Anda di halaman 1dari 13

Skenario 3 : Demam Typoid

PEMBAHASAN

A. Anamnesis

Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan
cara melakukan serangkaian wawancara Anamnesis dapat langsung dilakukan
terhadap pasien (auto-anamanesis) atau terhadap keluarganya atau pengantarnya
(alo-anamnesis).
a. Identitas: menanyakan nama, umur, jenis kelamin, pemberi informasi (misalnya
pasien, keluarga,dll), dan keandalan pemberi informasi.
b. Keluhan utama: pernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang
sedang dihadapinya.
c. Riwayat penyakit sekarang (RPS): jelaskan penyakitnya berdasarkan kualitas,
kuantitas, latar belakang, waktu termasuk kapan penyakitnya dirasakan, faktor-
faktor apa yang membuat penyakitnya membaik, memburuk, tetap, apakah
keluhan konstan, intermitten. Informasi harus dalam susunan yang kronologis,
termasuk test diagnostik yang dilakukan sebelum kunjungan pasien. Riwayat
penyakit dan pemeriksaan apakah ada demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot,
anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut, batuk
dan epistaksis.
d. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD): Pernahkah pasien mengalami demam tifoid
sebelumnya.
e. Riwayat Keluarga: umur, status anggota keluarga (hidup, mati) dan masalah
kesehatan pada anggota keluarga.
f. Riwayat psychosocial (sosial): stressor (lingkungan kerja atau sekolah, tempat
tinggal), faktor resiko gaya hidup (makan makanan sembarangan).1

B. Pemeriksaan Fisik
- Tanda vital: Suhu (oral, rektal, axila atau telinga), nadi, respirasi, tekanan darah
(mencakup lengan kanan, lengan kiri, berbaring, duduk, berdiri), tingkat
kesadaran.
- Pemeriksaan abdomen: nyeri tekan pada epigastrium.
Tingkat kesadaran pasien ada 5:
1. Compos Mentis : Sadar sepenuhnya, baik terhadap dirinya maupun terhadap
lingkungannya. Pasien dapat menjawab pertanyaan pemeriksa dengan baik.
2. Apatis : kurang memberikan respon terhadap sekelilingnya atau bersifat acuh tak
acuh terhadap sekelilingnya.
3. Delirium: penurunan kesadaran disertai kekacauanmotorik dan siklus tidur
bangun yang terganggu. Pasien tampak gaduh, gelisah, kacau, disorientasi dan
meronta-ronta.
4. Somnolen : keadaan mengantuk yang masih dapat pulih penuh bila dirangsang,
tetapi bila rangsang berhenti, pasien akan tertidur kembali.
5. Sopor : keadaan mengantuk yang dalam. Pasien masih dapat dibangunkan dengan
rangsang yang kuat, misalnya rangsang nyeri, tetapi pasien tidak terbangun
sempurna dan tidak dapat membrikan jawaban verbal yang baik.
6. Semi koma: penurunan ranagsangan yang tidak memberikan respon terhadap
rangsangan verbal, dan tidak dapat dibangunkan sama sekali, tetapi refleks pupil
dan kornea masih baik.
7. Coma : tidak sadar, dan tidak ada reaksi terhadap rangsangan apapun juga.1,2

C . Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan rutin
Walaupun pada pemeriksaan darah perifer lengkap sering
ditemukan leucopenia, dapat pula terjadi kadar leukosit normal
atau leukositosis. Leukositosis dapat terjadi walaupun tanpa
disertai infeksi sekunder. Selain itu pula dapat ditemukan anemia
ringan dan trombositopenia. Pada pemeriksaan hitung jenis
leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun limfopenia. Laju endap
darah pada tifoid dapat meningkat.
SGOT dan SGPT seringkali meningkat, tetapi akan kembali
menjadi normal setelah sembuh. Kenaikan SGOT dan SGPT tidak
memerlukan pennanganan khusus
UJi widal
Uji widal dilakukan untuk deteksi antobodi terhadap kuman
s.thypi. pada uji widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antar antigen
kuman s.thypi dengan antibody yang disebut agglutinin. Antigen
yang digunakan pada uji widal adalah suspensi salmonella yang
sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Maksud uji widal
adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita
tersangka demam tifoid yaitu :
Agglutinin O (dari tubuh kuman), agglutinin H (flagella kuman),
dan c agglutinin Vi ( simpai kuman)
Dari ketiga agglutinin tersebut hanya agglutinin O dan H yang
digunakan untuk diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya
semakin besar kemungkinan terinfeksi.
Pembentukan agglutinin mulai terjadi pada akhir minggu pertama
demam, kemudian meningkat secara cepat dan mencapai puncak
pada minggu ke-empat, dan tetap tinggi selam beberapa minggu.
Pada fase akut mula-mula timbul O, kemudian diikuti aglutinin H.
pada orang yang telah sembuh agglutinin O masih dijumpai setelah
4-6 bulan, sedang agglutinin H menetap lebih lama antara 9-12
bulan. Oleh karena itu uji widal bukan untuk menentukan
kesembuhan penyakit.
Ada beberapa factor yang mempengaruhi uji widal yaitu; 1)
pengobatan dini dengan antibiotic, 2) gangguan pembentukan
antibody, dan pemberian kortikosteroid, 3) waktu pengambilan
darah, 4) daerah endemic atau non endemic, 5) riwayat vaksinasi.
6) reaksi anamnestik, yaitu peningkatan titer agglutinin pada
infeksi bukan demam tifoid akibaat infeksi demam tifoid masa lalu
atau vaksinasi,7) factor teknik pemeriksaan laboratorium, akibat
aglutinasi silang, dan strain salmonella yang digunakan untuk
suspensi antigen.
Saat ini belum ada kesamaan pendapat mengenai titer agglutinin
yang bermakna diagnostic.
Uji tubex
Merupakan uji semi kuantitatif kolometrik yang cepat(beberapa
meni) dan mudah untuk di kerjakan. Uji ini mendeteksi antibody
anti-Styphi O9 pada serum pasien, dengan cara menghambat ikatan
antara IgM anti O9 yang terkonkugasi pada partikel latex yang
berwarna dengan lipopolisakarida s.typhi yang terkonjugasi pada
partikel magnetic latex. Hasil positif uji tubex ini menunjukkan
terdapat infeksi salmonella serogroup D walau tidak spesifik
menunjukkan pada S,typhi. Infeksi oleh S.paratyphi akan member
hasil negative.
Uji Typidot
Uji typhidot dapat mendeteksi antibody IgM dan IgG yang terdapat
pada protein membrane luar salmonella typhi. Hasil positif pada uji
typhidot didapatkan 2-3 hari setelah infeksi dan dapat
mengidentifikasi secara spesifik antibody IgM dan IgG terhadap
antigen s.typhi seberat 50 KD, yang terdapat pada strip
nitroselulosa.
Uji IgM Dipstick
Uji ini secara khusus mendeteksi antibody IgM spesifik terhadap
s.typhi pada specimen serum atau whole blood. Uji ini
menggunakan strip yang mengandung anti gen lipopolisakarida
(LPS) s.typhoid dan anti IgM(sebagai control), reagen deteksi yang
mengandung anti IgM yang dilekati dengan lateks berwarna,
vairan membasahi strip sebelum diinkubasi dengan reagen dan
serum pasien , tabung uji. Komponen perlengkapan ini stabil untk
disimpan selama dua tahun pada suhu 4-250 C di tempat kering
tanpa paparan sinar matahari.
Kultur Darah
Hasil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid, akan
tetapi hasil negative tidak menyingkirkan demam tfoid, karena
mungkin sisebabkan beberapa hal sebagai berikut: 1) telah
mendapat terapi antibiotic. Bila pasien sebelum dilakukan kultur
darah telah mendapat antibiotic, pertumbuhan kuman dalam media
biakan terhambat dan hasil mungkin negative, 2) volume darah
yang kuran(diperlukan kurang lebih 5cc darah). Bila darah yang
dibikkan sedikit maka hasil negative. Darah yang diambil
sebaiknya secara bedside langsung dimaukkna ke dalam media cair
empedu untuk pertumbuhan kuman, 3) riwayat vaksinasi.
Vaksinasi di masa lampau menimbulkan antibody dalam darah
pasien. Antibody (agglutinin) dapat menekan bakteremia hingga
biakan darah dapat negative ,4) saat pengambilan darah setelah
minggu pertama, pada saat agglutinin semakin meningkat.3,4

