Bases de La Electrocardiografia II

ECG_2_portada 21/7/06 09:32 Pgina 1
Bases de la electrocardiografa Semiologa electrocardiogrfica II

CONSULTA DE CARDIOLOGA
Bases de la
electrocardiografa
Semiologa electrocardiogrfica II:
Patrones diagnsticos
de crecimientos, bloqueos
y preexcitacin
Antoni Bays de Luna

1900710
Curso_ECG_2.qxd 20/7/06 11:59 Pgina 2
librosmedicospdf.net
Reservados todos los derechos. Queda prohibida la reproduccin total o parcial de los contenidos
de esta publicacin por cualquier medio, incluida la traduccin, as como su tratamiento inform-
tico, sin el permiso previo y por escrito del Editor. El uso de cualquier dato o material de esta
publicacin sin autorizacin podr ser penalizado. A pesar de la recopilacin y revisin cuidado-
sa de la informacin incluida en esta publicacin, el Editor no se hace responsable de la actuali-
zacin de la informacin ni de ningn error ni omisin de los datos contenidos en esta publica-
cin. Los contenidos de esta publicacin se presentan tal como han sido escritos por sus autores,
sin ninguna garanta, incluida cualquier garanta implcita de adaptacin para fines particulares. Los
contenidos de esta publicacin deben utilizarse exclusivamente con fines informativos y de inves-
tigacin. Por el contrario, no deben usarse con fines diagnsticos ni teraputicos, ni aplicarse de
forma directa en la prctica mdica diaria o en la atencin a pacientes. Debido a la rapidez de los
avances mdicos, se recomienda verificar de manera independiente los diagnsticos. Igualmente,
en el caso de que hubiera mencin de productos o fabricantes, en ningn caso debe entenderse
como prescripcin, recomendacin o sugerencia de ninguna clase. Asimismo, el Editor no ser res-
ponsable de los daos personales ni materiales derivados de la aplicacin de mtodos, productos,
directrices, ideas o cualquier otra informacin contenida en esta publicacin. Del mismo modo, el
Editor tampoco ser responsable de las decisiones tomadas por cualquier individuo ni de las accio-
nes realizadas a partir de la informacin incluida en esta publicacin. Por ltimo, el Editor no se
har responsable en ningn caso de la prdida de beneficios ni de los daos asociados, ni siquie-
ra en el caso de haber sido informado de la posibilidad de que stos se produjesen.
2006, Prous Science, S.A.

Provenza 388, 08025 Barcelona
Dep. legal: B-15239-06

Impreso en Espaa
Bases de la
electrocardiografa
y preexcitacin
Antoni Bays de Luna

Catedrtico de Cardiologa de la Universitat Autnoma de Barcelona
y Director del Institut Catal de Cardiologia - Hospital de Sant Pau
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A
ndice
Introduccin 1
1. Criterios diagnsticos electrocardiogrficos:

concepto de sensibilidad, especificidad y valor predictivo 3
2. Alteraciones del auriculograma 7

2.1. Introduccin ................................................................................................. 7
2.2. Criterios diagnsticos ................................................................................... 8
2.2.1. Crecimiento auricular derecho ......................................................... 8
2.2.2. Crecimiento auricular izquierdo ..................................................... 11
2.2.3. Crecimiento biauricular................................................................... 12
2.2.4. Bloqueo interauricular .................................................................... 12
2.3. Implicaciones clnicas ................................................................................ 13
3. Crecimientos ventriculares 17
3.1. Introduccin ............................................................................................... 17
3.2. Criterios diagnsticos ................................................................................. 22
3.2.1. Crecimiento ventricular derecho .................................................... 22
3.2.2. Crecimiento ventricular izquierdo .................................................. 33
3.2.3. Crecimiento biventricular................................................................ 37
4. Trastornos de conduccin intraventriculares 43

4.1. Introduccin ............................................................................................... 43
4.2. Bloqueos del ventrculo derecho .............................................................. 45
4.2.1. Bloqueo de rama derecha avanzado ............................................. 45
4.2.2. Bloqueo de rama derecha de primer grado (parcial)................... 49
4.2.3. Bloqueo de rama derecha de segundo grado
(intermitente) ................................................................................... 49
4.2.4. Diagnstico diferencial ................................................................... 51
III
4.2.5. Trastornos de conduccin parcelares

del ventrculo derecho .................................................................... 51
4.3. Bloqueos del ventrculo izquierdo............................................................ 51
4.3.1. Bloqueo de rama izquierda avanzado ........................................... 51
4.3.2. Bloqueo de rama izquierda parcial (de primer grado) ................ 54
4.3.3. Bloqueo ventricular izquierdo de segundo grado 2
(intermitente) ................................................................................... 56
4.3.4. Hemibloqueos ................................................................................. 56
4.4. Bloqueos bifasciculares.............................................................................. 62
4.4.1. Bloqueo de rama derecha avanzado
ms hemibloqueo superoanterior .................................................. 62
4.4.2. Bloqueo ventricular derecho avanzado
ms hemibloqueo inferoposterior .................................................. 64
4.5. Bloqueos trifasciculares ............................................................................. 64
5. Preexcitacin ventricular 69
5.1. Preexcitacin tipo Wolff-Parkinson-White ................................................ 70
5.1.1. Criterios diagnsticos ...................................................................... 70
5.1.2. Cambios espontneos o provocados
de la morfologa anmala............................................................... 77
5.1.3. El ECG en los pacientes con ms de una va accesoria .............. 77
5.1.4. Diagnstico diferencial de la preexcitacin
tipo Wolff-Parkinson-White............................................................. 78
5.1.5. Implicaciones clnicas ..................................................................... 78
5.2. Preexcitacin tipo Lown-Ganong-Levine o PR corto............................... 81
IV
Introduccin
Vamos a exponer en este libro cules son los patrones electrocardiogrficos diag-
nsticos ms caractersticos que se presentan en caso de alteraciones de las aur-
culas, crecimiento de los ventrculos, bloqueo intraventricular y sndrome de pre-
excitacin. Utilizaremos a menudo dibujos de cmo seran las asas de P, QRS o
T en los distintos procesos o incluso en varias ocasiones, trazados vectorcardio-
grficos autnticos para comprender bien cmo a travs de la correlacin entre
asas y hemicampos se explican las formas electrocardiogrficas. De forma muy
especial comentaremos el valor real de los criterios diagnsticos electrocar-
diogrficos de acuerdo con los conceptos de sensibilidad, especificidad y valor
predictivo.
En cambio, no vamos a detallar en este libro de introduccin a los patrones elec-
trocardiogrficos de crecimientos, bloqueos y preexcitacin, los mecanismos
electrofisiolgicos de los distintos patrones electrocardiogrficos ni a comentar
ms que someramente aspectos de tipo clnico, de correlacin con otras tcnicas
y del valor pronstico de la electrocardiografa. Todo ello est descrito extensa-
mente en nuestro libro Electrocardiografa clnica (Editorial Espaxs, Barcelona
1999), y en nuestro Curso de Electrocardiografa clnica por Internet (www.cur-
soecg.com) (Prous Science, 2004). Por otra parte, recomiendo al lector la con-
sulta de otros textos de elecrocardiografa (McFarlane, 1989; Wagner, 2002;
Gertsch, 2004).
1
1. Criterios diagnsticos electrocardiogrficos:

Concepto de sensibilidad, especificidad y valor predictivo
Existen alteraciones en las cuales la electrocardiografa es la prueba de mayor ren-

dimiento diagnstico, es decir, la que nos permite definir unos criterios que nos
aseguren, ms que otros cualesquiera, si existe o no una alteracin determinada.
La electrocardiografa de superficie, por s misma, nos ofrece frecuentemente esta
garanta, como ocurre con el diagnstico de bloqueo auricular o ventricular, la
preexcitacin y muchas arritmias, o con el infarto tipo Q, sobre todo en fase
aguda y cuando realizamos electrocardiogramas (ECG) secuenciales. Otras veces
es necesario recurrir a ciertas tcnicas electrocardiolgicas o de imagen para con-
seguir esta seguridad; por ejemplo, en los crecimientos ventriculares, en algunos
casos de taquicardia con QRS ancho en los que puede ser difcil, slo con la elec-
trocardiografa de superficie, distinguir si dicha taquicardia es supraventricular
aberrante o ventricular, y lo mismo ocurre si queremos asegurar la localizacin de
una va anmala en caso de sndrome de Wolff-Parkinson-White.
En resumen, pues, podemos afirmar que la electrocardiografa puede consi-
derarse como la prueba por excelencia, es decir, el patrn de referencia
para el diagnstico de los bloqueos a nivel auricular y ventricular, la pre-
excitacin ventricular, la mayora de las arritmias cardiacas y el infarto
tipo Q (ECG secuenciales). Sin embargo, en otros casos, como por ejemplo en
los crecimientos auriculares y ventriculares, en las alteraciones de la repo-
larizacin debidas a insuficiencia coronaria crnica, en la interpretacin de
otras alteraciones de la repolarizacin o de determinadas arritmias, la electro-
cardiografa nos proporciona una informacin valiosa y puede sugerir el
diagnstico a partir de unos determinados criterios electrocardiogrficos,
pero stos tienen un potencial diagnstico menor que el de otras tcnicas
(la ecocardiografa, por ejemplo, para los crecimientos auriculares o ventricula-
res, etc.). As pues, en aquellos procesos en los cuales la electrocardiografa es
la tcnica de referencia, los criterios electrocardiogrficos que empleamos son
diagnsticos de la enfermedad (por ejemplo bloqueos), mientras que en los
dems (por ejemplo crecimientos) son slo indicativos de ella.
Por lo que respecta a los criterios de valoracin de cualquier prueba diag-
nstica, utilizados en la interpretacin electrocardiogrfica de rutina, en los casos
en que la electrocardiografa no es la tcnica de referencia para el diagnstico
3
C R I T E R I O S D I A G N S T I C O S E L E C T RO C A R D I O G R F I C O S
del proceso, por ejemplo los criterios de crecimiento auricular o ventricular, de

necrosis antigua, de taquicardia ventricular, etc., es necesario que conozcamos
cul es su valor real. Para ello es imprescindible aplicar los conceptos de
sensibilidad, especificidad y valor predictivo.
La sensibilidad de un criterio electrocardiogrfico se define como el por-
centaje de individuos con un trastorno concreto (por ejemplo hipertrofia
del ventrculo izquierdo [HVI]) que presentan un criterio electrocardio-
grfico determinado (por ejemplo R 35 mm en V5). Si todos los individuos
con la cardiopata en cuestin tienen un criterio electrocardiogrfico determi-
nado, ste tendr una sensibilidad del 100% (no habr falsos negativos).
La especificidad de un criterio electrocardiogrfico se define como el por-
centaje de individuos normales que no presentan un criterio determi-
nado, por ejemplo onda R 35 mm en V5, considerando que ste sea un cri-
terio diagnstico de crecimiento de ventrculo izquierdo. Un criterio electro-
cardiogrfico ser tanto ms especfico cuantos menos individuos normales lo
presenten. Si no lo tiene ningn individuo normal, la especificidad es del
100% (no habr falsos positivos).
Como puede apreciarse, la especificidad se determina en un grupo con-
trol (pacientes sin la alteracin a estudiar) y la sensibilidad en un grupo
con dicho trastorno. Para ello es necesario utilizar otras tcnicas de refe-
rencia (ecocardiografa u otra tcnica de imagen, como la resonancia mag-
ntica, angiografa, etc.) que nos permitan definir estos dos grupos: con el
trastorno en cuestin y sin l.
El valor predictivo representa el significado clnico de una prueba. Nos indi-
ca la probabilidad de que un resultado, tanto si es positivo como negativo,
nos sea til desde el punto de vista clnico. En resumen, nos muestra qu
porcentaje de pacientes con un signo o sntoma presenta la enferme-
dad (valor predictivo para positivos) o qu porcentaje sin el signo o
sntoma no la presenta (valor predictivo para negativos).
Con tamaos de muestra escogidos por nosotros (por ejemplo 100 enfermos con
crecimiento auricular izquierdo por ecocardiografa y 100 sin l, tal como hace-
mos normalmente para calcular la especificidad y la sensibilidad) no se puede
calcular el valor predictivo, el cual depende de la prevalencia de la afeccin en
la poblacin en estudio. En el ejemplo que vamos a exponer a continuacin se
explica cmo se calcula la sensibilidad, la especificidad y el valor predictivo, y
se pone de manifiesto la importancia que tiene para este ltimo clculo la reali-
dad epidemiolgica.
4
Para conocer el valor real de los criterios diagnsticos ECG es imprescindible

conocer su sensibilidad, especificidad y valor predictivo. Existen frmulas que
permiten realizar estos clculos. Son las siguientes:
Negativos autnticos (NA)
Especificidad de un criterio (%) especificidad =
NA + PF (positivos falsos)
Positivos autnticos (PA)

Sensibilidad de un criterio (%) sensibilidad =
PA + NF (negativos falsos)
PA
Valor predictivo para positivos (%) =
PA + PF
NA
Valor predictivo para negativos (%) =
NA + NF
Sin embargo, y con el fin de no tener que memorizar y entender mejor cmo se
obtienen lo valores de sensibilidad, especificidad y valor predictivo, creemos que
es ms conveniente explicarlo con un ejemplo, tal como haremos a continuacin
(Tabla 1).
Veamos: supongamos que queremos conocer la sensibilidad, la especificidad y
el valor predictivo del signo ECG onda P en II, III y VF y de duracin 120 ms
Tabla 1. Forma de calcular la sensibilidad, la especificidad y el valor predictivo de un criterio elec-

trocardiogrfico*.
Crecimiento
auricular
izquierdo por
ecocardiografa
S No Total
P en II, III, 2 0 2
PA 2
VF VPP = = 100 100%
PA+PF 2+0
100 y 120 ms
pacientes
valvulares Sin P en II, III, 88 10 98 NA 10
VF VPN = = 100%>10%
NA+NF 10+88
Total 90 10 100
PA 2 NA 10
Sensibilidad = 100 = 2% Especificidad = 100 = 100%
PA+NF 2+88 NA+PF 10+0
*PA: positivos autnticos; NA: negativos autnticos; PF: positivos falsos; NF: negativos falsos; VPP: valor
predictivo para positivos; VPN: valor predictivo para negativos.
5
C R I T E R I O S D I A G N S T I C O S E L E C T RO C A R D I O G R F I C O S
en pacientes valvulares, para predecir o no la presencia de crecimiento auricular

izquierdo detectado por ecocardiografa. La informacin obtenida de ambas
pruebas, la prueba problema (ECG), es decir, la presencia o no de onda
P 120 ms y en II, III, VF, y la de referencia, en este caso la evidencia o
no de crecimiento auricular izquierdo comprobada por ecocardiografa,
se coloca en una tabla de dos filas (prueba problema) y dos columnas (distribu-
cin real del proceso, en este caso crecimiento auricular izquierdo, por ecocar-
diografa) (Tabla de 2 2). En la Tabla 1 se puede ver cmo se calcula la sensi-
bilidad, la especificidad y el valor predictivo para positivos y valor predictivo
para negativos. Vamos a explicarlo: de cada 100 pacientes valvulares 90 tienen
crecimiento auricular izquierdo, y de stos slo 2 presentan una onda P en II,
III, y VF de duracin 120 ms. En consecuencia, la sensibilidad para el diagns-
tico de crecimiento auricular izquierdo de la onda P en II, III con 120 ms es
muy baja (2%). En cambio, este signo es muy especfico, pues ningn paciente
sin crecimiento auricular izquierdo lo tiene (especificidad 100%). Por otra parte,
el valor predictivo para positivos es muy alto (100%), ya que todos los que pre-
sentan este registro electrocardiogrfico tienen crecimiento auricular izquierdo,
pero, en cambio, el valor predictivo para negativos es bajo (>10%), pues muchos
de los que no lo presentan tienen crecimiento auricular izquierdo (Tabla 1).
Debemos tener presente que la sensibilidad y la especificidad de los distintos cri-
terios electrocardiogrficos varan de forma inversa, de tal manera que los muy
especficos sern poco sensibles (por ejemplo P en II, III y VF con una duracin
120 ms es muy especfico para crecimiento auricular izquierdo, pues muy poca
gente sin ste lo presenta, pero tambin es muy poco sensible, pues poca gente
con l tiene una onda P de esta duracin). Debido a esta relacin inversa, que
queda claro en el ejemplo expuesto en la Tabla 1, es difcil encontrar criterios que
mantengan un grado de sensibilidad elevado sin sacrificar la especificidad.
Para finalizar, es necesario comentar que la fiabilidad de una prueba (criterio
electrocardiogrfico) aumenta, de acuerdo con el teorema de Bays, cuan-
do se aplica a un grupo de poblacin con una gran prevalencia de la car-
diopata o trastorno en cuestin (probabilidad a priori alta de presentar la enfer-
medad) y disminuye cuando se aplica a un grupo de poblacin con una baja pre-
valencia de la cardiopata o trastorno en cuestin (probabilidad a priori escasa de
presentar la enfermedad). As, el valor del descenso del ST como signo de car-
diopata isqumica es mucho mayor si aparece en un grupo de poblacin con
prevalencia elevada de cardiopata isqumica (pacientes de mediana edad,
con hipercolesterolemia, hipertensos y con dolor precordial) que en uno con una
prevalencia baja (por ejemplo adultos jvenes sin ningn factor de riesgo).
6
2. Alteraciones del auriculograma
2.1. Introduccin
Con el trmino alteraciones del auriculograma englobamos todas las imgenes
electrocardiogrficas que se observan en los crecimientos auriculares y en los
trastornos de conduccin auricular, as como las situaciones en las cuales se
puede detectar una alteracin de la repolarizacin auricular. Conviene tener en
cuenta los siguientes hechos (Bays de Luna 1998, Puech 1964).
1. La onda P normal se explica por activacin, primero de la aurcula derecha
y despus de la aurcula izquierda, con un periodo de tiempo intermedio en
que se despolarizan ambas aurculas de forma conjunta (Fig. 1 A).
2. Las aurculas se dilatan ms que se hipertrofian.
A B C
3 mm -
-
2 mm - 2 mm -
2-
- -
-
1- 1-
1-
- -
-
Aurcula derecha Aurcula derecha Aurcula derecha

Aurcula izquierda Aurcula izquierda Aurcula izquierda
0,10 s 0,10 s 0,12 s
Onda P normal Crecimiento auricular

derecho Crecimiento auricular
izquierdo
Figura 1. A) Arriba: esquema de la despolarizacin auricular en caso de P normal; abajo: ejemplo de onda P
normal. B) Arriba: esquema de la despolarizacin auricular en caso de crecimiento auricular derecho; abajo:
ejemplo de onda P de crecimiento auricular derecho. C) Arriba: esquema de la despolarizacin auricular en
caso de crecimiento auricular izquierdo; abajo: ejemplo de onda P de crecimiento auricular izquierdo.
7
A LT E R AC I O N E S D E L AU R I C U L O G R A M A
3. La morfologa clsica de crecimiento auricular izquierdo (Fig. 1 C) se

debe, ms que a una dilatacin auricular, al retraso de la conduccin inte-
rauricular (Josephson, 1977). Es por ello que las imgenes electrocardiogrfi-
cas de crecimiento auricular izquierdo y bloqueo auricular izquierdo pueden
ser idnticas, aunque cuando hay crecimiento auricular izquierdo aadido el
asa de P se va ms atrs y se observa ms a menudo un modo negativo evi-
dente de la onda P en V1.
4. El voltaje de la onda P est muy influido por factores extracardiacos que
lo aumentan (hipoxia, simpaticotona, etc.) o disminuyen (enfisema, otros fac-
tores frontera, fibrosis auricular, etc.).
5. El concepto de bloqueo cardiaco significa que en algn lugar del corazn
(unin sinoauricular, aurculas, unin auriculoventricular o ventrculos) el
estmulo elctrico encuentra dificultades de conduccin ms o menos impor-
tantes. Si el estmulo atraviesa la zona con conduccin lenta hablamos de blo-
queo de primer grado o parcial; si el estmulo queda completamente blo-
queado se trata de bloqueo de tercer grado o avanzado, y si el estmulo
unas veces pasa y otras no, el bloqueo es de segundo grado (aberrancia
de conduccin). En este apartado nos referiremos a los bloqueos auricula-
res y en el Captulo 4 a los ventriculares. Los bloqueos sinoauriculares y de
la unin auriculoventricular se estudian en el libro de esta coleccin dedica-
do a las arritmias.
6. En el bloqueo interauricular el retardo de conduccin se produce entre
las aurculas derecha e izquierda. El bloqueo puede ser parcial o avanza-
do. En el parcial el estmulo llega a la aurcula izquierda por la va normal,
pero con retraso. En el avanzado el estmulo no llega a la aurcula izquierda
por la va normal, sino a travs de una activacin retrgrada auricular izquier-
da. En raras ocasiones se puede encontrar un bloqueo auricular de segundo
grado (aberrancia de conduccin auricular).
7. En presencia de dilatacin auricular brusca, como ocurre en el edema
agudo de pulmn, puede verse de forma transitoria una morfologa de la
onda P en V1 ().
8. En ausencia de afectacin auricular la onda de repolarizacin auricular que
sigue a la onda P debido a su bajo voltaje y larga duracin suele quedar
enmascarada dentro del complejo QRS, aunque puede verse en forma de des-
censo en general ligero, del intervalo PR y producir un ligero descenso del ST
pero con pendiente ascendente, en casos de simpaticotona (Fig. 2) o en algu-
nos casos de bloqueo auriculoventricular de primer grado o avanzado.
8
En ocasiones, en presencia de afectacin auricular como gran crecimien-

to auricular, pericarditis o infarto auricular, puede observarse en algunas deri-
vaciones, especialmente en VR, un descenso o un ascenso del intervalo PR
(Fig. 3).
A B
Figura 2. A) ECG real (Holter) de un deportista durante una situacin de extrema simpaticotona.
Obsrvese cmo da la impresin de que el segmento PR y el segmento ST forman parte del arco de una
circunferencia cuyo centro estara en la rama descendente de la onda R (B).
III
III
Figura 3. Obsrvese el descenso del PR como expresin de lesin auricular (alteracin de la repolariza-
cin auricular) en caso de infarto agudo diafragmtico. Se aprecia tambin otra alteracin (arritmias
auriculares) frecuente en la propagacin auricular del infarto.
9
2.2. Criterios diagnsticos

