Anda di halaman 1dari 31

BAB I

PENDAHULUAN

Elektrokardiagram (EKG) adalah suatu alat pencatat grafis aktivitas listrik jantung. Pada
EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut sebagai gelombang P, QRS dan T, sesuai
dengan penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui sistem hantaran dan miokardium.(1)
Elektrokardiogram (ECG atau EKG) adalah tes non-invasif yang digunakan untuk
mencerminkan kondisi jantung yang mendasarinya dengan mengukur aktivitas listrik jantung.
Dengan posisi lead (listrik sensing perangkat) pada tubuh di lokasi standar, informasi tentang
kondisi jantung yang dapat dipelajari dengan mencari pola karakteristik pada EKG.(2)
Elektrokardiogram, EKG atau ECG: Sebuah EKG adalah bagian penting dari evaluasi awal
pasien yang diduga memiliki masalah jantung yang terkait. Elektrokardiogram tetap merupakan
standar emas dalam mengidentifikasi adanya dan lokasi dari abnormalitas jantung itu sendiri.
Hingga saat ini belum ada pemeriksaan baru yang dapat menggantikan peran elektrokardiogram
(EKG). Meskipun bukan sebuah pemeriksaan dengan sensitifitas dan spesifisitas tinggi,
informasi yang diperoleh bisa menjadi penentu tindakan yang akan kita ambil. Pada keadaan
tertentu, alat diagnostik ini memiliki kekuatan diagnostik yang sangat penting seperti pada infark
miokardium akut maupun bradi-takiaritmia.(1)
Bila dideteksi dini, banyak penyakit yang dapat ditolong pada waktu yang tepat untuk
menghindari komplikasi jangka pendek maupun panjang, bahkan kematian. Tentu saja
interpretasi EKG harus baik. Ditambah keterampilan mendapatkan riwayat penyakit (anamnesis)
yang baik, tidak diragukan lagi bahwa interpretasi EKG akurat dapat menjadi senjata ampuh
dalam diagnosis banyak penyakit.(1)
Secara rutin jantung melakukan aktivitas kontraksi dan relaksasi untuk memenuhi
kebutuhan tubuh akan sirkulasi darah. Hal ini terjadi karena adanya aktivitas listrik yang
dihasilkan secara ritmik dan kontinu oleh sel-sel spesial di jantung. Sel-sel dengan kemampuan
yang sangat unik dan luar biasa. Aktivitas listrik ini menghasilkan medan listrik jantung (cardiac
electrical field) dijantung untuk kemudian diteruskan ke seluruh tubuh. Medan listrik ini dapat
direkam dengan menaruh beberapa elektroda (sadapan) di permukaan tubuh yang dihubungkan
dengan sebuah mesin. Sebagai hasilnya tampak sebuah grafik sesuai interpretasi masing-masing

1
sadapan. Dengan kata lain, EKG merupakan sebuah grafik aktivitas listrik jantung yang direkam
di permukaan tubuh.(1)

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

GELOMBANG, SEGMEN DAN INTERVAL PADA EKG

Gambar 1. Gelombang, segmen dan interval pada EKG. 1

1. Gelombang P merekam peristiwa depolarisasi dan kontraksi atrium bagian pertama


gelombang P menggambarkan aktivitas atrium kanan, bagian kedua mencerminkan
aktivitas atrium kiri.(1,6,10)
2. Sewaktu aliran listrik sampai pada nodus AV, akan timbul masa istirahat yang singkat,
dan gambaran EKG akan menghilang.
3. Gelombang depolarisasi menyebar sepanjang sistem konduksi ventrikel dan keluar
menuju ke miokardium ventrikel. Bagian ventrikel yang pertama kali terdepolarisasi
adalah septum interventrikuler dan proses depolarisasi ventrikel inilah yang menimbulkan
gelombang QRS.
4. Gelombang T merekam repolarisasi ventrikel. Repolarisasi atrium tidak tampak dalam
rekaman EKG.
5. Berbagai segmen dan interval menyatakan jarak dan waktu antara peristiwa berikut ini :
a. Interval PR mengukur waktu dari permulaan depolarisasi atrium sampai pada saat
mulainya depolarisasi ventrikel.
b. Segmen ST merekam waktu dari akhir depolarisasi ventrikel sampai mulainya
repolarisasi ventrikel.

3
c. Interval QT mengukur waktu dari mulainya depolarisasi ventrikel sampai pada akhir
repolarisasi ventrikel.

NILAI NORMAL GELOMBANG EKG


1. Gelombang P (P Wave)
P wave merupakan suatu gelombang kecil yang terekam sewaktu atrium mengadakan
depolarisasi.(1,6) Karena SA node terletak pada atrium kanan maka atrium kanan akan
memulai dan mengakhiri repolarisasi lebih dulu daripada atrium kiri.
Setengah bagian pertama gelombang P mewakili depolarisasi atrium kanan dan
setengah bagian lainnya mewakili depolarisasi atrium kiri. Setelah kedua atrium mengalami
depolarisasi, pada saat tersebut tidak ada aktivitas bioelektrik di jantung dan EKG akan
mencatat sebuah garis lurus yang disebut garis isoelektrik.
Sesuai dengan depolarisasi atrium. Rangsangan normal untuk depolarisasi atrium
berasal dari nodus sinus. Namun, besarnya arus listrik berhubungan dengan eksitasi nodus
sinus terlalu kecil untuk dapat terlihat pada EKG. Gelombang P dalam keadaan yang
normal berbentuk melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran. Pembesaran
antrium dapat meningkatkan amplitudo atau lebar gelombang P, serta mengubah bentuk
gelombang P. Disritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi gelombang P. Misalnya,
irama yang bersal dekat perbatasan AV dapat menimbulkan inversi gelombang P, karena
arah depolarisasi atrium terbalik