2.1 Epidemiologi
Surveilans Departemen Kesehatan RI, frekuensi kejadian demam tifoid di
Indonesia pada tahun 1990 sebesar 9,2 dan pada tahun 1994 terjadi
peningkatan frekuensi menjadi 15,4 per 10.000 penduduk. Dari survey
berbagai rumah sakit di Indonesia dari tahun 1981 sampai dengan 1986
memperlihatkan peningkatan jumlah penderita sekitar 35,8% .
Insiden demam tifoid bervariasi di tiap daerah dan biasanya terkait dengan
sanitasi lingkungan; di daerah rural (Jawa Barat) 157 kasus per 100.000
penduduk, sedang di daerah urban ditemukan 760-810 per 100.000 penduduk.
Perbedaan insiden di perkotaan berhubungan erat dengan persediaan air bersih
yang belum memadai serta sanitasi lingkungan dengan pembuangan sampah
yang kurang memenuhi syarat kesehatan lingkungan.
Case fatality rate (CFR) demam tifoid di tahun 1996 sebesar 1.08% dari
seluruh kematian di Indonesia. Namun demikian berdasarkan hasil Survey
Kesehatan Rumah Tangga Departemen Kesehatan RI tahun 1995 demam
tifoid tidak termasuk dalam 10 penyakit dengan mortalitas tinggi.
2.2 Patogenesi
Masuknya kuman salmonella thypi ke dalam tubuh manusia terjadi
melalui makan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan
dalam lambung, sebagian lolos ,asuk dalam usus dan selanjutnya berkembang
biak. Bila respon imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka
kuman akan menembus sel-sel epitel (terutama sel-M) dan selanjutnya ke
lamina propria. Di lamina propria kuman berkembang biak dan difagosit oelh
sel-sel fagosit terutama makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak
dalam makrofag. Dan selanjutnya di bawa ke plak peyeri ileum distal dan
kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya melalui duktus
torasikus kuman yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam
sirkulasi darah (mengakibatkan bakteremia pertama) yang asimtomatik) dan
menyebar ke seluruh organ retikulo endothelial tubuh terutama hati dan limpa.
Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian
berkembakbiak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke
dalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan bakteremia yang kedua kalinya
dengan desertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik.
Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang
biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermiten ke dalam
lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk
lagi kedalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang
kembali, berhubung makrofag telah teraktifasi dan hiperaktif maka saat
fagositosis kuman salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi
sistemik seperti demam,malaise,mialgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas
vascular, gangguan mental, dan koagulasi.
Di dalam plak peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia
jaringan (s.thypi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe
lambat, hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna
dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plak peyeri yang sedang
mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuclear di
dinding usus. Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembangbhingga
ke lapisan otot, serosa usus, dan dapat mengakibatkan perforasi. Endotoksin
dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya
komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskular, pernapasan, dan
gangguan organ lainnya

2.3 Gambaran Klinis


Penegakan diagnosis sedini mungkin sangat bermanfaat agar bias terapi
yang tepat dan meminimalkan komplikasi. Pengetahuan gambaran klinis
penyakit ini penting unutk membantu mendeteksi secara dini. Walaupun pada
kasus tertentu di butuhkan pemeriksaan tambahan untuk membantu
menegakkan diagnosis.
\masa tunas demam tifoid berlansung anara 10-14 hari. Gejala-gejala klinis
yang timbul sangat bervariasi dari ringan sampai berat, dari asimtomatik
hingga gambaran penyakit yang khas disertai komplikasi hingga kematian.
Pada minggu pertama gejala klinis penyakit ini ditemukan keluhan dan
gejala serupa dengan penyakit infeksi akut pada umumnya yaitu demam, nyeri
kepala, pusing, nyeri otot, anoreksi,mual, muntah, obstipasi atau diare,
perasaan tidak enak di perut, batuk, dan epiktasis. Pada pemeriksaan fisik
hanya didapatkan suhu badan meningkat. Sifat deman adalah meningkat
perlahan-lahan dan terutama pada sore dan malam hari. Dalam minggu kedua
gejala-gejala semakin jelas berupa demam, bradikardia relative (peningkatan
suhu 10 C tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8 kali permenit), lidah yang
berselaput ( kotor di tengah, tepid an ujung merah serta tremor), hepatomegali,
splenomegali, meteroismus, ganguan mental berupa somnolen, stupor, koma,
delirium, atau psikosis. Roseolae jarang ditemukan pada orang Indonesia.

