Anda di halaman 1dari 17

BAB I

PENDAHULUAN

Syok sepsis merupakan suatu keadaan klinis yang mengancam jiwa penderita. Pada saat
ini syok sepsis menjadi masalah yang semakin serius karena terjadi peningkatan angka
kejadian, hal ini diperkirakan akibat terjadinya peningkatan populasi usia tua, resistensi
terhadap anti mikrobial, dan penggunaan terapi yang invasif. Kejadian syok sepsis meningkat
pada usia dekade ke 6, dengan predisposing faktor pria, dengan riwayat keganasan,
immunodefisiensi atau immunocompromised, gagal organ kronis, ketergantungan alkohol,
dan faktor genetik. Infeksi sering kali berasal dari saluran nafas, sistem genitourinary dan
abdomen.1,2 Bakteri Gram positif adalah penyebab terbanyak pada kasus syok sepsis diikuti
dengan bakteri Gram Negatif.
Syok sepsis ditandai dengan adanya gejala-gejala SIRS, seperti tachycardi, demam
tinggi, tachypnea, yang disertai adanya leukositosis dan hipotensi dengan MAP < 60mmHg (
atau MAP < 80mmHg pada penderita hypertensi ) setelah pemberian resusitasi cairan yang
adekuat, atau diperlukan obat-obatan vasopresor untuk mempertahankan MAP diatas
60mmHg. 7
Penatalaksanaan syok sepsis pada 6 jam pertama menjadi faktor yang sangat krusial.
Prioritas utama pada pasien dengan syok sepsis adalah stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
dengan pemberian O2 atau bila diperlukan dengan menggunakan mesin ventilator.
Bersamaan dengan itu adalah pemberian cairan yang adekuat melalui jalur intra vena dan
penilaian MAP. Standard penanganan syok sepsis telah dibakukan dengan diterapkannya
algoritma penanganan syok sepsis dan Early Goal Direct Treatment (EGDT).
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Syok

2.1.1 Definisi Syok

Syok merupakan suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan
metabolik yang ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi
yang cukup ke organ vital tubuh.1 Syok biasanya terjadi karena tidak mencukupinya cardiac
output.2 Dengan demikian, semua keadaan yang dapat mengurangi cardiac output turun jauh
dari normal akan membuat terjadinya syok sirkulasi.

2.1.2 Faktor-Faktor yang Menyebabkan Terjadinya Syok

Dua faktor utama yang dapat menyebabkan berkurangnya cardiac output2:

1. Abnormalitas jantung yang menyebabkan penurunan kemampuan untuk memompa


darah. Hal ini mencakup infark miokard, disfungsi katup jantung, aritmia jantung,
dan lainnya.
2. Faktor-faktor yang menurunkan venous return. Sesuai dengan hukum Frank-Starling
yang secara sederhana menyatakan bahwa terdapat hubungan antara stroke volume
dengan volume diastolik akhir. Semakin besar volume diastolik akhir maka stroke
volume pun akan semakin besar. Padahal besarnya cardiac output sebanding dengan
stroke volume.3 Dengan begitu segala hal yang mengurangi volume diastolik akhir
atau venous return akan menurunkan cardiac output. Penyebab tersering dari
menurunnya venous return adalah berkurangnya volume darah. Penyebab yang lain
adalah berkurangnya tonus vaskular dan adanya obstruksi aliran darah yang
bersirkulasi menuju jantung.
Beberapa jenis shock dapat muncul tanpa adanya penurunan cardiac output. Hal ini
dapat disebabkan karena beberapa hal, antara lain2:
1. Metabolisme tubuh yang sangat besar, sehingga cardiac output yang normal pun tidak
mencukupi
2. Bentuk perfusi jaringan yang abnormal, sehingga kebanyakan cardiac output
melewati pembuluh darah selain dari yang mensuplai jaringan lokal dengan nutrisi
Apapun penyebab dari syok, syok akan mengakibatkan pengiriman nutiris yag tidak
cukup ke jaringan dan organ, juga menyebabkan pembungan produk sisa seluler yang tidak
adekuat. Ketika pada akhirnya syok mencapai suatu fase kritis, syok tersebut akan
menimbulkan syok lagi. Oleh karena itu, aliran darah yang tidak mencukupi akan mulai
merusak jaringan dan organ, termasuk jantung dan sistem sirkulasi itu sendiri. hal ini
kemudian dapat menyebabkan cardiac output yang semakin besar, dan siklus setan yang
terus-terusan berulang mengakibatkan syok menjadi semakin berat hingga berujung pada
kematian. 2

