Anda di halaman 1dari 28

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah
Hipertiroidisme merupakan salah satu penyakit gangguan kelenjar
endokrin yang disebabkan karena peningkatan produksi hormone tiroid secara
berlebihan oleh kelenjar tiroid. Penyakit ini ditemukan pada 2% wanita dan 0,2%
pria di seluruh populasi dengan insiden munculnya kasus pertahun sebanyak dua
puluh orang penderita tiap satu juta populasi (Fumarola et al, 2010). Berbagai
manifestasi klinik yang muncul akibat penyakit ini dapat mengganggu aktivitas
pasien sehari-hari. Manifestasi klinik yang dirasakan pasien dapat berupa
gangguan psikiatrik seperti rasa cemas berlebihan dan emosi yang mudah
berubah, gangguan pencernaan berupa diare, hingga gangguan kardiovaskuler
berupa takikardi dan palpitasi (Bahn et al, 2011).
Pada pasien hipertiroidisme, terapi yang diberikan dapat berupa terapi
konservatif dengan pemberian obat anti tiroid maupun terapi pengurangan atau
ablasi kelenjar tiroid dengan iodine radioaktif dan tiroidektomi (pengangkatan
kelenjar tiroid) yang disesuaikan dengan etiologi penyakit dan pilihan pasien. Dari
ketiga pilihan terapi tersebut, terapi dengan obat anti tiroid merupakan salah satu
terapi yang banyak digunakan. Obat anti tiroid yang digunakan secara luas
sebagai lini pertama adalah golongan thionamide, yang terdiri dari
propylthiouracil dan methimazole.
Obat anti tiroid umumnya digunakan selama lebih dari enam bulan hingga
pasien mencapai remisi dan pengobatan dapat dihentikan. Selama menggunakan
obat anti tiroid pasien dapat mengalami efek samping berupa munculnya ruam
kulit, gangguan hepar dan agranulositosis (Fumarola et al,2010).
Pada penggunaan obat anti tiroid, rasionalitas terapi memegang peranan
penting dalam menjamin penggunaan obat yang tepat, aman dan efektif. Dengan
pemilihan jenis obat anti tiroid dan pemberian dosis yang tepat, kondisi euthyroid
dan remisi dapat lebih cepat tercapai dan memperpendek durasi terapi. Dan
dengan penggunaan obat yang sesuai dengan kondisi pasien dapat mengurangi
risiko efek samping yang muncul.

1
BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS PASIEN


Nama : E.H
Usia : 42 Tahun
Agama : Islam
Alamat : Es. Karimin no.6
Tgl masuk : 10 Juni 2017
No. MR : 0127344

2.2 ANAMNESIS
Keluhan Utama : Badan terasa lemas sejak + 2 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke poli penyakit dalam jam 11.00 WIB, tanggal 10
juni 2017 dengan keluhan badan terasa lemas sejak + 2 hari SMRS. Sering
merasa panas dan gerah. Sering merasa gemetaran. Jantung terasa berdebar
debar (jarang). Ada benjolan dileher sejak 4 bulan ini. Sudah pernah berobat
ke dokter bedah dan disarankan untuk dioperasi, tetapi pasien menolak. Os
merupakan pasien hipertiroid jalan pengobatan 2 bulan ini. Demam (-),
muntah (-), BAB (+) normal, BAK (+) normal, pasien sedang haid.

Riwayat Penyakit Dahulu :


- Riwayat hipertiroid dalam pengobatan bulan ke-2

Riwayat Penyakit Keluarga : (-)

2.3 PEMERIKSAAN FISIK


Keadaan umum : Sakit Sedang
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : E 4, M6, V5 (15)

Vital Sign
Nadi : 80x/menit
Frekuensi napas : 20x/menit

2
Suhu : 36.3 oC

Kepala : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), Pupil isokor


(+/+), diameter pupil (3/3)
Leher : massa di colli , simetris berbatas tegas, nyeri (-)
Dada : Paru
Inspeksi : Gerakan paru kanan dan kiri simetris
Palpasi : Dalam batas normal
Perkusi : Sonor seluruh lapangan paru
Auskultasi : Sp: Bronkial , Rh -/- , wheezing -/-

Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V
Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : Reguler, BJ I & II
Tidak terdapat bunyi jantung tambahan

Abdomen :
Inspeksi : Datar
Palpasi : Soeple , defans muscular (-), nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani
Aukultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas sup : akral hangat (+/+)


Ekstremitas inf : akral hangat (+/+)

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG


Darah rutin (Dari klinik rawat inap Permata (Ciaul) tanggal 07 Juni
2017)

3
Hematologi Rutin
Hb : 9,7 g/dL
Hematokrit : 34,0 %
Leukosit : 6000 u/l
Trombosit : 354.000 u/l

Lemak Darah
Cholestrol total : 136 mg/dl
Trigliserida : 90 mg/dl

Elektrolit
Calsium total : 8.0 mg/dl

Hormon Tiroid
T3 : 2. 435 ng/mL
TsHs : 0. 390 uUL/mL

Fungsi Hati (Diperiksa di Laboratorium RS KMC tgl 10 Juni 2017)


Paket Protein
Protein total : 8.4 g/dl
Albumin : 4.5 g/dl
Globulin : 3.9 g/dl

SGOT : 21.00 U/L


SGPT : 17.00 U/L
GDS : 83 mg/dl

Pemeriksaan Urinalisa
Protein urin : Negative
Warna : Kuning Tua
Kejernihan : Agak Keruh
Berat jenis : 1.025

4
pH : 6.0
Glukosa : Negative
Keton : Negative
Bilirubin : Negative
Urobilinogen : Normal
Lekosit esterase : Positive (+ + +)
Nitrit : Negative
Blood : Positive (+ + +)
Lekosit : 10 15 lpb
Eritrosiit : 15 20 lpb
Ephitel sel : Negative
Silinder : Negative
Kristal : Negative
Bakteri : Negative
Ragi : Negative

Rontgen Thorax
-

2.5 DIAGNOSIS KERJA


Hipertyroid + hipokalsemia

2.6 TERAPI DARI POLI


IVFD NaCl 0.9% + ca. Glukonas 1 amp = 14 tpm
Thyrozol 1x1
Maltofer 1x1
Pantoprazol 1x1
Lab. Ca post koreksi kalsium

Follow up

5
Pukul Follow up
Senin, 05 S : Sesak napas (+)
Februari 2017 O : KU : Tampak sakit sedang
Pukul 23.15 WIB Nadi : 120 x/i
RR : 30 x/i
T : 37.0 C
A : Observasi dyspneu + TB Paru on OAT bulan ke-4 + Anemia
ec.?
P : Advice dr. Hidayat Sp.A :
O2 K/P
IVFD RL 10 tpm
Pro transfusi PRC 125 cc (2x)
Inj. Cefotaxime 3x250 mg IV
Nebul (Meptin 1 amp + pulmicort 1 amp + NaCl 0,9 % 2
cc) 2x/hari
Obat OAT teruskan
Besok pagi Rontgen Thorax