Gambaran klasik demam tifoid (Gejala Khas)


Biasanya jika gejala khas itu yang tampak, diagnosis kerja pun bisa
langsung ditegakkan. Yang termasuk gejala khas Demam tifoid adalah sebagai
berikut.
~Minggu Pertama (awal terinfeksi) 8
Setelah melewati masa inkubasi 10-14 hari, gejala penyakit itu pada
awalnya sama dengan penyakit infeksi akut yang lain, seperti demam tinggi
yang berpanjangan yaitu setinggi 39c hingga 40c, sakit kepala, pusing,
pegal-pegal, anoreksia, mual, muntah, batuk, dengan nadi antara 80-100 kali
permenit, denyut lemah, pernapasan semakin cepat dengan gambaran
bronkitis kataral, perut kembung dan merasa tak enak, sedangkan diare dan
sembelit silih berganti. Pada akhir minggu pertama,diare lebih sering terjadi.
Khas lidah pada penderita adalah kotor di tengah, tepi dan ujung merah serta
bergetar atau tremor. Episteksis dapat dialami oleh penderita sedangkan
tenggorokan terasa kering dan beradang. Jika penderita ke dokter pada periode
tersebut, akan menemukan demam dengan gejala-gejala di atas yang bisa saja
terjadi pada penyakit-penyakit lain juga. Ruam kulit (rash) umumnya terjadi
pada hari ketujuh dan terbatas pada abdomen disalah satu sisi dan tidak
merata, bercak-bercak ros (roseola) berlangsung 3-5 hari, kemudian hilang
dengan sempurna. Roseola terjadi terutama pada penderita golongan kulit
putih yaitu berupa makula merah tua ukuran 2-4 mm, berkelompok, timbul
paling sering pada kulit perut, lengan atas atau dada bagian bawah, kelihatan
memucat bila ditekan. Pada infeksi yang berat, purpura kulit yang difus dapat
dijumpai. Limpa menjadi teraba dan abdomen mengalami distensi.
~ Minggu Kedua8
Jika pada minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat setiap
hari, yang biasanya menurun pada pagi hari kemudian meningkat pada sore
atau malam hari. Karena itu, pada minggu kedua suhu tubuh penderita terus
menerus dalam keadaan tinggi (demam). Suhu badan yang tinggi, dengan
penurunan sedikit pada pagi hari berlangsung. Terjadi perlambatan relatif nadi
penderita. Yang semestinya nadi meningkat bersama dengan peningkatan
suhu, saat ini relatif nadi lebih lambat dibandingkan peningkatan suhu tubuh.
Gejala toksemia semakin berat yang ditandai dengan keadaan penderita yang
mengalami delirium, somnelon, stupor, koma dan psikosis. Gangguan
pendengaran umumnya terjadi. Lidah tampak kering,merah mengkilat. Nadi
semakin cepat sedangkan tekanan darah menurun, sedangkan diare menjadi
lebih sering yang kadang-kadang berwarna gelap akibat terjadi perdarahan.
Pembesaran hati dan limpa. Perut kembung dan sering berbunyi. Gangguan
kesadaran. Mengantuk terus menerus, mulai kacau jika berkomunikasi dan
lain-lain.
~ Minggu Ketiga8
Suhu tubuh berangsung-angsur turun dan normal kembali di akhir minggu.
Hal itu jika terjadi tanpa komplikasi atau berhasil diobati. Bila keadaan
membaik, gejala-gejala akan berkurang dan temperatur mulai turun. Meskipun
demikian justru pada saat ini komplikasi perdarahan dan perforasi cenderung
untuk terjadi, akibat lepasnya kerak dari ulkus. Sebaliknya jika keadaan makin
memburuk, dimana toksemia memberat dengan terjadinya tanda-tanda khas
berupa delirium atau stupor,otot-otot bergerak terus, inkontinensia alvi dan
inkontinensia urin. Meteorisme dan timpani masih terjadi, juga tekanan
abdomen sangat meningkat diikuti dengan nyeri perut. Penderita kemudian
mengalami kolaps. Jika denyut nadi sangat meningkat disertai oleh peritonitis
lokal maupun umum, maka hal ini menunjukkan telah terjadinya perforasi
usus sedangkan keringat dingin,gelisah,sukar bernapas dan kolaps dari nadi
yang teraba denyutnya memberi gambaran adanya perdarahan. Degenerasi
miokardial toksik merupakan penyebab umum dari terjadinya kematian
penderita demam tifoid pada minggu ketiga. 8
~ Minggu keempat
Merupakan stadium penyembuhan meskipun pada awal minggu ini dapat
dijumpai adanya pneumonia lobar atau tromboflebitis vena femoralis. 8
Relaps
Pada mereka yang mendapatkan infeksi ringan dengan demikian juga
hanya menghasilkan kekebalan yang lemah, kekambuhan dapat terjadi dan
berlangsung dalam waktu yang pendek. Kekambuhan dapat lebih ringan dari
serangan primer tetapi dapat menimbulkan gejala lebih berat daripada infeksi
primer tersebut. Sepuluh persen dari demam tifoid yang tidak diobati akan
mengakibatkan timbulnya relaps. 4
Komplikasi
1. Komplikasi Intestinal
~ Perdarahan usus
~ Perforasi usus
~ Ileus paralitik
2. Komplikasi Ekstra Intestinal
~ Komplikasi Kardiovaskuler : kegagalan sirkulasi perifer (renjatan
septik), miokarditis, trombosis dan tromboflebitis.
~ Komplikasi darah : anemia hemolitik ,trombositopenia, dan /atau
Disseminated
Intravascular Coagulation (DIC) dan Sindrom uremia hemolitik
~ Komplikasi paru : Pneumonia,empiema,dan pleuritis
~ Komplikasi hepar dan kandung empedu : hepatitis dan kolesistitis
~ Komplikasi ginjal : glomerulonefritis,pielonefritis, dan perinefritis
~ Komplikasi tulang : osteomielitis,periostitis,spondilitisdan Artritis
~ Komplikasi Neuropsikiatrik : Delirium, meningismus, meningitis,