2.2.1. Crecimiento auricular derecho (Figs. 1 B, 4 B, 4 C y 5)
1. Criterios basados en alteraciones del QRS

a) Morfologa qR en V1 en ausencia de infarto (especificidad 100% para
algunos autores) (Fig. 5).
I II III V1 V2 FP HP
A
NL
V1 +30
120
P
Pulmonale
V1 +30
120
C
P
Congenitale
V1 +30
120
P
V1 +30
CAI
120
P
de V1 +30
CBA
120
Figura 4. Derivaciones I, II y III (plano frontal) y V1-V2 (plano horizontal) y morfologas de las asas de P
en el plano horizontal en caso de: A) onda P normal; B) onda P de crecimiento auricular derecho (P pul-
monale); P derecho con P alta y picuda en II y III, y P de poco voltaje y a veces negativa en V1; C) onda
P de crecimiento auricular derecho (P congenitale); P izquierdo y P alta y picuda en V1; D) onda P en
V1 de crecimiento auricular izquierdo (CAI); y E) onda P alta y ancha de crecimiento biauricular (CBA).
10
b) Voltaje de QRS 4 mm en V1 y voltaje QRS en V2/voltaje QRS en V1 5

(criterio muy especfico, especificidad 90%) (Fig. 5).
V1 V2
Figura 5. Cambios de P y del QRS que sugieren crecimiento auricular derecho (qR en V1 con voltaje QRS
4 mm y relacin QRS V2/V1 5).
2. Los criterios basados en alteraciones de la onda P (P 2,5 mm de altura

en II y/o 1,5 mm en V1) son poco sensibles, aunque ms especficos.
3. Eje de P: P: de acuerdo con la direccin del P pueden encontrarse la
denominada P pulmonale (P a la derecha, voltaje P en I <III) y P conge-
nitale (P a la izquierda, voltaje de P en 1>III) (Figs. 4 B y 4 C).
2.2.2. Crecimiento auricular izquierdo
1. Onda P en I o II0,12 s de duracin, generalmente bimodal, pero de altu-

ra normal ms onda P en V1 difsica, con negatividad final evidente de por
lo menos 0,04 s de duracin. En presencia de dilatacin auricular brusca,
como ocurre en el edema agudo de pulmn, la morfologa de V1 (P ) puede
ser intermitente.
Estos dos criterios juntos (Figs. 1 C y 4 D) tienen una buena especificidad (alre-
dedor del 90%) (pocos casos falsos positivos), pero una escasa sensibilidad
(menor del 60%) (bastantes casos falsos negativos). El simple hallazgo de una
onda P de duracin 0,12 sin un modo negativo evidente en V1 puede expli-
carse por un bloqueo interauricular aislado, sin crecimiento auricular asociado.
11
2. La morfologa de la onda P en II, III y VF con P 0,12 s es muy espe-

cfica (100% en valvulares y miocardiopatas), aunque muy poco sensible
de crecimiento auricular izquierdo (Tabla 1).
2.2.3. Crecimiento biauricular (Fig. 4 E)

1. Onda P en II ms alta (2,5 mm) y ms ancha (0,12 s) de lo normal. En
ocasiones es positiva-negativa en V1-V2 con un paso brusco de la positividad
a la negatividad.
2. Signos de crecimiento auricular izquierdo con P derecho.
2.2.4. Bloqueo interauricular
2.2.4.1 Bloqueo interauricular parcial o de primer grado

1. Onda P 0,12 s de duracin en el plano frontal, con modo negativo
variable en V1 que no necesariamente tiene que ser muy evidente. La mor-
fologa de la onda P debida a bloqueo interauricular aislado parcial puede
confundirse con la onda P de crecimiento auricular izquierdo, aunque se ve
en ms ocasiones en V1 una onda P con un modo negativo poco marcado.
En realidad, tal como hemos comentado, el retardo de conduccin interauri-
cular, ms que la dilatacin de la aurcula izquierda, explica en general la
morfologa de crecimiento auricular izquierdo.
2.2.4.2. Bloqueo interauricular de segundo grado
1. La morfologa de la onda P vara en el mismo trazado (Fig. 6) o en tra-
zos sucesivos, (Fig. 7) pero sin relacin con la respiracin ni como conse-
cuencia de la presencia de latidos de fusin auricular (ver libro de arritmias
de esta misma coleccin) o artefactos. Este tipo de bloqueo interauricular
constituye la llamada aberrancia de conduccin auricular.
Figura 6. Obsrvese el cambio de forma de la onda P sinusal despus de un complejo supraventricular

prematuro y cmo ms tarde vuelve a adquirir la previa. Se trata de un caso de aberrancia de conduc-
cin auricular ectpicamente inducida.
12
I II III
4-I-84
15-II-84
2-III-84
Figura 7. Paciente con cor pulmonale subagudo que presenta cambios transitorios en la morfologa de la
onda P en el plano frontal y en el P en ECG sucesivos debidos a un trastorno de conduccin auricular
transitorio (aberrancia de conduccin auricular).
2.2.4.3. Bloqueo interauricular avanzado con activacin retrgrada auricular

izquierda (Fig. 8)
1. Onda P de duracin 0,12 s y en II, III y VF (Bays de Luna, 1988). En
V1-V3-4 suele ser tambin (Figs. 8 y 9).
Este tipo de bloqueo auricular se acompaa muy a menudo, sobre todo en
presencia de valvulopata o miocardiopata, de arritmia paroxstica supraven-
tricular, especialmente flter atpico, lo que constituye un sndrome arritmo-
lgico (Bays de Luna, 1988) (Fig. 9).
2.3. Implicaciones clnicas

La evidencia electrocardiogrfica de crecimiento auricular derecho, sobre todo si
se basa en criterios del QRS, indica cardiopata avanzada, pues suele verse en
casos de crecimiento auricular importante. Por otra parte, el diagnstico de cre-
cimiento auricular derecho se acompaa, excepto en la estenosis tricspide, de
un crecimiento ventricular derecho asociado, en general importante.
13
Esquema activacin auricular Asa de P en el Onda P en la

plano frontal derivacin VF
2
A 1 NL x
E
0,10
Bloqueo x
2 interauricular E
B 1
parcial 0,12
Bloqueo x
interauricular E
C 1 2 avanzado 0,12
con CRAI y
Bloqueo parcial
Bloqueo avanzado
60
>0,12 s
I
120
II
III
+60
VF
Figura 8. Arriba: Esquema de la actividad auricular y caractersticas del asa de P en el plano frontal y de
la onda P en la derivacin VF en condiciones normales (A) y en caso de bloqueo interauricular parcial (B)
y avanzado con conduccin retrgrada auricular izquierda (BIA-CRAI) (C). Abajo: Ejemplo de onda P de
bloqueo interauricular avanzado con conduccin retrgrada auricular izquierda y forma de medir el P
de la primera y segunda parte de la onda P.
En la historia natural de los pacientes con valvulopata, sobre todo estenosis

mitral con signos de crecimiento auricular izquierdo, es muy frecuente la apari-
cin de fibrilacin auricular.
En presencia de onda P en II, III y VF como expresin de bloqueo interauricular
avanzado con conduccin retrgrada auricular izquierda es la regla, especialmente
en pacientes con valvulopata o miocardiopata, la aparicin a corto plazo (menos
de un ao) de arritmias paroxsticas, sobre todo flter auricular atpico (Fig. 9).
14
II
III
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
Figura 9. Flter atpico (B) en un paciente con bloqueo interauricular avanzado y conduccin retrgrada
auricular izquierda (A).
15
Los pacientes con valvulopata artica u otras cardiopatas con crecimiento auri-
cular izquierdo tienen menos tendencia a presentar arritmias paroxsticas que las
mitrales, de forma que si un paciente con valvulopata artica no muy evolucio-
nada presenta fibrilacin auricular hay que descartar la existencia de una valvu-
lopata mitral acompaante.
La existencia de onda P con morfologa de crecimiento auricular izquierdo en un
paciente coronario se ha considerado por parte de algunos autores un marcador
de mal pronstico.
La morfologa de P en V1 tpica de crecimiento auricular izquierdo se puede
ver de forma transitoria en el edema agudo de pulmn.
Por ltimo, la duracin de la onda P <110 ms y una dispersin de la onda P <46

ms son marcadores de mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con fibrila-
cin auricular de menos de tres meses de duracin (Dagan, 2004).
1A. Criterios diagnsticos de crecimiento auricular derecho

a) Morfologa del QRS: 123
Morfologa qR en V1 en ausencia de infarto muy especficos
Morfologa en V1 y en V2 con QRS V2/QRS V1 5 >90%.
b) Alteraciones de la onda P: P 2,5 mm II y/o 1,5 mm V1 (poco sensi-

bles).
1B. Criterios diagnsticos de crecimiento auricular izquierdo
c) P 0,12 s de duracin + P con componente negativo 0,04 segundos
en V1 (criterio con especificidad 90% y sensibilidad 60%).
2. Criterio diagnstico de bloqueo interauricular parcial
d) P 0,12 s de duracin con modo negativo de la onda P en V1 no nece-
sariamente evidente.
3. Bloqueo interauricular avanzado con activacin retrgrada auricular
izquierda
e) P 0,12 s con morfologa en II, III y VF y en general de V1 a V3.
f) Asociacin muy frecuente con arritmias supraventriculares, especialmen-
te flter atpico.
16
3. Crecimientos ventriculares
3.1. Introduccin
El concepto electrocardiogrfico de crecimiento de una cavidad engloba
tanto la hipertrofia de la pared como su dilatacin y, por supuesto, la aso-
ciacin de ambas. Conviene recordar los siguientes hechos (Bays de Luna,
1999):
1) Las morfologas de crecimiento ventricular se deben ms a hipertrofia
que a dilatacin, al revs de lo que ocurre en las aurculas. Influye en ellas
un cierto grado de fibrosis y de bloqueo homolateral acompaante al ventr-
culo crecido (Piccolo 1981).
2) Hemos demostrado que a mayor grado de fibrosis intersticial septal exis-
te menos onda Q en V5-V6 (Fig. 10), lo cual puede explicar el retardo de
activacin ventricular izquierda que se ha demostrado que existe en estos
casos (Bays de Luna, Serra Gens 1983).
3) Por otra parte, una misma cardiopata puede presentar un electrocardiograma
ms o menos alterado, lo que est ms relacionado con el estadio evolutivo
que con la gravedad de la lesin (Fig. 11), desempeando la fibrosis (ver arri-
ba) un papel importante en la presencia o no de onda q durante la evolu-
cin del proceso.
A B
V1 V6 V1 V6
Figura 10. Dos pacientes valvulares articos: A) menos evolucionado con onda q en V6 y T positiva toda-
va y B) ms evolucionado sin onda q y con ST-T negativa.
17
C R E C I M I E N TO S V E N T R I C U L A R E S
1962 1970 1978

A
1963 1972 1979

B
Figura 11. En las Figs. A y B se muestran dos ejemplos tpicos de imgenes evolutivas: una estenosis ar-
tica importante (A) y una insuficiencia artica importante (B). Obsrvese cmo, a medida que evolucio-
na el ECG, la onda T primero se aplana y despus el ST-T se opone al QRS. La onda Q tiende a disminuir
y puede llegar a desaparecer, lo cual ocurre menos a menudo en la insuficiencia artica. Sin embargo,
queremos recalcar que no siempre sucede as y que hay casos de estenosis artica evolucionada en que
persiste una pequea onda q y de insuficiencia artica evolucionada sin onda q. Ello se relaciona con
el grado de fibrosis septal.
4) Adems, hay que tener en cuenta qu grados ligeros o incluso moderados

de crecimiento de cualquiera de los dos ventrculos, sobre todo el derecho
o de ambos a la vez, pueden no alterar el ECG.
5) Clsicamente (Cabrera, 1952) se consider que las cardiopatas con sobrecar-
ga diastlica (por ejemplo comunicacin interauricular en el lado derecho e
insuficiencia artica en el izquierdo) tenan una repercusin electrocardiogr-
fica distinta (rSR en V1 para la comunicacin interauricular [CIA] y qR con T
positiva en V6 para la insuficiencia artica), que las cardiopatas con sobre-
carga sistlica (R alta con ST descendido y T negativa en V1 para la estenosis
pulmonar, y R alta con ST descendido y T negativa en V5-6 para la estenosis
artica). Hoy da se sabe que cualquiera que sea la cardiopata subyacente,
la imagen electrocardiogrfica de crecimiento ventricular izquierdo
con sobrecarga diastlica (morfologa qR alta, a veces con una onda q evi-
dente sobre todo en la insuficiencia artica con onda T alta y bastante picu-
18
da), suele corresponder a fases ligeras o moderadas de crecimiento del ven-

trculo izquierdo, y la imagen de crecimiento ventricular izquierdo con sobre-
carga sistlica (morfologa R sola, a veces con q minscula, con ST-T nega-
tivos y T asimtrica, morfologa de sobrecarga [strain]), suele encontrarse en
las fases avanzadas de crecimiento ventricular izquierdo de cualquier etiolo-
ga (Fig. 11). En cuanto al ventrculo derecho, tambin tiene un significa-
do parecido, pues la imagen de sobrecarga diastlica (rsr con T negati-
va en V1) representa una afectacin menos grave y evolucionada que la
de sobrecarga sistlica (R sola y ST-T negativa).
6) Por otra parte, todos los tipos de cardiopata que cursan con crecimiento ven-
tricular derecho (congnitas, valvulares y cor pulmonale) pueden pre-
sentar distintas formas de crecimiento ventricular derecho, especial-
mente desde poca a mucha onda R en V1, en general, respecto al tipo y
grado evolutivo de su proceso (Fig. 12).
7) En las Figs. 13-15 se recogen los cambios que se producen en las asas de QRS
en el crecimiento ventricular derecho (Figs. 13 y 14) e izquierdo (Fig. 15)
como consecuencia del aumento de masa ventricular asociada a cierto retra-
so de conduccin aadido. El retraso de conduccin es especialmente impor-
tante en el crecimiento ventricular derecho para explicar la morfologa del
ECG, ya que en este caso el aumento de la masa ventricular raramente supe-
ra a la del ventrculo izquierdo. Por ello, el retraso de la activacin ventricu-
lar derecha que llevan los vectores ltimos de despolarizacin a la derecha se
debe ms que al aumento de masa al retraso de conduccin ventricular dere-
cho aadido. En las Figs. 13 y 14 podemos observar las formas tpicas de las
A B C
1 2 3 4 5 6
Figura 12. Ejemplos de cmo en caso de crecimiento ventricular derecho de distintas etiologas A) val-
vulares (paciente mitrotricuspdeo), B) cor pulmonale (paciente con cor pulmonale subagudo), y C) con-
gnitos (pacientes con estenosis pulmonar) pueden verse morfologas en V1 con poca onda R (1, 3 y 5)
o con R exclusiva (2, 4 y 6) de acuerdo con el grado de evolucin de la enfermedad.
19
asas de QRS y T en el crecimiento ventricular derecho, y en la Fig. 15 en el

crecimiento ventricular izquierdo, as como su correlacin con las morfologas
electrocardiogrficas.
8) La superioridad del ecocardiograma sobre la electrocardiografa para
diagnosticar crecimientos ventriculares, sobre todo el izquierdo, tanto
hipertrofia de la masa ventricular como dilatacin de la cavidad, es evidente
(sensibilidad mucho ms elevada con similar especificidad). Sin embargo, el
diagnstico de crecimiento ventricular por electrocardiografa tiene
A B C D
PF I I I I
VF VF VF VF
PH V6 V6 V6 V6
V1 V1 V1 V1
V2 V2 V2
Figura 13. Obsrvense cuatro tipos de asa caractersticos de crecimiento ventricular derecho. A) Plano
frontal (PF) normal, plano horizontal (PH) con asa ms anterior; se ve a menudo en pacientes con este-
nosis mitral y corresponde a crecimiento ventricular derecho ligero; B) plano frontal con vector mximo
derecho (QRS tipo SI RII RIII) y plano horizontal con asa toda anterior y con rotacin horaria.
Corresponde a crecimiento ventricular derecho importante y se ve especialmente en pacientes con car-
diopatas congnitas o gran hipertensin pulmonar. La morfologa del asa de QRS en fases menos evo-
lucionadas a menudo es algo distinta, con rotacin en ocho, por ejemplo (ver Fig. 14 II); C) plano frontal
con vector mximo derecho (QRS tipo SI RII RIII) y plano horizontal con gran parte del asa posterior y a
la derecha. Suele corresponder a crecimiento ventricular derecho moderado-grave y se observa a menu-
do en pacientes con cor pulmonale crnico; D) asa en el plano horizontal parecida a la anterior, pero con
morfologa S1, SII, SIII en el plano frontal; suele verse en crecimiento ventricular derecho moderado a grave.
20
ms valor pronstico que la comprobacin de crecimiento por eco-

cardiografa para predecir la evolucin de la cardiopata.
9) Nos referiremos aqu a los casos aislados de crecimiento ventricular. El diag-
nstico de crecimiento ventricular derecho e izquierdo asociado a bloqueo
ventricular se comentar brevemente ms adelante.
Normal
V6
V1
Asa posterior
Asa anterior
V6
IV V6
I V1
V1
V6
V V6
II V1
V1
V6
III
V1
Figura 14. En el crecimiento ventricular derecho con repercusin electrocardiogrfica, el asa horizontal
del QRS se dirige siempre a la derecha, pero a veces hacia delante y otras hacia atrs. Cuando el asa se
dirige hacia delante puede adquirir distintas formas (de I a III se pueden ver algunos ejemplos), que repre-
sentan cada vez grados ms importantes de crecimiento ventricular derecho. Un mismo paciente puede
pasar de una a otra forma en el curso evolutivo de su enfermedad. En general, las cardiopatas con cre-
cimiento ventricular derecho leve o moderado dan morfologas tipo I o II, y aqullas con crecimiento
ventricular derecho importante, tipo III. Si el asa se va hacia atrs se adquieren formas parecidas a las de
tipo IV o V, vindose QS (IV) o rS o rSr (V) en V1, pero siempre con S importante en V6.
21
A B C D E
PF
VF VF VF VF VF
V6
PH
V6 V6 V6 V6
V1 V1 V1 V1 V1
Figura 15. Tipos de asa de QRS que se observan en el crecimiento ventricular izquierdo. A) Fase moderada
de crecimiento ventricular izquierdo no muy evolucionada. El asa se dirige primero a la derecha, lo que
explica la onda q inicial en V5-6 y el asa de T est dirigida a la izquierda (T+ en V5-6) (imagen de sobrecar-
ga diastlica); B) y C) dos ejemplos de asas en caso de crecimiento ventricular izquierdo muy evoluciona-
do con inicio del QRS a la izquierda y asa de T opuesta a QRS (imagen de sobrecarga sistlica strain);
D) y E) ejemplo de asas en dos tipos de crecimiento ventricular izquierdo de la miocardiopata hipertrfi-
ca, con q patolgica (D) y con gran onda T negativa (miocardiopata hipertrfica apical) (E) (ver texto).
3.2. Criterios diagnsticos

3.2.1. Crecimiento ventricular derecho
En el crecimiento ventricular derecho, el asa de QRS y su vector mximo suele

dirigirse a la derecha, a veces atrs y otras delante (Figs. 13 y 14). Ello explica,
debido a la correlacin entre asas y hemicampos, las distintas morfologas elec-
trocardiogrficas que se ven en dicho crecimiento que, a su vez, son la base para
definir los correspondientes criterios diagnsticos.
3.2.1.1. Criterios diagnsticos

En la Tabla 2 se exponen los criterios electrocardiogrficos empleados con
mayor frecuencia para el diagnstico de crecimiento ventricular derecho, con su
sensibilidad y especificidad. A continuacin comentaremos algunas caractersti-
cas de los ms importantes, as como las alteraciones electrocardiogrficas debi-
das a sobrecarga aguda de cavidades derechas.
22
Tabla 2. Criterios electrocardiogrficos de crecimiento ventricular derecho.