Selasa, 06 S : Sesak napas (+)


Februari 2017 O : KU : Tampak sakit sedang
(10.00 WIB) Nadi : 132 x/i
RR : 33 x/i
T : 36.8 C
SpO2 : 99 %
A : Observasi dyspneu + TB Paru on OAT bulan ke-4 + Anemia
ec.?
P : Visite dr. Hidayat Sp.A , advice :
Terapi lanjutkan
Untuk transfusi darah hentikan dulu karena pasien sesak
Ro thorax hari ini
Hari ini cek AGDA + elektrolit + H2TL
Inj. Lasix 2 x 10 mg (iv)

6
S : Sesak napas (+)
(18.00 WIB) O : KU : Tampak sakit sedang
Nadi : 133 x/i
RR : 33 x/i
T : 36.1 C
Paru : Rh +/+

Menerima hasil lab. elektrolit + H2TL


H2TL :
Hb : 7.7 g/dL
Ht : 23.0 %
L : 17.000 /ul
T : 352.000 /ul

Elektrolit :
Natrium : 137.60 mmol/L
Kalium : 2.2 mmol/L
Chlorida : 109.30 mmol/L

Menerima hasil Ro. Thorax :


Kesan : TB Paru tampak masih aktif pada paru kanan dan kiri

A : Observasi dyspneu + TB Paru on OAT bulan ke-4 + Anemia


ec.?
P : dr. Jaga menghubungi dr. Hidayat, Sp.A untuk konfirmasi hasil
lab. dan hasil Ro. Thorax
Advice dr. Hidayat, Sp.A
Terapi lanjutkan
Nebu 4x/hari
+ Amikasin 2 x 60 mg
Koreksi KCL 10cc dalam NaCl 0.9% 100cc u/ 12 Tpm
(post koreksi, cek kalium setelah 2 jam)

7
B- Nutrion 8 jam ( 3cc/menit)

Pukul 19.10 wib dr. Jaga menghubungi dr. Hidayat , Sp.A terkait
(19.10 WIB) hasil AGDA.
Hasil lab. AGDA
BP 708 mmHg Corrected to 36.2 C
Measured @ 37 C pH : 7.135
pH : 7.124 pCO2 : 6.2 mmHg
pCO2 : 6.4 mmHg PO2 : 165.6 mmHg
PO2 : 170.1 mmHg

Measured Master
Hct : 36.3 % Lab. Parama ref. Ranges
Na+ : 135.6 mM pH : 7.350 7.450
K+ : 2.31 mM pCO2 : 35.0 48.0 mmHg
iCa : 0.76 mM PO2 : 83.0 108.0 mmHg
Hct : 35.0 47.0 %
Na + : 136.0 145.0 mM
K+ : 3.50 5.10 mM
Calculated Results iCa : 1.15 1.27 mM
HCO3 : 2.1 mM
TCO2 : 2.3 mM
Beb : - 24.9 mM
BEecf : - 27.2 mM
O2Sat : 98.4 %
tHb : 12.3 g/dL
tHb for Beb 7.7 g/dL

sample info : F102 2 %


Advice dari dr. Hidayat, Sp.A
Meylon 20cc dalam NS 100 cc + KCL 10 cc
(dicampurkan) = 6 Tpm habis dalam 4 jam = inf. Pump 25

8
cc/jam
Bila sesak berkurang transfusi di lanjut

E. Tinjauan Pustaka
1. Definisi Hipertiroidisme
Menurut American Thyroid Association dan American Association of Clinical
Endocrinologists, hipertiroidisme didefinisikan sebagai kondisi
berupapeningkatan kadar hormon tiroid yang disintesis dan disekresikan oleh
kelenjar tiroid melebihi normal (Bahn et al, 2011). Hipertiroidisme merupakan
salah satu bentuk thyrotoxicosis atau tingginya kadar hormon tiroid, T4, T3
maupun kombinasi keduanya, di aliran darah. Peningkatan kadar hormon tiroid
menyebabkan paparan berlebihan pada jaringan-jaringan tubuh yang
menyebabkan munculnya berbagai manifestasi klinik yang terkait dengan fungsi
hormon tiroid dalam berbagai proses metabolisme tubuh (Bartalena, 2011).

2. Faktor Risiko
a. Terjadinya hipertiroidisme
Menurut Anonim (2008), faktor-faktor risiko seseorang untuk terkena
hipertiroidisme sebagai berikut:
1) Memiliki riwayat gangguan tiroid sebelumnya seperti goiter atau pernah
menjalani operasi kelenjar tiroid.
2) Memiliki riwayat penyakit autoimun seperti diabetes mellitus dan gangguan
hormonal.
3) Adanya riwayat gangguan tiroid di keluarga.
4) Mengkonsumsi iodine dalam jumlah berlebihan secara kronik.
5) Menggunakan obat-obatan yang mengandung iodine seperti amiodarone.
6) Berusia lebih dari 60 tahun.
b. Kambuh (relapse)

9
Terjadinya kekambuhan setelah pengobatan hipertiroidisme terutama dengan obat
antitiroid cukup tinggi dengan persentase 30 70% (Bartalena, 2011).
Kekambuhan pada pasien hipertiroidisme dapat terjadi satu tahun setelah
pengobatan dihentikan hingga bertahun-tahun setelahnya. Secara umum faktor-
faktor risiko terjadi kekambuhan hipertiroidisme adalah sebagai berikut:
1) Berusia kurang dari 40 tahun.
2) Ukuran goiter tergolong besar.
3) Merokok.
4) Serum TSH-receptor Antibody (TSAb) masih terdeteksi di akhir
pengobatan dengan obat anti tiroid.
5) Faktor psikologis seperti depresi.

