama, penyakit yang sekarang merupakan
perjalanan dari penyakit terdahulu yang semakin memburuk akibat tidak mendapatkan
terapi yang adekuat. b. Kemungkinan kedua, penyakit yang sekarang tidak ada
hubungannya dengan penyakit terdahulu. Namun penyakit terdahulu merupakan faktor
predisposisi timbulnya penyakit yang sekarang. Pneumonia Defenisi Pneumonia
merupakan radang paru yang disebabkan mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, dan
parasit). Proses peradangan akan menyebabkan jaringan paru berupa alveoli dapat
dipenuhi cariran atau nanah. Akibatnya keampuan paru sebagai tempat pertukaran gas
(terutama oksigen akan terganggu). Kekurangan oksigen dalam sel-sel +

+ + + + + +
tubuh akan mengganggu proses metabolisme tubuh. Bila pneumonia tidak ditangani
dengan baik, maka proses peradangan akan terus berlanjut dan menimbulkan berbagai
komplikasi. Etiologi Penyebab pneumonia bermacam-maca yaitu bakteri, virus, fungi,
alergi, aspirasi, hypostatic pneumonia. Pneumonia bakteri dapat disebabkan oleh
pneumococcus, staphylococcus, H.influeza, mycobacterium tuberculosis,

klebsiella dan E,coli.

Patofisiologi a. Virus
Virus masuk ke paru-paru melalui inhalasi Menyerang jln nafas dan alveoli

Apoptosis sel

Sitokin teraktivasi

Fungsi organ terganggu

Virus lain menyerang sistem lain

pengangkutan O2 ke darah terhambat

cairan masuk memnuhi alveoli

Bakteri lain menyerang

Pneumonia bakteri

Jadi dapat pula dikatakan bahwa pneumonia virus komplikasinya merupakan pneumonia
bakteri.
b. Bakteri
Masuk ke alveoli Bakteri inhalasi Menginvasi ruangan di antara sel dan alveoli
melalui rongga penghubung Neutrophil Membunuh dan melepaskan sitokine Demam
mengigil dan mual Mengisi alveoli Transpor O2 menurun Bakteri ke aliran darah Ke
cavitas pleura Syok septik Empyema

c. Jamur Mikroorganisme ini tidak spesifik menyebabkan pneumonia. Jamur dapat

menyerang jika sebelumnya pasien sendiri sudah terpapar penyakit yang menyebabkan
sistem imun menurun misalnya saja AIDS, obat-obatan imunosupesif. d. Parasit
Parasit masuk melalui kulit/ditelan

Aliran darah

Respon imun

Gangguan transportasi O2

Pneumoniae

Paru- paru

Eosinophil meningkat

Pneumonia esosinophil

Pneumonia eosinophil

Proses peradangan pneumoniae

Bakteri masuk & menyebar ke jar. alveolar Stadium Kongesti Reaksi radang akut pd
bronchus terminalis Kongesti neutrofil di kapiler
Hepatisasi Merah

Akumulasi masif dlm ruang alveolar (limfosit & makrofag) Eritrosit keluar dr
kapiler yg meregang

Hepatisasi Kelabu

Akumulasi fibrin disertai penghancuran leukosit & eritrosit Reabsorpsi eksudate

Jar. paru kembali normal

Resolusi (8-10 hr)

Manifestasi Klinis Secara anatomik pneumonia terbagi menjadi dua yaitu : 1.