4
Gelombang P yang normal dapat berupa :
a. Defleksi positif pada sadapan lateral (L1, aVL, V5, V6) dan sadapan inferior (aVF)
b. Defleksi negatif pada sadapan aVR
c. Bervariasi pada sadapan (L III, V2-V4)
d. Tingginya kurang dari 2.5 mm ( 2.5 kotak kecil )
e. Lebarnya kurang dari 2.5 mm ( 2.5 kotak kecil )
2. INTERVAL PR
Interval PR menggambarkan waktu dari saat mulainya depolarisasi atrium sampai
permulaan depolarisasi ventrikel. Interval ini juga menggambarkan perlambatan penjalaran
yang terjadi di nodus AV. Interval PR ini normalnya antara 0.12 0.2 detik ( 3 5 kotak
kecil ).(6,11)
Diukur dari permukaan gelombang P hingga awal kompleks QRS. Dalam interval ini
tercakup juga penghantaran impuls melalui antrium dan hambatan impuls pada nodus AV.
Perpanjangan interval PR yang abnormal menandai adanya gangguan hantaran impuls,
yang disebut blok jantung tingkat pertama.
3. KOMPLEKS QRS
Kompleks ini memiliki arti klinis yang terpenting dari seluruh gambaran EKG karena
kompleks ini mewakili depolarisasi ventrikel atau penyebaran impuls di seluruh ventrikel.
(10,11)

Ada tiga komponen yang membentuk kompleks ini:


a. Gelombang Q yaitu bagian defleksi negatif sebelum suatu defleksi positif
b. Gelombang R yaitu defleksi positif yang pertama muncul, disertai atau tanpa
gelombang Q
c. Gelombang S yaitu defleksi negatif setelah gelombang R
Pada keadaan normal gelombang R berdefleksi positif pada semua sadapan
ekstremitas kecuali pada aVR. Pada sadapan prekordial dikenal istilah R-wave progression
(3,8)
yaitu defleksi positif gelombang R yang semakin membesar dari sadapan V1-V6.
Interval QRS normalnya kurang dari 3 kotak kecil atau 0.12 detik.
Irama jantung abnormal dari ventrikel seperti takikardia ventrikel juga akan
memperlebar dan mengubah bentuk kompleks QRS oleh sebab jalur khusus yang
mempercepat penyebaran impuls melaui ventrikel di pintas. Hipertropi ventrikel akan
meningkatkan amplitudo kompleks QRS karena penambahan massa otot jantung.
Repolarisasi atrium terjadi selama ventrikel. Tetapi besarnya kompleks QRS tersebut akan
menutupi gambaran pemulihan atrium yang tercatatdi elektrokardiografi.
4. SEGMEN ST

5
Segmen ST normalnya pada seluruh sadapan berbentuk horizontal dan isoelektrik
atau sedikit menanjak landai.(6) Segmen ini menggambarkan waktu antara akhir depolarisasi
ventrikel sampai pada permulaan repolarisasi ventrikel.
Penurunan abnormal segmen ST dikaitkan dengan iskemia miokardium sedangkan
penigkatan segmen ST dikaitkan dengan infark. Penggunaan digitalis akan menurungkan
segmen ST.

5. GELOMBANG T
Gelombang T merupakan gambaran fase repolarisasi ventrikel. Gelombang ini
muncul sesaat sesudah berakhirnya segmen ST.
Ada dua hal yang harus diperhatikan pada gelombang T yaitu arah defleksi dan
bentuk gelombang T. Pada keadaan normal gelombang T ditemukan positif pada sadapan I,
II dan sadapan prekordial yang terletak di atas ventrikel kiri ( V3 V6), negatif pada
sadapan aVR, sedangkan arahnya bervariasi pada sadapan lain.(10)
Tinggi gelombang T minimum adalah 1 mm, dan bila kurang dari 1 mm dianggap
gelombang T tidak ada (Flat T). Gelombang T pada sadapan prekordial tidak boleh
melebihi 10 mm (1 mV), sedangkan pada ekstremitas tidak boleh melebihi 5 mm (0.5 mV).
Bentuk gelombang T yang berbentuk sedikit asimetris, di mana defleksi positif terjadi
secara perlahan sampai mencapai titik puncak dan kemudian menurun secara curam.

Interval QT memanjang pada pemberian obat-obat anti disritmia seperti kunidin,


prokainamid, setalol (betapace), dan amidaron (cordarone).(1)

SISTIMATIKA INTERPRETASI EKG

IRAMA
Pertama-tama tentukan irama sinus atau bukan. Apabila setiap kompleks QRS
didahului oleh gelombang P berarti irama sinus, kalau tidak berarti irama asinus.(1,6)
Bukan irama sinus dapat berupa suatu aritmia yang mungkin fibrilasi, blok AV
derajat dua atau tiga, irama jungsional, takikardia ventrikular, dan lain-lain.

6
LAJU QRS (QRS RATE)
Pada irama sinus laju QRS normal berkisar antara 60 100 kali/menit, kurang
dari 60 kali disebut sinus bradikardi, sedangkan lebih dari 100 kali disebut sinus
takikardi.(1,6,11)

REGULARITAS
EKG normal selalu regular. Irama yang tidak reguler ditemukan pada fibrilasi
atrium atau pada keadaan banyak ditemukan ekstrasistol. Regularitas ditentukan dengan
kesamaan jarak antara puncak R ke R gelombang selanjutnya.