3. Etiologi
Berdasarkan etiologinya hipertiroidisme dapat dibagi menjadi beberapa kategori,
secara umum hipertiroidisme yang paling banyak ditemukan adalah Graves
Disease, toxic adenoma, dan multinodular goiter.
a. Graves Disease
Graves disease merupakan penyebab utama hipertiroidisme karena sekitar 80%
kasus hipertiroidisme di dunia disebabkan oleh Graves disease. Penyakit ini
biasanya terjadi pada usia 20 40 tahun, riwayat gangguan tiroid keluarga, dan
adanya penyakit autoimun lainnya misalnya diabetes mellitus tipe 1 (Fumarola et
al, 2010). Graves disease merupakan gangguan autoimun berupa peningkatan
kadar hormon tiroid yang dihasilkan kelenjar tiroid Kondisi ini disebabkan karena
adanya thyroid stimulating antibodies (TSAb) yang dapat berikatan dan
mengaktivasi reseptor TSH (TSHr). Aktivasi reseptor TSH oleh TSAb memicu
perkembangan dan peningkakan aktivitas sel-sel tiroid menyebabkan peningkatan
kadar hormon tiroid melebihi normal. TSAb dihasilkan melalui proses respon
imun karena adanya paparan antigen. Namun pada Graves Disease sel-sel APC
(antigen presenting cell) menganggap sel kelenjar tiroid sebagai antigen yang
dipresentasikan pada sel T helper melalui bantuan HLA (human leucocyte
antigen). Selanjutnya T helper akan merangsang sel B untuk memproduksi
antibodi berupa TSAb. Salah satu faktor risiko penyebab timbulnya Graves

10
Disease adalah HLA. Pada pasien Graves Disease ditemukan adanya perbedaan
urutan asam amino ke tujuh puluh empat pada rantai HLA-DRb1. Pada pasien
Graves Disease asam amino pada urutan ke tujuh puluh empat adalah arginine,
sedangkan umumnya pada orang normal, asam amino pada urutan tersebut berupa
glutamine (Jacobson et al, 2008).
Untuk membantu menegakkan diagnosis pasien menderita Graves disease
perlu dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. Menurut Baskin
et al (2002), pemeriksaan yang perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis
Graves disease yaitu TSH serum, kadar hormon tiroid (T3 dan T4) total dan
bebas, iodine radioaktif, scanning dan thyrotropin receptor antibodies (TRAb).
Pada pasien Graves disease, kadar TSH ditemukan rendah disertai peningkatan
kadar hormon tiroid. Dan pada pemeriksaan dengan iodine radioaktif ditemukan
uptake tiroid yang melebihi normal. Sedangkan pada teknik scanning iodine
terlihat menyebar di semua bagian kelenjar tiroid, dimana pola penyebaran iodine
pada Graves disease berbeda pada hipertiroidisme lainnya. TRAb ditemukan
hanya pada penderita Graves disease dan tidak ditemukan pada penyakit
hipertiroidisme lainnya sehingga dapat dijadikan sebagai dasar diagnosis Graves
Disease. Selain itu TRAb dapat digunakan sebagai parameter keberhasilan terapi
dan tercapainya kondisi remisi pasien (Okamoto et al, 2006).
Menurut Bahn et al (2011), terapi pada pasien Graves disease dapat
berupa pemberian obat anti tiroid, iodine radioaktif atau tiroidektomi. Di Amerika
Serikat, iodine radioaktif paling banyak digunakan sebagai terapi pada pasien
Graves disease. Sedangkan di Eropa dan Jepang terapi dengan obat anti tiroid dan
operasi lebih banyak diberikan dibandingkan iodine radioaktif. Namun demikian
pemilihan terapi didasarkan pada kondisi pasien misalnya ukuran goiter, kondisi
hamil, dan kemungkinan kekambuhan. Selain pemberian terapi di atas, pasien
Graves disease perlu mendapatkan terapi dengan beta-blocker. Beta-blocker
digunakan untuk mengatasi keluhan seperti tremor, takikardia dan rasa cemas
berlebihan. Pemberian beta-blocker direkomendasikan bagi semua pasien
hipertiroidisme dengan gejala yang tampak (Bahn et al, 2011).

b. Toxic Adenoma

11
Pada pasien toxic adenoma ditemukan adanya nodul yang dapat memproduksi
hormon tiroid. Nodul didefinisikan sebagai masa berupa folikel tiroid yang
memiliki fungsi otonom dan fungsinya tidak terpengaruhi oleh kerja TSH
(Sherman dan Talbert, 2008). Sekitar 2 9% kasus hipertiroidisme di dunia
disebabkan karena hipertiroidisme jenis ini. Menurut Gharib et al (2007), hanya
37% pasien dengan nodul tiroid yang tampak dan dapat teraba, dan 20 76%
pasien memiliki nodul tiroid yang hanya terlihat dengan bantuan ultra sound.
Penyakit ini lebih sering muncul pada wanita, pasien berusia lanjut, defisiensi
asupan iodine, dan riwayat terpapar radiasi. Pada pasien dengan toxic adenoma
sebagian besar tidak muncul gejala atau manifestasi klinik seperti pada pasien
dengan Graves disease. Pada sebagian besar kasus nodul ditemukan secara tidak
sengaja saat dilakukan pemeriksaan kesehatan umum atau oleh pasien sendiri.
Sebagian besar nodul yang ditemukan pada kasus toxic adenoma bersifat benign
(bukan kanker), dan kasus kanker tiroid sangat jarang ditemukan. Namun apabila
terjadi pembesaran nodul secara progresif disertai rasa sakit perlu dicurigai
adanya pertumbuhan kanker. Dengan demikian perlu dilakukan pemeriksaan dan
evaluasi terhadap kondisi pasien untuk memberikan tatalaksana terapi yang tepat.
Munculnya nodul pada tiroid lebih banyak ditemukan pada daerah dengan asupan
iodine yang rendah. Menurut Paschke (2011), iodine yang rendah menyebabkan
peningkatan kadar hidrogen peroksida di dalam kelenjar tiroid yang akan
menyebabkan mutasi. Hal ini sesuai dengan Tonacchera dan Pinchera (2010),
yang menyatakan pada penderita hipertiroidisme dengan adanya nodul ditemukan
adanya mutasi pada reseptor TSH.
Pemeriksaan yang perlu dilakukan untuk membantu menegakkan
diagnosis toxic adenoma adalah pemeriksaan TSH, kadar hormon tiroid bebas,
ultrasonography dan fine-needle aspiration (FNA). Pemeriksaan TSH merupakan
pemeriksaan awal yang harus dilakukan untuk mengevaluasi fungsi kelenjar
tiroid, serta perlu dilakukan pemeriksaan kadar hormon tiroid (T4 dan T3).
Ultrasonography merupakan pemeriksaan yang menggunakan gelombang suara
frekuensi tinggi untuk mendapatkan gambar dan bentuk kelenjar tiroid. Dengan
pemeriksaan ini dapat diidentifikasi bentuk dan ukuran kelenjar tiroid pasien.
Sedangkan pemeriksaan dengan fine-needle aspiration digunakan untuk