Criterio Sensibilidad (%) Especificidad (%)
1. V1 R/S V1 1 6 98
RV1 7 mm 2 99
qR en V1 5 99
S en V1 <2 mm 6 98
TDI en V1 0,35 s 8 98
2. R/S V5-V6 1 R/S V5-V6 1 16 93
RV5-V6 <5 mm 13 87
SV5-S6 7 mm 26 90
3. V1 + V6 RV1 + SV5-V6 >10,5 mm 18 94
4. QRS QRS +110 15 96
SI, SII, SIII 24 87
MORFOLOGAS ELECTROCARDIOGRFICAS
1. Morfologa de V1 (Tabla 2). La morfologa con R alta en V1 es muy especfi-
ca, pero muy poco sensible (<10%), de crecimiento ventricular derecho, pues
no es frecuente que el asa del QRS, excepto en algunas cardiopatas cong-
nitas evolucionadas y graves y en la hipertensin pulmonar importante y evo-
lucionada del tipo que sea, se dirija hacia delante y la derecha tipo III de la
Fig. 14. Por otra parte hay que tener en cuenta que se pueden presentar
ondas R predominantes en V1, en el bloqueo de rama derecha tpico y atpi-
co, el crecimiento ventricular derecho y biventricular, algunos tipos de pre-
excitacin, el infarto lateral, algunas cardiopatas genticamente inducidas y
ciertas variantes de la normalidad. En la Tabla 3 se exponen todas estas cau-
sas de R exclusiva o dominante en V1 y las claves ms importantes de su diag-
nstico diferencial.
2. Morfologa de V6. R/S 1 o SV5-6 7 mm. Son signos algo ms sensibles, pero
algo menos especficos que pueden ir acompaados en V1 de morfologas tipo
R predominante o tipo rS o incluso QS (IV y V) de la Fig. 14 (Tabla 2).
3. Eje elctrico del QRS: QRS

Puede haber tres tipos de QRS:
a) QRS a la derecha. En general ms all de +90 +100. Debe descartarse
el hemibloqueo inferoposterior, el corazn muy vertical y el infarto late-
ral. Es muy especfico (>95%), pero poco sensible (<20%).
23
Tabla 3. Morfologas con R dominante o (r) R en V1.
Situacin clnica Morfologa en V1 con "R" dominante o R' (r') Anchura "QRS"
Curso_ECG_2.qxd
Morfologa p en V1
1. No cardiopata <0,12 s P en 2o EID
- Mala colocacin de electrodos P + o en 4o EID
2 EID 4 EID
20/7/06
- Variante normal. <0,12 s Normal

Hipermaduros.
Menos fibras de Purkinje
en la zona anteroseptal
11:59
- Anormalidad torcica Morfologas parecidas <0,12 s Normal

(pectus excavatus) pueden verse en el Sndrome

de Brugada
2. Bloqueo rama derecha clsico De <0,12 s a 0,12 s Normal
Pgina 24
1er grado 3er grado
24
3. Bloqueo rama derecha atpico
- Enfermedad de Ebstein A menudo 0,12 s A menudo picuda
y/o
- DAVD (displasia arritmognica
del ventrculo derecho) A menudo 0,12 s A menudo patolgica
- Sndrome de Brugada A veces 0,12 s Normal
4. Crecimiento ventricular derecho <0,12 s A menudo alta

o biventricular y picuda
5. Sndrome de De <0,12 s a 0,12 s P normalPR corto

Wolf-Parkinson-White
6. Infarto lateral <0,12 s P a menudo normal

b) SI SII SIII. Debe descartarse que se explique por cambio posicional o por
simple bloqueo perifrico ventricular derecho (sensibilidad 24% y especi-
ficidad 87%).
c) Por otra parte, recordemos que a menudo el QRS es normal en caso
de crecimiento ventricular derecho.
La asociacin de ms de uno de los criterios expuestos en la Tabla 2 aumenta
las posibilidades diagnsticas, siendo especialmente sospechoso de creci-
miento ventricular derecho la presencia de S evidente en V6 con QRS
derecho o SI SII SIII, sobre todo si hay R alta o RS en V1 y una onda P que
sugiere crecimiento auricular derecho.
Sin embargo, queremos recalcar que a menudo el ECG es prcticamente nor-
mal en casos de crecimiento ventricular derecho evidente. Esto ocurre
sobre todo en pacientes con cor pulmonale crnico.
Por ltimo queremos recordar que en una misma cardiopata la imagen
electrocardiogrfica vara de acuerdo a la evolucin de la enfermedad,
pudiendo en V1 pasar tanto en pacientes valvulares como en congnitos, o con
cor pulmonale crnico en V1 de rS a R alta. Sin embargo, las ondas R ms altas
corresponden a pacientes con gran hipertensin pulmonar del tipo que sea
(Fig. 12).
CARACTERSTICAS ELECTROCARDIOGRFICAS
DEL CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO EN LAS DISTINTAS CARDIOPATAS
En la Fig. 16 vemos un ejemplo tpico de crecimiento ventricular derecho en un

paciente con estenosis mitral y repercusin tricuspdea en fibrilacin auricular, y
en las Figs. 17-20 ejemplos de los tipos de cardiopatas congnitas que ms fre-
cuentemente presentan crecimiento ventricular derecho, a saber, estenosis pul-
monar grave (R en V1 V2-3 con T negativa) (Fig. 17), tetraloga de Fallot (R con T
negativa en V1 y rS con T positiva en V2) (Fig. 18), sndrome de Eisenmenger (R
con T negativa en V1 y RS (rS) con T negativa en V2-V3) (Fig. 19) y comunica-
cin interauricular tipo ostium secundum (Fig. 20 A) y ostium primum (Fig. 20
B). Por ltimo, en las Figs. 21 y 22 vemos dos ejemplos de crecimiento ventri-
cular derecho del cor pulmonale crnico con QRS derecho (Fig. 21) y tipo SI
SII SIII (Fig. 22 A). Esta morfologa puede encontrarse en ocasiones como varian-
te de la normalidad (ver antes y Fig. 22 B).
25
I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 16. Paciente mitrotricuspdeo avanzado con hipertensin pulmonar importante y fibrilacin auri-
cular. Obsrvese los siguientes signos sugestivos de crecimiento ventricular derecho importante:
1) QRS derecho; 2) qr en V1 con rS profunda en V2; 3) R < S en V6.
I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 17. Paciente de ocho aos con estenosis pulmonar valvular importante, con gradiente superior
a 100 mmHg. Presenta una tpica imagen de crecimiento ventricular derecho con sobrecarga sistlica
tipo barrera (R nica con ST-T negativo en V1 y V2). La onda P alta y picuda sugiere crecimiento auri-
cular derecho.
26
I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 18. Paciente de tres aos con tetraloga de Fallot tpica. El ECG corresponde al tipo llamado por
la Escuela Mexicana de crecimiento ventricular derecho con sobrecarga sistlica tipo adaptacin (R nica
en V1, con ST-T negativos y rS en V2 con T positiva). La onda P es tpica congenitale (P algo izquierdo y
muy picuda en V1-V2).
I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 19. ECG (todo el registro a medio voltaje) de un paciente de 15 aos con sndrome de Eisenmenger
muy evolucionado debido a un conducto arterioso con cortocircuito invertido y gran hipertensin pulmo-
nar. Vase la onda R exclusiva en V1, con T negativa y la morfologa RS en V2 con T negativa profunda, lo
que lo distingue de la tetraloga de Fallot que, en general, tambin presenta rS o RS, pero con T positiva.
27
I VR V1 V4 I VR V1 V4
V2
II VL V5
II VL V2 V5
III VF V3 V6
III VF V3 V6
PF PH
Figura 20. A) ECG y VCG de un paciente con comunicacin interauricular tipo PFostium secundum. Obsrvese PH
la morfologa rsRen V1 con T negativa y la correlacin con la morfologa del asa del VCG en el plano hori-
zontal. B) Imagen tpica de comunicacin interauricular tipo ostium primum. Obsrvese la morfologa rsRen
V1 con el QRS en el plano frontal hiperdesviado a la izquierda y la correlacin con la del VCG (abajo).
I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 21. ECG tpico de cor pulmonale crnico con hipertensin importante e hipoxia. Se aprecian signos de
crecimiento de cavidades derechas, como la onda P alta y picuda en II, III y VF, y de morfologa en V1-2 con
cambio brusco de polaridad, QRS muy derecho, S>R en V6, qr de pequeo voltaje en V1 y rS en V2. La pre-
sencia de signos de crecimiento evidente de la aurcula derecha, junto con la morfologa SI, RII, RIII es uno de
los marcadores electrocardiogrficos de crecimiento ventricular derecho ms evidentes.
28
A I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
B I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 22. Dos ejemplos de QRS de tipo SI, SII, SIII, A) con franca alteracin del auriculograma que ayuda
a pensar que la imagen SI, SII, SIII se debe a crecimiento ventricular derecho, pues la morfologa de tipo
SI, SII, SIII puede ser tambin una variante de normalidad. B). As pues el diagnstico de crecimiento ven-
tricular derecho no puede a veces establecerse slo por la morfologa del QRS y lo apoya la presencia de
una clara alteracin del auriculograma y/o de la repolarizacin.
SIGNOS ELECTROCARDIOGRFICOS DE SOBRECARGA AGUDA DERECHA

Los signos electrocardiogrficos ms indicativos de sobrecarga aguda derecha
(descompensacin de un cor pulmonale o embolia pulmonar) son los
siguientes:
a) Cambio en el QRS (ms de 30 a la derecha de su posicin habitual).
b) Aparicin de T aplanada o negativa en precordiales derechas (Fig. 23).
c) Morfologa SI QIII TIII negativa en el plano frontal y RS o rS en V6 (Fig. 24).
d) Aparicin de alteraciones del segmento ST (Fig. 25).
e) Aparicin de morfologa de bloqueo de rama derecha (Fig. 25).
Los tres ltimos se ven especialmente en la embolia pulmonar importante (Figs.
24 y 25).
29
I II III V1 V2 V3
A 20-II-82
B 20-X-82
C 15-X-82
Figura 23. Ejemplo de cambios electrocardiogrficos transitorios durante la descompensacin de un

paciente con cor pulmonale evolucionado (B). A) y C) ECG antes y despus de la descompensacin.
Obsrvese cmo aparece de forma transitoria la onda P picuda y unos grandes cambios en la onda T en
precordiales derechas.
A B
II VL V2 V5 II VL V2 V5
III VF V3 V6 III VF V3 V6
Figura 24. Paciente de 59 aos que present en el curso de una embolia pulmonar una imagen tpica de
McGinn y White (SI, QIII, TIII negativa), (A) que cedi al solucionarse el cuadro (B).
30
A I VR V1 V4
II VL V2 V5
III VF V3 V6
B I VR V1 V4
II VL V2 V5
III VF V3 V6
Figura 25. A) ECG preoperatorio de una paciente de 58 aos sin cardiopata. B) En el curso del postope-
ratorio present embolia pulmonar masiva con ECG que mostraba QRS muy derecho, bloqueo de rama
derecha avanzado con ST elevado y taquicardia sinusal. C) La enferma muri a los pocos minutos (ECG
en ritmo agnico).
31
SIGNOS ELECTROCARDIOGRFICOS DE CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO

EN EL LACTANTE
a) R nica en V1 con T positiva y/o voltaje de la R >20 mm.

b) S en V6 >11 mm.
c) T positiva en V1 y V6 (despus del cuarto da de vida).
d) Onda P de voltaje >4 mm.
3.2.2. Crecimiento ventricular izquierdo

En general, en el crecimiento ventricular izquierdo, el asa de QRS y su vec-
tor mximo aumentan de voltaje y se dirige ms hacia atrs de lo normal
(Fig. 15). Esto explica, debido a la correlacin asa-hemicampo, que en las pre-
cordiales derechas predomine la negatividad. En alguna ocasin, en relacin pro-
bablemente con una levorrotacin importante del corazn o con hipertrofia de
la zona septal ventricular izquierda, ms que de la zona de la pared libre, tal
como ocurre en los casos de miocardiopata hipertrfica apical, el vector mxi-
mo no est dirigido hacia atrs (se sita alrededor de 0). Esto lleva consigo que
se aprecie R alta incluso en V2 (Fig. 15 E).

DISTINTOS CRITERIOS DIAGNSTICOS (TABLA 4)
Los criterios diagnsticos que presentan una buena especificidad (90%) con una
aceptable sensibilidad (alrededor del 50%) son los relacionados con el criterio
Tabla 4. Criterios electrocardiogrficos de crecimiento ventricular izquierdo.

Criterios de voltaje Sensibilidad (%) Especificidad (%)
1. RI + SIII >25 mm 10,6 100
2. RVL >11 mm 11 100
3. RVL >7,5 mm 22 96,5
4. SV1 + RV5-6 >35 mm (Sokolow-Lyon) 22 100
5. RV5-6 >26 mm 25 98
6. Criterio de voltaje de Cornell:
RVL + SV3 >28 mm (varones) o 20 mm (mujeres) 42 96
7. Producto del criterio de voltaje de Cornell
x duracin del QRS >2400 mm/ms 51 94
8. La onda S + la onda R de ms voltaje en V1-V6 >45 mm 45 93
9. Puntuacin de Romhilt Estes >4 puntos 55 85
10. Puntuacin de Romhilt Estes >5 puntos 35 95
32
de Cornell, el sistema de puntuacin de Rohmilt y Estes y la suma de S +

R de mayor voltaje en precordiales >45 mm (Tabla 5). Existen adems otros
criterios de voltaje, como el de Sokolow, ms especficos (>100%, pero mucho
menos sensibles, <20%) (Sheridan, 1998).
Tabla 5. Puntuacin de Romhilt-Estes. Hay crecimiento ventricular izquierdo si se obtienen 5
puntos o ms. El crecimiento ventricular izquierdo es probable si la puntuacin es de 4.
Criterios basados en modificaciones del QRS Puntuacin
1. Criterios de voltaje: 3 puntos
R o S en el PF 30 mm
S en V1-V2 30 mm
R V5-6 30 mm
2. QRS a 30 o ms a la izquierda 2 puntos
3. Tiempo de deflexin intrinsicoide en V5-V6 0,05 s 1 punto
4. Duracin del QRS 0,09 s 1 punto
Criterios basados en cambios del ST-T Puntuacin

1. Vector ST-T opuesto al QRS en ausencia de digital 3 puntos
2. Vector ST-T opuesto al QRS en presencia de digital 1 punto
Criterios basados en alteraciones de la onda P Puntuacin

1. Onda P negativa terminal en V1 1 mm de profundidad y de 0,04 s de duracin 3 puntos
LIMITACIONES A ESTOS CRITERIOS DIAGNSTICOS

Hay bastantes limitaciones que se deben, en parte, a que su valor es distinto segn
el grupo de poblacin en que se aplica. De acuerdo con el teorema de Bayes, la
posibilidad de que un ECG positivo para crecimiento ventricular izquierdo corres-
ponda a crecimiento ventricular izquierdo autntico es muy elevada en un grupo
de hipertensos graves y baja en un adulto normotenso asintomtico.
El diagnstico correcto de crecimiento ventricular izquierdo no es fcil
debido a problemas metodolgicos, constitucionales, etc. De hecho, con fre-
cuencia, se hacen diagnsticos falsos positivos y negativos de crecimiento ven-
tricular izquierdo, aunque se ve ms a menudo un ECG aparentemente nor-
mal en presencia de crecimiento ventricular izquierdo que un ECG carac-
terstico de crecimiento ventricular izquierdo en una persona sana.
ECG EN LAS VALVULOPATAS CON HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

En la Fig. 11 hemos visto ejemplos evolutivos de pacientes con estenosis e
insuficiencia artica, y en las Figs. 26 y 27 se exponen ejemplos tpicos de
insuficiencia artica no evolucionada, pero severa (qR con T alta en V5-V6) y de
33
I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 26. ECG tpico de un joven de 22 aos, con insuficiencia artica importante, pero poco evolucio-
nada. Corresponde a crecimiento ventricular izquierdo moderado no evolucionado que cumple los crite-
rios diagnsticos de acuerdo a la puntuacin de Romhilt-Estes expuestos en este captulo (Tabla 5).
Efectivamente, la R de V5-V6 30 mm: 3 puntos; tiempo de deflexin intrinsecoide (TDI) = 0,07 s: 1
punto; duracin del QRS = 0,10 s: 1 punto; total = 5 puntos.
I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 27. ECG tpico de un hombre de 47 aos con estenosis artica importante evolucionada. El cre-
cimiento ventricular izquierdo es tpico. R en V4-V5 >30 mm: 3 puntos; ST-T opuesto a la R en V4-V6:
3 puntos; TDI de 0,055 s: 1 punto; total = 7 puntos.
34
estenosis artica avanzada (falta de q e imagen de sobrecarga (strain) -ST-T

negativa en V5-V6). Recordemos que tanto la estenosis como la insuficiencia ar-
tica evolucionada y grave pueden presentar formas parecidas de la repolariza-
cin, pero en la insuficiencia artica suele haber ms onda q (Figs. 11 A y B).
Por otra parte, la presencia de grandes alteraciones de la onda P (P en V1 y/o
de duracin >120 ms), y sobre todo la fibrilacin auricular, hacen pensar que
existe una valvulopata mitral asociada a la artica.
ECG EN LAS MIOCARDIOPATAS CON HVI Y/O DILATACIN

Queremos recordar que en la miocardiopata hipertrfica el ECG puede presen-
tar alteraciones muy tpicas, como es el caso de la miocardiopata hipertrfica api-
cal (Fig. 28 A), o cuando aparecen q patolgicas (Fig. 28 B), pero a menudo
A B
I VR V1 V4 I VR V1 V4 X
II VL V2 V5 Y
II VL V2 V5
III VF V3 V6
Z
III VF V3 V6
Figura 28. A) ECG de un paciente asintomtico al que se haba diagnosticado una cardiopata isqumica a
causa de las ondas T negativas. Presenta una imagen muy caracterstica de la miocardiopata hipertrfica,
con una afectacin fundamentalmente apical (RS en V2 y R alta sin q en V5, V6, y T negativa y muy pro-
funda en diversas derivaciones). B) ECG tpico, aunque no se observa con mucha frecuencia, de miocardio-
pata hipertrfica obstructiva en un paciente de 25 aos. No hay criterios de voltaje de crecimiento ventri-
cular izquierdo, pero la onda Q profunda y limpia en V5 y V6, el QS en precordiales intermedias junto con
la onda q del plano frontal y la ausencia de alteraciones de la repolarizacin en las derivaciones con una
onda Q patolgica hicieron sospechar el diagnstico, que fue confirmado por la ecocardiografa.
35
el ECG es indistinguible de una valvulopata artica evolucionada y es necesaria

la clnica, la auscultacin y las tcnicas de imagen para realizar el diagnstico dife-
rencial (Fig. 29). Por otra parte, la miocardiopata dilatada origina una ECG
caracterstico con bajo voltaje en el plano frontal y grandes voltajes en precordia-
I VR V1 V4
II VL V2 V5
III VF V3 V6
Figura 29. Arriba: ECG con imagen tpica de crecimiento ventricular izquierdo importante, sin que nos
oriente sobre el tipo de cardiopata del cual se trata. Abajo: la RMN derecha manifiesta una hipertrofia
asimtrica septal (asterisco) y nos proporciona el diagnstico de miocardiopata hipertrfica. A la izquier-
da, una imagen de RMN normal con fines comparativos. Hemos de considerar que mediante ecocardio-
grafa podramos llegar tambin al mismo diagnstico.
36
les derechas, trastornos de conduccin intraventricular de mayor o menor grado,

onda P anmala con taquicardia sinusal o a menudo fibrilacin auricular (Fig. 30).
ECG EN LA HIPERTENSIN ARTERIAL

El diagnstico de crecimiento ventricular izquierdo en la hipertensin arterial es
an ms difcil que en otras cardiopatas. Los criterios ms sensibles son los de
la Tabla 4 y la suma del voltaje total del QRS en las 12 derivaciones >120 mm
(Hernndez Padial, 1991). Sin embargo, este ltimo tiene una especificidad baja.
Con cierta frecuencia, el ECG alterado del hipertenso mejora al reducirse la
hipertrofia ventricular izquierda con el tratamiento correcto (Fig. 31).
ECG EN LOS PACIENTES CORONARIOS CON HIV

Los pacientes coronarios pueden presentar signos electrocardiogrficos de HVI
cuando existe hipertensin arterial o miocardiopata asociada. En estos casos
pueden verse ondas Q de necrosis. Es importante constatar que la insuficiencia
coronaria puede modificar, debido a una alteracin primaria de la repolarizacin
consecuencia de la isquemia, la alteracin secundaria de la misma debida a la
hipertrofia (strain), originando una imagen que llamamos alteracin mixta de la
repolarizacin (Fig. 32).
I VR V1 V4
II VL V2 V5
III VF V3 V6
Figura 30. ECG de un paciente con miocardiopata dilatada idioptica (vase ecocardiograma a la dere-
cha). Obsrvese la taquicardia sinusal, la onda P patolgica picuda y/o en precordiales derechas, el bajo
voltaje del QRS en el plano frontal y los grandes voltajes en precordiales derechas (V1-V3).
37
A
A I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
B I
B II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 31. A) ECG de un paciente hipertenso con crecimiento ventricular izquierdo por ecocardiografa y
ECG con imagen de sobrecarga sistlica. B) Despus de varios meses de tratamiento correcto se redujo
la masa ventricular y el ECG se normaliz.
A B C
+ =
Figura 32. ECG tpico de un hombre de 47 aos con estenosis artica importante evolucionada. El cre-
cimiento ventricular izquierdo es tpico. R en V4-V5 >30 mm: 3 puntos; ST-T opuesto a la R en V4-V6:
3 puntos; TDI de 0,055 s: 1 punto; total = 7 puntos.
38
3.2.3. Crecimiento biventricular
El diagnstico electrocardiogrfico de crecimiento biventricular es an ms dif-

cil que el diagnstico aislado del crecimiento de un ventrculo, pues a
menudo las fuerzas crecidas opuestas de ambos ventrculos se contrarrestan, o
bien el notable predominio del crecimiento de un ventrculo, en general el
izquierdo, enmascara por completo el crecimiento del otro.
Los siguientes criterios electrocardiogrficos sugieren crecimiento biven-
tricular (Figs. 33 y 34):
I VR V1 V4
II VL V2 V5
III VF V3 V6
Figura 33. Paciente con valvulopata mitroaorticotricuspdea y signos electrocardiogrficos de creci-

miento ventricular derecho e izquierdo y crecimiento auricular izquierdo. El ecocardiograma confirm
estos hallazgos.
39
I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 34. Ejemplo de crecimiento biventricular.Varn de 42 aos en fibrilacin auricular con doble lesin
mitral y tricuspdea. Obsrvese el eje QRS SI, SII, SIII, bajo voltaje de QRS en V1, pero con RS y S pro-
funda en V2 y la morfologa Rs con R de alto voltaje en V6 (vase texto).
1. R alta en V5, V6 con QRS derecho ( 90). Hay que descartar la presencia
de hemibloqueo de la divisin inferoposterior asociado a crecimiento ventri-
cular izquierdo, o bien que se trate de un individuo muy astnico.
2. R alta en V5, V6 con R alta o rSR en V1, V2. La onda P puede ser de creci-
miento biauricular. Hay que descartar la preexcitacin tipo WPW (Fig. 33).
3. Complejo QRS dentro de lmites normales, pero con alteracin impor-
tante de la repolarizacin (T negativa y descenso del ST), sobre todo si el
paciente est en fibrilacin auricular.
4. RS en V1 en general de poco voltaje, con S profunda en V2 y R domi-
nante en V5 V6, junto con QRS derecho en el plano frontal o morfologa
tipo SI, SII, SIII (Fig. 34).
5. Grandes voltajes en precordiales intermedias, con R altas en precor-
diales izquierdas (es frecuente en la comunicacin interventricular). Se
explica por la existencia de un asa de QRS ancha y redondeada en el plano
horizontal, con parte final dirigida a la derecha.