2.1.3 Tahapan Syok

Karena karekteristik syok berbeda pada tiap tingkatan keparahan, syok dibagi menjadi
3 tahapan2:

1. Tahapan non-progresif (tahapan terkompensasi)


Pada tahapan ini mekanisme kompensasi dari sirkulasi bisa membuat recovery penuh
tanpa bantuan terapi dari luar.
Faktor yang berpengaruh pada kompensasi syok antara lain: (1) refleks baroreseptor,
(2) respon iskemik SSP, (3) terentuknya angiotensi dari ginjal, (4) kontraksi
pembuluh darah, (5) pembentukan vasopresin, (6) peningkatan absorpsi di saluran
pencernaan
2. Tahapan progresif
Pada tahapan ini, tanpa adanya terapi maka syok dapat berujung pada kematian.
Faktor-faktor yang menyebabkan syok menjadi semakin progresif adalah: (1) depresi
kardiak, (2) kegagalan vasomotor, (3) blokade pembuluh darah kecil (sludged blood)
(4) peningkatan permebailitas kapiler, (5) keluarnya racun dari jaringan yang iskemik.
3. Tahapan ireversibel
Syok pada tahapan ini telah semakin lanjut sehingga segala bentuk terapi tidak dapat
menyelamatkan nyawa.
2..1.4 Jenis Syok

Berikut akan dipaparkan jenis syok berdasarkan etiologinya1, 3:


1. Syok hipovolemik
Terjadinya syok dikarenakan volumedarah yang berkurang. Hemoragik
merupakan penyebab syok hipovolemik tersering.
2. Syok Neurogenik
Syok ini terjadi karena tonus vasomotor yang tidak adekuat yang pada akhirnya
akan menurunkan venous return sehinga berujung pada syok.
3. Syok anafilaktik
Terjadi akibat reaksi imun karena alergi yang menyebabkan keluarnya histamin
yang kemudian akan memicu terjadinya vasodilatasi besar-besaran dan
peningkatan permeabilitas kapiler. Semua keadaan ini akan mengakibatkan
terjadinya syok.
4. Syok sepsis
Syok ini terjadi karena adanya bakteri yang tak terkontrol dan mencemari darah.
Bakteri ini kemudian akan mengeluarkan toksin yang menyebabkan vasodilatasi
pembuluh darah, peningkatan permeabilitas kapiler hingga akhirnya menyebabkan
syok.
5. Syok kardiogenik
Disebabkan karena kegagalan jantung yan gmelemah untuk memompa darah
secara adekuat.

2.2 Sepsis

Definisi dari sepsis adalah respon sistemik pejamu terhadap infeksi dimana patogen
atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi.1
Definisi yang ditetapkan konsensus American College of Chest physician dan Society of
Critical Care pada tahun 1992, membagi beberapa istilah dari sepsis, yaitu4:

SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) respon tubuh terhadap


inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan berikut:
Suhu > 38 C atau < 36C
Frekuensi jantung >90 kali/menit
Frekuensi napas >20 kali/menit atau PaCO2 <32 mmHg
Leukosit darah >12.000/mm3, < 4.000/mm3 atau batang >10%
Sepsis keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan manifestasi SIRS
Sepsis berat sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi
termasuk asidsis laktat, oliguria dan penurunan kesadaran
Sepsis dengan hipotensi sepsis dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau
penurunan tekanan darah sistolik >40 mmHg dan tidak ditemukan penyebab hipotensi
lainnya
Syok sepsis sepsis dengan hipotensi merskipun telah diberikan resusitasi cairan
secara adekuat atau memerlukan vasopressor untuk mempertahnakan tekanan darah
dan perfusi organ.
Dengan progresi sepsis menjadi syok sepsis maka resiko kematian akan semakin
besar.