12
mengambil sampel sel di kelenjar tiroid atau biopsi. Dari hasil biopsi dengan FNA
dapat diketahui apakah nodul pada pasien bersifat benign (non kanker) atau
malignant (kanker) (Gharib et al, 2010). Tata laksana terapi bagi pasien
hipertiroidisme akibat toxic adenoma adalah dengan iodine radioaktif atau
tiroidektomi. Sebelum dilakukan tindakan dengan iodine radioaktif atau
tiroidektomi pasien disarankan mendapat terapi dengan obat anti tiroid golongan
thionamide hingga mencapai kondisi euthyroid (Bahn et al, 2011). Setelah terapi
dengan iodine radioaktif dan tiroidektomi perlu dilakukan evaluasi setiap 1-2
bulan meliputi evaluasi kadar TSH, T4 bebas dan T3 total. Serta dilakukan tes
ultrasonography untuk melihat ukuran nodul (Gharib et al, 2010).

c. Toxic Multinodular Goiter


Selain Graves Disease dan toxic adenoma, toxic multinodular goiter merupakan
salah satu penyebab hipertiroidisme yang paling umum di dunia. Secara patologis
toxic multinodular goiter mirip dengan toxic adenoma karena ditemukan adanya
nodul yang menghasilkan hormon tiroid secara berlebihan, namun pada toxic
multinodular goiter ditemukan beberapa nodul yang dapat dideteksi baik secara
palpasi maupun ultrasonografi. Penyebab utama dari kondisi ini adalah faktor
genetik dan defisiensi iodine. Tatalaksana utama pada pasien dengan toxic
multinodular goiter adalah dengan iodine radioaktif atau pembedahan. Dengan
pembedahan kondisi euthyroid dapat tercapai dalam beberapa hari pasca
pembedahan, dibandingkan pada pengobatan iodine radioaktif yang membutuhkan
waktu 6 bulan.

d. Hipertiroidisme Subklinis
Graves Disease, toxic adenoma, dan toxic multinodular goiter merupakan
penyebab utama hipertiroidisme utama di seluruh dunia dan termasuk dalam jenis
overt hyperthyroidism. Pada hipertiroidisme jenis ini, kadar TSH ditemukan
rendah atau tidak terdeteksi disertai peningkatan kadar T4 dan T3 bebas (Bahn et
al, 2011). Selain ketiga jenis di atas, sekitar 1% kasus hipertiroidisme disebabkan
hipertiroidisme subklinis. Pada hipertiroidisme sub klinis, kadar TSH ditemukan
rendah disertai kadar T4 dan T3 bebas atau total yang normal. Menurut Ghandour

13
(2011), 60% kasus hipertiroidisme subklinis disebabkan multinodular goiter. Pada
pasien yang menderita hipertiroidisme subklinis dapat ditemukan gejala klinis
yang tampak pada pasien overt hyperthyroidism. Menurut Bahn et al, 2011 prinsip
pengobatan hipertiroidisme sub klinis sama dengan pengobatan overt
hyperthyroidism.

4. Diagnosis
Diagnosis hipertiroidisme ditegakkan tidak hanya berdasarkan gejala dan tanda
klinis yang dialami pasien, tetapi juga berdasarkan hasil laboratorium dan
radiodiagnostik. Menurut Ghandour dan Reust (2011), untuk menegakkan
diagnosis hipertiroidisme, perlu dilakukan pemeriksaan kadar TSH serum, T3
bebas, T4 bebas, dan iodine radioaktif seperti pada gambar I.

Gambar 1. Algoritma Diagnosis Hipertiroidisme (Ghandour, 2011)


Ukur TSH serum. Kadar di bawah normal (<0,5 mIU/L)? Apakah kadar TSH di
atas Normal (>5 mIU/L)? Jika kadar TSH di dalam rentang normal,
pertimbangkan penyebab lain dari gejala klinik Tidak Ukur T3 dan T4 bebas.
Terjadi peningkatan? Jika kadar T3 dan T4 normal, curigai hipertiroidisme
subklinik
Tidak
Tidak
Lakukan pemeriksaan RAI.
Apakah uptake RAI tinggi?
Ya
Ya
Jika uptake RAI rendah atau
normal, ukur tiroglobulin.
Terjadi peningkatan?
Tidak Jika kadar tiroglobulin
rendah, curigai
hipertiroidisme eksogen

14
Tidak
Ukur kadar T3 dan T4 bebas. Jika
tinggi, rujuk pemeriksaan kelenjar
tiroid dengan MRI untuk
memeriksa adanya tumor
Jika pola uptake menyebar
(diffuse), curigai Graves
Disease
Jika pola uptake nodular,
curigai multinodular goiter
Curigai tiroiditis subklinis
Ya Ya
Ya
13

a. TSH
Thyroid stimulating hormone (TSH) merupakan hormon yang diproduksi oleh
hipofisis untuk menstimulasi pembentukan dan sekresi hormon tiroid oleh
kelenjar tiroid. Pada kondisi normal terdapat negative feedback pada pengaturan
sekresi TSH dan hormon tiroid di sistem pituitarythyroid axis. Apabila kadar
hormon tiroid di aliran darah melebihi normal, maka hipofisis akan mengurangi
sekresi TSH yang pada akhirnya akan mengembalikan kadar hormon tiroid
kembali normal. Sebaliknya apabila kadar hormon tiroid rendah maka hipofisis
akan mensekresi TSH untuk memacu produksi hormon tiroid. Bahn et al (2011),
menyarankan pemeriksaan serum TSH sebagai pemeriksaan lini pertama pada
kasus hipertiroidisme karena perubahan kecil pada hormon tiroid akan
menyebabkan perubahan yang nyata pada kadar serum TSH. Sehingga
pemeriksaan serum TSH sensitivitas dan spesifisitas paling baik dari pemeriksaan
darah lainnya untuk menegakkan diagnosis gangguan tiroid. Pada semua kasus
hipertiroidisme (kecuali hipertiroidisme sekunder atau yang disebabkan produksi
TSH berlebihan) serum TSH akan sangat rendah dan bahkan tidak terdeteksi
(<0.01 mU/L). Hal ini bahkan dapat diamati pada kasus hipertiroidisme ringan

15
dengan nilai T4 dan T3 yang normal sehingga pemeriksaan serum TSH
direkomendasikan sebagai pemeriksaan standar yang harus dilakukan (Bahn et al,
2011).