Pneumonia lobaris Merupakan penyakit primer, kebanyakan menyerang anak besar
(biasanya sesudah berumur 3 tahun). Anak tampak sakit berat, demam tinggi,
pergerakan dada pada sisi yang sakit nampak lambat, pekak relatif pada perkusi.
Gambaran radiologi terlihat jlas infiltrat yang jelas. Pada penyembuhan demam
menurun secara tiba-tiba (krisis) dalam 5-9 hari. 2. Bronchopneumonia Biasanya
merupakan penyakit sekunder, timbul setelah menderita penyakit lain. Kebanyakan
menyerang bayi dan anak kecil. Keadaan umum tidak terlalu terganggu (bila belum
sesak), demam tidak terlalu tinggi (demam intermitten). Tidak ditemukan pekak
relatif pada perkusi, pada foto thoraks tidak tampak bayangan infiltrate (bila ada
tersebar kecil). Untuk gambaran pneumonia bakteri akut ditandai oleh : 1. Demam dan
mengigil dikeluarkan dari paru-paru) 3. Sakit dada terutama saat batuk atau saat
menarik nafas yang dalam 4. Bernafas dengan cepat dan pendek, serta hilang selera
makan 5. Muka kelihatan merah 2. Batuk yang mengeluarkan dahak yang berwarna kuning
hijau atau mungkin mengandung darah (mukus
Faktor resiko 1. Umur > 65 tahun 2. Tinggal di pantai jompo 3. Alkoholismus 4.
Malnutrisi 5. Merokok 6. Aspirasi 7. COPD, kardiovaskular, diabetes melitus,
neurologis 8. Infeksi saluran pernafasan akut Pemeriksaan Penunjang Dalam
menegakkan diagnosis selain klinis, pemeriksaan yang mendukung diagnosis adalah a.
Chest X Ray Pemeriksaan ini menunjukkan kelainan sebelum dapat ditemukan secara
fisis. Pada bronkopneumonia terdapat bercak-bercak infiltrat satu atau bebrapa
lobus paru. Foto rontgen juga menunjukkan komplikasi seperti pleuritis,
atelektasis, abses paru, pneumatokel, pneumothoraks, pneumomediastinum atau
perikarditis. b. Pemeriksaan Laboratorium Pada pneumonia pneumococcus tes darah
menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 sampai 40.000/mm3 dengan pergeseran ke
kiri. Kumam penyebab dapat dikultur dari swab tenggorokan dan 30% bisa dari darah.
Urin biasanya berwarna lebih tua, mungkin diakibatkan karena terdapatnya albumin
ringan karena suhu naik. Pneumonia pneumokokkus tidak dapat dibedakan dengan
bakteri lain selain pemeriksaan mikrobiologi. Langkah-langkah diagnostik Ditegakkan
berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik yang sesuai dengan gejala dan
tanda yang dikemukakan pasien disertai pemriksaan penunjang. Diagnosis berdasarkan
etiologi dapat dilakukan berdasarkan pemeriksaan mikrobiologi dan/atau serologi.
Berdasarkan berat ringannya pneumonia dibedakan menjadi : 1. Pneumonia sangat berat
: bila ada sianosis sentral dan tidak sanggup minum, harus dirawat di RS dan diberi
antibiotik. 2. Pneumonia berat : bila ada retraksi tanpa sianosis dan masih sanggup
minum harus dirawat di RS dan diberi antibiotik
3. Pneumonia : bila ada retraksi, tetapi nafas cepat >60x/menit pada bayi <2 bln
>50x/menit pada bayi 2-12 bln >40x/menit pada bayi 1-5 thn Tidak perlu dirawat
cukup beri antibiotik oral 4. Bukan pneumonia : hanya batuk tanpa tanda dan gejala
seperti di atas, tidak perlu dirawat, tidak perlu antibiotik. Bayi dibawah 2 bulan
harus dirawat karena perjalanan penyakit lebih bervariasi, komplikasi dan kematian