Sepsis dapat terjadi karena mikroorganisme dari kelas manapun. Invasi mikroba ke
darah bukanlah penentu untuk berkembangnya sepsis berat, karena inflamasi lokal pun dapat
menyebabkan disfungsi oragan jauh dan hipotensi. Kenyataannya, kultur darah yang
menghasilkan fungi atau bakteri hanya 20-40% kasus sepsis berat dan 40-70% kasus syok
sepsis. Pada pasien dengan kultur darah negatif, agen etiologinya dapat dicari dari
pemeriksaan mikroskopik atau kultur dari area lokal yang terinfeksi.

2.3 Syok Sepsis

2.3.1 Patofisiologi

Terjadinya syok sepsis tidak terlepas dari patofisiologi terjadinya sepsis itu sendiri.
Mikroba penyebab melepaskan endotoksin dan menyebabkan proses inflamasi yang
melibatkan berbagai mediator inflamasi yaitu sitokin, neutrofil, komplemen, NO, dan lain-
lain. Proses inflamasi pada sepsis merupakan proses homeostasis dimana terjadi
keseimbangan antara proses inflamasi dan antiinflamasi. Kemampuan homeostasis pada
proses inflamasi ini terkait dnegan faktor suseptibilitas individu terhadap proses inflamasi
tersebut. Jika terjadi proses inflamasi yang melebihi kemampuan homeostasis, maka akan
terjadi proses inflamasi yang maladaptif, sehingga dapat menimbulkan proses inflamasi yang
bersifat destruktif. Keadaan tersebut akan menimbulkan gangguan pada tingkat seluler
berbagai organ.1,5

Adanya gangguan pada tingkat sel juga mengakibatkan disfungsi endotel, vasodilatasi
akibat pengaruh NO menyebabkan terjadinya maldistribusi volume darah sehingga terjadi
hipoperfusi jaringan dan syok. Faktor lain yang juga berperan adalah disfungsi miokard
akibat pengrauh berbagai mediator sehingga terjadi penurunan curah jantung. Proses ini
mendasari terjadinya hipotensi dan syok pada sepsis.1

Gambar 1 Disfungsi organ pada proses inflamasi sepsis

Sumber: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (editor). Buku ajar ilmu
penyakit dalam jilid 1. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.
Gambar 2 Patofisiologi Sepsis

2.3.2 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan syok sepsis merupakan bagian dari penatalaksanaan sepsis yang


komprehensif, mencakup eliminasi patogen penyebab infeksi, eliminasi sumber infeksi
dengan tindakan drainase atau bedah bila diperlukan, terapi antimikroba yang sesuai,
resusitasi bila terjadi kegagalan oragan atau syok, vasopresor dan inotropik, terapi suportif
terhadap kegagalan organ, gangguan koagulasi dan terapi imunologi bila terjadi respons imun
maladaptif pejamu terhadap infeksi.

Penatalaksanaan hipotensi dan syok septik merupakan tindakan resusitasi yang perlu
dilakukan sesegera mungkin. Resusitasi dilakukan secara intensif dalam 6 jam pertama,
dimulai sejak pasien tiba di unit gawat darurat. Tindakan mencakup airway, breathing,
circulation, oksigenasi, terapi cairan, vasopressor dan transfusi bila diperlukan. Pemantuan
dengan CVP (central venous pressure) perlu dilakukan untuk mencapai CVP 8-12 mmHg.
Terapi yang dilakukan juga harus dapat meningkatkan MAP >65 mmHg dan produksi urin
>0,5 ml/kg/jam.
2.3.2.1 Oksigenasi

Pada sepsis adanya gangguan pada perfusi atau ventilasi dapat menyebabkan
hipoksemia dan hipoksia. Transpor oksigen ke jaringan dapat pula terganggu karena keadaan
hipovolemik dan disfungsi miokard menyebabkan penurunan curah jantung. Kadar
hemoglobin yang rendah akbiat perdarahan menyebabkan daya angkut oksigen oleh eritrosit
menurun. Selain itu transpor oksigen ke jaringan juga dipengaruhi oleh gangguan perfusi
akibat gangguan disfungsi vaskular, mikrotrombus dan gangguan penggunaan oksigen oleh
jaringan yang mengalami iskemik.