b. T4 dan T3
Pemeriksaan serum tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) direkomendasikan
sebagai pemeriksaan standar untuk diagnosis hipertiroidisme. Pemeriksaan
utamanya dilakukan pada bentuk bebas dari hormon tiroid karena yang
menimbulkan efek biologis pada sistem tubuh adalah bentuk tak terikatnya. Pada
awal terapi baik dengan obat anti tiroid, iodine radioaktif dan tiroidektomi
pemeriksaan kadar hormon tiroid perlu dilakukan untuk mengetahui kondisi
sebelum terapi. Satu bulan setelah terapi perlu dilakukan pemeriksaan terhadap
free T4, total T3 dan TSH untuk mengetahui efektivitas terapi yang diberikan dan
pemeriksaan dilakukan setiap satu bulan hingga pasien euthyroid (Bahn et al,
2011).
Selain itu dari rasio total T3 dan T4 dapat digunakan untuk mengetahui
etiologi hipertiroidisme yang diderita pasien. Pada pasien hipertiroidisme akibat
Graves Disease dan toxic nodular goiter rasio total T3 dan T4> 20 karena lebih
banyak T3 yang disintesis pada kelenjar tiroid hiperaktif dibandingkan T4
sehingga rasio T3 lebih besar. Sedangkan pada pasien painless thyroiditis dan
post-partum thyroiditis rasio total T3 dan T4< 20 (Bahn et al, 2011; Baskin et al,
2002).
Menurut Beastall et al (2006), monitoring pada pasien hipertiroidisme
yang menggunakan obat anti tiroid tidak cukup hanya ditegakkan dengan
pemeriksaan kadar TSH. Hal ini disebabkan pada pasien hipertiroidisme terutama
Graves disease kadar TSH ditemukan tetap rendah pada awal pemakaian obat anti
tiroid sehingga untuk melihat efektivitas terapi perlu dilakukan pemeriksaan kadar
T4 bebas.

16
c. Thyroid Receptor Antibodies (TRAb)
Dalam menegakkan diagnosis hipertiroidisme akibat autoimun atau Graves
disease perlu dilakukan pemeriksaan titer antibodi. Tipe TRAb yang biasanya
diukur dalam penegakan diagnosis Graves disease adalah antithyroid peroxidase
antibody (anti-TPOAb), thyroid stimulating antibody (TSAb), dan
antithyroglobuline antibody (anti-TgAb). Ditemukannya TPOAb, TSAb dan
TgAb mengindikasikan hipertiroidisme pasien disebabkan karena Graves disease.
TPOAb ditemukan pada 7080% pasien, TgAb pada 3050% pasien dan TSAb
pada 7095% pasien (Joshi, 2011). Pemeriksaan antibodi dapat digunakan untuk
memprediksi hipertiroidisme pada orang dengan faktor risiko misal memiliki
keluarga yang terkena gangguan tiroid dan tiroiditis post partum.Pada wanita
hamil yang positif ditemukan TPOAb dan TgAb pada trimester pertama memiliki
kemungkinan 30 50% menderita tiroiditis post partum (Stagnaro-Green et al,
2011).

d. Radioactive Iodine Uptake


Iodine radioaktif merupakan metode yang digunakan untuk mengetahui berapa
banyak iodine yang digunakan dan diambil melalui transporter Na+/I- di kelenjar
tiroid. Pada metode ini pasien diminta menelan kapsul atau cairan yang berisi
iodine radioaktif dan hasilnya diukur setelah periode tertentu, biasanya 6 atau 24
jam kemudian. Pada kondisi hipertiroidisme primer seperti Graves disease, toxic
adenoma dan toxic multinodular goiter akan terjadi peningkatan uptake iodine
radioaktif. Pemeriksaan ini dikontraindikasikan bagi pasien wanita yang hamil
atau menyusui (Beastall et al, 2006).

e. Scintiscanning
Scintiscanning merupakan metode pemeriksaan fungsi tiroid dengan
menggunakan unsur radioaktif. Unsur radioaktif yang digunakan dalam tiroid
scintiscanning adalah radioiodine (I131) dan technetium (99mTcO4
-). Kelebihan
penggunaan technetium radioaktif daripada iodine diantaranya harganya yang
lebih murah dan pemeriksaan dapat dilakukan lebih cepat. Namun

17
kekurangannya risiko terjadinya false-positive lebih tinggi, dan kualitas
gambar kurang baik dibandingkan dengan penggunaan radioiodine (Gharib et
al, 2011).
Karena pemeriksaan dengan ultrasonography dan FNAC lebih efektif
dan akurat, scintiscanning tidak lagi menjadi pemeriksaan utama dalam
hipertiroidisme. Menurut Gharib et al (2010), indikasi perlunya dilakukan
scintiscanning di antaranya pada pasien dengan nodul tiroid tunggal dengan
kadar TSH rendah dan pasien dengan multinodular goiter. Selain itu dengan
scintiscanning dapat diketahui etiologi nodul tiroid pada pasien, apakah
tergolong hot (hiperfungsi) atau cold (fungsinya rendah).
17
f. Ultrasound Scanning
Ultrasonography (US) merupakan metode yang menggunakan
gelombang suara dengan frekuensi tinggi untuk mendapatkan gambaran
bentuk dan ukuran kelenjar tiroid. Kelebihan metode ini adalah mudah untuk
dilakukan, noninvasive serta akurat dalam menentukan karakteristik nodul
toxic adenoma dan toxic multinodular goiter serta dapat menentukan ukuran
nodul secara akurat (Beastall et al, 2006).
Pemeriksaan US bukan merupakan pemeriksaan utama pada kasus
hipertiroidisme. Indikasi perlunya dilakukan pemeriksaan US diantaranya
pada pasien dengan nodul tiroid yang teraba, pasien dengan multinodular
goiter, dan pasien dengan faktor risiko kanker tiroid (Gharib et al, 2010).
g. Fine Needle Aspiration Cytology (FNAC)
FNAC merupakan prosedur pengambilan sampel sel kelenjar tiroid
(biopsi) dengan menggunakan jarum yang sangat tipis. Keuntungan dari
metode ini adalah praktis, tidak diperlukan persiapan khusus, dan tidak
mengganggu aktivitas pasien setelahnya. Pada kondisi hipertiroidisme dengan
nodul akibat toxic adenoma atau multinodular goiter FNAC merupakan salah
satu pemeriksaan utama yang harus dilakukan untuk membantu menegakkan
diagnosis Hasil dari biopsi dengan FNAC ini selanjutkan akan dianalisis di
laboratorium. Hasil dari biopsi pasien dapat berupa tidak terdiagnosis (jumlah
sel tidak mencukupi untuk dilakukan analisis), benign (non kanker),