AKSIS
Aksis normal selalu terdapat antara -30 sampai +110. Lebih dari -30 disebut
deviasi aksis kiri, lebih dari +110 disebut deviasi aksis kanan, dan bila lebih dari +180
disebut aksis superior.(1,11)
Kadang aksis tidak dapat ditentukan, maka ditulis underterminable, misalnya
pada EKG di mana defleksi porsitif dan negatif pada kompleks QRS di semua sadapan
sama besarnya.
GELOMBANG P
Perhatikan apakah kontur gelombang P normal atau tidak. Normalnya 2.5 mm x
2.5 mm (2.5 kotak kecil x 2.5 kotak kecil).
Perhatikan apakah kontur gelombang P normal atau tidak. Apakah ada P pulmonal
atau P-mitral.

INTERVAL PR
Interval PR normal adalah kurang dari 0.2 detik. Lebih dari 0.2 detik disebut AV
blok derajat satu. Kurang dari 0.1 detik disertai adanya gelombang delta menunjukkan
Wolf-Parkinson-White Syndrome.
KOMPLEKS QRS
Adanya gelombang Q patologis menandakan old myocardial infarction.
Gelombang R yang tinggi di sadapan V1 dan V2 menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan

7
atau infrak dinding posterior. Gelombang R yang tinggi di sadapan V5 dan V6 dengan
gelombang S yang dalam di sadapan V1 dan V2 menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri.
(1,10,11)

Interval QRS yang lebih dari 0.1 detik harus dicari apakah adalah right branch
bundle block, left bundle branch block atau ekstrasistol ventrikel.

SEGMEN ST
Elevasi segmen ST menandakan infark miokard akut (tentukan bagian jantung
sesuai hasil bacaan tiap sadapan). Depresi segmen ST menandakan iskemia.
GELOMBANG T
Gelombang T yang datar (Flat T) menandakan iskemia. Gelombang T terbalik (T-
inverted) menandakan iskemia atau mungkin suatu aneurisma. Gelombang T yang
runcing menandakan hiperkalemia.(6,11)
Gelombang U
Gelombang U yang sangat tinggi (> gel. T) menunjukkan hipokalemi. Gelombang
U yang terbalik menunjukkan iskemia miokard yang berat.(7)

Kelainan Kompleks pada Beberapa Penyakit.


1. Kelainan gelombang P.
Kelainan penampilan (amplitudo, lamanya, bentuknya) gelombang P pada irama
dan kecepatan yang normal. Misalnya P mitrale yang ditandai dengan gelombang P yang
tinggi, lebar dan not ched pada sandapan I dan II : gelombang P lebar dan bifasik pada
VI dan V2. adanya hipertrofi atrium kiri terutama pada stenosis mitralis. Sedangkan P
pulmonale ditandai dengan adanya gelombang P yang tinggi, runcing pada sandapan II dan
III, dan mungkin disertai gelombang P tinggi dan bifasik pada sandapan VI dan V2.
Ditemukan pada korpulmonale dan penyakit jantung kogenital.
Kelainan penampilan, irama dan kecepatan gelombang P yang dapat berupa
kelainan tunggal gelombang P misalnya atrial premature beat yang bisa ditemukan pada
penyakit jantung koroner (PJK), intoksikasi digitalis. Selain itu dapat ditemukan kelainan
pada semua gelombang P disertai kelainan bentuk dan iramanya misalnya fibrilasi atrium

8
yang dapat disebabkan oleh penyakit jantung rematik (PJR), pada infark miokard. Kelainan
gelombang P lainnya berupa tidak adanya suatu gelombang P, kompleks QRS-T timbul
lebih cepat dari pada biasanya. Misalnya AV nodal premature beat pada PJK, intoksikasi
digitalis, dimanabentuk kompleks QRS normal, dan terdapat masa istirahat kompensatoir.
Kelainan lain berupa ekstrasistole ventrikel pada PJK, intoksikasi digitalis.
Seluruh gelombang P tidak nampak, tetapi bentuk dan lamanya kompleks QRS
adalah normal. Misalnya irama nodal AV, takikardi nodal AV, atrial takikardi yang timbul
akibat intoksikasi digitalis, infark miokard, penyakit jantung hipertensi (PJH). Gelombang
P seluruhnya tidak tampak dengan kelainan bentuk dan lamanya kompleks QRS. Misalnya
ventrikel takikardi, fibrilasi atrium yang dapat timbul pada PJR. Penyakit jantung
hipertensi (PJH).
a) Hipertrofi Atrium Kanan (RAH)
Kelainan gel P akibat depolarisasi atrium kanan yang lebih besar dari normal. P yang
lancip dan tinggi, paling jelas terlihat di lead I dan II biasanya disebut P- Pulmonal
Terdapat pada : Penyakit pada katup Trikuspid, hipertensi pulmonal yang disertai
hipertrofi atrium kanan.
Etiologi : setiap tekanan atau overload volume di sisi kanan jantung
Paling banyak disebabkan oleh :
Regurgitasi trikuspid
Stenosis trikuspid
Regurgitasi pulmonal
Stenosis pulmonal
Hipertensi pulmonal
PPOK
RVH
Kriteria EKG untuk Abnormalitas Atrium Kanan
Gel P tinggi dan lancip di II, III dan aVF : tinggi > atau sama dengan 2,5 mm dan
interval > atau sama dengan 0,11 detik
Defleksi awal di V1 > atau = 1,5 mm
P pulmonal
Rasio P/segmen PR < 1

9
Gambar 2. EKG pada RAH 1

b) Hipertrofi Atrium Kiri (LAH)


Ditandai dengan adanya :
gelombang P yang lebar dan berlekuk
paling terlihat jelas pada lead I dan II biasa disebut gelombang P Mitral.
Tanda khas dari pembesaran atrium kiri . Arus depolarisasi lebih besar sehingga waktu
depolarisasi lebih lama. Sering ditemukan pada penyakit katup mitral dan aorta (Stenosis
Mitral), kmd stenosis aorta, regurgitasi aorta, LVH