Dalam tatalaksana oksigenasi, semua faktor ini perku mendapat perhatian dan koreksi.
Pada keadaan hipoksemia berat dan gagal napas bila disertai dengan penurunan kesadaran
atau kerja ventilasi yang berat, ventilasi mekanik perlu segera dilakukan. Oksigenasi
bertujuan mengatasi hipoksia dengan upaya meningkatkan saturasi oksigen di darah,
meningkatkan transpor oksigen dan memperbaiki utilisasi oksigen di jaringan.

2.3.2.2 Terapi cairan

Hipovolemi pada sepsis dapat terjadi karena peningkatan kapasitas vaskular


(vasodilatasi), dehidrasi (asupan menurun, kehilangan cairan lewat keringat atau pernapasan),
terjadi perdarahan dan kebocoran kapiler.

Hipovolemi perlu segera diatasi dengan pemberian cairan kristaloid (NaCl 0,9% atau
ringer laktat), maupun koloid. Kristaloid merupakan pilihan terapi awal karena lebih murah
dan mudah didapat, walaupun perlu diberikan dengan volume yang besar. Banyaknya cairan
yang diperlukan perlu terus dimonitor supaya tidak kurang ataupun berlebih. Secara klinis
respons terhadap pemberian cairan terlihat dari peningkatan tekanan darah, penurunan
frekuensi jantung, kecukupan isi nadi, perabaan kulit dan ekstremitas, produksi urin, tekanan
vena sentral, tekanan arteri pulmonalis dan membaiknya kesadaran. Perlu diperhatikan tanda
cairan yang berlebih yaitu peningkatan tekanan vena jugular, ronki, galop S3 dan penurunan
saturasi oksigen.

Pada keadaan serum albumin yang rendah (<2 g/dl) disertai tekanan hidrostatik
melebihi tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan.
Transfusi ertirosit (pack red cell) diperlukan pada keadaan perdarahan, atau jika Hb
yang rendah pada keadaan tertentu seperti syok sepsis. Kadar Hb yang akan dicapai pada
sepsis dipertahankan di atas 8 hingga 10 g/dl. Namun pertimbangan dalam pemberian
transfusi bukan berdasar Hb pasien semata, tetapi juga keadaan klinis pasien, sarana yang
tersedia, keuntungan dan kerugian pemberian transfusi.

2.3.2.3 Vasopresor dan Inotropik

Jika keadaan hipovolemik masih menetap setelah pemberian cairan yang adekuat,
vasopresor perlu diberikan. Hipotensi terjadi sebagai akibat vasodilatasi atau sebagai akibat
disfungsi miokardial sehingga terjadi penurunan curah jantung. Terapi vasopresor diberikan
mulai dosis terendah secara titrasi untuk mencapai MAP 60 mmHg, atau tekanan darah
sistolik 90 mmHg. Perbaikan perfusi dan fungsi organ dapat dipantau dari tingkat kesadaran
dan produksi urin. Untuk vasopresor dapat digunakan dopamin dengan dosis >8
mcg/kg/menit, norepinefrin 0,03-1,5 mcg/kg/menit, fenileferin 0,5-8 mcg/kg/menit atau
epinefrin 0,1-0,5/mcg/kg/menit. Sebagai inotropik yang dapat digunakan dobutamin dosis 2-
28 mcg/kg/menit, dopamin 3-8 mcg/kg/menit, epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/menit atau inhibitor
fosfodiesterase (amrinon dan milrinon).