18
suspicious (nodul dicurigai kanker), dan malignant (kanker) (Bahn et al, 2011;
Beastall et al, 2006).
18
Menurut Ghorib et al (2011) pada pasien dengan nodul berukuran
kecil yang tidak tampak atau tidak teraba, maka FNAC perlu dilakukan
dengan bantuan ultrasonography. Selain itu penggunaan bantuan
ultrasonography juga disarankan pada kondisi pasien dengan multinodular
goiter dan obesitas.
5. Tanda dan Gejala Klinis
Hormon tiroid memiliki peranan yang vital dalam mengatur
metabolisme tubuh. Peningkatan kadar hormon tiroid dalam darah memacu
peningkatan kecepatan metabolisme di seluruh tubuh. Salah satu gejala yang
umum ditemui pada penderita hipertiroid adalah intoleransi panas dan berkeringat
berlebihan karena peningkatan kadar tiroid memacu peningkatan basal metabolic
rate. Selain itu hipertiroidisme juga mempengaruhi sistem kardiorespiratori
menyebabkan kondisi palpitasi, takikardi dan dyspnea umum ditemukan pada
pasien hipertiroidisme (Nayak dan Burman, 2006).
Tabel I. Gejala Dan Tanda Klinis Pasien Hipertiroidisme
Sistem organ Gejala Tanda Klinis
Neuropsikiatrik
Emosi labil Paralisis periodik
Ansietas Tremor
Gastrointestinal
Hiperdefekasi
Diare
Sistem reproduksi
Oligomenorrhea
Gynecomastia
Penurunan libido
Kardiorespiratori
Palpitasi Atrial fibrilasi
Dispnea Sinus takikardi

19
Dermatologik Rambut rontok Myxedema
Sumber: Nayak dan Burman, 2006
19
Akibat stimulasi sistem saraf adrenergik berlebihan, muncul gejalagejala
psikiatrik seperti rasa cemas berlebihan, mudah tersinggung dan insomnia.
Peningkatan kecepatan metabolisme menyebabkan pasien hipertiroidisme cepat
merasa lapar dan nafsu makan bertambah, namun demikian terjadi penurunan
berat badan secara signifikan dan peningkatan frekuensi defekasi.Pada pasien
wanita dapat terjadi gangguan menstruasi berupa oligomenorrhea, amenorrhea
bahkan penurunan libido (Bahn et al, 2011; Baskin et al, 2002).
Pada pasien Graves disease, gejala klinis juga dapat berupa inflamasi
dan edema di otot mata (Graves ophtalmopathy) dan gangguan kulit lokal
(myxedema). Mekanisme terjadinya Graves ophtalmopathy dan myxedema
belum diketahui secara pasti namun diperkirakan pada keduanya terjadi akumulasi
limfosit yang disebabkan oleh aktivasi sitokin pada fibroblast (Weetman, 2000).
6. Tatalaksana Terapi Hipertiroidisme
Tujuan terapi baik dengan penggunaan obat anti tiroid, iodine radioaktif
maupun tiroidektomi adalah menurunkan kadar hormon tiroid pasien ke level
normal serta mencapai kondisi remisi. Kondisi remisi pada pasien hipertiroid
dapat tercapai apabila kadar hormon tiroid pasien dapat dijaga pada rentang
euthyroid (Laurberg, 2006).
Tata laksana terapi yang dapat digunakan untuk mengobati pasien
hipertiroidisme adalah sebagai berikut:
a. Obat Anti Tiroid
Obat anti tiroid merupakan golongan obat yang digunakan untuk
menekan kelebihan hormon tiroid pada pasien hipertiroidisme hingga level
20
normal (euthyroid). Tujuan utama penggunaan obat anti tiroid adalah untuk
mencapai kondisi euthyroid secepat mungkin dengan aman dan untuk
mencapai remisi. Lama penggunaan obat anti tiroid hingga mencapai remisi
bervariasi antar pasien dan kesuksesan terapi sangat tergantung pada
kepatuhan pasien dalam menggunakan obat (Baskin et al, 2002).

20
Di negara-negara maju, pengobatan hipertiroidisme cenderung
bergeser ke terapi iodine radioaktif dan penggunaan obat anti tiroid semakin
jarang diberikan karena tingginya kemungkinan relaps (kambuh) setelah
remisi dan jangka waktu pengobatan yang memakan waktu selama satu hingga
dua tahun. Namun demikian obat anti tiroid juga masih umum digunakan pada
pasien yang kontraindikasi terhadap iodine radioaktif, pasien hamil dan pasien
yang akan menjalani terapi radioiodine.
Pada pasien hipertiroidisme dengan toksik nodul atau toxic
multinodular goiter obat anti tiroid tidak direkomendasikan untuk digunakan
karena tidak menyebabkan remisi pada golongan pasien ini. Sedangkan pada
pasien Graves Disease obat anti tiroid terbukti dapat menghasilkan remisi
karena efek antitiroid dan imunosupresan (Ajjan dan Weetman, 2007).
1) Jenis Obat Anti Tiroid
Obat anti tiroid yang secara luas digunakan, propylthiouracil dan
methimazole, termasuk dalam golongan yang sama yaitu thionamide.
Keduanya memiliki mekanisme aksi yang sama namun memiliki profil
farmakokinetika yang berbeda dalam hal durasi, ikatan dengan albumin
dan lipofilisitas. Propylthiouracil dan methimazole dapat digunakan
21
sebagai terapi tunggal pada hipertiroidismeyang diakibatkan oleh Graves
Disease maupun pada pasien yang akan menerimaterapi radioiodine dan
tiroidektomi (Bahn et al, 2011; Fumarola et al, 2010).
Dalam mengobati hipertiroidisme karena autoimun atau Graves
Disease, obat anti tiroid dapat mengembalikan fungsi tiroid karena adanya
sifat imunosupresan. Obat anti tiroid dapat memacu apoptosis limfosit
intratiroid, menekan ekspresi HLA kelas 2, sel T dan natural killer cells
(Bartalena, 2011; Fumarola et al, 2010).
a) Propylthiouracil
Propylthiouracil atau biasa disingkat PTU merupakan obat
antitiroid golongan thionamide yang tersedia dalam sediaan generik di
Indonesia. Obat ini bekerja dengan cara menghambat kerja enzim
thyroid peroxidase dan mencegah pengikatan iodine ke thyroglobulin

21
sehingga mencegah produksi hormon tiroid. Selain itu obat anti tiroid
memiliki efek imunosupresan yang dapat menekan produksi limfosit,
HLA, sel T dan natural killer sel (Fumarola et al, 2010).
Menurut Pedoman Diagnosis dan Terapi RSUD Dr. Soetomo
edisi III, dosis awal propylthiouracil adalah 100-150 mg setiap 6 jam,
setelah 4 8 minggu dosis diturunkan menjadi 50 200 mg sekali atau
dua kali dalam sehari (Anonim, 2008). Keuntungan propylthiouracil
dibandingkan methimazole adalah propylthiouracil dosis tinggi juga
dapat mencegah konversi thyroxine (T4) menjadi bentuk aktif triiodothyronine
(T3) di perifer, sehingga merupakan terapi pilihan dalam
22
thyroid storm atau peningkatan hormon tiroid secara akut dan
mengancam jiwa (Nayak dan Burman, 2006).
Propylthiouracil yang digunakan secara per oral hampir
sepenuhnya terabsorpsi di saluran gastrointestinal. Karena durasi
kerjanya yang hanya 12 24 jam maka PTU harus digunakan beberapa
kali sehari (multiple dose). Hal ini menjadi salah satu alasan obat ini
mulai ditinggalkan karena berkaitan dengan kepatuhan pasien
(Bartalena, 2011; Fumarola et al, 2010).
Di Amerika Serikat propylthiouracil hanya digunakan jika
pasien alergi atau dikontraindikasikan terhadap methimazole dan
hamil. Propylthiouracil tidak menjadi terapi lini pertama pada
pengobatan hipertiroidisme karena kepatuhan pasien yang rendah dan
efek samping berat seperti hepatotoksik.
Namun propylthiouracil merupakan obat pilihan pertama pada
pasien hipertiroidisme yang sedang hamil trimester pertama. Hal ini
disebabkan sifat PTU yang kurang larut lemak dan ikatan dengan
albumin lebih besar menyebabkan obat ini transfer plasenta lebih kecil
dibandingkan methimazole (Fumarola et al, 2010; Hackmon et al,
2012).
b) Methimazole
Methimazole atau biasa disingkat MMI merupakan obat anti