sering terjadi. Pemeriksaan Fisis Pneumonia lobaris : 1. Inspeksi : frekuensi
pernafasan >40x/menit, pernafasan cuping hidung, sianosis, paru yang sakit
pergerakannya lambat, gembung. 2. Palpasi : fokal fremitus sisi sakit>keras 3.
Perkusi : sisi sakit pekak relatif 4. Auskultasi : sisi sakit BP menurun, BT ronki
nyaring 1 lobus Bronkkopneumonia 1. Inspeksi : sakit sedang, retraksi frekuensi
pernafasan > 50x/menit 2. Palpasi : 3. Perkusi : sonor 4. Auskultasi : ronki
nyaring diffus satu/ke 2 paru Penatalaksanaan Untuk mengurangi resiko resistensi
mikroorganisme terhadap obat sebaiknya pengobatannya dilakukan sesuai etiologi,
tetapi karena memakan waktu maka hanya dapat diberikan dengan pengobatan
polifragmasi. Penisilin 50.000 IU/kgBB/hari dan ditambahkan dengan kloramfenikol
50-75 mg/kgBB/hari atau diberikan antibiotik spektrum luas seperti ampisilin.
Pengobatan diteruskan sampai anak bebas panas selama 4-5 hari. Anak yang sesak
nafas memrlukan cairan intravena dan dan oksigen. Jenis cairan yang digunakan
adalah campuran glukosa 5% dan NaCl 0,9% dalam perbandingan 3:1 ditambah larutan
KCl 10 mEq/500 mL botol infuse. Banyaknya cairan yang diperlukan sebaiknya dihitung
dnegan menggunakan rumus darrow. Karena kebanyakan penderita menderita asidosis
metabolik akibat kurang makan dan hipoksia, dapat diberikan dengan melakukan
koreksi perhitungan basa sebanyak -5 mEq.
Pencegahaan 1. Menghindari paparan asap rokok dan polusi udara 2. Menghindari
kelahiran yang menyebabkan fetal distress 3. Melakukan pemberian ASI 4. Hindarkan
bayi/anak kecil dari keramaian umum terutama kontak dengan penderita ISPA 5.
Membatasi penularan nasokomial dengan cara membiasakan diri cuci tangan, penggunaan
sarung tangan atau masker, dan isolasi penderita 6. Pemberian vaksin Untuk RSV
(Respiratory sytical virus) dapat diberikan imunisasi dengan glikoprotein permukaan
F dan G RSV yang sudah dimurnikam. Vaksin yang disebabkan oleh H. Influenza dapat
diberikan vaksin Hib. Dan untuk sterptococcus pneumoniae dapat diberikan vaksin
pneumococcal hepravalen. Pemberian vaksin ini direkomendasikan untuk anak-anak >2
tahun dan pada orang dewasa resiko tinggi seperti kardiovaskular, hodkin disease,
asplenia, serta kondisi-kondisi yang dihubungkan dengan penggunaan imunosupresi.
Komplikasi Dengan penggunaan antibiotik komplikasi tidak pernah ditemui. Komplikasi
yang mungkin terjadi ialah empiema, otitis media akut. Komplikasi lain seperti
meningitis, perikarditis, osteomielitis, peritonitis lebih jarang dilihat.
Prognosis Dengan memberikan antibiotika yang tepat dan adekuat mortalitas dapat
diturunkan sampai kurang 1%. Anak yang menderita MEP dan terlambat ditangani
menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi. TB Paru Defenisi Tuberkulosis paru adalah
penyakit radang parenkim paru karena infeksi kuman mycobacterium tuberculosis .
tuberkulosis paru termasuk suatu pneumonia, yaitu pneumonia yang disebabkan oleh
M.tuberculosis. tuberkulosis paru mencakup 80% dari seluruh kejadian penyakit
tuberkulosis, sedangkan 20% merupakan tuberkulosis ekstrapulmonal. Diperkirakan
bahwa sepertiga penduduk dunia pernah terinfeksi M. Tuberculosis.
Etiologi