2.3.2.4 Bikarbonat

Bikarboant telah lama digunakan dalam mengoreksi asidemia pada sepsis. Namun
terapi bikarbonat untuk koreksi asidemia pada saat ini diragukan manfaatnya, karena
bikarbonat sebagai bufer bermanfaat pada tingkat seluler, sedangkan pada sepsis dan syok
terjadi hipoperfusi ke jaringan dengan konsekuensi terjadinya gangguan transpor
karbondioksida dari jaringan, sehingga akan terjadi pH sel yang semakin rendah. Secara
empirik bikarbonat dapat diberikan bila pH <7,2 atau serum bikarbonat <9 meq/l, dengan
disertai upaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik.
2.3.2.5 Nutrisi

Perawatan pasien sepsis tidak boleh melupakan aspek nutrisi. Pada sepsis terjadi stres
yang menyebabkan gangguan metabolisme berbagai zat nutrisi. Di satu pihak terjadi
hiperkatabolisme akibat kebutuhan yang meningkat, sedangkan keadaan gangguan perfusi
dan hipoksia menyebabkan proses utilisasi dan pengangkutan sisa metabolisme terganggu.
Pada metabolisme glukosa terjadi peningkatan produksi, ambilan, dan oksidasinya pada sel;
peningkatan produksi dan penumpukan laktat dan kecenderungan hiperglikemia akibat
resistensi insulin. Pada metabolisme lemak terjadi lipolisis dan hipertrigliserida, sedangkan
pada metabolisme protein terjadi proses katabolisme.

Pada sepsis kecukupan nutrisi berupa kalori, protein (asam amino), asam lemak,
cairan, vitamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin. Cara pemberian diutamakan
secara enteral dan bila tidak memungkinkan baru diberikan secara parenteral. Pengendalian
kadar glukosa darah perlu dilakukan oleh karena berbagai penelitian menunjukkan
manfaatnya terhadap proses inflamasi dan penurunan mortalitas.

2.3.2.6 Kortikosteroid

Kortikosteroid dosis tinggi dicoba pemberiannya pada sepsis berat dan syok dengan
hasil tidak terbukti menurunkan mortalitas. Saat ini terpai kortikosteroid hanya diberikan
dnegan indikasi insufisiensi adrenal, dan dapat diberikan secara empirik bila terdapat dugaan
keadaan tersebut. Hidrokortison dengan dosis 50 mg bolus intravena 4 kali sehari selama 7
hari pada pasien syok septik menunjukkan pernurunan mortalitas dibanding kontrol.

2.3.3 Early Goal Directed Therapy

Inti dari Early Goal Directed Therapy (EGDT) mencakup penyesuaian beban jantung
preload, afterload dan kontraktilitas dengan oxygen delivery dan demand. Protokol tersebut
mencakup pemberian cairan kristaloid dan koloid bolus 500 ml tiap 30 menit untuk mencapai
CVP 8-12 mmHg. Bila Map < 65mmHg, diberikan vasopressor hingga >65 mmHg dan bila
MAP >90 mmHg diberikan vasodilator. Dilakukan pula evaluasi saturasi oksigen vena
sentral (ScvO2). Bila ScvO2 <70% dilakukan koreksi hematokrit hingga diatas 30%, dimulai
dengan pemberian inotropik. Inotropik diturunkan bila MAP <65 mmHg atau frekuensi
jantung > 120x/menit.6

Hasil penilitian pada 130 pasien dengan 133 kontrol didapatkan penurunan mortalitas
pada kelompok EGDT 30,5% dibandingkan kontrol. Sebesar 46,5% dengan perbaikan pada
parameter ScvO2, kadar laktat darah, defisit basa lebih rendah dan pH darah lebih tinggi.6