Gambar 3. EKG pada LVH 1


c) Hipertrofi Ventrikel Kanan (RVH)
Ditandai dengan :
a. Gelombang R lebih besar dari gelombang S pd Lead Prekordial Ka
b. VAT > 0,03 detik di VI
c. Gelombang menetap di V5/ V6

10
d. Depresi segmen ST dan gelombang T terbalik di VI V3 (ST Depress + T
inversi.)
e. Perubahan EKG baru tampak bila ada pembesaran yang nyata
f. Etiologi : tekanan tinggi yang terus menerus di ventrikel kanan
g. Rasio R/S yang terbalik :
h. R/S di V1 > 1
i. R/S di V6 < 1
j. Perubahan bentuk kompleks QRS :
k. Gelombang R yang besar
l. Terdapat kompleks R

Gambar 4. EKG pada RVH 1


d) Hipertrofi Ventrikel Kiri (LVH)
Ditandai dengan :
Gelombang R pada V5/ V6 lebih dari 27 mm atau gel S di V1 + gel R di V5 lebih dar
35 mm.
VAT > 0,05 detik di V5/ V6
Depresi segmen ST dan gel T terbalik di V5/ V6
LAD.
Peningkatan voltage QRS
Hipertrofi ventrikel dengan dinding yang tebal serta permukaan yang lebih luas
menyebabkan potensial listrik yg lebih besar
Letak lebih dekat pada dinding dada sehingga potensial yang dicatat lebih besar

11
Etiologi : pressure overload pada ventrikel kiri

Gambar 5. EKG pada LVH 1

2. Kelainan interval P-R


- Interval P-R panjang menunjukkan adanya keterlambatan atau blok
Konduksi AV. Misalnya pada blok AV tingkat I dimana tiap gelombang 7 P diikuti P-
R > 0,22 detik yang bersifat tetap atau sementara, ditemukan pada miokarditis,
intoksikasi digitalis, PJK, idiopatik. PadaAV blok tingkat II yaitu gelombang P dalam
irama dan kecepatan normal, tetapi tidak diikuti kompleks QRS, dan seringkali disertai
kelainan QRS, S - T dan T. Interval P-R pada kompleks P-QRS-T mungkin normal atau
memanjang, tetapi tetap jaraknya. Blok jantung A-V2 : 1 atau 3 : 1., berarti terdapat 2 P
dan hanya 1 QRS atau 3P&1QRS. Tipe lain dari blok jantung ini ialah fenomena
Wenkebach. Pada blok jantung tingkat III atau blok jantung komplit irama dan kecepatan
gelombang P normal, irama kompleks QRS teratur tetapi lebih lambat (20-40 kali
permenit) dari gelombang P. jadi terdapat disosiasi komplit antara atriumdan ventrikel.
- Interval P-R memendek yaitu kurang dari 0,1 detik dengan atau tanpa kelainan bentuk
QRS. Ditemukan pada PJK intoksikasi digitalis, sindroma WPW.
3. Kelainan gelombang Q.
Gelombang Q patologis yang lebar > 1 mm atau > 0,4 detik dan dalamnya >2 mm
(lebih 1/3 dari amplitudo QRS pada sandapan yang sama) menunjukkan adanya miokard
yang nekrosis. Adanya gelombang Q di sandapan III dan aVR merupakan gambaran yang
normal.

12
4. Kelainan gelombang R dan gelombang S.
Dengan membandingkan gelombang R dan S disandapan I dan III yaitu gelombang S
di I dan R di III menunjukkan adanya right axis deviation. Kelainan ini ditemukan pada
hipertrofi ventrikel kanan, stenosis mitral, penyakit jantung bawaan, korpulmonale.
Sedangkan gelombang R di I dan S di III menunjukkan adanya left axis deviati on.
Kelainan ini ditemukan pada hipertrofi ventrikel kiri (LVH). Biasanya dengan
menjumlahkan voltase (kriteria voltasi) dari gelombang S di V1 dan R di V5 atau S V1 +
R V6 > 35 mm atau gelombang R>27 mm di V5 atau V6 menunjukkan adanya LVH.
5. Kelainan kompleks QRS
- Pada blok cabang berkas His dapat ditemukan adanya kompleks QRS lebar dan atau
notched dengan gelombang P dan interval P-R normal. Ditemukan pada PJK, PJR
(Penyakit Jantung Rematik).
- Kompleks QRS berfrekwensi lambat dengan atau tanpa kelainan bentuk tetapi iramanya
teratur yaitu pada sinus bradikardi, blok jantung 2:1, 3:1, blok komplit terutama pada
PJK, PJR, penyakit jantung bawaan.
- Kompleks QRS berfrekwensi cepat dengan atau tanpa kelainan bentuk, yaitu pada sinus
takikardi, atrial takikardi, nodal takikardi, fibrilasi atrium, takikardi ventrikel. Ditemukan
pada PJK (Penyakit Jantung Koroner), PJH (Penyakit Jantung Hipertensi), PJR (Penyakit
Jantung Rematik), infark miokard, intoksikasi digitalis.
- Irama QRS tidak tetap.
Kadang-kadang kompleks QRS timbul lebih cepat dari biasa, misalnya AV nodal
premature beat, ventricular premature beat. Ditemukan pada PJK dan intoksikasi
digitalis. Irama kompleks QRS sama sekali tidak teratur yaitu pada fibrilasi atrium
dimana sering ditemukan pada PJH, PJR, infark miokard dan intoksikasi digitalis.