Mycobacterium tuberculosis merupakan jenis kuman berbentuk batang berukuran panjang

1-4 mm dengan
tebal 0,3-0,6 mm. Sebagian besar komponen m. Tuberculosis adalah berupa lemak/lipid
sehingga kuman mampu tahan asam serta sanga tahan terhadap zat kimia dan faktor
fisik. Mikroorganisme ini bersifat aerob yakni menyukai daerah yang banyak oksigen.
Oleh karena itu, mycobacterium tuberculosis senang tinggal di apeks paru yang
memiliki kandungan oksigen yang tinggi. Patofisiologi TB paru primer kebanyakan
terjadi pada anak-anak
Droplet nuklei Kuman masuk

Aktifasi neutrofil dan makrofag

Keluar

Tinggal dalam sitoplasma makrofag

Menyerang organ tubuh yg lain

Fokus ghon

Limfangitis local

Limfadenitis regional

Ranke (3-8 mgg)

TB post primer biasanya menyerang pada orang dewasa yang sebelumnya sudah pernah
terpapar TB primer sebelumnya
Imunitas tubuh menurun Invasi ke parenkim paru

Dormant

Sarang dini

Direabsorpsi sembuh

Sembuh dg jar. fibrosis

Granuloma

Granuloma

Jar. ikat seketika hancur

Nekrosis

Jar. keju

Di batukan

Cavitas
Cavitas

Meluas

Tuberkuloma

Sarang pneumonia

Memadat mengapur

Cair

Bersih sembuh Stelatte shape Cavitas yg terbungkus

Sembuh

Cavitas lagi

Komplikasi

Mycetoma

Manifestasi Klinis Gejala Respiratorik : a. Batuk > 3 mgg b. Batuk darah c. Nyeri
dada d. Sesak nafas Gejala sistemik : a. Demam b. Anoreksia c. Malaise d. Berat
badan menurun e. Keringat malam Faktor resiko 1. Umur Laki-laki memiliki potensi 2x
lipat dibanding wanita 3. Tingkat pendidikan 4. Pekerjaan 5. Kebiasaan merokok 2.
Jenis kelamin
6. Kepadatan hunian kamar tidur 7. Ventilasi Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan
bakteriologis Pemeriksaan ini bertujuan untuk menemukan kuman TB untuk menentukan
diagnosis. Bahan pemeriksaan ini berasal dari sputum, cairan pleura, bilasan
bonkus, CSF, kurasan bronkoalveoloar, urin, feses, dan jaringan biopsi. 2.
Pemeriksaan radiologis Pemeriksaan ini dilakukan atas indikasi foto apikolordotik,
obliq, dan CT scan. Tuberkulosis memberikan gambar bermacam-macam pada foto
thoraks. Gambaran yang dapat ditemukan yaitu : a. bayangan lesi di lapangan atas
paru atau segmen apikal lobus bawah b. bayangan berawan atau bercak c. adanya
kavitas tunggal atau ganda d. bayangan bercak milier e. bayangan efusi pleura,
umumnya unilateral f. destroyed lobe sampai destroyed lung g. kalsifikasi h.
schwarte 3. Pemeriksaan khusus Saat ini telah ditemukan beberapa teknik baru untuk
mendeteksi Tb yaitu : a. BACTEC : dengan metode radiometrik, dimana CO2 yang
dihasilkan dari metablisme asam lemak M. Teuberculosis dideteksi growth indexnya.
b. Polymerase chain reactin (PCR) dengan cara mendeteksi DNA dari M.tuberculosis
hanya saja masalah teknik dalam pemeriksaan ini adalah kemungkinan kontaminasi. c.
Pemeriksaan serologi seperti ELISA, ICT, dan Mycodot. Langkah-langkah diagnosis
Lakukan anamnesis dengan menanyakan pertanyaan sebagai berikut : 1. Riwayat
penyakit yang sama dengan anggota keluarga 2. Riwayat frekuensi penggunaan bat,
apakah diminum secara teratur atau tidak 3. Riwayat kontak dengan pasien yang
terinfeksi 4. Ada tidakanya bunyi ronki pada pemeriksaan auskultasi
5. Ada tidaknya keringat malam hari, penurunan berat badan, serta batuk darah untuk
mengetahui tandatanda TB secara pasti. 6. Riwayat merokok