Las cardiopatas que presentan ms crecimiento ventricular derecho son
las valvulopatas mitrales con repercusin derecha, las congnitas, como esteno-
sis pulmonar o hipertensin pulmonar secundaria a cortocircuitos izquierda dere-
cha tipo comunicacin interventricular, aunque en este caso suele haber signos
40
de crecimiento biventricular, el cor pulmonale y algunas miocardiopatas, como

la displasia arritmognica del ventrculo derecho.
El diagnstico de crecimiento ventricular derecho pasa a menudo inad-
vertido porque la sensibilidad de los criterios diagnsticos es, como hemos indi-
cado, muy baja. Cuando stos existen se trata, en general, de casos con creci-
miento ventricular derecho importante. Es por ello que estos signos (por ejem-
plo R alta en V1) sealan un crecimiento ventricular derecho muy importante. El
pronstico de los pacientes con R alta en V1 suele ser bueno en los casos en que
el QRS es ancho (bloqueo de rama derecha y WPW), mientras que es potencial-
mente peor cuando es estrecho (crecimiento ventricular derecho e infarto late-
ral). Por otra parte, en el cor pulmonale crnico son signos electrocardiogrficos
de mal pronstico (junto con la hipoxia importante) la onda P con signos evi-
dentes de crecimiento auricular derecho y la morfologa tipo SI SII SIII (Incalzi,
1999).
Por otra parte, presentan crecimiento ventricular izquierdo los pacientes
hipertensos, los coronarios, sobre todo con miocardiopata isqumica, los valvu-
lares articos y con insuficiencia mitral, las miocardiopatas dilatadas e hipertr-
ficas y algunas cardiopatas congnitas, como la estenosis artica y la coartacin
artica.
En general, los pacientes hipertensos, coronarios (especialmente avanzados o
candidatos a ciruga cardiaca), que presentan alteraciones de la repolarizacin,
sobre todo descenso del ST y/o criterios sugestivos de crecimiento ventricular
izquierdo tienen peor pronstico a medio y largo plazo.
Es ms fcil encontrar pacientes con crecimiento ventricular izquierdo que pre-
senten un ECG sin signos claros de esta afeccin, que pacientes con ECG carac-
terstico de crecimiento ventricular izquierdo sin evidencia ecocardiogrfica.
La ecografa es ms sensible que la ECG para diagnosticar HVI. Sin embargo,
como ya hemos comentado (ver pg. 20), el diagnstico de HVI por ECG tiene
ms valor como marcador pronstico.
41
4. Bloqueos ventriculares
4.1. Introduccin
El trastorno de la conduccin del estmulo o bloqueo ventricular puede produ-
cirse en el lado derecho (Tabla 6) o en el izquierdo (Tabla 7) y puede afectar a
todo el ventrculo (bloqueo global) o a una parte (parcelar o divisional).
Tabla 6. Bloqueo ventricular derecho.

A. Bloqueo de rama derecha
1. Localizacin:
En general en el tronco de la rama derecha y no tan a menudo a nivel hisiano o distal
(afectacin perifrica y difusa de Purkinje)
2. Grado:
Avanzado (tercer grado): Corresponde al tipo III de la Escuela Mexicana (QRS 0,12 s)
Parcial (primer grado): corresponde a los tipos I y II de la Escuela Mexicana
(QRS <0,12 s)
De segundo grado: corresponde a un tipo especial de aberrancia ventricular.
Es poco frecuente
B. Bloqueo parcelar del ventrculo derecho (ver Apartado 4.2.5)
Tabla 7. Bloqueo ventricular izquierdo.

A. Bloqueo de rama izquierda
1. Localizacin:
Proximal (a la altura del tronco de la rama izquierda y raramente a nivel hisiano)
o distal (afectacin perifrica y difusa de Purkinje)
2. Grado:
Avanzado (tercer grado): Corresponde al tipo III de la Escuela Mexicana (QRS 0,12 s)
Parcial (primer grado): corresponde a los tipos I y II de la Escuela Mexicana
(QRS <0,12 s)
De segundo grado: corresponde a un tipo especial de aberrancia ventricular.
Es poco frecuente
B. De las divisiones de la rama izquierda (hemibloqueos):
Superoanterior
Inferoposterior
43
BLOQUEOS VENTRICULARES
La zona bloqueada, cualquiera que sea, se despolariza con retraso, y en los casos
de bloqueo global avanzado es la ltima zona del corazn que se despolariza.
El bloqueo global ventricular tanto del lado derecho como del izquierdo se
conoce con el nombre de bloqueo de rama, puesto que el retraso de la con-
duccin del estmulo suele estar en la parte proximal de la rama derecha o
izquierda, aunque tambin puede ocurrir en la zona distal perifrica de la rama
y, excepcionalmente, en las fibras hisianas que se dirigen a la rama derecha o
izquierda (Sodi 1964, Van Dam 1974). Independientemente del lugar en donde
est el bloqueo la morfologa del ECG es parecida.
Los bloqueos de rama pueden ser como todos los bloqueos cardiacos (ver
Apartado 2.1), avanzados o de tercer grado, parciales o de primer grado y de
segundo grado cuando son intermitentes, en cuyo caso constituyen una morfo-
loga llamada aberrancia de conduccin ventricular. En la gnesis de muchas
imgenes de crecimiento ventricular influye la presencia de cierto grado de blo-
queo del estmulo, en general a nivel perifrico, acompaando al crecimiento o
dilatacin ventricular. El grado de bloqueo no es muy grande y por ello el QRS
mide <0,12 segundos.
Los bloqueos de rama avanzados tanto derechos como izquierdos se carac-
terizan de acuerdo con la Escuela Mexicana (Sodi, 1964) por:
1. El diagnstico se hace fundamentalmente por el plano horizontal (V1 y V6).
2. El QRS debe medir, como mnimo, 0,12 s.
3. Los empastamientos deben ser opuestos a la onda T.
4. La despolarizacin del ventrculo correspondiente a la rama bloquea-
da se lleva a cabo por va transeptal a partir del ventrculo contralateral. Este
fenmeno explica el ensanchamiento del QRS y la peculiar morfologa del
ECG, tanto en el caso de bloqueo derecho como izquierdo.
5. La repolarizacin del septo domina sobre la de la pared libre ventricu-
lar izquierda, y es la que causa los cambios del ST-T.
6. En general, la alteracin anatmica es ms difusa que la expresin elec-
trocardiogrfica.
Los casos de bloqueo de rama parcial originan formas que a menudo son
indistinguibles de los crecimientos ventriculares homnimos.
Los bloqueos zonales o divisionales izquierdos (hemibloqueos) han sido
mucho ms estudiados, tanto desde el punto de vista anatmico como electro-
fisiolgico, que los bloqueos parcelares derechos (Rosenbaum, Elizari, Lazzari
44
1968). stos no se conocen tanto ni su diagnstico est bien sistematizado, por

lo que slo los mencionaremos brevemente (ver Apartado 4.2.), (Bays de Luna,
1982 y 1987; Cosn, 1983).
Si consideramos que existen cuatro fascculos intraventriculares, a saber,
rama derecha, tronco de la rama izquierda, divisin superoanterior y divisin
inferoposterior, adems de los bloqueos aislados de un solo fascculo pue-
den existir bloqueos de dos (bloqueo bifascicular) o de tres fascculos (tri-
fascicular).
4.2. Bloqueos del ventrculo derecho

En este libro hablaremos fundamentalmente de los bloqueos ventriculares de-
rechos globales (bloqueo de rama derecha). Los bloqueos parcelares dere-
chos se estudiarn slo de forma muy somera (ver Apartado 4.2.5).
4.2.1. Bloqueo de rama derecha avanzado
El bloqueo de rama derecha avanzado (Tabla 6) es un bloqueo total de la acti-

vacin de todo el ventrculo (bloqueo global). La localizacin del bloqueo,
tanto del avanzado como del parcial, suele ser en la rama derecha pro-
ximal, y la activacin del ventrculo derecho se hace a travs del septum desde
el ventrculo izquierdo, lo cual explica, dada la escasez de Purkinje en esta
zona, que la transmisin del estmulo se realiza lentamente y, en consecuen-
cia, el QRS es ancho. En la Fig. 35 se puede ver cmo los cuatro vectores que
se originan debido a esta activacin anmala, configuran un asa de QRS que
proyectada sobre los diferentes hemicampos explica las morfologas del QRS
que encuentran en las distintas derivaciones, y en la Fig. 36 hay un ejemplo
tpico de bloqueo de rama derecha avanzado.
La localizacin distal (perifrica) del bloqueo da lugar a morfologas en
general parecidas a las del bloqueo de rama proximal clsico avanzado o par-
cial. Se presenta en algunas cardiopatas congnitas (enfermedad de Ebstein
[Fig. 37], posciruga de la tetraloga de Fallot, embolia pulmonar [Fig. 24], dis-
plasia arritmognica del ventrculo derecho [Fig. 38]), etc. Las morfologas sue-
len ser parecidas a las que acabamos de exponer, es decir, de bloqueo parcial
o avanzado de rama derecha, dependiendo de la importancia del retraso
(Tabla 6), aunque en algunos casos, como en la enfermedad de Ebstein o dis-
plasia arritmognica del ventrculo derecho suelen presentar caractersticas
peculiares (Figs. 37 y 38).
45
A B Plano frontal
VR VL
4 1
3 D1
4 4
0,12s
0,06s
0,09s
3 1
2
1
3 2
D3 VF D2
2
0,06s
3 2 V6
4 1
V5
Plano horizontal
V1 V2 V3 V4
>0,12 s >0,12 sL
Figura 35. A) Ejemplo de cmo se produce el asa de activacin en caso de bloqueo de rama derecha de
tercer grado, como consecuencia de la formacin, a causa de la activacin transeptal que ocurre en este
tipo de bloqueo, de cuatro vectores de despolarizacin ventricular (vase texto). B) La proyeccin de los
cuatro vectores sobre el plano frontal y horizontal configura unas asas de despolarizacin ventricular que,
de acuerdo con la correlacin asa-hemicampo, explican las morfologas que se pueden ver en las distin-
tas derivaciones en este tipo de bloqueo (vase texto).

Los criterios diagnsticos de bloqueo de rama derecha avanzado (Sodi 1964)
son (Fig. 36):
a) QRS 0,12 s con empastamientos mediofinales.
b) V1: rsR con cspide de la R empastada y T negativa.
c) I y V6: qRs con empastamientos evidentes de la S y T positiva.
d) VR: QR con empastamientos evidentes de la R y T negativa.
e) Onda T con polaridad opuesta a los empastamientos del QRS.
46
I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
R R
PF PFa PH PHa
Figura 36. Ejemplo tpico de un ECG con su correspondiente VCG de un caso de bloqueo de rama dere-
cha avanzado. Como se puede apreciar, a partir del VCG se puede entender cmo ser la imagen elec-
trocardiogrfica, y viceversa. Por ejemplo, la parte final del asa en el plano horizontal cae toda en el hemi-
campo positivo de V1 (R final en V1) y el el plano frontal en el hemicampo positivo de VR (r final en VR).
I VR V1 V4
II VL V2 V5
III VF V3 V6
PF PH PFa PHa
Figura 37. ECG de una nia de un ao de edad con enfermedad de Ebstein. Obsrvese el PR algo largo,
la onda P de gran voltaje (imitando morfologa rS en V1) y la morfologa de bloqueo de rama derecho
atpico. Se aprecia una morfologa rSRs de V1 a V3.
T
R 47
SENSI 2 SENSI 8
I VR V1 V4
II VL V2 V5
100 uv
III VF V3 V6
50 uv
Figura 38. Ejemplo tpico de ECG de displasia arritmognica del ventrculo derecho. Vase el bloqueo de
rama derecha atpico (R con muescas en la meseta y de bajo voltaje [ver Tabla 3]), los complejos ventri-
culares prematuros del ventrculo derecho (presentan morfologa del bloqueo de rama izquierda) y la
onda T negativa de V1 a V5. Tambin se aprecia que la duracin del QRS es ms larga en V1-2 que en V6,
porque en V1-2 se registra la despolarizacin retrasada de parte del ventrculo derecho. El paciente pre-
sentaba potenciales tardos muy positivos (derecha). Abajo: Tpica imagen ecocardiogrfica de la distor-
sin de la contraccin del ventrculo derecho (flecha).
Las derivaciones claves para el diagnstico de bloqueo de rama derecha avan-

zado son:
V1 con R empastada
123
V6 con S empastada con QRS 0,12 s

VR con R empastada
48
4.2.1.2. Diagnstico de bloqueo de rama derecha avanzado

asociado a crecimiento ventricular y cardiopata isqumica
Crecimiento ventricular: ante el bloqueo de rama derecha avanzado los
siguientes signos hacen pensar en un crecimiento ventricular derecho o ven-
tricular izquierdo asociados (Vanderburg, 1985).
Crecimiento ventricular derecho asociado: a) La morfologa rsR se regis-
tra por lo menos hasta V3; y b) el QRS est hiperdesviado a la derecha.
Crecimiento ventricular izquierdo asociado (Vanderburg 1985): a) La
presencia de R alta en V5-V6; y b) la morfologa qRs se registra desde
V3-V4.
Cardiopata isqumica: En cuanto a la cardiopata isqumica, en principio,
el bloqueo de rama derecha no impide su diagnstico en la fase crni-
ca, pues al ser el inicio de la activacin al igual que en condiciones norma-
les se pueden registrar las alteraciones de la repolarizacin y la onda Q de
necrosis de la misma forma que en los casos con activacin ventricular nor-
mal. Por otra parte, en la fase aguda se aprecian bien las alteraciones de la
repolarizacin, sobre todo el ascenso del ST (ver el libro dedicado a imge-
nes electrocardiogrficas de isquemia, lesin y necrosis de esta misma colec-
cin e implicaciones clnicas).
4.2.2. Bloqueo de rama derecha de primer grado (parcial) (Fig. 39 y Tabla 6)

En este caso, el retardo de activacin de todo el ventrculo es menos importan-
te. El QRS es inferior a 0,12 s, pero la morfologa de V1 contina siendo rsR o
rsr, pero con menos muescas y empastamientos (Fig. 39). Hay que descartar las
falsas imgenes de r en V1 debidas, por ejemplo, a la mala colocacin de los
electrodos (Tabla 3). A menudo, un cierto grado de bloqueo de rama derecha
parcial perifrico explica en parte la imagen de crecimiento ventricular derecho
que se puede ver en la comunicacin interauricular (Fig. 20).
4.2.3. Bloqueo de rama derecha de segundo grado (intermitente)

Como su nombre indica, la imagen ECG aparece de forma intermitente, sin cam-
bios apreciables de la longitud, o ms a menudo coincidiendo con cierta taqui-
cardizacin del ritmo sinusal (Fig. 40). Constituye un tpico ejemplo de aberran-
cia de conduccin (Bays de Luna, 2004).
49
I II III VR VL VF
A
V1 V2 V3 V4 V5 V6
D1 D2 D3 VR VL VF
B
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 39. Dos ejemplos de bloqueo de rama derecha parcial. A) De menor grado con menos empasta-
mientos finales en VR,V1 y V6 de menor grado que en B), y con onda R en V1, de menor voltaje. En ambos
casos, sin embargo, el QRS es menor de 0,12 s.
V1
Figura 40. V1. Trazo continuo. Un paciente de 55 aos que presenta una imagen de bloqueo de rama dere-
cha de primer grado (los cuatro primeros complejos); bruscamente, con cambios mnimos en el interva-
lo RR, aparece una imagen de bloqueo de rama derecha avanzado (tercer grado) durante cuatro comple-
jos. Despus, cinco complejos ms de bloqueo de rama derecha de primer grado y, por fin, cinco com-
plejos con morfologa de bloqueo de rama derecha avanzado. Representa un ejemplo de bloqueo de rama
derecha de segundo grado (algunos estmulos quedan ocasionalmente detenidos del todo en la rama
derecha: aberrancia de conduccin), aunque partiendo ya de la existencia de un bloqueo de primer grado.
50
4.2.4. Diagnstico diferencial del bloqueo de rama derecha

Una onda R alta o r SR en V1 no debida a bloqueo de rama clsico puede verse
en distintas situaciones, que ya se han expuesto anteriormente (ver Apartado 3.2
y Tabla 3). Cuando el bloqueo de rama derecha es parcial, ya hemos comenta-
do que es a veces imposible distinguirlo de algunos tipos de crecimiento ventri-
cular derecho, tal como ocurre en la comunicacin interauricular o en algunos
casos de estenosis pulmonar ligera, donde la alteracin del ECG se debe en gran
parte a cierto grado de bloqueo de rama derecha asociado.
4.2.5. Trastornos de conduccin parcelares del ventrculo derecho

Se han estudiado desde el punto de vista experimental (Bays de Luna, 1982;
Cosn, 1983), habindose demostrado que el bloqueo experimental de la zona
parcelar superoanterior origina una morfologa tipo SI SII SIII, y el de la zona infe-
roposterior un tipo SI RII RIII. Sin embargo, desde el punto de vista clnico estas
imgenes son indistinguibles de algunos tipos de crecimiento ventricular derecho
e incluso pueden verse en individuos normales con distintas rotaciones del cora-
zn (ver libro ECG normal de esta misma coleccin). En realidad, en las morfo-
logas electrocardiogrficas de crecimiento ventricular influye siempre cierto grado
de trastorno de conduccin ventricular homlogo (ver Apartado 3.1.)
4.3. Bloqueos del ventrculo izquierdo

El trastorno de conduccin ventricular izquierdo puede ser global (bloqueo de
rama izquierda) o divisional (hemibloqueos).
4.3.1. Bloqueo de rama izquierda avanzado (Tabla 7)

Los bloqueos de rama izquierda avanzados se suelen presentar en cardipatas y
se trata de un bloqueo total de la activacin de todo el ventrculo izquierdo (blo-
queo global). La localizacin del bloqueo suele ser en la rama izquierda
proximal y la activacin del ventrculo izquierdo se hace a travs del septum
desde el ventrculo derecho, lo cual explica, dada la escasez de fibras de Purkinje
en esta zona, que la transmisin del estmulo se realice lentamente, y en conse-
cuencia que el QRS sea ancho. La morfologa se explica por la correlacin del
asa de activacin y los cuatro vectores de activacin, y su proyeccin sobre los
hemicampos correspondientes (Fig. 41). En la Fig. 42 vemos un ejemplo tpico
del bloqueo de rama izquierda global avanzado.
51
Los bloqueos distales son menos frecuentes que los proximales. Presentan una
morfologa parecida a la del bloqueo de rama izquierda avanzado proximal, pero
en general son ms anchos y con ms empastamientos a lo largo de todo el QRS
(Fig. 43).
En resumen, cualquiera que sea la localizacin del bloqueo global (proximal o
distal), cuando el retardo es importante se origina una morfologa R sola en V6 y
QS en V1, con QRS 0,12 s (morfologa de bloqueo rama izquierda avanzado)
(Fig. 41).
A 2 3 B
4
4 VR VL
4
3
4
3 I
2 1 2
4
3
2
1
1
III VF II
2
3
4
1 V6
1
V5
V1 V2 V3 V4
Figura 41. A) Ejemplo de cmo se produce el asa de activacin en caso de bloqueo de rama izquierda de
tercer grado, como consecuencia de la formacin, a causa de la activacin transeptal en este tipo de blo-
queo, de cuatro vectores de despolarizacin ventricular (vase texto e interior figura). B) La proyeccin
de los cuatro vectores sobre el plano frontal y horizontal configura un asa de despolarizacin ventricu-
lar que, de acuerdo con la correlacin asa-hemicampo, explica las posibles morfologas que se pueden
ver en las distintas derivaciones en este tipo de bloqueo (vase texto).
52
I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
PF
PS PH PHa (asa T) PHa

(vectores iniciales)
Figura 42. Ejemplo tpico de un ECG con su correspondiente VCG de un caso de bloqueo de rama izquier-
da avanzado. Como se puede apreciar, a partir del VCG se puede entender cmo ser la imagen electro-
cardiogrfica, y viceversa. Por ejemplo, en el plano horizontal ampliado se puede apreciar el inicio de la des-
polarizacin ventricular que se ve hacia la izquierda, lo que explica la falta de r inicial en V1 y de q en V6.
I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 43. Paciente con hipercaliemia (K = 7,5 mep/l) y bloqueo de rama izquierda avanzado atpico dis-
tal. Obsrvese que el QRS mide 0,18 s. El QRS est hiperdesviado a la izquierda, el ST parece que forma
parte del final del QRS y existen empastamientos finales importantes (rama descendente de la r en I, VL
y V6) (vase texto).
53