13
Gambar 6. Gambaran EKG pada abnormalitas gel. QRS 3
6. Kelainan segmen S-T.
Suatu kelainan berupa elevasi atau depresi segmen S-T yang ragu-ragu, sebaiknya
dianggap normal sampai terbukti benar-benar ada kelainan pada suatu seri perekaman.
Bukanlah suatu kelainan, apabila elevasi segmen S-T tidak melebihi 1 mm atau depresi
tidak melebihi 0,5 mm, paling kurang pada sandapan standar. Secara klinik elevasi atau
depresi segmen S-T pada 3 sandapan standar, biasanya disertai deviasi yang sama pada
sandapan yang sesuai, menunjukkan adanya insufisiensi koroner. Adanya elevasi segmen
S-T merupakan petunjuk adanya infark miokard akut atau perikarditis. Elevasi segmen S-
T pada sandapan prekordial menunjukkan adanya infark dinding anterior, sedangkan
infark dinding inferior dapat diketahui dengan adanya elevasi segmen S-T pada sandapan
II, III, dan aVF. Untuk perikarditis biasanya tidak dapat dipastikan tempatnya dan akan
tampak elevasi di hampir semua sandapan. Elevasi segmen S-T pada V4R ditemukan
pada infark ventrikel kanan
Elevasi ST
Infarks miokardium akut (IMA): kecembungan bertambah, inversi gemlombang T/TWI)
atau riwayat IM dengan elevasi ST persisten
Spasme koroner (angina Prinzmetal)

14
Perikarditis (difus, kecekungan bertambah segmen ST meningkat: berhubungan dengan
PR menurun: gelombang T biasanya tegak lurus sementara segmen ST meningkat)
miokarditis, kontusio jantung
Repolarisasi awal yang normal: paling sering terlihat pada sadapan V 2 V3 dan dewasa
muda
Titik S meningkat 1 4 mm, takik pada penurunan tajam gelombang R kecekungan
bertambah pada segemen ST
Gelombang T yang besar, perbandingan elevasi ST/amplitudo gelombang T < 25%
Pola mungkin hilang dengan olahraga
Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH (biasanya hanya pada
sadapan V1 V3
Depresi ST
Iskemia miokardium (abnormalitas gelombang T)
Efek digitalis (bukan tanda intoksikasi digoksin: kenyataannya, sangat kurang berkorelasi
dengan kadar digoksin)
Hipokalemia
Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atauLVH (biasanya hanya pada
sadapan V5 V6, I, aVL)
Inversi geloombang T (TWI)
Iskemik atau infark miokardium
Perikarditis
Kardiomiopati
Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH
Pasca takikardia atau pasca pacu jantung
Elektrolit PaCO2, pH atau gangguan suhu tubuh inti
Perdarahan intrakranial (biasanya dengan peningkatan QT)
Varian normal pada sadapan yang kompleks QRS-nya predominan negatif (ontoh sadapan
III, aVF, V1, aVL, aVR)
Sindrom gelombang T juvenil (TWI persisten pada sadapan prekordial di atas dan
meliputi V4)
7. Kelainan gelombang T.
Adanya kelainan gelombang T menunjukkan adanya kelainan pada ventrikel. Untuk
itu dikemukakan beberapa patokan yaitu :
- Arahnya berlawanan dengan defleksi utama QRS pada setiap sandapan.
- Amplitudo gelombang T > 1 mm pada sandapan I atau II dengan gelombang R menyolok.
- Gelombang T terbalik dimana gelombang R menyolok.

15
- Lebih tinggi daripada perekaman sebelumnya atau lebih tinggi 8 mm pada sandapan I,II,
III.
Oleh karena begitu banyak penyebab kelainan gelombang T, maka dalam
menginterpretasi kelainan ini sebaiknya berhati-hati dan mempertimbangkan seluruh
gambaran klinik. Suatu diagnosis khusus tidak dapat dibuat atas dasar perubahan
-perubahan yang tidak khas. Adanya gelombang T terbalik, simetris, runcing, disertai
segmen S-T konveks keatas, menandakan adanya iskemi miokard. Kadang-kadang
gelombang T sangat tinggi pada insufisiensi koroner. Pada keadaan dimana defleksi QRS
positif pada sandapan I, sedangkan gelombang T pada sandapan I terbalik atau lebih
rendah dari gelombang T di sandapan III menunjukkan adanya insufisiensi koroner.
Gelombang T yang tinggi dan tajam pada semua sandapan kecuali aVR dan aVL
menunjukkan adanya hiperkalemi. Gelombang T yang tinggi dan simentris dengan
depresi segmen S-T menunjukkan adanya infark dinding posterior.

HIPERKALEMIA
- T tinggi dan lancip
- R pendek
- QRS melebar
- QRS bersatu dengan T sehingga segmen ST hilang
o P mengecil akhirnya menghilang
HIPOKALEMIA
- U menjadi Prominen
- T makin mendatar
- Deprasi ST
- Interval PR memanjang

16
Gambar 7. Gambaran EKG pada hipokalemia 1

8. Kelainan gelombang U.
Adanya gelombang U defleksi keatas lebih tinggi dari gelombang T pada
sandapan yang sama terutama V1-V4 menunjukkan adanya hipokalemi.(7)

KLASIFIKASI ARITMIA
Aritmia terbagi atas : (4,6,12)
1. Gangguan impuls
a. SA-Node
Sinus Takikardi
Sinus Bradikardi
Sinus Aritmia
Sinus Arrest
b. Atrial
Atrial extra systole dan para systole
Atrial takikardi
Atrial flutter
Atrial fibrilasi
c. AV junction
Nodal extra systole dan para systole
Nodal takikardi
d. Ventrikel
Ventrikular extra systole dan parasystole
Ventrikular takikardi
Ventrikular fibrilasi
Ventrikular flutter
2. Gangguan Sistem Konduksi ( penghantaran arus listrik)
a. Berdasarkan tempat blok
Blok SA
Blok AV