Penatalaksanaan Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi dua fase yaitu fase intensif
(2-3 bulan) dan fase lanjutan (4-7 bulan). Obat yang digunakan yaitu obat utama dan
obat tambahan. Jenis obat yang digunakan sesuai rekomendasi WHO yaitu rifampisin
(R), isoniazid (H), pirampizin (z), sterptomisin (s), etambutol (e). Treatment
Category 1 Kasus baru BTA + Sputum tetapi kerusakan parenkim yang luas 2
HRZE/4H3R3 /4HR /6HE Pasien Obat TB
Ekstrapulmonary Tb yang berat 2 BTA + dg riwayat pengobatan Kambuh Gagal pengobatan
Pengobatan tidak sesuai 3 Kasus baru BTA Kasus baru berat dg TB ekstrapulmoner 4
Pencegahan 1. Pemeriksaan kontak, yaitu pemeriksaan terhadap individu yang bergaul
erat dengan penderita tuberkulosis BTA +. 2. Mass chest X ray yaitu pemeriksaan
massal terhadap kelompok-kelompok populasi tertentu. 3. Vaksinasi BCG Bronkhitis
Definisi Peradangan pada saluran pernafasan broncial atau bronki. Peradangan
tersebut disebabkan oleh virus, bakteri, proses peradangan pada bronkus dengan
manifestasi utama berupa batuk, yang dapat berlangsung akut maupun kronik. Proses
ini disebabkan karena perluasan dari proses penyakit yang terjadi dari saluran
nafas atas maupun bawah. Bronkitis akut adalah batuk dan kadang-kadang produksi
dahak tidak lebih dari tiga minggu, peradangan akut pada bronkus dan cabang-
cabangnya, yang mengakibatkan terjadinya edema dan pembentukan mukus. Walaupun
diagnosis bronkitis sering merupakan diagnosis yang sering dibuat, pada anak
keadaan ini agaknya bukan merupakan suatu penyakit tersendiri tetapi merupakan
akibat dari beberapa keadaan lain pada saluran napas atas dan bawah. Manifefstasi
klinis biasanya terjadi akut mengikuti suatu infeksi saluran napas atas. Bronkitis
kronis adalah batuk disertai sputum setiap hari selama setidaknya 3 bulan dalam
setahun selama paling sedikit 2 tahun berturut-turut. Infeksi saluran nafas
merupakan masalah klinis yang sering dijumpai pada penderita bronkitis kronik yang
dapat memperberat penyakitnya. Eksaserbasi infeksi akut akanbronkitis kronik yang
dapat memperberat penyakitnya. Eksaserbasi infeksi akut Kronik BTA tetap + meskipun
dg pengobatan 2RHZ/4R3H3 /5 4HR /6 6HE Rujuk ke dokter spesialis 2 RHZES + 1
RHZE/5R3H3E3 /5RHE
akan mempercepat kerusakan yang telah terjadi, disamping itu kuman yang menyebabkan
eksaserbasi juga berpengaruh terhadap mortalitas dan morbiditas penyakit ini.
Semakin sering terjadi eksaserbai, maka mortalitas juga akan dan morbiditas
penyakit ini. Semakin sering terjadi eksaserbasi, maka mortalitas juga akan semakin
meningkat. Etiologi Bronchitis biasanya lebih sering disebabkan oleh virus seperti
rhinovirus, Respiratory Syncitial Virus (RSV),

virus influenza, virus parainfluenza, dan Coxsackie virus. Bronchitis adalah suatu
peradangan pada bronchus
yang disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme baik virus, bakteri, maupun
parasit. Sedangkan pada bronchitis kronik dan batuk berulang adalah sebagai berikut
: 1. Spesifik a. Asma b. Infeksi kronik saluran napas bagian atas (misalnya
sinobronchitis). c. Infeksi, misalnya bertambahnya kontak dengan virus, infeksi
mycoplasma, chlamydia, pertusis, tuberkulosis, fungi/jamur. d. Penyakit paru yang
telah ada misalnya bronchiectasis. e. Sindrom aspirasi. f. Penekanan pada saluran
napas g. Benda asing h. Kelainan jantung bawaan i. Kelainan sillia primer j.
Defisiensi imunologis k. Kekurangan anfa-1-antitripsin l. Fibrosis kistik m. Psikis
2. Non spesifik a. Asap rokok b. Polusi udara Patofisiologi
Asap iritasi jalan nafas