22
tiroid golongan thionamide yang menjadi lini pertama pengobatan
hipertiroidisme dan merupakan metabolit aktif dari carbimazole.
23
Carbimazole merupakan bentuk pro-drug dari methimazole yang
beredar di beberapa negara seperti Inggris. Di dalam tubuh
carbimazole akan diubah menjadi bentuk aktifnya methimazole dengan
pemotongan gugus samping karboksil pada saat metabolisme lintas
pertama (Bahn et al, 2011). Mekanisme kerja methimazole dalam
mengobati hipertiroidisme sama seperti propylthiouracil yaitu
menghambat kerja enzim thyroid peroxidase dan mencegah
pembentukan hormon tiroid. Namun methimazole tidak memiliki efek
mencegah konversi T4 ke T3 (Nayak dan Burman, 2006).
Obat ini digunakan secara per oral dan hampir terabsorpsi
sempurna di saluran cerna. Karena durasi aksinya yang panjang,
sekitar 40 jam, maka MMI cukup digunakan satu kali sehari (single
dose). Menurut Pedoman Diagnosis dan Terapi RSUD Dr. Soetomo
Edisi III, dosis awal methimazole dimulai dengan 40 mg setiap pagi
selama 1 2 bulan dan selanjutnya dosis diturunkan menjadi 5 20
mg setiap pagi (Anonim, 2008).
Methimazole merupakan lini pertama pengobatan
hipertiroidisme karena efek samping yang relatif lebih rendah dari
propylthiouracil, faktor kepatuhan pasien, serta efektivitas yang lebih
baik dibandingkan propylthiouracil. Sejak tahun 1998 methimazole
merupakan obat anti tiroid yang paling banyak diresepkan di Amerika
Serikat untuk mengobati Graves Disease (Bahn et al, 2011; Emiliano
et al, 2010; Nakamura et al, 2007).
24
Penggunaan methimazole pada kehamilan terutama trimester
pertama tidak direkomendasikan karena efek teratogenik methimazole
menyebabkan malformasi kongenital seperti aplasia cutis dan choanal
atresia. Sehingga pada pasien hipertiroidisme yang sedang hamil
trimester pertama yang sedang mengonsumsi methimazole perlu

23
dilakukan penggantian terapi ke propylthiouracil.
Sedangkan pada ibu menyusui methimazole terbukti aman
diberikan hingga dosis 20 30 mg/ hari (Hackmon et al, 2012;
Stagnaro-Green et al, 2011).
2) Metode Terapi Obat Anti Tiroid
a) Block and Replacement
Pada metode block and replacement pasien diberikan obat anti
tiroid golongan thionamide (propylthiouracil atau methimazole) dosis
tinggi tanpa adanya penyesuaian dosis bersamaan dengan
levothyroxine. Pada penderita Graves Disease anti tiroid dosis tinggi
diharapkan dapat memberikan efek imunosupresan yang maksimal.
Sedangkan pemberian levothyroxine ditujukan untuk mengganti
kebutuhan hormon tiroid yang dihambat oleh obat anti tiroid dosis
tinggi dan mencegah hipotiroidisme (Bartalena, 2011).
Menurut Ajjan dan Weetman (2007), pemberian obat anti
tiroid dengan regimen dosis block and replacement lebih banyak
menghasilkan efek samping dibandingkan dengan metode titrasi
karena penggunaan obat anti tiroid dosis tinggi. Namun metode ini ini
25
memiliki keuntungan berupa fluktuasi fungsi tiroid yang lebih terjaga
dan durasi pengobatan yang lebih pendek (6 bulan).
b) Titrasi
Pada metode titrasi pemberian dosis disesuaikan dengan
kondisi hipertiroidisme masing-masing pasien. Dosis awal untuk
methimazole 15 40 mg/hari diberikan single dose dan dosis awal
untuk propylthiouracil 300 400 mg/hari diberikan multiple dose.
Prinsip dari regimen dosis dengan metode titrasi adalah mencapai
kondisi euthyroid secepatnya dan menghindari kondisi hipotiroidisme.
Apabila kadar TSH serum meningkat dan kadar T4 telah mencapai
kondisi euthyroid maka dosis obat anti tiroid diturunkan hingga
mencapai dosis efektif minimal yang menghasilkan efek (Bartalena,
2011).

24
Menurut Abraham et al (2005), pemberian obat anti tiroid
dengan metode titrasi memberikan efikasi yang setara dengan metode
block and replacement. Keunggulannya efek samping berupa rash dan
agranulositosis lebih jarang terjadi pada metode titrasi. Namun pada
metode ini durasi pengobatan yang dibutuhkan lebih lama
dibandingkan dengan metode block and replacement, rata-rata selama
12 24 bulan, dan perlu dilakukan kontrol rutin untuk mengetahui
profil TSH dan hormon tiroid darah untuk penyesuaian dosis.
26
b. Iodine Radioaktif
Pengobatan hipertiroidisme dengan iodine radioaktif atau RAI
menjadi pilihan utama dokter di Amerika Serikat. Pada metode ini digunakan
isotop iodine, yang paling umum digunakan adalah131I. Di dalam tubuh RAI
akan di-uptake oleh kelenjar tiroid seperti iodine biasa, kemudian di dalam
kelenjar tiroid RAI beraksi dengan cara mencegah sintesis hormon tiroid
sehingga dapat menurunkan kadar hormon tiroid yang berlebihan. RAI
dikontraindikasikan bagi pasien yang hamil, menyusui, kanker tiroid dan
merencanakan kehamilan 4 6 bulan setelah terapi (Bahn et al, 2011; Baskin
et al 2002).
Efek samping pada pengobatan hipertiroidisme dengan RAI
diantaranya adalah memburuknya gejala Graves ophtalmopathy dan
peningkatan kadar hormon tiroid akut. Sehingga pada pasien dengan
hipertiroidisme dengan kadar T4 bebas yang tinggi, pasien berusia lanjut, atau
pada pasien dengan risiko komplikasi hipertiroidisme perlu diberikan obat anti
tiroid hingga mencapai kondisi euthyroid (Baskin et al, 2002).
Menurut Walter et al (2007), pasien yang menggunakan obat anti
tiroid seminggu sebelum maupun setelah pengobatan dengan iodine radioaktif
memiliki tingkat kegagalan yang lebih tinggi. Sehingga obat anti tiroid harus
dihentikan 2 minggu sebelum pemberian RAI (Ghandour dan Reust, 2011).
Kondisi euthyroid umumnya dapat tercapai tiga hingga enam bulan pasca
penggunaan RAI.
27