Los criterios diagnsticos de bloqueo avanzado de rama izquierda son
(Sodi 1964) (Fig. 41):
a) QRS 0,12 s con empastamientos medios o mediofinales.
b) V1:QS, a veces r embrionaria, con empastamientos y T positiva.
c) I y V6:R sola con cspide de la R tarda ( 60 ms) con empastamientos y T
negativa.
d) VR:QS con empastamientos y T positiva.
e) Onda T con polaridad casi siempre opuesta a los empastamientos del QRS
(comentar Bays de Luna 1998, 2004).
Las morfologas claves para el diagnstico son:
V1=QS
123
V6=R sola QRS 0,12 s con empastamientos medios

VR=QS
4.3.1.2. Diagnstico de bloqueo de rama izquierda avanzado

asociado a crecimiento ventricular o cardiopata isqumica
Crecimiento ventricular: el crecimiento ventricular izquierdo suele estar
muy a menudo presente en los pacientes con bloqueo de rama izquierda
avanzado. El bloqueo de rama izquierda disminuye el voltaje del QRS en V5.6,
pero lo aumenta en V1 V2, de manera que, en principio, los criterios de vol-
taje conjunto de V1-2 + V5-6 son tambin tiles para diagnosticar la asociacin
(Cockinos, 1978; Kulka, 1985).
Cardiopata isqumica: en cuanto a la asociacin de sndrome coronario
agudo en presencia de bloqueo de rama izquierda se han descrito alteraciones
de la repolarizacin que sugieren dicha asociacin (Sgarbosa, 2001). En la fase
crnica, el bloqueo de rama izquierda enmascara muchos casos de infarto Q,
aunque pueden encontrarse ondas Q de necrosis ante un bloqueo de rama
izquierda avanzado (Sodi, 1964). Por otra parte, el voltaje de la onda S en V3
suele ser mucho menor en casos de bloqueo de rama izquierda en pacientes
con cardiopata isqumica que idioptica (Bays Gens, 2003) (Fig. 44) (ver
Apartado 4.6), (ver libro de imgenes de isquemia, lesin, necrosis de esta
misma coleccin).
54
Idioptica Isqumica Idioptica Isqumica Idioptica Isqumica Idioptica Isqumica

I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
Figura 44. ECG de dos pacientes con miocardiopata dilatada. A la izquierda de cada panel se muestra un
caso de miocardiopata dilatada de etiologa idioptica, y a la derecha un caso de origen isqumico. El
voltaje de V3 permite distinguir con una buena fiabilidad la etiologa de la miocardiopata dilatada. Si es
isqumica, el voltaje suele ser menor.
4.3.2. Bloqueo de rama izquierda parcial (de primer grado) (Fig. 45)
En esta situacin, el retardo de activacin ventricular izquierdo es menos impor-

tante. Probablemente se debe, por lo menos en parte, a la presencia de fibrosis
septal (falta del primer vector) (Bays de Luna, 1983). Presentan un QRS infe-
rior a 0,12 s con QS en V1 o r embrionaria y R sola en I y V6.
Es muy difcil el diagnstico diferencial con la imagen de crecimiento ventricu-
lar izquierdo, con el que a menudo se acompaa tanto el bloqueo de rama
izquierda parcial como el avanzado.
4.3.3. Bloqueo de rama izquierda de segundo grado (intermitente) (Fig. 46)
Como en el caso del lado derecho, la imagen de bloqueo de rama izquierda de

segundo grado puede aparecer con o sin cambios de la frecuencia cardiaca
(Fig. 46) y constituye un tipo de aberrancia de conduccin intraventricular
(Bays de Luna, 2004).
4.3.4. Hemibloqueos
El estmulo queda bloqueado en una de las dos divisiones de la rama izquierda, la

superoanterior o la inferoposterior (hemibloqueos). Comentaremos slo los crite-
55
A B
Figura 45. Dos ejemplos de bloqueo de rama izquierda de primer grado. En los dos casos el QRS es menor
de 120 ms y no se observa onda q en V6 ni r en V1 con QS en V1 y R sola en V6, que son los criterios ms
importantes para sospechar este diagnstico (vase texto).
HO
Figura 46. Bloqueo de rama izquierda avanzado intermitente. El 3 y 6 complejos son conducidos con
morfologa de bloqueo de rama izquierda avanzado. Tambin pasa lo mismo del 8 al 17 complejo, a
partir del cual se bradicardiza el ritmo y desaparece la imagen.
rios electrocardiogrficos de los hemibloqueos superoanterior e inferoposterior bien

establecidos (avanzados). Slo queremos apuntar que no hay evidencias absolutas
acerca de la repercusin electrocardiogrfica del bloqueo de las fibras medias de
la rama izquierda. Es posible que pueda explicar algunos casos de morfologa RS
en V1 debido a que la activacin tarda de la zona septal anterior, que es donde se
encuentran estas fibras, llevara el asa de QRS algo ms adelante de lo normal. Ello
es prcticamente seguro si la imagen se presenta de forma intermitente en ausen-
cia de isquemia aguda de la cara lateral (Bays de Luna, 1998 y 2005).
En ambos hemibloqueos, de acuerdo con Rosenbaum y Elizari (1968), existe un
cambio en la activacin intraventricular izquierda, como consecuencia de que la
56
zona bloqueada se despolariza con retraso, lo que explica los tpicos cambios
electrocardiogrficos que se observan, pero sin que se presente un QRS 120 ms
al no existir retardo de activacin transeptal. En las Figs. 47 y 51 se explica cmo
es la activacin en los hemibloqueos.
4.3.4.1. Hemibloqueo superoanterior (Figs. 47-50)

El diagnstico puede hacerse por las alteraciones electrocardiogrficas que se
explican por los cambios de activacin ventricular. En la Fig. 47 puede verse la
activacin en caso de hemibloqueo superoanterior y la correlacin asa-hemi-
campo en los planos frontal y horizontal.
22 B
A
VR 2 VL
2
D1
1
1
1
III 2 VF II
2
Prous Science
V6
1
V5
V1 V2 V3 V4
Figura 47. Hemibloqueo superoanterior. A) Ejemplo de cmo se produce la activacin (el segundo vec-
tor se dirige tardamente a la izquierda y arriba); y B) de cmo la correlacin asa-hemicampo explica las
morfologas de las distintas derivaciones (vase texto).
57
I VR V1 V4
II VL V2 V5
III VF V3 V6
PF PH PS
Figura 48. Paciente de 63 aos, sin cardiopata, con criterios electrocardiogrficos tpicos de hemibloqueo
superoanterior aislado. Vase la correlacin con las imgenes vectorcardiogrficas tpicas (vase texto).
CRITERIOS DIAGNSTICOS
Los criterios diagnsticos de hemibloqueo superoanterior avanzado son
(Rosenbaum-Elizari 1968):
a) Complejo QRS <0,12 s.
58
b) QRS hiperdesviado a la izquierda (sobre todo entre 45 y 75). Hay que

descartar la necrosis inferior, el sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
tipo II y el patrn SI SII SIII (Fig. 50).
c) I y VL: qR con empastamientos en la R, especialmente en la rama des-
cendente, en los casos ms avanzados de hemibloqueo superoanterior.
d) II, III y VF: rS con SIII > SII y RII > RIII.
e) Onda S hasta V6 con tiempo de deflexin intrinsecoide en V6 < VL.
I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 49. Hemibloqueo superoanterior ms crecimiento ventricular izquierdo.
I II III
HSA
SISIISIII
Figura 50. En caso de hemibloqueo superoanterior (arriba), SIII>SII y no hay SI. En caso de SI, SII, SIII (abajo),
SII>SIII y s hay SI.
59
En las Figs. 48 y 49 se pueden ver dos ejemplos tpicos de hemibloqueo supe-

roanterior aislado y con crecimiento ventricular izquierdo aadido, respectiva-
mente, y en la Fig. 50 se observan las diferencias que hay entre la morfologa
del hemibloqueo superoanterior y del tipo SI SII SIII en el plano frontal.
Las derivaciones clave para el diagnstico de hemibloqueo superoanterior
son:
14243
I y VL = qR
II y III = SIII > SII
con QRS <0,12 s
RII > RIII
V6 = Rs
4.3.4.2. Hemibloqueo inferoposterior (Figs. 51 y 52)

Para llevar a cabo este diagnstico es necesario, adems de la morfologa
electrocardiogrfica tpica, que existan condicionantes de tipo clnico, sobre
todo ausencia de crecimiento ventricular derecho y de hbito astnico. Con toda
probabilidad tambin es necesario una evidencia de afectacin del ventrculo
izquierdo. El diagnstico es seguro si la imagen es transitoria. En la Fig. 51 se
muestra cmo es la activacin ventricular en caso de hemibloqueo inferoposte-
rior y cmo la correlacin asa-hemicampo en el plano frontal y horizontal expli-
ca la morfologa del ECG. En la Fig. 52 se observa la morfologa de hemibloqueo
inferoposterior (B) que aparece de forma brusca (ver pie de figura).
CRITERIOS DIAGNSTICOS
Los criterios diagnsticos de hemibloqueo inferoposterior avanzado en
presencia de los condicionantes clnicos antes expuestos son:
a) Complejo QRS inferior a 0,12 s.
b) QRS desviado a la derecha (entre +90 y +140); para algunos autores
110.
c) I y VL: RS o rS.
d) II ,III y VF: qR, con empastamientos en la R en los casos ms avanzados de
hemibloqueo inferoposterior.
e) Precordiales: S hasta V6, con tiempo de deflexin intrinsecoide en V6 > VL.
f) El diagnstico es seguro si la imagen aparece de forma brusca.
60
A B
VR VL
1
1
D1
1
2 III 2 VF D2
2
2
V6
1
V5
V1 V2 V3 V4
Figura 51. A) Ejemplo de cmo se produce la activacin en caso de hemibloqueo inferoposterior (el segun-
do vector se dirige tardamente abajo y algo a la derecha); y (B) de cmo la correlacin asa-hemicampo expli-
ca las morfologas de las distintas derivaciones (vase texto).
Las derivaciones clave para el diagnstico una vez considerados los condicio-
nantes de tipo clnico necesarios son:
14243
I, VL = RS,Rs
II, III, VF = qR con QRS <0,12 s
V6 = Rs
4.3.4.3. Diagnstico diferencial

El diagnstico de hemibloqueo de la divisin superoanterior puede realizarse
exclusivamente por la morfologa del ECG (Figs. 47 y 48). En cambio, ante un
61
ECG aislado que cumple con los criterios diagnsticos que acabamos de comen-
tar para hemibloqueo inferoposterior es muy difcil realizar dicho diagnstico, si
no se excluye el hbito astnico, el crecimiento ventricular derecho y se confir-
ma que hay afectacin izquierda. Puede ser til la imagen vectorcardiogrfica en
el plano frontal que tiene una forma ms abierta que en el corazn vertical, aun-
que hoy da dicha tcnica apenas se utiliza. Naturalmente, es definitivo que la
imagen aparezca bruscamente (Fig. 52).
A I VR V1 V4 B I VR V1 V4
Figura 52. Paciente con QRS alrededor de +50 (A) que, sin cambio clnico alguno, present sbita-
mente un ECG con un QRS de alrededor de +90 (B), con paso en VF de Rs a qR y en V6 de R sola a
Rs. Este cambio sbito se debe explicar por la aparicin de un bloqueo de la divisin inferoposterior.
Aunque al paciente no le aqueja dolor precordial, el aumento de la onda T negativa de V4 a V6 permite
sugerir que quiz present isquemia silente que da las fibras de la divisin inferoposterior.
4.4. Bloqueos bifasciculares

Slo comentaremos los criterios electrocardiogrficos de los dos bloqueos bifas-
ciculares ms caractersticos: bloqueo de rama derecha avanzado ms hemiblo-
queo superoanterior y bloqueo de rama derecha avanzado ms hemibloqueo
inferoposterior.
62
4.4.1. Bloqueo de rama derecha avanzado ms hemibloqueo superoanterior

(Fig. 53)
Criterios diagnsticos
Duracin del QRS >0,12 s
Morfologa del QRS: la primera parte dirigida como en el hemibloqueo
superoanterior, hacia arriba y a la izquierda, y la segunda como en el bloqueo
de rama derecha avanzado, hacia delante y a la derecha (Fig. 53). Si existe
gran retraso izquierdo, el mismo puede contrarrestar las fuerzas derechas;
esto origina unas fuerzas finales izquierdas, pero anteriores, por lo que se
ver una R alta en V1, pero sin S en I y, en ocasiones V6. En esta situacin,
en el plano frontal parece que existe bloqueo de rama izquierda avanzado y
en el plano horizontal un bloqueo de rama derecha avanzado (bloqueo dis-
frazado) (Fig. 54) (Bays de Luna, 1989).
4.4.2. Bloqueo de rama derecha avanzado ms hemibloqueo inferoposterior
Criterios diagnsticos
Duracin del QRS >0,12 s
Morfologa QRS: la primera parte del QRS se dirige, como en el hemiblo-
queo inferoposterior, hacia abajo y la derecha, y la segunda, como en el blo-
queo de rama derecha avanzado, hacia delante y a la derecha (Fig. 55).
I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 53. Bloqueo de rama derecha avanzado ms hemibloqueo superoanterior (vase texto).
63
l VF V1 V4
lI VL V2 V5
lII VF V3 V6
Figura 54. Bloqueo de rama derecha avanzado (rsR en V1, con rS en V6), con morfologa en plano frontal
sin S en I y VL (R sola) y QRS hiperdesviado a la izquierda. En el plano frontal parece un bloqueo de
rama izquierda y en el horizontal un bloqueo de rama derecha. Se trata de un bloqueo bifascicular dis-
frazado (bloqueo de rama derecha ms hemibloqueo superoanterior) (vase texto).
4.5. Bloqueos trifasciculares

Las posibilidades son numerosas y escapa a la finalidad del contenido del pre-
sente manual enumerarlas todas, ni tan siquiera someramente (aconsejamos con-
sultar Bays de Luna, 1989 y 2005). Las ms frecuentes son:
a) Bloqueos de rama derecha alternando con bloqueo de de las dos divi-
siones de la rama izquierda (sndrome de Rosenbaum) (Fig. 56).
b) Bloqueos bifasciculares con PR largo. Hay que tener en cuenta que el PR
largo puede deberse a una lesin proximal, por lo que se necesitarn estu-
dios electrofisiolgicos intracavitarios para confirmarlo.
64
I II III VR VL VF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 55. Bloqueo de rama derecha ms hemibloqueo inferoposterior (vase texto).
A I VR V1 V4 B I VR V1 V4
Figura 56. Tpico ejemplo de bloqueo trifascicular. A) Bloqueo de rama derecha de tercer grado ms hemi-
bloqueo superoanterior. B) Al da siguiente, el eje del QRS frontal pasa de 60 a +130 como expresin
de que ha aparecido un hemibloqueo de la divisin posterior en sustitucin de hemibloqueo superoan-
terior.

En general, la imagen de bloqueo de rama derecha de tercer grado en ausencia
de cardiopata no evoluciona a bloqueo AV ni se asocia a una mayor incidencia
de cardiopata isqumica.
65
En el curso de un infarto agudo anterior, la aparicin de un bloqueo de rama

derecha de tercer grado es un signo de mal pronstico, pues sugiere que la oclu-
sin se encuentra en la descendente anterior proximal a la primera septal, que
es la arteria que irriga la rama derecha. Asimismo, su aparicin en el curso de un
cuadro clnico agudo compatible con embolia pulmonar sugiere que sta es muy
importante (Fig. 25). En otras cardiopatas, en fase crnica como el cor pulmo-
nale, la comunicacin interauricular o la estenosis mitral es un dato que apoya
la presencia de crecimiento ventricular derecho asociado y la existencia de lesin
grave y evolucionada.
Los bloqueos de rama derecha posquirrgicos (tetraloga de Fallot, etc.) pueden
ser de origen proximal o distal. Estos ltimos son ms frecuentes, sobre todo si no
hay hemibloqueo superoanterior asociado. Es posible conocer con estudios elec-
trofisiolgicos el origen proximal o distal segn que la distancia desde el inicio de
la despolarizacin ventricular hasta el pex del ventrculo derecho (V-AVD) sea
larga (proximal) o no (distal) (Bays de Luna 1998). La morfologa tipo bloqueo de
rama derecha que se observa en la enfermedad de Ebstein, la displasia arritmog-
nica del ventrculo derecho y el sndrome de Brugada es, en general, atpica.
El bloqueo de rama izquierda de tercer grado tiene peor pronstico (ms car-
diopata isqumica y evolucin a bloqueo AV) que el bloqueo de rama derecha
de las mismas caractersticas, aunque puede verse tambin en ausencia de car-
diopata (10% a 20% de los casos). Los casos que revisten peor pronstico son
los que presentan hiperdesviacin del QRS a la derecha o a la izquierda y tie-
nen un QRS 0,14 s.
La presencia de bloqueo de rama izquierda, sobre todo asociado a fibrilacin
auricular en pacientes con insuficiencia cardiaca, es un signo de mal pronstico
(Baldesaroni, 2002). Por otra parte, la morfologa de V3 en pacientes con bloqueo
de rama izquierda e insuficiencia cardiaca puede ayudar a distinguir si la etiolo-
ga es isqumica (S en V3 de poco voltaje y con muescas) o idioptica (S en V3
de gran voltaje y fina) (Bays-Gens, 2003) (Fig. 44).
La aparicin de un bloqueo de rama izquierda avanzado en el curso de una prue-
ba de esfuerzo tiene diversas implicaciones pronsticas, segn a la frecuencia en
que se produce. Si es superior a 130/min, el pronstico es bueno y no suele tra-
tarse de pacientes coronarios. Si es a frecuencias ms bajas suelen ser enfermos
coronarios con importante afectacin de la descendente anterior.
Las imgenes de bloqueo de rama derecha o bloqueo de rama izquierda de
segundo grado aparecen de forma intermitente y sbita, y corresponde a un tipo
de aberrancia ventricular.
66
La prevalencia de hemibloqueo superoanterior en la poblacin general oscila,

segn las series, entre 0,9% y 1,4%, y es mucho ms alta que la del hemibloqueo
inferoposterior. Esto se debe a que la divisin superoanterior es ms larga y
estrecha y est sometida a presiones ms altas (cmara de salida del ventrculo
izquierdo) que la divisin inferoposterior. Los cambios electrocardiogrficos tpi-
cos del hemibloqueo superoanterior no pueden explicarse, al revs de lo que
ocurre en el hemibloqueo inferoposterior, por variantes de la normalidad o cre-
cimiento ventricular. Tal y como hemos comentado, el diagnstico de hemiblo-
queo inferoposterior nunca debe realizarse slo por el ECG. Hay que descartar
antes el corazn muy verticalizado y dextrorrotado, la afectacin derecha y, para
algunos autores, debe confirmarse que existe afectacin izquierda. La prevalen-
cia del hemibloqueo inferoposterior representa una afectacin ms extensa del
sistema de conduccin intraventricular, habida cuenta que la divisin inferopos-
terior es mucho ms ancha que la superoinferior y, por tanto, su pronstico es
en principio peor que el de hemibloqueo superoanterior. Por otra parte, el hemi-
bloqueo inferoposterior no suele verse en ausencia de cardiopata. Puede obser-
varse en pacientes con insuficiencia coronaria aguda con o sin bloqueo de rama
derecha asociado y tambin en el curso de una prueba de esfuerzo, y en la insu-
ficiencia artica avanzada porque el chorro de regurgitacin se dirige hacia dicha
divisin y la puede acabar daando.
La evolucin a bloqueo AV avanzado de los bloqueos bifasciculares es variable,
pero, en general, no demasiado frecuente. Los bloqueos bifasciculares disfraza-
dos son los que ms la presentan, sobre todo si hay cardiopata importante aso-
ciada (Bays de Luna 1989). La implantacin de un marcapasos se basa, en gene-
ral, en la clnica del enfermo, aunque en casos dudosos (por ejemplo clnica
poco clara) puede ser de gran valor comprobar si el intervalo HV es muy largo
y si se produce una prolongacin posterior tras la administracin de frmacos
depresores de la conduccin AV. Cuando se diagnostica un bloqueo trifascicular
tipo sndrome de Rosenbaum es obligatorio implantar un marcapasos sin tener
que realizar ms estudios.
67
5. Preexcitacin ventricular
Se considera que existe preexcitacin ventricular cuando el estmulo elctrico

llega a los ventrculos antes (excitacin precoz) de lo que lo hara normalmente
a travs del sistema especfico de conduccin. Ello se explica porque el estmu-
lo alcanza los ventrculos por dos caminos, primero mediante unas vas anma-
las de conduccin acelerada que unen las aurculas con los ventrculos, los lla-
mados haces de Kent (preexcitacin tipo Wolff-Parkinson-White [WPW])
(1930), y algo ms tarde a travs del sistema especfico de conduccin normal
(Fig. 57). En general hay slo una va accesoria, pero en ocasiones puede haber
dos o ms. Ello condiciona que la morfologa del QRS sea un autntico comple-
jo de fusin (Fig. 58) que est modificado en su inicio por la excitacin precoz
que al ocurrir en una zona pobre en Purkinje es de inscripcin lenta (onda
delta).
En ocasiones, la conduccin desde la aurcula al haz de His se hace ms rpi-
damente de lo normal sin necesidad de una va anmala accesoria tipo Kent, sino
como consecuencia de la existencia de una va atriohisiana de conduccin rpi-
da o simplemente por la presencia de una conduccin AV acelerada (preexci-
tacin tipo Lown-Ganon-Levine (LGL) o PR corto) (1957) (Fig. 58).
A B C D
Figura 57. La va anmala est sealada con una flecha. La despolarizacin ventricular se realiza por dos
vas: la normal (a travs del sistema especfico de conduccin) y la anmala. La zona despolarizada por
la va anmala corresponde a la rayada en B y C; el complejo resultante es de fusin, ya que parte de los
ventrculos se despolariza por la va normal (zona lisa) y parte por va anmala (zona rayada). En A toda
la despolarizacin se ha realizado mediante la va normal y en D al revs, toda mediante la va anma-
la (preexcitacin mxima).
69
P R E E XC I TAC I N V E N T R I C U L A R
A B C
V5 V5 V5
Activacin normal 1)
V4
Preexcitacin tipo WPW 2)
V4
Preexcitacin tipo PR corto 3)
Figura 58. Esquema de la preexcitacin tipo Lown-Ganon-Levine o PR corto en relacin con la activa-
cin normal y en caso de Wolff-Parkinson-White. En el caso de preexcitacin tipo PR corto (abajo), la
conduccin AV, acelerada por la causa que sea, acorta o hace desaparecer el segmento PR, sin modifi-
car la duracin del QRS, lo cual no ocurre en la preexcitacin tipo WPW. En consecuencia, el QRS en el
caso del PR corto terminar antes que en el caso de conduccin normal. En caso de WPW, finalizar al
mismo tiempo (medio). 1) Distintos grados de onda delta. 2) Onda delta de grado medio. 3) Ejemplo
de PR corto.
5.1. Preexcitacin tipo Wolff-Parkinson-White