Sel goblet jmlx meningktat, F. silia menurun

Bronchiolus Hipersek menyumbat & resi menyempit mukus

alveoli yg berdekat an dg bronciol us rusak

Fibrosis Rentan inf. Kerusakan paru Empise ma Broncie ctasis

Manifestasi Klinik Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin adalah
tanda dini dari bronchitis kronis. Batuk mungkin dapat diperburuk oleh cuaca yang
dingin, lembab, dan iritan paru. Pasien biasanya mempunyai riwayat merokok dan
sering mengalami infeksi pernapasan (Smeltzer & Bare, 2001). Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan radiologi Ada hal yang perlu diperhatikan yaitu adanya tubular
shadow berupa bayangan garis-garis yang paralel keluar dari hilus menuju apeks paru
dan corakan paru yang bertambah. 2. Pemeriksaan fungsi paru Terdapat VEP1 dan KV
yang menurun, VR yang bertambah dan KTP yang normal. Sedang KRF sedikit naik atau
normal. Diagnosis ini dapat ditegakkan dengan spirometri, yang menunjukkan (VEP)
volume ekspirasi paksa dalam 1 detik < 80% dari nilai yang diperkirakan, dan rasio
VEP 1 : KVP <70% (Rubenstein, et al., 2007). 3. Pemeriksaan gas darah Penderita
bronkitis kronik tidak dapat mempertahankan ventilasi dengan baik sehingga PaCO2
naik dan PO2 turun, saturasi hemoglobin menurun dan timbul sianosis, terjadi juga
vasokonstriksi pembuluh darah paru dan penambahan eritropoeisis. 4. Pemeriksaan EKG
Pemeriksaan ini mencatat ada tidaknya serta perkembangan kor pulmonal (hipertrofi
atrium dan ventrikel kanan) (Rubenstein, et al., 2007). 5. Pemeriksaan laboratorium
darah : hitung sel darah putih. Langkah diagnostik 1. Anamnesis Riwayat penyakit
yang ditandai tiga gejala klinis utama (batuk, sputum, sesak) dan faktor-faktor
penyebabnya. 2. Pemeriksaan fisik a. Bila ada keluhan sesak, akan terdengar ronki
pada waktu ekspirasi maupun inspirasi disertai bising mengi. b. Pasien biasanya
tampak kurus dengan barrel-shape chest (diameter anteroposterior dada meningkat).
c. Perkusi dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih rendah,
pekak jantung berkurang. d. Pada pembesaran jantung kanan, akan terlihat pulsasi di
dada kiri bawah di pinggir sternum. e. Pada kor pulmonal terdapat tanda-tanda payah
jantung kanan dengan peninggian tekanan vena, hepatomegali, refluks hepato jugular
dan edema kaki. Penatalaksanaan 1. Terapi eksaserbasi akut a. Antibiotik b. Terapi
oksigen ( jika terjadi kegagalan jalan nafas) c. Fisioterapi membantu pasien untuk
mengeluarkan sputum d. Bronkodilator 2. Terapi jangka panjang dan rehabilitasi.
Pencegahan Mencegah kebiasaan merokok(dikurangi),menghindari lingkungan berpolusi,
dan dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi. Komplikasi Komplikasi
bronchitis dengan kondisi kesehatan yang jelek menurut Behrman (1999), antara
lain : 1. Otitis media akut Yaitu keadaan terdapatnya cairan di dalam telinga
tengah dengan tanda dan gejala infeksi dan dapat disebabkan berbagai patogen
termasuk Sterptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae. Mikroorganisme
patogen penyebab bronkhtis menebar dan masuk ke dalam saluran telinga tengah dan
menimbulkan peradangan sehingga terjadi infeksi. 2. Sinusitis maksilaris Yaitu
radang sinus yang ada di sekitar hidung yang disebabkan oleh komplikasi peradangan
jalan nafas bagian atas dibantu oleh adanya faktor predisposisi. Infeksi pada sinus
dapat menyebabkan bronkhospasme, edema dan hipersekresi sehingga mengakibatkan
bronchitis. 3. Pneumonia Pneumonia adalah radang paru yang disebabkan oleh
bermacammacam etiologi seperti bakteri, virus, jamur, dan benda asing. Jika
bronchitis tidak ditangani dengan baik secara tuntas atau jika
daya tahan tubuh jelek, maka proses peradangan akan terus berlanjut disebut
bronchopneumoniae. Gejala yang muncul umumnya berupa nafas yang memburu atau cepat
dan sesak nafas karena paruparu mengalami peradangan. Pneumonia berat ditandai
adanya batuk atau kesukaran bernafas, sesak nafas ataupun penarik dinding dada
sebelah bawah ke dalam.