polineuritis
perifer, sindrom guillain-barre, psikosis dan sindrom katatonia7
2.4 Diagnosis

Diagnosis pasti ditegakkan dengan cara menguji darah yang mengandung


bakteri Salmonella dalam darah penderita, dengan membiakkan darah pada
hari 14 yang pertama dari penyakit.
Selain itu tes widal (O dah H aglutinin) mulai positif pada hari kesepuluh dan
titer akan semakin meningkat sampai berakhirnya penyakit. Pengulangan tes
widal selang 2 hari menunjukkan peningkatan progresif dari titer agglutinin
(diatas 1:200) menunjukkkan diagnosis positif dari infeksi aktif demam tifoid.
Biakan tinja dilakukan pada minggu kedua dan ketiga serta biakan urin pada
minggu ketiga dan keempat dapat mendukung diagnosis dengan
ditemukannya Salmonella.
Gambaran darah juga dapat membantu menentukan diagnosis. Jika terdapat
lekopeni polimorfonuklear dengan limfositosis yang relatif pada hari
kesepuluh dari demam, maka arah demam tifoid menjadi jelas. Sebaliknya
jika terjadi lekositosis polimorfonuklear, maka berarti terdapat infeksi
sekunder bakteri di dalam lesi usus. Peningkatan yang cepat dari lekositosis
polimorfonuklear ini mengharuskan kita waspada akan terjadinya perforasi
dari usus penderita. Tidak selalu mudah mendiagnosis karena gejala yang
ditimbulkan oleh penyakit itu tidak selalu khas seperti di atas. Bisa ditemukan
gejala- gejala yang tidak khas. Ada orang yang setelah terpapar dengan kuman
S.typhi, hanya mengalami demam sedikit kemudian sembuh tanpa diberi obat.
Hal itu bisa terjadi karena tidak semua penderita yang secara tidak sengaja
menelan kuman ini langsung menjadi sakit. Tergantung banyaknya jumlah
kuman dan tingkat kekebalan seseorang dan daya tahannya, termasuk apakah
sudah imun atau kebal. Bila jumlah kuman hanya sedikit yang masuk ke
saluran cerna, bisa saja langsung dimatikan oleh sistem pelindung tubuh
manusia. Namun demikian, penyakit ini tidak bisa dianggap enteng. 5
2.5 Penatalaksanaan
Samapai saat ini masih di anut trilogi penatalaksanaan demam tifoid, yaitu:
Istirahat dan perawatan, dengan tirah baring dan perawatan profesinal
bertujuan untuk mencegah komplikasi. Dalam perawatan perlu dijaga
kebersihan tempat tidur, pakaian, dan perklengkapan pakaian yang di pakai.
Diet dan terapi penunjang. Makanan yang kurang akan menurukan keadaan
umum dan gizi penderita akan semakin turun dan proses penyembuhan akan
menjadi lama. Beberapa peneliti menunjukkan dengan makan padat dini yaitu
nasi dengan lauk pauk rendah selulosa (menghindari sementara sayuran
berserat) dapat di beri dengan aman pada pasien demam tifoid
Pemberian antimikroba. Obat-obat anti mikroba yang sering digunakan
untuk mengobati demam tifoid adalah sebagai berikut
Kloramfenikol
Tiamfenikol
Kotrimoksazol
Ampisilin dan amoksilin
Golongan fluorokuinon
Azitromisin
Kombinasi obat anti mikroba atau lebih diindikasi hanya pada keadaan tertentu
saja antara lain toksik tifoid, peritonitis atau perforasi, serta syok septic, yang
pernah terbukti ditemukan 2 macam organism ddalam kultur darah selain kuman
salmonella. Pada wanita hamil obat yang dianjurkan adalah ampisilin, amoksilin,
dan sefriakson selainnya dikawatirkan dapat terjadi partus premature, kematian
fetus intrauterine dan grey sindrom pada neonates.