5.1.1. Criterios diagnsticos
a) Intervalo PR corto (Fig. 58). Se explica porque el estmulo camina ms

deprisa por la va anmala que por la normal. Generalmente el intervalo PR
dura entre 0,08 s y 0,11 s.
Puede existir preexcitacin tipo WPW con PR normal en presencia de:
Preexcitacin por vas de Mahaim que unen parte del sistema espec-
fico de conduccin (nodo AV o fascculos intraventriculares) con los ven-
trculos (Attie 1989) (consultar Bays de Luna, 1998 y 2005).
70
Bloqueo de la conduccin en la va anmala con conduccin algo

lenta en la va normal.
Preexcitacin lejos del nodo sinusal (lado izquierdo), a menudo con
va anmala larga.
Slo la comparacin con el ECG de base sin preexcitacin permite
saber si el intervalo PR es ms corto que el basal, lo que posibilita confirmar
que el intervalo PR, aun siendo normal, es ms corto de lo que le corres-
pondera.
b) Alteraciones del ventriculograma (Figs. 59-62). Los complejos QRS son de
morfologa anormal y presentan una anchura superior al complejo QRS de
base (a menudo >0,11 s) y unos empastamientos iniciales caractersticos
(onda delta) debidos al inicio de la activacin en zonas del miocardio poco
ricas en fibras de Purkinje. La importancia de los empastamientos depende
del grado de preexcitacin (Fig. 57), pudiendo ser desde mnima (Fig. 58-1A)
hasta muy evidente (Fig. 58-1C).
La morfologa del complejo QRS en las distintas derivaciones del ECG de
superficie depende de cul sea la zona epicrdica de excitacin ms precoz.
El vector de los 20 ms iniciales del ECG (primer vector de la onda delta que
se puede apreciar claramente en el ECG) est ubicado en lugares distintos del
plano frontal y horizontal, segn el lugar donde se produzca dicha excitacin
epicrdica ventricular ms precoz. De acuerdo con ello hemos dividido la
preexcitacin tipo WPW en cuatro tipos, dependiendo de si se produce en la
zona anteroseptal derecha (tipo I), pared libre del VD (tipo II), zona poste-
roseptal (tipo III) y pared libre del VI (tipo IV) (Figs. 59-62).
Existen distintos algoritmos (Yuan, 1992) para predecir la localizacin exacta
de la va anmala. En la Fig. 63 est expuesto el de Milstein (1987) que per-
mite aproximarse mucho a la localizacin de la va anmala en una de las
cuatro reas del corazn en donde se produce la activacin precoz: tipo I
anteroseptal derecha (ASD); tipo II pared libre del ventrculo derecho; tipo III
posteroseptal; y tipo IV pared libre del ventrculo izquierdo. Sin embargo, son
necesarios estudios electrofisiolgicos para asegurar su situacin. En la actua-
lidad, la localizacin exacta de la va anmala es clave para realizar una
correcta ablacin de sta, con lo que se suprime la preexcitacin y se evitan
las recurrencias de taquicardias paroxsticas supraventriculares tan frecuentes
en estos pacientes.
c) Alteraciones de la repolarizacin. La repolarizacin est alterada excepto
en los casos con preexcitacin menor. Sus modificaciones son secundarias a
71
I
+30o
ASD
+120o
I V1
II
V2
III V3
VR
V4
VL
V5
VP
V6
Figura 59. Inicio de la preexcitacin en la zona anteroseptal (tipo I). Arriba: direccin ms frecuente del
vector de preexcitacin en el plano frontal y horizontal, y morfologas ms usuales que origina. Como se
puede ver, la activacin cardiaca se parece al bloqueo avanzado de rama izquierda con un eje QRS en el
plano frontal en general entre +30 y +120. Abajo: ejemplo de este tipo de preexcitacin.
72
-60o
II
PLD +30o
I VR V1 V4
II VL V2 V5
III VF V3 V6
Figura 60. Inicio de la preexcitacin en la pared libre del ventrculo derecho (tipo II). Arriba: direccin ms
frecuente del vector de preexcitacin en el plano frontal y horizontal, y morfologas ms usuales que ori-
gina. Como se puede ver, la activacin cardiaca se parece al bloqueo avanzado de rama izquierda, pero
en este caso con un QRS en el plano frontal ms izquierdo (entre +30 y 60). Abajo: ejemplo de este
tipo de preexcitacin.
73
V6
III
PS
V1 V2
Si la EP
es derecha
Si la EP
es izquierda
I VR V1 V4
II VL V2 V5
III VF V3 V6
Figura 61. Inicio de la preexcitacin en la zona posteroseptal (tipo III). Arriba: direccin ms frecuente del
vector de preexcitacin en el plano frontal y horizontal, y morfologas ms usuales que origina. Como se
puede ver, el vector de preexcitacin origina, cuando la excitacin precoz (EP) es izquierda, morfologas
(RS, R en V1) que pueden confundirse con un infarto lateral, crecimiento ventricular derecho o bloqueo
de rama derecha. Abajo: ejemplo de este tipo de preexcitacin. EP: excitacin precoz.
74
V6
IV
PLI V1
V2
I VR V1 V4
II VL V2 V5
III VF V3 V6
Figura 62. Inicio de la preexcitacin en la pared libre del ventrculo izquierdo (tipo IV). Arriba: direccin
ms frecuente del vector de preexcitacin en el plano frontal y horizontal, y morfologas ms usuales
que origina. Tambin este tipo de preexcitacin puede confundirse con un crecimiento ventricular dere-
cho o bloqueo de rama derecha, y con un infarto, en este caso lateral, porque el vector de preexcitacin
huye de I y VL y, si es importante, originar Q de pseudonecrosis en estas derivaciones y R alta en V1-
V2. Abajo: ejemplo de este tipo de preexcitacin.
75
Onda negativa (Q) o isoelctrica en I, VL o V6
S No
BRI Onda negativa (Q) o isoelctrica en 2 de II, III o VF
S No S No
ASD PLI Rs o RS en V1, V2 o V2 BRI
S No S No
PS PLD Eje QRS >+30 Rs o RS en V1 o V2
S No S No
S PLD PLI Indeterminado
Figura 63. Algoritmo de localizacin de la va anmala en una de las cuatro reas quirrgicas: antero-
septal derecha (ASD), pared libre ventrculo derecho (PLD), posteroseptal (PS) y pared libre ventrculo
izquierdo (PLI); BRI: bloqueo de la rama izquierda (Milstein 1987).
la alteracin de la despolarizacin y se presentan como ms patolgicas (con

polaridad ms opuesta a la de R) cuanto mayor es la preexcitacin (Fig. 58-1).
El diagnstico electrocardiogrfico de la preexcitacin tipo WPW clsi-
co se lleva a cabo por la presencia de:
Un intervalo PR corto debido a la excitacin precoz por la va an-
mala.
Alteraciones del QRS, en especial la presencia de empastamientos
en su inicio (onda delta) (Fig. 58).
76
5.1.2. Cambios espontneos o provocados de la morfologa anmala
Los cambios en el grado de preexcitacin son frecuentes. La preexcitacin puede

aumentar si se deprime la conduccin de los estmulos por el nodo AV (manio-
bras vagales, frmacos, etc.) y disminuir si, por el contrario, se favorece la con-
duccin por el nodo AV (ejercicio, etc.). Tambin puede ser intermitente (Fig. 64).
5.1.3. El ECG en los pacientes con ms de una va accesoria (Wellens, 1990)
El diagnstico por ECG de superficie de la posible existencia de ms de una va

anmala se puede sugerir en presencia de ritmo sinusal cuando: a) se aprecia
una morfologa qrS o qRs en V1; y b) cuando se aprecia el cambio de una mor-
fologa anmala a otra (Fig. 64 D).
Holt.
A
B VL II
C III
D I
Figura 64. A) Un ejemplo de desaparicin progresiva de la preexcitacin (efecto concertina) detectado

con la tcnica de Holter. B) Un caso de preexcitacin tipo IV que simula un infarto lateral (Q en VL). La
morfologa de pseudonecrosis desaparece de un complejo al otro, al ser la preexcitacin intermitente. C)
Tira de ECG de Holter en la que se aprecian cambios bruscos, de conduccin normal (complejos 2, 5 y
8) a preexcitacin (resto de complejos). D) Preexcitacin intermitente. En los tres primeros complejos
hay una morfologa tpica de Wolff-Parkinson-White (PR corto ms onda delta). En el resto de los com-
plejos desaparece la onda delta, pero el PR es an corto (0,10 s). Esto permite sugerir la existencia de
dos vas anmalas, una tipo WPW y la otra tipo PR corto.
77
En presencia de una taquicardia reciprocante, sugiere que hay ms de una va

anmala: a) la alternancia entre QRS de distintas anchuras y RR de distinta dura-
cin; y b) la presencia de ondas ectpicas de distintas morfologas.
5.1.4. Diagnstico diferencial de la preexcitacin

tipo Wolff-Parkinson-White
Los tipos I y II se pueden confundir con un bloqueo de rama izquierda (Figs. 59

y 60), el tipo III con un infarto inferolateral, un bloqueo de rama derecha o un
crecimiento de ventrculo derecho (Fig. 61), y el tipo IV con un infarto lateral, o
con un crecimiento de ventrculo derecho (Fig. 62). En todos los casos, el inter-
valo PR corto y la presencia de onda delta son datos decisivos para el diagns-
tico de preexcitacin tipo WPW. En caso de duda (onda delta poco importante
o PR normal), los estudios electrofisiolgicos pueden valorar mejor la existencia
o ausencia de preexcitacin.
5.1.5. Implicaciones clnicas
La importancia de la preexcitacin tipo WPW reside en:

1) La posibilidad de que se confunda con otros procesos (crecimientos ven-
triculares, bloqueos de rama o necrosis) (ya hemos comentado estas posibili-
dades en el apartado 5.1.4).
2) Su asociacin con taquiarritmias supraventriculares, generalmente taqui-
cardias reciprocantes que suelen ser bien toleradas y poco peligrosas, y menos
a menudo fibrilacin o flter auricular.
Alrededor del 50% de los casos de taquicardias paroxsticas se explican
por una reentrada en la que est incluida una va anmala (Fig. 65). En
general, para que exista reentrada se necesita (Bays de Luna, 1998, y libro
sobre taquiarritmias supraventriculares de esta misma coleccin, 2007): a) un cir-
cuito, en este caso grande (macrorreentrada), formado por el sistema especfico
de conduccin y la va anmala; b) una zona con bloqueo unidireccional que,
en este caso suele estar en la va anmala; y c) una velocidad de conduccin
adecuada para que el estmulo pueda circular por el circuito sin encontrar zonas
an en periodo refractario o ya despolarizadas por el estmulo siguiente. Las cri-
sis de taquicardia paroxstica del WPW pueden producir importantes trastornos
hemodinmicos, pero, en general, son de buen pronstico. Durante la crisis de
taquicardia paroxstica, la despolarizacin ventricular suele hacerse por va nor-
78
A B
*
* 2
Va *
anmala
1
P P
P'
A
1 2 2 2
Activacin
P' P' P' P' normal
P'
Va anmala
Activacin
RP' R auricular
RP'< P'R retrgrada
Figura 65. Esquema del corazn con una va anmala AV derecha, que origina una conduccin AV ms
rpida de lo normal (PR corto), con activacin precoz de parte de los ventrculos y formacin del QRS
con morfologa anmala (onda delta) (A). Todo esto est expresado en los dos primeros complejos
PQRS del esquema. El QRS es un complejo de suma debido a la despolarizacin inicial a travs de la va
anmala (trazo festoneado) y final mediante la va normal (trazo discontinuo en la lnea recta del esque-
ma). La tercera onda P es adelantada (ectpica auricular P) y encuentra a la va anmala en periodo
refractario, por lo que slo se conduce por la va normal (trazo discontinuo), en general con un PR ms
largo, por encontrar a la unin AV en periodo refractario relativo, al ser ms precoz. Al llegar a los ven-
trculos origina un QRS normal (1) y, al estar la va anmala ya fuera de periodo refractario por no haber
conducido el estmulo previo, la invade hacia atrs (festn) y se conduce despus retrgradamente a las
aurculas (lnea continua), observndose una P visible despus del QRS (en caso de taquicardia recipro-
cante intranodal, la P o est metida dentro del QRS o est al final, modificando su morfologa) (ver Bays
de Luna 2004). Al mismo tiempo, el estmulo reentra y se conduce por los ventrculos por la va normal
(B-2). Ello permite que se perpete la taquicardia reentrante mediante un circuito de macrorreentrada.
La conduccin en dicho circuito es retrgrada por la va anmala (festn) y antergrada por la va nor-
mal (trazo discontinuo). La relacin RP es menor que PR, lo que es caracterstico de las taquicardias reci-
procantes de la unin AV en las que participa una va anmala.
79
mal para utilizar la va anmala como parte del circuito de reentrada (conduc-
cin retrograda a las aurculas) (Fig. 65). Ello explica que el QRS durante la taqui-
cardia no presente preexcitacin y sea estrecho (taquicardia ortodrmica). En
la Fig. 65 se ve un ejemplo de esta taquicardia y se explica por qu la onda P
de activacin retrgrada est despus, pero cerca, del QRS (RP < PR), lo que lo
diferencia de las taquicardias paroxsticas intranodales, las cuales presentan una
P pegada al QRS o metida dentro del mismo (ver Bays de Luna, libro sobre
arritmias supraventriculares de esta coleccin, 2007). Slo en menos del 10% de
los casos de taquicardia paroxstica en los que interviene la va anmala, la des-
polarizacin ventricular se hace por ella y se utiliza la va normal para la con-
duccin retrgrada. Ello ocurre, en general, cuando hay dos o ms haces. En esta
situacin, el QRS durante la taquicardia puede ser muy ancho (taquicardia anti-
drmica) (ver libro de arritmias supraventriculares de esta coleccin, 2007). Por
otra parte, en ocasiones (20%) la va anmala slo conduce en sentido retr-
grado. En consecuencia, en ritmo sinusal no se puede diagnosticar preexcitacin
tipo WPW (preexcitacin oculta), pero el circuito puede funcionar y facilitar la
aparicin de taquicardias paroxsticas reentrantes.
Ante una fibrilacin auricular, debido a que la va anmala puede conducir
ms estmulos a los ventrculos que la va normal, la respuesta ventricular puede
ser muy rpida (intervalos RR muy cortos <220 ms) y ello puede ser especial-
mente peligroso porque facilita la posibilidad de que uno de ellos caiga en perio-
do vulnerable ventricular y precipite una fibrilacin ventricular y muerte
sbita (Klein, 1979; Torner, 1991) (Fig. 66). Ello explica algunos casos, afortu-
nadamente poco frecuentes, de muerte sbita sobre todo en jvenes. Los mar-
cadores de peligro de muerte sbita son: a) crisis de fibrilacin auricular muy
rpida con intervalos RR muy cortos (<220 ms); b) presencia de ms de una va
anmala; y c) cardiopata asociada. Es por ello que hoy da se aconseja la abla-
cin por radiofrecuencia de la va anmala en muchos casos de WPW y, por
supuesto, en todos los que presentan arritmias paroxsticas.
Figura 66. Paciente con crisis de fibrilacin auricular con respuesta ventricular muy rpida (>300 x) y a
veces RR muy estrechos (<200 ms). Despus de un intervalo RR muy corto se desencaden una crisis de
fibrilacin ventricular (flecha), que se solucion con cardioversin elctrica.
80
La fibrilacin auricular de las crisis de WPW puede confundirse con una

TV debido a que los QRS son tambin anchos (Fig. 67 arriba). A favor de la
fibrilacin auricular del WPW contamos con: a) la cadencia irregular de los QRS;
b) los cambios frecuentes en la anchura del QRS; y c) que los QRS estrechos pue-
den ser precoces o tardos, mientras que en la TV son siempre precoces (captu-
ras). An es ms difcil el diagnstico diferencial con la TV en casos de flter
auricular conducido por la va anmala (Fig. 67 abajo) (consultar Bays de Luna,
2004 y libro de arritmias supraventriculares de esta coleccin, 2007).
V1
V1
Figura 67. Paciente de 50 aos con Wolff-Parkinson-White tipo IV que presentaba tambin crisis de fibri-
lacin auricular (arriba) y flter auricular (abajo) que pareca taquicardia ventricular. Respalda la exis-
tencia de fibrilacin auricular del WPW (aparte de conocer que el paciente tiene WPW y otras caracte-
rsticas clnicas) los siguientes hechos: 1) los complejos anchos son muy irregulares en cuanto a fre-
cuencia y pueden presentar ms o menos preexcitacin; 2) los complejos estrechos (5 y ltimo de arri-
ba) unas veces son precoces y otras no. En la taquicardia ventricular sostenida, los QRS son ms regula-
res y si hay capturas (complejos estrechos) son siempre precoces. En caso, afortunadamente poco fre-
cuente, de flter con WPW (parte de abajo de la Figura), el diagnstico con la taquicardia ventricular sos-
tenida es ms difcil por el ECG.
5.2. Preexcitacin tipo Lown-Ganong-Levine o PR corto (1957)

(Fig. 58 abajo)
Este tipo de preexcitacin se pone de manifiesto por un intervalo PR corto sin cam-
bios en la morfologa del QRS. Tal como ya hemos comentado (ver Apartado 5),
por el ECG de superficie es imposible asegurar si se debe a una preexcitacin
por una va atriohisiana que hace un bypass de la zona de conduccin lenta del
nodo AV y, por tanto, no modifica la morfologa del QRS, o simplemente a un
nodo AV hiperconductor. El mecanismo electrofisiolgico exacto que explica el
intervalo PR corto slo se puede conocer mediante estudios electrofisiolgicos.
Su asociacin con arritmias y muerte sbita es menor que en la preexci-
tacin tipo WPW, probablemente con una relacin 1 a 5.
81
Bibliografa
Attie, J., Brugada, P., Wellens, H.J. Further support of the atrioventricular loca-
lization of the so-called Mahaim fibers. J Am Coll Cardiol 1989; 13: 232.
Baldasseroni, S., De Biase, L., Fresco, C. y cols. Cumulative effect of complete
left bundle-branch block and chronic atrial fibrillation on 1-year mortality
and hospitalization in patients with congestive heart failure. A report from the
Italian network on congestive heart failure (in-CHF database). Eur Heart J
2002; 23: 1692.
Bays de Luna, A., Cladellas, M., Oter, R. y cols. Interatrial conduction block
and retrograde activation of the left atrium and paroxysmal supraventricular
tachyarrhythmia. Eur Heart J 1988; 9: 1112-1118.
Bays de Luna, A. Textbook of Clinical Electrocardiography. Futura
Publishing, Armonk 1998. (Edicin castellana en Editorial Expaxs, Barcelona
1999.)
Bays de Luna, A. Curso de electrocardiografa clnica (internet). Prous
Science, 2005.
Bays de Luna, A. ECG normal. Prous Science, 2006.
Bays de Luna, A., Carri, I., Subirana, M.T. y cols Electrophysiological mecha-
nisms of the SISIISIII electrocardiographic morphology. J Electrocardiol 1987; 20:
38.
Bays de Luna, A., Cosn, J., Carri, J. y cols. Right ventricular peripheral
blocks: Diagnostic problems. En: Masoni, A., Alboni, P. (Eds.). Cardiac elec-
trophysiology today. Academic Press, London, New York 1982; 401.
Bays de Luna, A., Torner, P., Oter, R. y cols. Study of the evolution of mas-
ked bifascicular block. PACE 1989; 11: 1517.
Bays de Luna, A., Serra-Genis, C., Guix, M. y cols. Septal fibrosis as deter-
minant of Q waves in patients with aortic valve disease. Eur Heart J 1983; 4
(Supl. E): 86.
Bays-Gens, A., Lpez, L., Violas, X. y cols. Distinct left bundle branch block
pattern in ischemic and non-ischemic dilated cardiomyopathy. Eur J Heart
Fail 2003; 5: 165.
83
Cabrera, E. Teora y prctica de la electrocardiografa. La Prensa Mdica

Mexicana, Mxico, DF 1958.
Cokkinos, D.V., Demopoulos, J.M., Heimonas, E.T. y cols. ECG criteria of left
ventricular hypertrophy in left bundle branch block. Br Heart J 1978; 40: 320.
Cosin, J., Bays de Luna, A. y cols. Aproximacin experimental al estudio de
los bloqueos parietales del ventrculo derecho. Rev Esp Card 1983; 36: 125-132.
Dagan, A. y cols. P wave duration and dispersion for predicting maintenan-
ce of sinus rhythmn after cardioversion of atrial fibrillation. Am J Cardiol
2004; 93: 368.
Gertsch, M. The ECG: A two-time step approach to diagnosis. Springer, Berlin
2004.
Hernndez Padial, L. Usefulness of total 12-lead QRS voltage for determining
the presence of left ventricular hypertrophy in systemic hypertension. Am J
Cardiol 1991; 68: 261-262.
Incalzi, R.A., Fuso, L., De Rosa, M. y cols. Electrocardiographic signs of chro-
nic cor pulmonale: A negative prognostic finding in chronic obstructive pul-
monary disease. Circulation 1999; 99: 1600.
Josephson, M.E., Kastorm, J.A., Morganroth, J. ECG left atrial enlargement.
Electrophysiologic, echocardiographic and hemodynamic correlates. Am J
Cardiol 1977; 39: 967.
Klein, G.J., Bashore, T.M., Sellers, T.D. Ventricular fibrillation in the Wolff-
Parkinson-White syndrome. N Engl J Med 1979; 1111: 300.
Kulka, E., Bringraff, G., Muliken, J. ECG diagnosis of left ventricular hyper-
trophy in the presence of left bundle branch block: An echocardiographic
study. Am J Cardiol 1985; 55: 103.
Lown, B., Ganong, W.F., Levine, S.A. The syndrome of short PR interval, nor-
mal QRS complex and paroxysmal rapid heart beat. Circulation 1957; 6: 693.
McFarlane, P., Lawric, P.H. Comprehensive electrocardiography (3 vols.).
Pergamon Press, Oxford 1989.
Milstein, S., Sharma, A.D., Guiraudon, G.M., Klein, G.J. An algorithm for the
electrocardiographic localization of accessory pathways in the Wolff-
Parkinson-White syndrome. Pacing Clin Electrophysiol 1987; 10: 555.
84
Piccolo, E. Elettrocardiografia e vettocardiographia. Piccin Edit, Padova 1981.