17
Blok fasikular
Blok Bundle Branch
b. Berdasarkan derajat blok

Derajat I

Derajat II
Mobitz I (wanckebach)
Mobitz II
Derajat III : blok total (jantung masih berdenyut)
c. Aksesori konduksi
Jalur Kent/ Sindroma Wolff Parkinson White
Jalur James/ Sindroma Lown Ganong Levin

1. GANGGUAN IMPULS
A. SA-node

Aritmia yang terjadi pada keadaan bradikardia atau takikardi atau sinus arrest.(6,12)
Ciri-cirinya :
- Irama teratur
- RR interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang
- PP interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang
- Komplek QRS harus sama dalam 1 lead panjang
- Impuls dari SA node yang ditandai dengan adanya gel P yang mempunyai bentuk sama
dalam 1 lead panjang.
- Frekwensi (HR) dibawah 60x/menit
- Adanya gel P yang selalu diikuti komplek QRS
- Gel P dan komplek QRS normal dan sama bentuknya dalam satu lead.

18
Gambar 9 : Sinus Takikardi. 13
Ciri-cirinya):
Sama dengan sinus bradikardia, yang membedakanya adalah frekwensi jantung (HR)
lebih dari 100x/menit.

Gambar 10 : Sinus Arrest. 13


Ciri-cirinya:
- Gel P dan komplek QRS normal
- Adanya gap yang panjang tanpa adanya gelombang yang muncul.
- Gap ini jaraknya melebihi 2 kali RR interval.

Gambar 11. Sinus Blok 4

Ciri-cirinya :
- Sama dengan sinus arrest yaitu adanya gap tanpa adanya gelombang yang muncul,
dimana jarak gapnya 2 kali dari RR interval.

19
Gambar 12. Sinus Aritmia4

Ciri-cirinya :
Sama dengan kriteria sinus rhytm, yang membedakannya adalah pada sinus aritmia
iramanya tidak teratur karena efek inspirasi & ekspirasi.

B. Irama Atrial

Dibagi menjadi :

Atrial Flutter

Gambar 13 : Atrial Flutter. 13

Irama atrial pada Atrial Flutter (jumlah gel.P banyak). Gambaran terlihat baik pada
sadapan II, III, dan aVF seperti gambaran gigi gergaji, kelainan ini dapat terjadi pada
kelainan katu mitral atau trikuspid, jantung pulmonal akut atau kronis, penyakit jantung
koroner dan dapat juga akibat intoksikasi digitalis.

Atrial Fibrilasi

Gambar 14 : Atrial Fibrilasi 13

Pada EKG terlihat gelombang yang sangat tidak teratur dan cepat sekali, mencapai
300 - 500 kali permenit dan sering kali ditemukan pulsus deficit.

20
Pada atrial fibrilasi beberapa signal listrik yang cepat dan kacau "menyala" dari
daerah-daerah yang berbeda di atrium, dari pada hanya dari satu daerah pemacu jantung di
SA node. Signal-signal ini pada gilirannya menyebabkan kontraksi ventrikel yang cepat dan
tidak beraturan. Penyebab-penyebab dari atrial fibrilasi termasuk serangan jantung, tekanan
darah tinggi, gagal jantung, penyakit katup mitral (seperti mitral valve prolapse), tiroid
yang aktif berlebihan, gumpalan darah di paru (pulmonary embolism), alkohol yang
berlebihan, emfisema, dan radang dari lapisan jantung (pericarditis). (14)

Atrial takikardi

Biasanya adalah paroksimal (PAT = paroxysmal atrial tachycardia), disebut juga


takikardi supraventrikuler paroksimal, yaitu takikardi yang berasal dari atrium dan nodus
AV. Pada gambar terdapat ektrasistol yang berturut- turut. (14)

Gambar 15 : Atrial Takikardi 13

Atrial Ekstrasistol

Disebut juga Premature atrial beats. Hal ini timbul akibat impuls yang berasal dari
atrium timbul premature. kelainan ini biasanya tidak memiliki arti klinis penting dan
biasanya tidak butuh terapi. (12)

Gambar 16: Atrial Ekstasistol 13

C. Irama Junctional

21
Gambaran EKG menunjukan laju QRS antara 40 -60 permenit dengan irama biasanya
teratur, gelombang biasanya terlihat negative disadapan II, III, aVF. Gelombang P bisa
mendahului atau tumpang tindih dengan QRS.

Biasanya disebabkan karena nodus SA kurang aktif sehingga diambil alih :

AV junctional extrasystole

Gambar 17 : AV Juncitonal Extrasystole. 13

AV junctional takikardi paroksimal seperti PAT

Gambar 18 : AV Junctional Takikardi Paroksimal 13

D. Irama Ventrikuler

1. Ventrikel Ekstra Sistole (VES)

Adalah gelombang ventrikel yang muncul tiba tiba pada gelombang sinus, ini muncul
karena pace maker ventrikel tiba tiba lebih kuat dari SA node dalam memproduksi listrik.
Jenis ini terdiri dari : (14)

VES Uniform atau Unifokal

VES yang bentuknya serupa pada lead yang sama.