Gambar 3 Early goal directed therapy


BAB III
KASUS DAN PEMBAHASAN

3.1 Anamnesis
Anamnesis kunjungan dilakukan secara autoanamnesis pada hari Selasa, 18 Oktober
2011 pukul 16.00 di Rumah Sakit Pusat Nasional Cipto Mangunkusumo Jakarta.
a. Identitas
Nama : Ny DN
Usia : 16 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Siswa kelas 2 SMA
Agama : Islam
b. Keluhan Utama
Nyeri perut sejak 1 hari SMSR.
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluh nyeri perut sejak 1 hari SMSR. Demam (+) sejak 1 hari SMSR.
Perdarahan pervaginam (+) sejak 1 hari SMSR. Pasien mengaku pernah di kuret 3 hari
SMSR dilakukan oleh dokter umum. Pasien merasa hamil 2 bulan. Pasien sudah
melakukan test pack sendiri hasil positif.
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Hipertensi (-), DM (-), Asma (-), Penyakit Jantung (-), Alergi Obat (-).
e. Riwayat Penyakit Dalam Keluarga
Hipertensi (-), DM (-), Asma (-), Penyakit Jantung (-), Alergi Obat (-).
f. Riwayat Menstruasi : Menarche usia 11 tahun, teratur, siklus 1 bulan, lama 7 hari
Riwayat Pernikahan : Belum pernah menikah
Riwayat Obstetrik : Hamil
Riwayat KB : (-)

3.2 Pemeriksaan Fisik


Pemeriksaan fisik dilakukan pada hari Selasa, 18 Oktober 2011 pukul 16.00.
a. Tanda-tanda Vital
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : kompos mentis
Status gizi : buruk
Tekanan darah : 80/60 mmHg
Nadi : 120 kali/menit, reguler, isi cukup, adekuat
Suhu : 34,5 C
Pernafasan : 28 kali/menit, reguler, torakoabdominal
Berat Badan : 40 kg
Produksi urin : >1 cc/kgBB/jam
b. Status Generalis
Kepala : normosefali.
Mata : sklera ikterik (-)/(-), konjungtiva anemis (+)/(+).
THT : Mallampati II
Paru : Vesikuler, wheezing ()/(-), rhonki (-)(-)
Jantung : bunyi jantung I dan II pada keempat katup normal, reguler, tidak
terdapat murmur dan gallop.
Abdomen : supel, nyeri tekan (+).
Ekstremitas : akral dingin.
c. Status Gynecology
TFU : setinggi 2 jari bawah pusat
I1 : tenang, perdarahan (-)
Io : ostium terbuka tampak merah kebiruan kesan nekrotik, flor (+),
pus (+). Diambil kultur pus.
VT : ostium terbuka, massa adneksa -/-, NT -/-

3.3 Pemeriksaan Penunjang


a. Laboratorium DPL, Fungsi Ginjal, Elektrolit:
Hb : 11,2 g/dl
HT : 36
Leu : 35.700/mm3 (N: 5000-10.000)
Tromb : 86.000/mm3 (N: 150.000-400.000)
Cr : 0,8 (N: 0,5-1,5)
Ur : 58
PT : 27,6 (N:12,1)
APTT : 97,6 (N:34,2)
GDS : 136 mg/dL
b. Radiologi
USG : uterus kesan membesar
Tampak janin intrauterus,
Kompleks massa ukuran 31 x 32 mm di copo belakang uterus
Cairan bebas minimal
3.4. Diagnosa
Syok Sepsis Post Kuret

3.5 Therapi Resusitasi


Airway : bebas
Breathing : O2 NRM 10 lt / menit
Circulation : pasang IV line mikro kristaloid 1000ml & koloid 1000ml
NaCl : Assering : Kaen mg 3 = 3 : 2 : 1 = 3000 cc
Drug : ephedrine IV
Target EGDT : MAP > 65, SvO2 > 70, CVP 8 12 mmHg