Puech, P. Lactivit electrique auriculaire normal et patologique. Masson, Paris
1964
Rosenbaum, M., Elizari, M., Lazzari, M. Los hemibloqueos. Paidos, Buenos
Aires 1968.
Sgarbossa, E.B., Pinski, S.L., Barbagelata, A. y cols. Electrocardiographic diag-
nosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-
branch block. GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue
Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) Investigators. N Engl
J Med 1996; 334: 481.
Sheridan, D.J. (ed). Left ventricular hypertrophy. Churchill Communications
Europe, Ltd., London 1998.
Sodi, D., Bisteni, A., Medrano, G. Electrocardiografa y vectorcardiografa
deductivas. La Prensa Mdica Mexicana; Mxico DF 1964.
Torner, P., Brugada, P., Smeets, J.L. y cols. Ventricular fibrillation in the Wolff-
Parkinson-White syndrome. Eur Heart J 1991; 12: 144-150.
Van Dam, R., Janse, M. Ventricular activation in canine and human bundle
branch block. Circulation 1974; 50: 82.
Vanderburg, B., Sagar, K., Reomhilt, D. ECG criteria for the diagnosis of left
ventricular hypertrophy in the presence of complete right bundle branch block.
J Am Coll Cardiol 1985; 5: 511.
Wagner, G. Marriots practical electrocardiography. Lippincott-Williams-
Williams, Philadelphia 2001.
Wellens, H.J.J., Attie, J., Smeets, J., Cruz, F., Gorgels, A., Brugada, P. The ECG
in patients with multiple accessory pathway. J Am Coll Cardiol 1990; 16: 745-
751.
Wolff, L., Parkinson, J., White, D.D. Bundle branch block with short PR inter-
val in healthy young people prone to paroxysmal tachycardia. Am Heart J
1930; 5: 685.
Yuan, S., Iwa, T., Tsubota, M., Bando, H. Comparative study of eight sets of
ECG criteria for the localization of the accessory pathway in Wolff-Parkinson-
White syndrome. J Electrocardiol 1992; 25: 203.
85
Co-Vals Forte Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Comprimidos recubiertos con pelcula. 1. Nombre del medicamento. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg comprimidos recubiertos con pelcula. 2. Composicin cualitativa y cuantitativa. Un
comprimido recubierto con pelcula contiene 160 mg de valsartn y 25 mg de hidroclorotiazida. Excipientes, ver apartado 6.1. 3. Forma farmacutica. Comprimidos recubiertos con pelcula. Comprimidos recubiertos con pelcula, ovaloides,
de color pardo y con la marca HXH por un lado y NVR por el otro. 4. Datos clnicos. 4.1. Indicaciones teraputicas. Tratamiento de la hipertensin esencial. La combinacin de dosis fija Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg (valsartn 160
mg/hidroclorotiazida 25 mg) est indicada en pacientes cuya presin arterial no est adecuadamente controlada con valsartn en monoterapia. 4.2. Posologa y forma de administracin. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg
es un comprimido recubierto con pelcula al da (valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg). Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede administrarse en pacientes cuya presin arterial no est adecuadamente controlada con valsartn en monoterapia
y cuya presin arterial diastlica sea igual o superior a 100 mmHg despus de un tratamiento con valsartn 160 mg en monoterapia. El tratamiento deber iniciarse siempre con la dosis ms baja de valsartn 160 mg / hidroclorotiazida 12,5 mg
y continuar como mnimo durante 4-8 semanas antes del inicio del tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Se recomienda la titulacin individual de la dosis de los componentes. El efecto antihipertensivo mximo de Co-Vals Forte 160
mg / 25 mg se observa a las 4 - 8 semanas. Si no se observa ningn efecto adicional relevante transcurrido este periodo, se debera considerar reducir la dosis y administrar un antihipertensivo adicional o alternativo. Co-Vals Forte 160 mg / 25
mg puede administrarse independientemente de las comidas y debe administrarse con lquido. Alteracin de la funcin renal. No se requiere ningn ajuste posolgico en los pacientes con alteracin de la funcin renal leve a moderada
(aclaramiento de creatinina 30 ml/min). Alteracin de la funcin heptica. En pacientes con alteracin heptica leve a moderada sin colestasis la dosis de valsartn no debe exceder los 80 mg. Por ello, no debe utilizarse Co-Vals Forte 160 mg
/ 25 mg comprimidos recubiertos con pelcula en estos pacientes. Pacientes de edad avanzada. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede utilizarse independientemente de la edad del paciente. Nios y adolescentes (menores de 18 aos). No se han
establecido la seguridad ni la eficacia de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en los nios ni adolescentes (menores de 18 aos). Por ello, no se recomienda Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg para uso peditrico. 4.3. Contraindicaciones. Hipersensibilidad
a valsartn, hidroclorotiazida, otros medicamentos derivados de la sulfonamida o a cualquiera de los excipientes. Embarazo y lactancia (vase seccin 4.6. "Embarazo y lactancia"). Alteracin de la funcin heptica grave, cirrosis biliar y colestasis.
Insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min), anuria y pacientes sometidos a dilisis. Hipopotasemia refractaria, hiponatremia, hipercalcemia e hiperuricemia sintomtica. 4.4. Advertencias y precauciones especiales de
empleo. Alteraciones de las concentraciones sricas de electrlitos. El tratamiento concomitante con diurticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan aumentar
los niveles sricos de potasio (heparina, etc.) deber realizarse con precaucin. Se han observado casos de hipopotasemia durante el tratamiento con diurticos tiazdicos, por lo que se recomienda monitorizar con frecuencia los niveles sricos
de potasio. El tratamiento con diurticos tiazdicos se ha asociado con hiponatremia y alcalosis hipoclormica. Las tiazidas aumentan la excrecin urinaria de magnesio, lo que puede conducir a una hipomagnesemia. La excrecin de calcio
disminuye con los diurticos tiazdicos, lo que puede dar lugar a hipercalcemia. Se deber llevar a cabo una determinacin peridica de las concentraciones sricas de electrolitos a intervalos apropiados. Pacientes con deplecin de sodio y/o
de volumen. En los pacientes que reciben diurticos tiazdicos debe observarse si aparecen signos clnicos de desequilibrio de lquidos o electrolitos. Los signos que indican desequilibrio de lquidos o electrolitos son sequedad de boca, sed,
debilidad, letargia, somnolencia, inquietud, dolor muscular o calambres, debilidad muscular, hipotensin, oliguria, taquicardia y alteraciones gastrointestinales como nuseas o vmitos. Los enfermos con deplecin grave de sodio y/o de volumen,
como los que reciben dosis elevadas de diurticos, pueden experimentar, en raras ocasiones, hipotensin sintomtica despus del inicio del tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. As pues, la deplecin de electrolitos y/o de volumen
deber corregirse antes de iniciar el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Pacientes con insuficiencia cardiaca crnica grave u otra condicin con estimulacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona. En pacientes en los que la
funcin renal pueda depender de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (p.ej. pacientes con insuficiencia cardiaca grave), el tratamiento con inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina se ha asociado con oliguria
y/o azotemia progresiva y en casos raros con fallo renal agudo. No se ha establecido el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con insuficiencia cardiaca grave. Por tanto, no puede excluirse que debido a la inhibicin del sistema
renina-angiotensina-aldosterona el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg tambin pueda asociarse a la alteracin de la funcin renal. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes. Alteracin de la funcin renal / Transplante
renal. No es necesario ajustar la posologa en los enfermos con alteracin de la funcin renal con un aclaramiento de creatinina 30 ml/min (vase seccin 4.3. Contraindicaciones). No se dispone de datos sobre el uso de Co-Vals Forte 160
mg / 25 mg en pacientes que hayan sufrido un transplante renal. Se recomienda un control peridico de los niveles sricos de potasio, creatinina y cido rico cuando se utilice Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con alteracin de la
funcin renal. Estenosis de la arteria renal. No deber utilizarse Co-Vals para tratar la hipertensin en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o estenosis de la arteria en pacientes con un nico rin puesto que en estos pacientes
pueden aumentar la urea en sangre y la creatinina srica. Hiperaldosteronismo primario. Los pacientes con hiperaldosteronismo primario no deberan tratarse con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg ya que el sistema renina-angiotensina-aldosterona
est afectado por la enfermedad primaria. Estenosis valvular artica y mitral, cardiomiopata hipertrfica. Se recomienda especial precaucin cuando se utilice Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con estenosis artica o mitral, o con
cardiomiopata hipertrfica. Alteracin de la funcin heptica. No se debe administrar Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en estos pacientes (vase seccin 4.2. Posologa y forma de administracin). Lupus eritematoso sistmico. Se ha observado
que los diurticos tiazdicos exacerban o activan el lupus eritematoso sistmico. Diferencias tnicas. Valsartn es menos eficaz en la disminucin de la presin arterial en pacientes de raza negra que en los de otras razas, posiblemente por la
elevada prevalencia de renina baja en la poblacin negra hipertensa. Otras alteraciones metablicas. Los diurticos tiazdicos pueden alterar la tolerancia a la glucosa y elevar las concentraciones sricas de colesterol, triglicridos y cido rico.
General. Deber tenerse precaucin en aquellos pacientes que hayan presentado hipersensiblidad previa a otro frmaco antagonista del receptor de la angiotensina II. Las reacciones de hipersensibilidad a hidrocloritiazida son ms probables
en pacientes con alergia y asma. 4.5. Interaccin con otros medicamentos y otras formas de interaccin. Otros frmacos antihipertensivos: Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede aumentar el efecto hipotensor de otros frmacos antihipertensivos.
Litio: Se han descrito aumentos reversibles de las concentraciones sricas de litio y de efectos txicos durante el uso concomitante de litio, inhibidores de la ECA y/o diurticos tiazdicos. No existe experiencia con el uso concomitante de valsartn
y litio. Por tanto, se recomienda el control peridico de las concentraciones sricas de litio durante el uso conjunto de litio y Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Medicamentos que pueden aumentar los niveles de potasio o inducir hiperpotasemia:
El uso concomitante de diurticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan aumentar los niveles de potasio (p.ej. inhibidores de la ECA, heparina, ciclosporina),
debe realizarse con precaucin y controlando frecuentemente los niveles sricos de potasio (vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo). El componente tiazdico de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede dar lugar a
las siguientes interacciones farmacolgicas: Medicamentos asociados con prdida de potasio e hipopotasemia (p. ej. diurticos caliurticos, corticosteroides, laxantes, ACTH, anfotericina, carbenoxolona, penicilina G, cido saliclico y salicilatos).
Se recomienda controlar los niveles sricos de potasio si estos medicamentos deben prescribirse con la combinacin hidroclorotiazida-valsartn. Estos medicamentos pueden potenciar el efecto de la hidroclorotiazida sobre el potasio srico
(vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo). Medicamentos afectados por alteraciones de los niveles sricos de potasio: Se recomienda control peridico de los niveles sricos de potasio y del ECG cuando se administre
Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg junto con medicamentos que se ven afectados por alteraciones de los niveles sricos de potasio (p.ej. glicsidos digitlicos, antiarrtmicos) y medicamentos que inducen torsades de pointes (que incluyen algunos
antiarrtmicos), siendo la hipopotasemia un factor de predisposicin para las torsades de pointes. - Antiarrtmicos de Clase Ia (p.ej. quinidina, hidroquinidina, disopiramida) - Antiarrtmicos de Clase III (p.ej. amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida)
- Algunos antipsicticos (p.ej. tioridazina, clorpromazina, levomepromazina, trifluoperazina, ciamemazina, sulpiride, sultopride, amisulpride, tiapride, pimozide, haloperidol, droperidol). - Otros (p.ej. bepridilo, cisapride, difemanilo, eritromicina
i.v., halofantrina, ketanserina, mizolastina, pentamidina, sparfloxacino, terfenadina, vincamina intravenosa (i.v.). Glucsidos digitlicos: La hipopotasemia o la hipomagnesemia provocada por las tiazidas pueden presentarse como efectos
indeseados, favoreciendo la aparicin de arritmias cardacas causadas por digitlicos. Sales de calcio y vitamina D: El uso concomitante de diurticos tiazdicos con vitamina D o con sales de calcio puede potenciar el aumento de los niveles
sricos de calcio. Medicamentos antidiabticos (insulina y medicamentos orales): Puede ser necesario un ajuste posolgico del medicamento antidiabtico. Betabloqueantes y diazxido: El uso concomitante de diurticos tiazdicos con
betabloqueantes puede aumentar el riesgo de hiperglucemia. Los diurticos tiazdicos pueden incrementar el efecto hiperglucmico del diazxido. Medicamentos usados para el tratamiento de la gota (probenecid, sulfinpirazona y alopurinol):
Puede ser necesario un ajuste posolgico de la medicacin uricosrica ya que la hidroclorotiazida puede elevar el nivel del cido rico srico. Puede ser necesario aumentar la dosis de probenecid o sulfinpirazona. La administracin concomitante
de diurticos tiazdicos puede aumentar la incidencia de reacciones de hipersensibilidad a alopurinol. Agentes anticolinrgicos (p.ej. atropina, biperideno): La biodisponibilidad de los diurticos tiazdicos puede aumentar con los frmacos
anticolinrgicos, debido a una disminucin de la motilidad gastrointestinal y de la velocidad de vaciado del estmago. Aminas presoras (p.ej. noradrenalina, adrenalina): El efecto de las aminas presoras puede disminuir. Amantadina: Las tiazidas
pueden elevar el riesgo de efectos indeseados debidos a la amantadina. Resinas de colestiramina y colestipol: La absorcin de los diurticos tiazdicos disminuye en presencia de resinas de intercambio aninico. Frmacos citotxicos (p.ej.
ciclofosfamida, metotrexato): Las tiazidas pueden reducir la excrecin renal de los medicamentos citotxicos y potenciar sus efectos mielosupresores. Frmacos antiinflamatorios no esteroideos: La administracin concomitante de frmacos
antiinflamatorios no esteroideos (p. ej. derivados del cido saliclico, indometacina) puede disminuir el efecto diurtico y antihipertensivo del componente tiazdico. Una hipovolemia concomitante puede provocar una insuficiencia renal aguda.
Relajantes del msculo esqueltico no despolarizantes (p.ej. tubocuranina): Los diurticos tiazdicos potencian la accin de los derivados del curare. Ciclosporina: El tratamiento concomitante con ciclosporina puede elevar el riesgo de hiperuricemia
y de complicaciones de tipo gotoso. Tetraciclinas: La administracin concomitante de tetraciclinas y diurticos tiazdicos aumenta el riesgo de incremento de la urea inducido por tetraciclinas. Probablemente esta interaccin no sea aplicable a
la doxiciclina. Alcohol, anestsicos y sedantes: Puede potenciarse la hipotensin postural. Metildopa: Se han descrito casos aislados de anemia hemoltica en pacientes a los que se administraba de forma concomitante metildopa e hidroclorotiazida.
4.6. Embarazo y lactancia. Los antagonistas de la angiotensina II pueden causar lesiones fetales similares a los efectos fetales producidos por los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). Se ha observado que la exposicin
intrauterina durante el segundo y tercer trimestre de gestacin a los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) provoca lesiones y muerte del feto en desarrollo. La hidroclorotiazida atraviesa la barrera placentaria y la
exposicin intrauterina a los diurticos tiazdicos se asocia con trombocitopenia en el feto o en el recin nacido y puede acompaarse de otras reacciones adversas observadas en adultos. Como ocurre con cualquier otro medicamento con
accin directa sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse durante el embarazo. Si se produce un embarazo durante el tratamiento, debe interrumpirse la terapia
con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg lo antes posible. Se desconoce si valsartn se excreta en la leche materna, aunque s se excreta en la leche de las ratas que amamantan. La hidroclorotiazida se excreta en la leche materna, por lo que se
desaconseja el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en madres lactantes (vase seccin. 4.3 Contraindicaciones). 4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir vehculos y utilizar maquinaria. No se han realizado estudios sobre el efecto de
Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en la capacidad de conduccin y la utilizacin de maquinaria. Al conducir o utilizar maquinaria, debe tenerse en cuenta que ocasionalmente puede aparecer mareo o fatiga. 4.8. Reacciones adversas. Combinacin
a dosis fija. A continuacin se presentan las reacciones adversas clasificadas por sistemas y rganos observadas ms frecuentemente en los ensayos clnicos con valsartn e hidroclorotiazida frente a placebo o procedentes de informes independientes.
Durante el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg pueden aparecer reacciones adversas debidas a la administracin de solamente uno de sus componentes, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clnicos. Las reacciones
adversas estn ordenadas segn su frecuencia utilizando la siguiente clasificacin: muy frecuentes (>1/10), frecuentes (>1/100, <1/10), poco frecuentes (>1/1000, < 1/100), rara (>1/10000, < 1/1000), muy rara (< 1/10000) incluyendo casos
aislados. Alteraciones hemticas y del sistema linftico. Muy rara. Trombocitopenia, anemia. Alteraciones del odo y del laberinto. Rara. Vrtigo, tinnitus. Alteraciones oculares. Poco frecuentes. Visin anormal. Alteraciones gastrointestinales.
Frecuentes. Diarrea. Poco frecuentes. Nuseas, dispepsia, dolor abdominal. Alteraciones generales y condiciones en el lugar de administracin. Frecuentes. Fatiga. Rara. Sudoracin. Muy rara. Hemorragia, edema, alopecia. Alteraciones del
sistema inmune. Muy rara. Reacciones de hipersensibilidad y alrgicas, enfermedad del suero. Infecciones e infestaciones. Frecuentes. Nasofaringitis. Poco frecuentes. Infecciones de las vas respiratorias altas, infecciones de las vas urinarias,
infecciones virales, rinitis. Investigacin. Poco frecuentes. Aumento de los niveles sricos de cido rico, bilirrubina y creatinina, hipopotasemia, hiponatremia. Alteraciones musculoesquelticas, del tejido conectivo y seas. Poco frecuentes.
Dolor en las extremidades, luxaciones y esguinces, artritis. Rara. Mialgia, debilidad muscular. Alteraciones del sistema nervioso. Poco frecuentes. Mareo. Alteraciones respiratorias, torcicas y del mediastino. Poco frecuentes. Tos. Alteraciones
de la piel y del tejido subcutneo. Muy rara. Angioedema, erupcin cutnea, prurito, vasculitis drmica. Alteraciones del sistema urinario. Poco frecuentes. Miccin frecuente. Alteraciones cardiovasculares. Poco frecuentes. Dolor torcico.
Rara. Hipotensin. Muy rara. Arritmia cardiaca. Informacin adicional sobre los componentes por separado: Las reacciones adversas observadas anteriormente con la administracin de uno de los componentes pueden ser reacciones adversas
potenciales de Co-Vals Forte160 mg / 25 mg, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clnicos realizados con este medicamento. Valsartn. Poco frecuentes: artralgia; dolor de espalda, sinusitis. Raras: gastroenteritis, neuralgia,
astenia, conjuntivitis, epistaxis, depresin, calambres en las piernas, calambres musculares, insomnio, vrtigo. Los datos posteriores a la comercializacin del producto muestran ocasionalmente angioedema, rash, prurito y otras reacciones
alrgicas incluyendo enfermedad del suero y vasculitis. Tambin se ha registrado muy raramente funcin renal deteriorada. En algunos casos se intensific temporalmente el deterioro previo de la funcin renal. Se han observado elevaciones
poco frecuentes de los valores de la funcin heptica en pacientes tratados con valsartn. Hidroclorotiazida. Se han observado las siguientes reacciones adversas en los pacientes tratados con diurticos tiazdicos solos, incluyendo hidroclorotiazida,
frecuentemente a dosis ms elevadas que las contenidas en Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Frecuentes: urticaria y otras formas de erupcin cutnea, prdida de apetito, ligeras nuseas y vmito, hipotensin postural, impotencia. Raras:
fotosensibilizacin, estreimiento, diarrea, malestar gastrointestinal, colestasis intraheptica o ictericia, arritmias cardacas, cefalea, mareos o aturdimiento, trastornos del sueo, depresin, parestesias, trastornos de la visin y trombocitopenia,
a veces con prpura. Muy raras: vasculitis necrotizante y necrolisis txica epidrmica, reacciones similares al lupus eritematoso cutneo, reactivacin de lupus eritematoso cutneo, pancreatitis, leucopenia, agranulocitosis, depresin de la
mdula sea, anemia hemoltica, reacciones de hipersensibilidad, insuficiencia respiratoria incluyendo neumonitis y edema pulmonar. Trastornos electrolticos y metablicos: vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo.
4.9. Sobredosis. No existe ninguna experiencia de sobredosis con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg.. El principal sntoma que cabra esperar por sobredosis sera una marcada hipotensin con mareo. Adems, se pueden presentar los siguientes
signos y sntomas debidos a una sobredosis por hidroclorotiazida: nusea, somnolencia, hipovolemia y alteraciones electrolticas asociadas con arritmias cardacas y espasmos musculares. Las medidas teraputicas dependen del momento de la
ingestin y del tipo y gravedad de los sntomas, siendo de suma importancia la estabilizacin hemodinmica. Debe administrarse siempre al paciente una cantidad suficiente de carbn activado. Si se produce hipotensin, se colocar al paciente
en posicin supina y se administrarn rpidamente suplementos de sal y de volumen. Valsartn no puede eliminarse por hemodilisis debido a su fuerte unin a protenas plasmticas, pero la hidroclorotiazida s puede depurarse por dilisis. 5.
Propiedades farmacolgicas. 5.1. Propiedades farmacodinmicas. Grupo farmacoteraputico: Antagonistas de la angiotensina II y diurticos, valsartn y diurticos (cdigo ATC: C09D A03). Valsartn. Valsartn es un antagonista especfico de
los receptores de la angiotensina II (Ang II) con actividad por va oral. Esta sustancia acta de manera selectiva sobre el receptor subtipo AT1, responsable de las acciones conocidas de la angiotensina II. La elevacin de los niveles de angiotensina
II tras el bloqueo del receptor AT1 con valsartn puede estimular al receptor AT2 que no est bloqueado, lo que parece compensar el efecto del receptor AT1. Valsartn no posee ninguna actividad agonista parcial en el receptor AT1 y muestra
una afinidad muy superior (aproximadamente 20.000 veces mayor) por el receptor AT1 que por el receptor AT2. Valsartn tampoco inhibe la ECA, tambin conocida como quininasa II, que transforma la Ang I en Ang II y degrada la bradiquinina.
No debe esperarse una potenciacin de los efectos indeseados relacionados con la bradiquinina. La incidencia de tos seca result significativamente menor (p<0,05) en los pacientes tratados con valsartn durante los ensayos clnicos comparativos
frente a un IECA (2,6% con valsartn frente a 7,9% con el IECA). En un ensayo clnico, en el que intervinieron enfermos con antecedentes de tos seca durante el tratamiento con IECA, el 19,5% y el 19,0% de los que recibieron valsartn o un
diurtico tiazdico respectivamente, experimentaron tos, frente al 68,5% de los tratados con el IECA (p<0,05%). Valsartn no se une ni tampoco bloquea otros receptores hormonales o canales inicos que intervienen en la regulacin cardiovascular.
La administracin de valsartn a los enfermos hipertensos reduce la presin arterial sin modificar la frecuencia cardiaca. Cuando se administra una dosis oral nica, el inicio de la actividad antihipertensiva tiene lugar en las primeras dos horas
en la mayora de pacientes y la reduccin mxima de la presin arterial se alcanza a las 4 - 6 horas. El efecto antihipertensivo persiste durante 24 horas despus de la dosis. Cuando se administran dosis repetidas, la reduccin mxima de la
presin arterial suele ocurrir entre la 4 - 8 semanas con todas las dosis y se mantiene durante el tratamiento prolongado. Si se aade hidroclorotiazida, se observa una reduccin adicional y significativa de la presin arterial. Hidroclorotiazida.
El lugar de accin de los diurticos tiazdicos es principalmente el tbulo contorneado distal renal. Se ha demostrado que en la corteza renal existe un receptor con una afinidad elevada que es el lugar de unin principal para la accin del
diurtico tiazdico y la inhibicin del transporte de NaCl (cloruro sdico) en el tbulo contorneado distal. El mecanismo de accin de las tiazidas consiste en la inhibicin del sistema de cotransporte Na+Cl-, tal vez compitiendo por el lugar
del in cloruro, por lo que se afectan los mecanismos de reabsorcin de los electrolitos: de manera directa aumentando la excrecin de sodio y de cloruro en una magnitud aproximadamente igual, e indirectamente, por su accin diurtica,
reduciendo el volumen plasmtico y con aumentos consecuentes de la actividad de la renina plasmtica, la secrecin de aldosterona, la prdida urinaria de potasio y una disminucin del potasio srico. El enlace renina-aldosterona est mediado
por la angiotensina II, de manera que con la administracin concomitante de valsartn, la reduccin de potasio srico es menos marcada que la observada con hidroclorotiazida sola. Valsartn/hidroclorotiazida. Un ensayo multicntrico,
aleatorizado, doble ciego, paralelo, con control activo ha demostrado una normalizacin de la presin arterial en pacientes no respondedores a hidroclorotiazida (definida como presin arterial diastlica en sedestacin inferior a 90 mmHg),
en el 42,6% de los pacientes tratados con Co-Vals 80 mg / 12, 5 mg. Un segundo ensayo aleatorizado, doble ciego, con control activo, paralelo ha demostrado que la combinacin a dosis fija de valsartn 160 mg con hidroclorotiazida 12,5 mg
o 25 mg mejora el control de la presin arterial en una proporcin mayor de pacientes que la monoterapia con valsartn 160 mg. Adems, la combinacin a dosis fija con hidroclorotiazida 25 mg fue significativamente ms eficaz que la
combinacin a dosis fija con la dosis ms baja de hidroclorotiazida. Se observaron las siguientes tasas de respondedores: valsartn 160 mg: 49%; valsartn 160 mg + hidroclorotiazida 12,5 mg: 61,7%; valsartn 160 mg + hidroclorotiazida 25
mg: 68%. En estudios clnicos controlados con valsartn + hidroclorotiazida se observ hipopotasemia dependiente de la dosis. La hipopotasemia se present con mayor frecuencia en pacientes que recibieron 25 mg de hidroclorotiazida que
en aquellos que recibieron 12,5 mg de hidroclorotiazida. En menos de un 1% de pacientes que recibieron una combinacin de valsartn e hidroclorotizida se registraron reacciones posturales dependientes de la dosis. Desde dosis de valsartn
80 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg a dosis de valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg se observ un aumento dependiente de la dosis en la frecuencia de mareo. En un estudio no controlado en el que Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg se
administr durante 4 semanas a pacientes no tratados adecuadamente con valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg el colesterol total aument de 209 a 220 mg/dl. Actualmente se desconocen los efectos beneficiosos de valsartn en
combinacin con hidroclorotiazida sobre la morbididad y mortalidad cardiovascular. Los estudios epidemiolgicos han mostrado que el tratamiento a largo plazo con hidroclorotiazida reduce el riesgo de morbididad y mortalidad cardiovascular.
Se estn realizando estudios para investigar los efectos de valsartn y de valsartn combinado con hidroclorotiazida en morbididad y mortalidad cardiovascular. 5.2. Propiedades farmacocinticas. Valsartn. La absorcin del valsartn despus
de la administracin oral tiene lugar rpidamente, si bien la cantidad absorbida es muy variable. La biodisponibilidad absoluta media de valsartn es del 23%. La cintica de eliminacin de valsartn es multiexponencial (t1/2 a<1h y t1/2 b
aprox. 9 h). Valsartn sigue una farmacocintica lineal en el rango de dosis estudiado. Tras administracin repetida, la cintica sigue siendo lineal y la acumulacin despus de administrar una dosis diaria es muy escasa. Las concentraciones
plasmticas en personas de ambos sexos fueron similares. Valsartn presenta una elevada fijacin a las protenas sricas (94-97%), principalmente a la albmina. El volumen de distribucin, en estado estacionario, es de aprox. 17 l. El aclaramiento
plasmtico es relativamente bajo (aprox. de 2 l/hora) comparado con el flujo sanguneo heptico (aprox. 30 l/hora). Valsartn se elimina principalmente como compuesto inalterado en la bilis y en la orina.
Con una tasa de filtracin glomerular normal (120 ml/min), el aclaramiento renal representa aprox. el 30% del aclaramiento plasmtico total. Se ha identificado un metabolito hidroxi en plasma a concentraciones bajas (menos del 10% del
AUC de valsartn). Este metabolito es farmacolgicamente inactivo. Tras administracin oral de valsartn, el 83% se excreta en heces y el 13% en orina, principalmente como compuesto inalterado. Si se administra valsartn con la comida, se
reduce el rea bajo la curva de la concentracin plasmtica (AUC) de valsartn en un 48%, aunque, a partir de la 8 hora post-dosis, las concentraciones plasmticas de valsartn en los grupos que recibieron la medicacin en ayunas y con
alimento son similares. Sin embargo, este descenso del AUC no se acompaa de una disminucin clnicamente significativa del efecto teraputico. Hidroclorotiazida. La absorcin de la hidroclorotiazida es rpida (tmax de aprox. de 2 horas)
despus de una dosis oral, presentando las formulaciones en suspensin y en comprimidos caractersticas de absorcin similares. La cintica de distribucin y de eliminacin ha sido generalmente descrita mediante una funcin biexponencial,
con una vida media terminal de 6 a 15 horas. El aumento de la AUC media es lineal y proporcional a la dosis dentro del rango teraputico. La cintica de la hidroclorotiazida no se modifica por la administracin repetida y la acumulacin es
mnima cuando se administra una vez al da. El volumen aparente de distribucin es de 4-8 l/kg. La hidroclorotiazida circulante se une a protenas sricas (40-70%), principalmente a la albmina srica. La hidroclorotiazida tambin se acumula
en los eritrocitos en aproximadamente 1,8 veces el nivel plasmtico. Despus de la administracin oral, la biodisponibilidad absoluta de la hidroclorotiazida es del 60 al 80%, excretndose ms del 95% de la dosis en la orina de forma inalterada.
Se ha observado que la administracin concomitante con comida puede tanto aumentar como disminuir la disponibilidad sistmica de la hidroclorotiazida en comparacin con el ayuno. Estos efectos son leves y carecen de importancia clnica.
Valsartn/hidroclorotiazida. La disponibilidad sistmica de la hidroclorotiazida disminuye en aproximadamente un 30% al administrarse de manera conjunta con valsartn. La cintica de valsartn no se modifica de manera marcada con la
administracin concomitante de hidroclorotiazida. Esta interaccin no afecta el uso combinado de valsartn e hidroclorotiazida, ya que los ensayos clnicos controlados han demostrado un evidente efecto antihipertensivo, superior al que se
obtiene con cada medicamento solo o con la administracin de placebo. Poblaciones especiales. Pacientes de edad avanzada. Algunas personas de edad avanzada muestran una exposicin sistmica a valsartn algo ms elevada que los sujetos
jvenes; sin embargo, esta diferencia no ha mostrado tener ninguna relevancia clnica. Los limitados resultados de que se dispone sugieren que el aclaramiento sistmico de la hidroclorotiazida disminuye tanto en personas de edad avanzada
sanas como hipertensas, cuando se compara con voluntarios sanos jvenes. Alteracin de la funcin renal. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no hace necesario ajustar la dosis en pacientes con un aclaramiento de creatinina
de 30 a 70 ml/min. No se dispone de informacin sobre la administracin de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes que sufran una alteracin renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min) y en pacientes sometidos a dilisis. Valsartn
presenta una elevada fijacin a las protenas plasmticas y no puede eliminarse por dilisis, mientras que la hidroclorotiazida s. El aclaramiento renal de la hidroclorotiazida consiste en una filtracin pasiva y una secrecin activa en el tbulo
renal. Por ello, es previsible que para un compuesto cuyo aclaramiento se efecta casi exclusivamente por va renal, la funcin renal posea un marcado efecto sobre la cintica de la hidroclorotiaz. ida (vase seccin 4.3. Contraindicaciones).
Alteracin de la funcin heptica. En un ensayo farmacocintico en pacientes con disfuncin heptica ligera (n=6) y moderada (n=5), la exposicin a valsartn ha demostrado un aumento de aproximadamente el doble en los valores de AUC y
Cmx comparada con sujetos sanos. Por tanto, Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes (vase seccin 4.2. Posologa y forma de administracin). No se dispone de datos sobre el uso de valsartn en pacientes con
disfuncin heptica grave (vase seccin 4.3. Contraindicaciones). La enfermedad heptica no afecta significativamente la farmacocintica de la hidroclorotiazida. 5.3. Datos preclnicos sobre seguridad. Se investig la toxicidad potencial de
la combinacin de valsartn e hidroclorotiazida tras la administracin oral en ratas y tits en estudios de hasta seis meses de duracin y no surgieron hallazgos que excluyeran su uso a dosis teraputicas en el hombre. Los cambios producidos
por la combinacin en los estudios de toxicidad crnica parecen causados probablemente por valsartn. El rgano diana toxicolgico era el rin, siendo la reaccin ms marcada en tits que en ratas. La combinacin dio lugar a una lesin
renal (nefropata con basofilia tubular, aumentos de la urea plasmtica, la creatinina plasmtica y el potasio srico, aumentos del volumen de orina y de electrolitos urinarios desde 30 mg/kg/da de valsartn + 9 mg/kg/da de hidroclorotiazida
en ratas y 10 + 3 mg/kg/da en tits), probablemente debido a una hemodinamia renal alterada. Dosis elevadas de la combinacin de valsartn e hidroclorotiazida causaron disminuciones en los ndices eritrocitarios (recuento de eritrocitos,
hemoglobina, hematocrito, a partir de 100 + 31 mg/kg/da en ratas y 30 + 9 mg/kg/da en tits). En tits, se observ un deterioro de la mucosa gstrica (a partir de 30 + 9 mg/kg/da). La combinacin tambin dio lugar a hiperplasia de las arteriolas
aferentes renales (a 600 + 188 mg/kg/da en ratas y a partir de 30 + 9 mg/kg/da en tits). Los efectos mencionados parecen ser debidos a los efectos farmacolgicos de las dosis elevadas de valsartn (bloqueo de la angiotensina II-inhibicin
inducida de la liberacin de renina, con estimulacin de las clulas productoras de renina), pero tambin se presentan con los inhibidores de la ECA. Parece que estos hallazgos carecen de relevancia para el uso de dosis teraputicas de valsartn
en el hombre. La combinacin de valsartn e hidroclorotiazida no se estudi en cuanto a mutagenicidad, rotura cromosmica o carcinognesis, puesto que no existe evidencia de interaccin entre las dos sustancias. No obstante, estas pruebas
se realizaron de forma separada con valsartn e hidroclorotiazida y no mostraron evidencia de mutagenicidad, rotura cromosmica ni carcinognesis. 6. Datos farmacuticos . 6.1. Lista de excipientes. Ncleo del comprimido: Celulosa
microcristalina. Acido silcico coloidal. Crospovidona. Estearato de magnesio . Pelcula: Hipromelosa. Macrogol 4000. Talco. Dixido de titanio (E171). Rojo xido de hierro (E172). Amarillo xido de hierro (E172). Negro xido de hierro (E172).
6.2. Incompatibilidades. No se han descrito. 6.3. Perodo de validez. 2 aos. 6.4. Precauciones especiales de conservacin. No conservar a temperatura superior a 30C. Conservar en el envase original para proteger de la humedad. 6.5. Naturaleza
y contenido del recipiente. Blisters de Al/PVC/PE/PVDC. Envase con 14 (1x14), 28 (2x14), 56 (4x14) o 98 (7x14) comprimidos recubiertos con pelcula. Envases de uso hospitalario: 98 (98x1 UD), 280 (10x28) y 280 (20x14) comprimidos
recubiertos con pelcula. No todas las presentaciones se encuentran comercializadas. Con receta mdica. (PVP+IVA) 36,48. Incluido en el Sisitema Nacional de Salud. Aportacin normal. 6.6. Instrucciones de uso y manipulacin. Sin requisitos
especiales.. 7. Titular de la autorizacin de comercializacin. Laboratorios Dr. Esteve, S.A. Avda. Mare de Du de Montserrat, 221. 08041 Barcelona. 8. Nmero(s) de la autorizacin de comercializacin. 9. Fecha de la primera autorizacin/
renovacin de la autorizacin. 10. Fecha de la revisin (parcial) del texto. Enero 2005
Laboratorios Dr. Esteve S. A. 2006
Bases de la electrocardiografa Semiologa electrocardiogrfica II