25
Pada pengobatan hipertiroidisme dengan metode RAI terdapat dua
metode pengobatan sebagai berikut
1.) Metode Ablative
Pada metode ini digunakan RAI dosis tinggi untuk mencapai
kondisi hipotiroidisme permanen. Metode ini direkomendasikan pada
pasien geriatrik dan pasien dengan gangguan jantung untuk
mengendalikan gejala secepat mungkin. Selain itu metode ini merupakan
pilihan bagi pasien hipertiroidisme akibat toxic nodular goiter. Kelemahan
metode ini adalah pasien akan menderita hipotiroidisme secara permanen
dan perlu mendapat terapi pengganti hormon tiroid seumur hidup.
2.) Metode Gland-specific Method
Pada metode ini pasien diberikan RAI dosis rendah yang dapat
mencapai kondisi euthyroid. Kelebihan dari metode ini dibandingkan
metode ablative adalah pasien tidak menderita hipotiroidisme secara
permanen, namun demikian penghitungan dosis optimal sulit untuk
dilakukan (Ghandour dan Reust, 2011).
c. Tiroidektomi
Tiroidektomi merupakan prosedur pembedahan pada kelenjar
tiroid.Metode terapi ini merupakan pilihan bagi pasien yang kontraindikasi
atau menolak pengobatan dengan obat anti tiroid dan iodine radioaktif.
Pembedahan direkomendasikan bagi pasien dengan multinodular goiter atau
goiter yang sangat besar (Baskin et al, 2002).
28
Secara umum prosedur tiroidektomi dapat dibedakan menjadi dua
metode berikut.
1) Tiroidektomi total
Pada prosedur ini dilakukan pengangkatan seluruh bagian
kelenjar tiroid. Dengan tidak adanya kelenjar tiroid yang memproduksi
hormon tiroid, pasien perlu mengonsumsi pengganti hormon tiroid oral
seumur hidup.
2) Tiroidektomi sub-total
Pada prosedur ini hanya dilakukan pengangkatan sebagian

26
kelenjar tiroid sehingga pasien tidak perlu mengonsumsi hormon tiroid
karena kelenjar tiroid yang tersisa masih dapat memproduksi hormon
tiroid.
Salah satu efek samping yang dapat muncul akibat pembedahan ini
adalah hipoparatioroidisme. Hipoparatiroidisme merupakan kondisi dimana
hormon paratiroid tubuh kurang dari normal, manifestasi klinik yang muncul
berupa hipokalsemia dan hiperfosfatemia. Secara anatomis kelenjar tiroid dan
paratiroid terletak berdekatan, sehingga pada prosedur tiroidektomi kelenjar
paratiroid dapat ikut terganggu dan menyebabkan hipoparatiroidisme setelah
tiroidektomi. Hipoparatiroidisme pada pasien tiroidektomi dapat bersifat
sementara maupun permanen. Selain hipoparatiroidisme, efek samping lainnya
yang dapat muncul adalah gangguan pada produksi suara beberapa hari hingga
beberapa minggu setelah operasi (Bhattacharyya dan Fried, 2002).
29
7. Penggunaan Obat Rasional
Menurut WHO penggunaan obat rasional didefinisikan sebagai pasien
menerima pengobatan sesuai dengan kebutuhan klinis, dosis sesuai kebutuhan
individu, selama waktu yang cukup, dan dengan biaya yang terendah.
Penggunaan obat dikatakan tidak rasional apabila tidak sesuai dengan
definisi di atas. Beberapa contoh penggunaan obat yang tidak rasional yang paling
sering umum terjadi adalah:
a. Polifarmasi, pasien menerima obat terlalu banyak.
b. Penggunaan antibiotik yang tidak tepat. Pasien menerima dosis antibiotik
yang tidak tepat atau bahkan sebenarnya tidak memerlukan antibiotik.
c. Pemberian obat injeksi dimana penggunaan obat per oral masih dapat
digunakan.
d. Pemberian resep yang tidak sesuai dengan guideline atau panduan klinis.
e. Swamedikasi yang tidak tepat.
Penggunaan obat yang tidak tepat dapat menimbulkan efek bagi pasien
baik langsung maupun tidak langsung. Pada kasus penggunaan obat yang
berlebihandari sisi ekonomi dapat meningkatkan biaya yang harus dikeluarkan
pasien dan dari sisi klinik hal ini dapat meningkatkan kemungkinan munculnya

27
efek samping obat.
Pada pasien hipertiroidisme penggunaan obat rasional memegang kunci
penting dalam keberhasilan terapi. Ketepatan pemberian dosis dapat mempercepat
tercapainya kondisi euthyroid dan dapat memperpendek durasi terapi. Selain itu
regimen dosis antitiroid dan banyaknya obat dapat mempengaruhi kepatuhan
30
pasien yang secara tidak langsung mempengaruhi keberhasilan terapi
hipertiroidisme.
F. Keterangan Empirik
Hipertiroidisme merupakan gangguan berupa produksi hormon tiroid
berlebihan yang mengakibatkan munculnya berbagai gejala klinis di antaranya
berupa gangguan psikiatrik, saraf, pencernaan, dan kardiovaskuler. Tata laksana
terapi yang umum dilakukan adalah dengan pemberian obat anti tiroid selama 12
24 bulan untuk mengembalikan kadar hormon tiroid ke kadar normal
(euthyroid). Efek samping yang dapat muncul berupa ruam kulit, hepatotoksisitas,
dan agranulositosis. Rasionalitas penggunaan obat anti tiroid berperan penting
dalam menjamin pengobatan yang tepat, aman dan efektif.
Penelitian ini dapat memberikan gambaran mengenai pola penggunaan
obat dan evaluasi rasionalitas penggunaan obat anti tiroid pada pasien
hipertiroidisme di RSUD Dr. Soetomo Surabaya periode 2007 2012.

28