3.6 Pembahasan
Pada pasien ditemukan peningkatan leukosit hingga 35.700. Pada pengukuran suhu
didapatkan 34,5C; RR 28 x/menit; HR 120x/menit. Dari temuan tersebut pasien telah
memenuhi kriteria dari SIRS. Pasien sebelumnya melakukan kuretase sehingga dapat menjadi
port dentry dari mikroba yang kemudian menyebabkan sepsis. Ditemukan pula keadaan
hipotensi yaitu 80/60 mmHg dan tidak mengalami perbaikan dengan pemberian cairan. Untuk
meningkatkan tekanan darah telah diberikan epinefrin intravena. Kriteria ini telah cukup
untuk memasukkan pasien ke dalam syok sepsis.
Pemberian terapi cairan pada pasien perlu dilakukan sebagai usaha awal untuk
meningkatkan tekanan darah. Pemilihan cairan kristaloid ataupun koloid didasarkan pada
patofisiologi dari sepsis yaitu terjadinya hipovolemik relatif. Cairan yang sebaiknya diberikan
adalah koloid yang bisa tinggal di intravaskuler labih lama. Namun koloid lebih mahal
harganya. Beberapa cairan koloid pun memiliki dosis maksimal misal HES yang dosis
maksimalnya 1500 cc. Pemberian melebihi dosis ini bisa mengakibatkan terjadinya agregasi
trombosit. Oleh karena itu kombinasi dari kristaloid dan koloid diperlukan. Pada pasien ini
pemberian NaCl, Assering dan Kaen mg 3 sejumlah total 3000 cc. Ketiga cairan ini
merupakan cairan kristaloid.
Komplikasi yang sering terjadi pada pasien yang diterapi dengan kristaloid adalah
edema. Namun pada pasien ini tidak terjadi edema sehingga pemberian cairan kristaloid
dapat diteruskan hingga target EGDT tercapai sambil diberikan obat vasopressor.
Vasopressor yang diberikan pada pasien ini adalah ephedrine. Efedrin bekerja dengan
meningkatkan aktivitas reseptor adrenalin dan noradrenalin yang merupakan bagian dari
sistem saraf simpatis.
Gula darah sementara pada pasien ini cukup tinggi yaitu 138 mg/dL. Hal ini sesuai
dengan peningkatan glukosa yang terjadi karena glukoneogenesis besar-besaran karena
pengeluaran hormon stres akibat inflamasi sistemik yang terjadi pada pasien ini. Pencapaian
normglikemi merupakan salah satu tujuan dari EGDT.
Penatalaksanaan dengan EGDT akan dianggap tercapai apabila pasien telah ada dalam
keadaan:
Normotermi
Normotensi
Normoglikemi
MAP >65 atau <90
Sat O2 > 95%
CVC > 8-12 mmHg
ScvO2 >70%
Urin >0,5 ml/kg BB/jam
Pada pasien ini target EGDT belum tercapai. Dilihat dari temperatur, tekanan darah dan
level gula darah sementara.
BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN

Syok dapat terjadi karena bermacam etiologi, salah satunya karena sepsis.
Penanganan pada pasien syok sepsis dapat dilakukan dengan pendekatan EGDT seperti pada
pasien syok lainnya. Penatalaksanaan lebih lanjut yang membedakan pasien syok sepsis
dengan pasien syok lainnnya adalah pemberian antibiotik untuk penanganan infeksi.

Untuk saat ini sebaiknya terapi baik cairan maupun obat pada pasien harus terus
dilanjutkan sampai tercapainya EGDT. Untuk memperbaiki keadaan pasien juga diperlukan
tindakan bedah untuk memperbaiki keadaan yang mendasari terjadinya syok sepsis.
DAFTAR PUSTAKA

1. Chen K, Pohan HT. Penatalaksanaan syok septik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi
B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (editor). Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 1.
Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. h187-9.
2. Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology. Philadelphia: Elsevier.
2006. h276-286.
3. Sherwood L. Human physiology: from cells to systems. 6th edition. USA: West, A
Division of International Thomson Publisisng Inc. 2006.
4. Members of the American College of Chest Physician/Society of Critical Care
Medicine Consensus Conference Committee. American College Chest of
Physician/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definition
for sepsis and organ failure and guideline for the use of innovative therapies in
sepsis. Crit Care Med. 1992;20:864-76.
5. Munford RS. Severe sepsis and septic shock. In: Kasper DL. Fauci AS. Longo
DL. Braunwald E. Hauser SL., et al (editor). Harrisons principle of internal
medicine. 16th edition. New York: McGraw-Hill. 2005.
6. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment
of severe sepsis and septic shock. N Eng J Med 2001, 345:1368-77.
7. Morrel MR, Micek TS, Kollef MH. The Management of Severe Septic and Septic
Shock. Infect Dis Clin N Am 23 2009, 485 - 501