VES Multiform
VES Bigemini
Artinya setiap satu komplek normal diikuti oleh satu VES.
VES Trigemini

22
Artinya setiap dua komplek normal diikuti oleh satu VES.
VES Couplet

Artinya setelah komplek normal, muncul 2 VES sekaligus, jika muncul lebih
dari 2 sekaligus disebut Run of.
2. Ventrikel Takikardi (VT)
Pelepasan impuls yg cepat oleh fokus ektopic di Ventrikel, yang ditandai oleh
sederetan denyut ventrikel. Terdapat 3 atau lebih komplek yang berasal dari ventrikel
secara berurutan dengan laju lebih dari 100x/ menit. Pengaruhnya terhadap jantung adalah
ventrikel yang berdenyut sangat cepat tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah
secara sempurna, Akibatnya sirkulasi darah menjadi tidak cukup.(12)

Gambar 19 :Ventrikel Takikardi. 13

3. Ventrikel Fibrilasi (VF)

Adalah gambaran bergetarnya ventrikel, yang disebabkan karena begitu banyak


tempat yang memunculkan impuls, sehingga sel jantung tidak sempat berdepolarisasi dan
repolarisasi sempurna. Disini sudah tidak terlihat gelombang P, QRS dan T. hal ini biasa
terjadi pada iskemia akut atau infark miokard.(14)

Gambar 20 : Ventrikel Fibrilasi. 13


4. Ventrikel Flutter

Ventrikel Flutter adalah gambaran getaran ventrikel yang disebabkan oleh produksi
sebuah pacemaker di ventrikel dengan frekuensi 250 350 kali permenit. Gambaran yang
muncul adalah gelombang berlekuk dan rapat.(12)

23
Gambar 21 :Ventrikel Flutter. 13

2. GANGGUAN KONDUKSI

Gangguan konduksi adalah gangguan yang terjadi pada jaringan konduksi (jalur listrik
jantung) sehingga listrik jantung tidak berjalan lancar atau berhenti di tengah jalan.terdiri : (12,14)

A. Block SA node

Gangguan pada SA node menyebabkan block SA dan sinus Aresst.

Gambar 22: Block SA node. 13

B. Gangguan AV Blok

1. AV Blok derajat 1

Umumnya disebabkan karena gangguan konduksi di proximal His bundle, sering


terjadi pada intoksitas digitalis, peradangan, proses degenerasi maupun varian normal .
Gambar yang muncul pada EKG adalah interval PR yang melebar > 0,22 detik dan interval
PR tersebut kurang lebih sama di setiap gelombang.(14)

Gambar 23 : AV Blok derajat 1. 13

2. AV Blok derajat II

24
Dibagi menjadi 2 tipe :

Mobitz tipe 1 (wenckebach block)

Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika implus dari
atrium tidak sampai ke ventrikel dan denyut ventrikel (gelombang QRS) tidak tampak, atau
gelombang P tidak diikuti oleh QRS. Hal ini disebabkan karena tonus otot yang
meningkat , keracunan digitalis atau iskemik. (14)

Gambar 24 : AV Blok derajat II tipe mobitz tipe 1 13


Mobitz tipe 2

Interval PR tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang. Dapat
terjadi pada infark miokard akut, miokarditis, dan proses degenerasi.

Gambar 25 : AV Blok derajat II tipe mobitz tipe 2 13


3. AV Blok derajat III

Disebut juga blok jantung komplit, dimana impuls dari atrium tidak bisa sampai pada
ventrikel, sehingga ventrikel berdenyut sendiri karena impuls yang berasal dari ventrikel
sendiri. Gambaran EKG memperlihatkan adanya gelombang P teratur dengan kecepatan 60
90 kali permenit, sedangkan komplek QRS hanya 40 60 kali permenit. Hal ini
disebabkan oleh infark miokard akut, peradangan, dan proses degenerasi. Jika menetap
diperlukan pemasangan pacu jantung. (14)

25
Gambar 26 : Third Degree AV Block (Total AV block). 13
C. Gangguan pada serabut HIS menyebabkan RBBB dan LBBB

Bundle Branch Block menunjukan adanya gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri
sistem konduksi, atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Dimana pada EKG ditemukan
komplek QRS yang melebar lebih dari 0,11 detik disertai perubahan bentuk komplek QRS dan
aksis QRS. Bila cabang kiri yang terkena disebut sebagai Left Bundle Branch Block (LBBB) dan
jika kanan yang terkena disebut Right Bundle Branch Block (RBBB).(14)

LBBB

Pada EKG akan terlihat bentuk rsR atau R di lead I, aVL, V5 dan V6 yang melebar.
Gangguan konduksi ini dapat menyebabkan aksis bergeser ke kiri yang ekstrim, yang
disebut sebagai left anterior hemiblock (jika gangguan dicabang anterior kiri) dan left
posterior hemiblock (jika gangguan dicabang posterior kiri ).

RBBB

Pada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik dan akan
tampak gambaran rsRatau RSR di V1, V2 , sementara itu di I, aVL, V5 didapatkan S
yang melebar karena depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat.

PATOFISIOLOGI
Mekanisme aritmogenik dapat dibagi menjadi : gangguan pembentukan impuls dan
gangguan konduksi : (8,12)
1. Gangguan pembentukan impuls
a. Kelainan automatisasi

26
Pada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi pada nodus
SA. Hal ini disebabkan karena impuls-impuls yang dicetuskan di nodus SA sedemikian
cepatnya sehingga menekan proses automatisasi di sel lain. Apabila terjadi perubahan
tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di nodus SA sendiri maka
dapat terjadi aritmia.
b. Trigger automatisasi
Dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed after-
depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial aksi, apabila
suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal jantung atau terjadi
penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya pada penggunaan digitalis,
hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi reperfusi jaringan miokard yang iskemik
misalnya pada pemberian trombolitik maka keadaan-keadaan tersebut akan mnegubah
voltase kecil ini mencapai nilai ambang potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi
prematur yang dinamakan trigger impuls. trigger impuls yang pertama dapat
mencetuskan sebuah trigger impuls yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya
sampai terjadi suatu irama takikardi.(14)
2. Gangguan konduksi
a. re-entry
Bilamana konduksi di salah satu jalur terganggu sebagai akibat iskemia atau masa
refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan berhenti,
sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan seperti semula bahkan dapat berjalan
secara retrograde masuk dan terhalang di jalur A. Apabila beberapa saat kemudian terjadi
penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter sudah lewat maka gelombang depolarisasi
dari jalur B akan menembus rintangan jalur A dan kembali mengaktifkan jalur B sehingga
terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau re-entry loop. Gelombang depolarisasi yang
berjalan melingkar ini bertindak sebagai generator yang secara terus-menerus mencetuskan
impuls.(14)
Re-entry loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut
macroentrant atau microentrant.
b. Concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)

27
Impuls-impuls kecil pada jantung kadang-kadang dapat menghambat dan menganggu
konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction. Contoh concealed
conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol ventrikel yang dikonduksi
secara retrograde. Biasanya gangguan konduksi jantung ini tidak memiliki arti klinis yang
penting.(13)
c. Blok
Blok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat dibagi
menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zone di nodus SA); blok AV
(jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas His); blok cabang
berkas (bundle branch block) yang dapat terjadi di right bundle branch block atau left
bundle branch block.(12)

28
BAB III

KESIMPULAN

Elektrokardiogram (EKG) adalah grafik yang dibuat oleh sebuah elektrokardiograf, yang
merekam aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu tertentu. Elektrokardiogram (EKG) tidak
menilai kontraktilitas jantung secara langsung, namun dapat memberikan indikasi menyeluruh
atas naik-turunya kontraktilitas jantung.

Irama jantung dipengaruhi oleh sistem elektrofisiologi jantung dan vektor sistem
kelistrikan jantung yang dimulai dari nodus SA yang terletak pada atrium kanan menuju nodus
AV dan berakhir pada serat-serat purkinje pada bagian ventrikel. Setiap aliran listrik di jantung
dipengaruhi oleh fase depolarisasi dan repolarisasi. Fase depolarisasi dan repolarisasi ini yang
dapat terekam oleh EKG dan yang nantinya akan dapat diinterpretasikan untuk menegakkan
diagnosa.

Pada interpretasi EKG abnormal didapatkan gelombang P, interval PR, laju QRS,
kompleks QRS, segmen ST, dan Gelombang T yang tidak sesuai denganmorfologinya dan dapat
mendeteksi kelainan atau penyakit yang berkaitan dengan morfologi abnormalitas ekg. Pada ekg
abnormal dapat mendeteksi beberapa penyakit yaitu kelainan-kelainan irama jantung (aritmia),
kelainan-kelainan miokardium (infark, hipertrophy atrial dan ventrikel), pengaruh atau efek obat-
obat jantung, adanya gangguan elektrolit, adanya gangguan perikarditis (6)
Pada umumnya pemeriksaan EKG berguna untuk mengetahui : aritmia, fungsi alat pacu
jantung, gangguan konduksi interventrikuler, pembesaran ruang-ruang jantung, IMA, iskemik
miokard, penyakit perikard, gangguan elektrolit, pengaruh obat-obatan seperti digitalis, kinidin,
kinine, dan berbagai kelainan lain seperti penyakit jantung bawaan, korpulmonale, emboli paru,
mixedema.(7). Salah satunya adanya aritmia dapat terjadi akibat gangguan pada pembentukan
impuls dan gangguan pada konduksinya.

29
DAFTAR PUSTAKA

1. Pakpahan HA. 2012. Elektrokardiografi ilustratif. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas


kedokteran Universitas Indonesia; hal 1-2

2. Surya D. 2010. Sistematika Interpretasi EKG. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC;
hal 3-5 12-16 19-25

3. Thaler MS. 2000. Satu-satunya buku EKG yang anda perlukan. Jakarta : Hipokrates; hal 8-
15 33-38

4. Elektrokardiografi. Diakses dari http://www.scribd.com/doc/57184194/ELEKTRO-


KARDIOGRAFI pada tanggal 10 Agustus 2017

5. Karo, Santoso, Rahajo A, dkk. 2008. Buku Panduan Kursus Bantuan Hidup
Jantung Lanjut. Jakarta : Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler
Indonesi
6. Alim AM. 2009. Pocket ECG. Yogyakarta : Penerbit Intan Cendikia Anggota IKAPI; hal 6-8 51-62 77-
109
7. Price, Wilson. 2002. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes Edisi 9
dalam Hurlawati Hartanto (Eds). Jakarta. Elsevier Science.
8. Muchtar, Suyatna. 2007. Obat Antiaritmia. In: Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI
9. The Heart. Diakses dari http://www.bem.fi/book/06/06.htm pada tanggal 10 Agustus 2017
10. Elektrokardiogram. Diakses dari http://www.scribd.com/doc/6725347Elektrokardiogram
pada tanggal 10 Agustus 2017

11. EKG normal. Diakses dari http://www.ecglibrary.com/norm.html pada tanggal 10 Agustus


2017

12. Brown, Kennedy. 2015. Heart Disease and Abnormal Heart Rhythm (Arrhythmia) diakses
dari http://www.medicinenet.com/arrhythmia_irregular_heartbeat/article.htm pada tanggal
11 Agustus 2017

30
13. Management of Arrhythmias.2015. Diakses dari
http://my.clevelandclinic.org/heart/disorders/electric/arrhythmia.aspx pada tanggal 11
Agustus 2017
14. Jones, Edward. 2015. Electrocardiogaph. diakses dari http://digilib.its.ac.id/public/ITS-
Undergraduate-13134-Abstract_id.pdf pada tanggal 11 Agustus 2017

31