Diagnosis Banding
3.1 Demam Berdarah Dengue (DBD/DHF)
Demam berdarah dengue adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue.
etiologi
DBD diesebabkan oleh virus dengue yang termasuk dalam virus flavivirus family dari
flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam
ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106. terdapat 4 serotipe virus yaitu
DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4, yang semuanya dapat menyebabkan demam
berdarah dengue. Dalam laboratorium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan
mamalia seperti tikus, kucing, anjing, danb primata. Penelitian pada arthropoda
menunjukkan virus dengue dapat bereplikasi pada nyamuk Aedes (Stegomyia) dan
Toxorhynchites.

manifestasi klinik
Pada DBD mempunyai keluhan demam, nyeri otot atau nyeri sendi yang disertai
leukopenia ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diabetes haemorragik. Pada DBD
terjadi perembesan plasma yang ditandai dengan hemokonsentrasi (penumpukan
hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. 4,5

3.2 Malaria
Malaria adalah penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang
menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual didalam darah.
Etiologi
Penyebab infeksi malaria adalah plasmodium, yang selain menginfeksi manusia juga
menginfeksi binatang seperti golongan burung, reptil dan mamalia. Termasuk genus
plasmodium dari famili plasmodidale. Plasmodium ini pada manusia menginfeksi
eritrosit dan mengalami pembiakan aseksual di jaringan hati dan eritrosit. Pembiakan
seksual terjadi pada tubuh nyamuk yaitu Anopheles betina. Secara keseluruhan ada lebih
dari 100 plasmodium yang menginfeksi binatang.
Manifestasi klinis
Manifestasi malaria tergantung pada imunitas penderita, tingginya transmisi infeksi
malaria. Berat/ringannya infeksi dipengaruhi oleh jenis plasmodium.
Malaria mempunyai gambaran karakteristik demam periodik, anemia dan splenomegali.
Keluhan prodormal dapat terjadi sebelum terjadinya demam berupa kelesuan, malaise,
sakit kepala, sakit belakang, merasa dingin di punggung, nyeri sendi dan tulang, demam
ringan , anoreksia, perut tak enak, diare ringan dan kadang-kadang dingin. 4,5,6

3.3 Prognosis
Prognosis demam tifoid baik jika tergantung dari umur, keadaan umum, derajat
kekebalan tubuh, jumlah dan virulensi Salmonela, serta cepat dan tepatnya pengobatan4
Penutup
4.1 Kesimpulan
Demam tifoid dan paratifoid merupakan salah satu penyakit infeksi endemik di
Asia, Afrika, Amerika Latin Karibia dan Oceania, termasuk Indonesia. Penyakit ini
tergolong penyakit menular yang dapat menyerang banyak orang melalui makanan dan
minuman yang terkontaminasi. Demam tifoid disebabkan oleh Salmonella typhi.
Pemeriksaan penunjang yang mudah untuk dilakukan adalah dengan uji widal. Obat
utama yang dapat digunakan adalah golongan antibiotik.