Bases de la
electrocardiografa
y preexcitacin
Antoni Bays de Luna

1900710

Bases de La Electrocardiografia II

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Bases de La Electrocardiografia II

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

ECG_2_portada 21/7/06 09:32 Pgina 1

Bases de la electrocardiografa Semiologa electrocardiogrfica II

Antoni Bays de Luna

2006, Prous Science, S.A.

Dep. legal: B-15239-06

Antoni Bays de Luna

1. Criterios diagnsticos electrocardiogrficos:

2. Alteraciones del auriculograma 7

4. Trastornos de conduccin intraventriculares 43

4.2.5. Trastornos de conduccin parcelares

1. Criterios diagnsticos electrocardiogrficos:

Existen alteraciones en las cuales la electrocardiografa es la prueba de mayor ren-

del proceso, por ejemplo los criterios de crecimiento auricular o ventricular, de

Para conocer el valor real de los criterios diagnsticos ECG es imprescindible

Positivos autnticos (PA)

Tabla 1. Forma de calcular la sensibilidad, la especificidad y el valor predictivo de un criterio elec-

en pacientes valvulares, para predecir o no la presencia de crecimiento auricular

2. Alteraciones del auriculograma

Aurcula derecha Aurcula derecha Aurcula derecha

0,10 s 0,10 s 0,12 s

Onda P normal Crecimiento auricular

3. La morfologa clsica de crecimiento auricular izquierdo (Fig. 1 C) se

En ocasiones, en presencia de afectacin auricular como gran crecimien-

2.2. Criterios diagnsticos

1. Criterios basados en alteraciones del QRS

b) Voltaje de QRS 4 mm en V1 y voltaje QRS en V2/voltaje QRS en V1 5

2. Los criterios basados en alteraciones de la onda P (P 2,5 mm de altura

2.2.2. Crecimiento auricular izquierdo

1. Onda P en I o II0,12 s de duracin, generalmente bimodal, pero de altu-

2. La morfologa de la onda P en II, III y VF con P 0,12 s es muy espe-

2.2.3. Crecimiento biauricular (Fig. 4 E)

2.2.4. Bloqueo interauricular

2.2.4.1 Bloqueo interauricular parcial o de primer grado

Figura 6. Obsrvese el cambio de forma de la onda P sinusal despus de un complejo supraventricular

2.2.4.3. Bloqueo interauricular avanzado con activacin retrgrada auricular

2.3. Implicaciones clnicas

Esquema activacin auricular Asa de P en el Onda P en la

En la historia natural de los pacientes con valvulopata, sobre todo estenosis

Por ltimo, la duracin de la onda P <110 ms y una dispersin de la onda P <46

1A. Criterios diagnsticos de crecimiento auricular derecho

b) Alteraciones de la onda P: P 2,5 mm II y/o 1,5 mm V1 (poco sensi-

1962 1970 1978

1963 1972 1979

4) Adems, hay que tener en cuenta qu grados ligeros o incluso moderados

da), suele corresponder a fases ligeras o moderadas de crecimiento del ven-

asas de QRS y T en el crecimiento ventricular derecho, y en la Fig. 15 en el

ms valor pronstico que la comprobacin de crecimiento por eco-

3.2. Criterios diagnsticos

En el crecimiento ventricular derecho, el asa de QRS y su vector mximo suele

3.2.1.1. Criterios diagnsticos

Tabla 2. Criterios electrocardiogrficos de crecimiento ventricular derecho.

3. Eje elctrico del QRS: QRS

- Variante normal. <0,12 s Normal

- Anormalidad torcica Morfologas parecidas <0,12 s Normal

(pectus excavatus) pueden verse en el Sndrome

1er grado 3er grado

- Sndrome de Brugada A veces 0,12 s Normal

4. Crecimiento ventricular derecho <0,12 s A menudo alta

5. Sndrome de De <0,12 s a 0,12 s P normalPR corto

6. Infarto lateral <0,12 s P a menudo normal

En la Fig. 16 vemos un ejemplo tpico de crecimiento ventricular derecho en un

SIGNOS ELECTROCARDIOGRFICOS DE SOBRECARGA AGUDA DERECHA

Figura 23. Ejemplo de cambios electrocardiogrficos transitorios durante la descompensacin de un

SIGNOS ELECTROCARDIOGRFICOS DE CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO