Anda di halaman 1dari 26

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Penyakit infeksi merupakan salah satu masalah penting di Indonesia.

Lingkungan tempat tinggal yang tidak memadai, kumuh kepadatan menjadi

faktor risiko tejadinya penularan penyakit infeksi. Salah satu penyakit

infeksi yang menyerang penduduk Indonesia adalah diare, penyebab

kematian urutan ketiga di Indonesia. WHO melaporkan infeksi E.histolytica

menyebabkan 50 juta kasus dan 100.000 kematian setiap tahun di dunia. Di

Indonesia kejadian amoebiasis pada anak sekitar 10-18%. Penyebab diare

salah satunya adalah Entamoeba histolytica (amoebiasis). Amoebiasis

terjadi di seluruh dunia dan prevalensi tertinggi terjadi pada daerah tropis,

negara berkembang dengan keadaan sanitasi buruk, status ekonomi yang

rendah dan status gizi yang kurang baik. (Armon et al, 2010)

Entamoeba histolytica pertama kali ditemukan oleh Losh tahun 1875

dari tinja seorang penderita di Leningrad, Rusia. Pada autopsi, Losh

menemukan Entamoeba histolytica bentuk trofozoit dalam usus besar, tetapi

ia tidak mengetahui hubungan kausal antara parasit ini dengan kelainan

ulkus usus tersebut. (Lung E, 2008)

Pada tahun 1893 Quiche dan Roos rnenemukan Entamoeba histolytica

bentuk kista, sedangkan Schaudin tahun 1903 memberi nama spesies

Entamoeba histolytica dan membedakannya dengan amoeba yang juga


hidup dalam usus besar yaitu Entamoeba coli. Sepuluh tahun kemudian

Walker dan Sellards di Philipina membuktikan dengan eksperimen pada

sukarelawan bahwa Entamoeba histolytica merupakan parasit komensal

dalam usus besar. Amoebiasis dapat bersifat simptomatik ataupun

asimptomatik. Oleh sebab itu perlu diketahui tentang amoebiasis/disentri

amoeba. (WHO, 2008)

2
BAB II

Presentasi Kasus

A. Identitas Pasien
Nama : Ny. S
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 60 tahun
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Jati Giricahyo Purwosari
Agama : Islam
Tanggal Masuk : 15 Maret 2017

B. Anamnesis
Keluhan Utama : BAB cair >5 kali sejak 8 hari yang lalu
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang mengeluh nyeri perut sudah 10 hari, BAB cair >5kali dalam
sehari sejak 8 hari yang lalu, darah (+) lendir (-), mual muntah >5 kali, pusing (-),
batuk pilek (-), makan minum sedikit, BAK tidak ada keluhan

Riwayat Penyakit Dahulu


Riwayat sakit jantung disangkal
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat sakit DM disangkal
Riwayat sakit asma disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama
Riwayat sakit jantung disangkal
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat sakit DM disangkal

3
Riwayat sakit asma disangkal

Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Tampak lemas
Kesadaran : Compos Mentis
Vital Sign : TD : 100/70 mmHg
R : 20 kali/menit
Nadi : 100 kali/menit
T : 36,7 C
KEPALA
- Mesocephal
- Rambut warna hitam
- Rambut tidak rontok dan tidak teraba benjolan

MATA
- Conjungtiva Anemis (-/-) - Sklera Ikterik (-/-)
- Reflek Cahaya (+/+) - Conjungtiva suffusion (-/-)

HIDUNG
Discharge (-)
Deviasi (-)
Nafas cuping hidung (-)

TELINGA
Simetris Kanan Kiri
Sekret -/-, serumen -/-
Pembesaran KGB -/-, nyeri tekan -/-

MULUT
Sianosis (-), lidah kotor (-), faring hiperemis (-)

4
LEHER
Inspeksi : Trakea terletak di tengah
Tiroid tidak tampak pembesaran
Palpasi : Perbesaran kelenjar tiroid (-)
Perbesaran kelenjar paratiroid (-)
Perbesaran KGB (-)

THORAX
Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis tak tampak
Palpasi : Ictus Cordis teraba di SIC IV
Perkusi : Redup
Auskultasi : S1 & S2 tunggal, reguler, bising (-)
Paru Paru
Inspeksi : Simetris, retraksi (-), ketinggalan gerak (-)
Palpasi : Vokal fremitus kanan kiri sama, ketingggalan gerak (-)
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)

ABDOMEN
Inspeksi : Supel (-), Distensi (-),
Auskultasi : Peristaltik (+) Normal
Perkusi : Timpani (+), Pekak alih (-), tes undulasi (-),
Asites (-)
Palpasi : Hepar & Lien tak teraba, nyeri tekan bagian atas
(+)

EKSTREMITAS
Superior : Akral hangat (+/+), Edema (-/-),
Inferior : Akral hangat (+/+), Edema (-/-)

5
C. Pemeriksaan Penunjang
1. Darah Lengkap (15 Maret 2017)
Pemeriksaan Hasil Lab Nilai Rujukan Satuan
15/03/2017

Hematologi
Hemoglobin 10,9 12,0-16,0 gr/dl
Lekosit 16,42 4,00-11,00 103/uL
Eritrosit 5,09 4.,0-5,0 106/uL
Trombosit 499 150-450 103/uL
Hematokrit 35,5 42,0-52,0 Vol%
Hitung Jenis
Eosinofil 1 2-4 %
Basofil 1 0-1 %
Batang 8 2-5 %
Segmen 77 51-67 %
Limfosit 4 20-35 %
Monosit 9 4-8 %
Fungsi Hati
SGOT 29 <31 U/L
SGPT 12 <31 U/l
Fungsi Ginjal
Ureum 90 17-43 mg/dl
Creatinin 1.41 0.90-1.30 mg/dl
Diabetes
GDS 77 80-200 mg/dl
Elektrolit
Natrium 128.0 137.0-145.0 mmol/l
Kalium 4.02 3.50-5.10 mmol/l
Klorida 90.4 98.0-107.0 mmol/l

2. Abdomen 3 posisi :
Tak tampak ileus, peritonitis maupun pneumoperitoneum

6
D. Follow Up
Tanggal Keterangan
15-03-2017 S : nyeri perut (+), BAB cair 5kali, darah (-) lendir (-), mual
muntah 1x, pusing (-), batuk pilek (-), makan minum sedikit,
BAK tidak ada keluhan
O : KU: CM
TD : 100/70 mmHg
N : 100 x/m
R : 20 x/m
T : 36,5oC
Kepala : CA (-/-) SI(-/-)
Thorax : vesikuler +/+, wheezing (-), ronkhi (-)
Abdomen : supel (+), peristaltik (-), nyeri tekan bgn atas (+)
Ekstremitas : akral hangat, nadi cepat lemah
A : GEA
P : Infus NaCl 20 tpm
Inj Ranitidin 1A/12jam
Inj Metoclorpramide 1A/8jam
Inj Ceftriaxon 1gr/12jam
Metronidazol 3x500mg

pl: cek UL, FL


16-03-2017 S : nyeri perut (++), perut membesar, BAB lembek 1x, darah (-)
07.00 lendir (-), mual muntah (-), pusing (-), batuk pilek (-), makan
minum sedikit, BAK tidak ada keluhan
O : KU: cm, tampak lemah
TD : 90/60 mmHg
N: 80x/menit
R: 20x/menit
T: 36,3 oC

7
Kepala : CA (-/-) SI(-/-)
Thorax : vesikuler +/+, wheezing (-), ronkhi (-)
Abdomen : supel (+), peristaltik (-), nyeri tekan bgn atas (+)
Ekstremitas : akral hangat, nadi kuat
A: Disentri amoeba
P : Infus NaCl 20 tpm
Inj Ranitidin 1A/12jam
Inj Metoclorpramide 1A/8jam => stop
Inj Ceftriaxon 1gr/12jam
Meronidazol 3x500mg
Co Bedah (sub ileus)
12.30
Saat perawat sedang mengecek GDS pasien di bed sebelahnya,
pasien mengeluh mbesesek, setelah makan 3 sendok.
Saat petugas ingin mengonsulkan kondisi pasien, keluarga pasien
melaporkan bahwa pasien sudah tidak sadar
12.40
Pasien apneu
Mata: midriasis maksimal
EKG -------------------------- flat (Sudden Cardiac Death)

8
Urin Rutin
Pemeriksaan Hasil Lab Nilai Rujukan Satuan
16/03/2017

Urinalisa
Warna Kuning Kuning gr/dl
Kekeruhan Keruh Jernih 103/uL
Reduksi Negatif Negatif
Bilirubin 3+ Negatif
Keton urin 1+ Negatif
BJ 1.015 1.015-1.025
Darah Samar 1+ Negatif
PH 5.50 5.00-8.50
Protein 1+ Negatif
Urobilinogen 1.00 0.20-1.00 EU/dl
Nitrit Negatif Negatif
Lekosit esterase Positif Negatif
Sedimen Urin
Eritrosit 5-8 0-2 /LPK
Lekosit 2-4 0-3 /LPK
Sel epitel Positif Positif /LPK
Kristal
Ca Oksalat Negatif Negatif /LPK
Asam urat Negatif Negatif /LPK
Amorf Negatif Negatif /LPK
Silinder
Eritrosit Negatif Negatif /LPK
Leukosit Negatif Negatif /LPK
Granular 1-2 Negatif /LPK
Bakteri Negatif Negatif /LPK
Lain-lain - -

9
Feses Rutin
Pemeriksaan Hasil Lab Nilai Rujukan
16/03/2017

Makroskopis
Warna Kuning Kuning Coklat
Konsistensi Cair Lunak
Pus Negatif Negatif
Darah Negatif Negatif
Lendir Negatif Negatif
Mikroskopis
Lekosit 40-50
Eritrosit 30-40
Telur Cacing Negatif Negatif
Amuba Positif Negatif
Epitel Negatif 1+
Serat Tumbuhan Positif Negatif 1+
Amilum Negatif Negatif
Lemak Negatif Negatif
Yeast Negatif Negatif
Bakteri Positif

10
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

I. DISENTRI AMOEBA

A. Definisi

Disentri berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys (gangguan) dan

enteron (usus), yang berarti radang usus yang menimbulkan gejala diare

encer berdarah bercampur lender (mucus) , dengan volume sedikit

Disentri amoeba adalah penyakit infeksi usus besar yang

disebabkan oleh parasit usus Entamoeba histolytica dan sering disebut

sebagai penyakit bawaan makanan (Food Borne Disease) . (IDAI, 2012)

B. Etiologi

Amebiasis disebabkan oleh Entamoeba histolytica. Protozoa ini

termasuk dalam kelas rhizopoda. Dalam daur hidupnya Entamoeba

histolytica mempunyai tiga stadium yaitu (Robbins et al, 2007) :

(1) Bentuk histolitika

ukuran 20-40 m.

ektoplasma bening homogen pada tepi sel dan terlihat nyata.

endoplasma berbutir halus dan tidak mengandung bakteri/sisa

makanan, mengandung sel eritrosit dan inti entamoeba.

berkembang biak dengan pembelahan biner di jaringan dan

merusak jaringan tersebut sesuai dengan nama spesiesnya

Entamoeba histolytica (histo = jaringan, lisis = hancur).

patogen pada usus besar, hati paru-paru, otak, kulit dan vagina

11
(2) Bentuk minuta

ukuran 10-20 m

ektoplasma tampak berbentuk pseudopodium dan tidak terlihat

nyata

endoplasma berbutir kasar, mengandung sisa makanan/bakteri

dan mengandung inti entamoeba tetapi tidak mengandung eritrosit

(3) Bentuk kista

ukuran 10-20 m

sebagai bentuk dorman pertahanan terhadap lingkungan, dapat

hidup lama luar tubuh manusia, tahan terhadap asam lambung dan

kadar klor standar di dalam sistem air minum.

Dinding kista dibentuk oleh hialin.

Pada kista muda terdapat kromatid dan vakuola

Kista immatur : kromosom sausage-like

12
Kista matang 4 nukleus

Kista matang merupakan bentuk infektif Entamoeba histolytica

Bentuk diagnostiknya berupa kista berinti entamoeba dalam tinja.

C. Epidemiologi

Transmisi penyakit ini secara fekal-oral, baik secara langsung

melalui tangan maupun tidak langsung melalui air minum atau makanan

yang tercemar. Sebagai sumber penularan adalah tinja yang mengandung

kista amuba yang berasal dari carrier (cyst passer). Carrier biasanya

orang sehat. Laju infeksi yang tinggi didapatkan di tempat-tempat

penampungan anak cacat atau pengungsi dan di negara-negara sedang

berkembang dengan sanitasi lingkungan hidup yang jelek, tercemar oleh

carrier, tidak terdapatnya jamban sehingga kista dapat di bawa oleh lalat

atau kecoa, penggunaan kotoran manusia sebagai pupk, dan kurang

baiknya kebersihan. Di negara beriklim tropis banyak didapatkan strain

patogen dibandingkan di negara maju yang beriklim sedang. Oleh karena

itu di negara yang sudah maju dijumpai penderita asimtomatik. Akan

13
tetapi di negara yang sedang berkembang banyak dijumpai penderita

simtomatik.

D. Patogenesis

E.histolytica merupakan protozoa usus, sering hidup sebagai

komensal (apatogen) di usus besar manusia. Jadi protozoa ini tidak selalu

menimbulkan penyakit. Bila tidak menyebabkan penyakit, amoeba ini

hidup sebagai trofozoit bentuk minuta yang bersifat komensal di lumen

usus besar, berkembang biak secara belah pasang. Apabila kondisi

mendukung, dapat berubah menjadi patogen (membentuk koloni di

dinding usus, menembus mukosa usus, kemudian menimbulkan ulserasi).

Bentuk minuta dapat membentuk dinding dan berubah menjadi bentuk

kista. Kista dikeluarkan bersama tinja, dengan adanya dinding tersebut

bentuk kista dapat bertahan terhadap pengaruh buruk di luar badan

manusia. Kista dapat hidup lama dalam air (10-14 hari), di lingkungan

lembab (12 hari). Kista mati pada suhu 50C atau dalam keadaan kering.

Bentuk trofozoitnya terdiri dari 2 macam, trofozoit komensal (<10 m)

dan trofozoit patogen (>10 m). (Mansjoer et al, 2007)

Faktor yang menyebabkan perubahan sifat trofozoit tersebut

sampai saat ini masih belum diketahui dengan pasti. Diduga baik faktor

kerentanan tubuh penderita, sifat keganasan (virulensi) amoeba maupun

lingkungannya mempunyai peran. Sifat keganasan amoeba ditentukan

oleh strainnya. Strain amoeba di daerah tropis ternyata lebih ganas

daripada strain di daerah sedang. Akan tetapi sifat keganasannya tersebut

14
tidak stabil, dapat berubah apabila keadaan lingkungan mengizinkan.

Ameba yang ganas dapat memproduksi enzim fosfoglukomutase dan

lisozim yang dapat mengakibatkan kerusakan dan nekrosis jaringan

dinding usus. Bentuk ulkus amoeba sangat khas yaitu lapisan mukosa

berbentuk kecil, tetapi di lapisan submukosa dan muskularis melebar

(menggaung). Akibatnya terjadi ulkus di permukaan mukosa usus

menonjol dan hanya terjadi reaksi radang yang minimal. Ulkus yang

terjadi dapat menimbulkan perdarahan dan apabila menembus lapisan

muskular akan terjadi perforasi dan peritonitis. (Mansjoer et al, 2007)

15
Kista matang tertelan

Kista masuk secara fecal-oral(rute gastrointestinal)

Kista tahan terhadap asam lambung

Dinding kista dicerna pada usus halus

Bentuk minuta menuju ke rongga usus besar

Bentuk histolitika yang patogen

Menginvasi mukosa usus besar

Mengeluarkan sistein proteinase(histolisin) dan

Nekrosis dengan lisis sel jaringan (lisis)

Menembus lapisan submukosa(kerusakan bertambah)

Menimbulkan luka/ulkus amoeba (Flask-shaped ulcer)

Tinja disentri (tinja yang bercampur lendir dan darah)

16
E. Gejala Klinis

Berdasarkan berat ringannya gejala klinis yang ditimbulkan maka

amoebiasis dapat dibagi menjadi :

1) Carrier (cyst passer)

Penderita tidak menunjukkan gejala klinis sama sekali.

Hal ini disebabkan karena ameba yang berada di dalam lumen

usus besar, tidak mengadakan invasi ke dinding usus.

2) Amebiasis intestinal ringan (disentri ameba ringan)

Timbulnya penyakit (onset penyakit) perlahan-lahan.

Biasanya penderita mengeluh :

Perut kembung, kadang-kadang nyeri perut ringan yang

bersifat kejang

Diare ringan 4-5 kali sehari

Tinja berbau busuk

Kadang tinja bercampur darah dan lendir

Sedikit nyeri tekan di daerah sigmoid

Tanpa atau disertai demam ringan (subfebril)

Kadang-kadang disertai hepatomegali

3) Amebiasis intestinal sedang (disentri amoeba sedang)

Keluhan dan gejala klinis lebih berat dibanding disentri

ringan, tetapi penderita masih mampu melakukan aktivitas

sehari-hari, dengan ciri-ciri :

Tinja disertai darah dan lendir

17
Perut kram

Demam dan lemah badan

Hepatomegali yang nyeri ringan

4) Disentri amoeba berat

Keluhan dan gejala klinis lebih berat lagi, yaitu dengan

ciri-ciri :

Diare disertai darah yang banyak

Diare >15 kali per hari

Demam tinggi (400C-40,50 C)

Mual dan anemia

Pada saat ini tidak dianjurkan melakukan pemeriksaan

sigmoidoskopi karena dapat mengakibatkan perforasi usus

5) Disentri amoeba kronik

Gejalanya menyerupai disentri ameba ringan, serangan-

serangan diare diselingi periode normal atau tanpa gejala.

Keadaan ini dapat berjalan berbulan-bulan sampai bertahun-

tahun. Penderita biasanya menunjukkan gejala neurastenia.

Serangan diare biasanya terjadi karena kelelahan, demam atau

makanan yang sukar dicerna. (IDAI, 2012)

F. Diagnosis

Amoebiasis intestinal kadang-kadang sukar dibedakan dari

irritable bowel syndrom, divertikulitis, enteritis regional dan hemorroid

interna, sedang disentri amoeba sukar dibedakan dengan disentri basilar

18
(Shigellosis) atau Salmonellosis, kolitis ulserosa dan skistosomiasis.

Pemeriksaan tinja sangat penting. Tinja penderita amebiasis tidak banyak

mengandung leukosit, tetapi banyak mengandung bakteri. Diagnosis pasti

baru dapat ditegakkan apabila ditemukan amoeba (trofozoit). Akan tetapi

dengan diketemukan ameba tersebut tidak berarti menyingkirkan

kemungkinan diagnosis penyakit lain, karena amoebiasis dapat terjadi

bersamaan dengan penyakit lain pada seorang penderita. Sering

amoebiasis terdapat bersamaan dengan karsinoma usus besar. Oleh

karena itu apabila penderita amubiasis yang telah mendapat pengobatan

spesifik masih tetap mengelus perutnya sakit, perlu dilakukan

pemeriksaan lain, seperti endoskopi, foto kolon dengan barium enema

atau biakan tinja. (Soebagyo, 2008)

G. Pemeriksaan Penunjang

Dari pemeriksaan penunjang pada penderita amoebiasis akan

didapatkan :

1) Leukositosis

2) Adanya trofozoit atau kista di dalam feses atau trofozoit di

dalam pus hasil aspirasi atau dalam specimen jaringan.

Tes diagnostik laboratorium yang paling baik untuk menegakkan

diagnosa diare adalah diagnosa laboratorium tinja. Pengambilan tinja

harus dilakukan sebelum pemakaian terapi antimikroba. Tinja yang

diambil tidak boleh terkontaminasi urin. Jadi, sebaiknya pasien diminta

berkemih dahulu sebelum mengeluarkan tinja. Tinja yang telah diambil

19
diawetkan dalam larutan fiksatif polivinil alkohol (PVA) atau metiolat

iodium formalin (MIF). Kemudian tinja disimpan pada media transport

(dapat berupa media Cary Blair & Stuart atau pepton water). (Lung E,

2008)

Perbedaan disentri amoeba dan shigella

a. Makroskopik

Amoebiasis Shigella

Inkubasi lama < 1 minggu

Onset Lambat Cepat

Jumlah defekasi 6-8x/hari >10x/hari

Jumlah feses Relaif lebih sedikit banyak

Bau Busuk Amis

Warna Merah gelap Merah segar

Konsistensi Lendir bercampur pada Viscous dan mengumpul di

feses dasar feses

Reaksi Asam Basa

b. Mikroskopik

Amoebiasis Shigella

Sel darah merah Menggumpal Terpisah

Makrofag Sedikit Banyak

20
Eosinofil Banyak Jarang

Kristal charcot leyden Ada Tidak ada

Parasit E. histolytica Tidak ada

H. Komplikasi

Beberapa penyulit dapat terjadi pada disentri ameba, baik berat

maupun ringan. Berdasarkan lokasinya, penyulit tersebut dapat dibagi

menjadi (Rani, 2011) :

1) Komplikasi Intestinal

a) Perdarahan usus

b) Perforasi usus

c) Ameboma

d) Intususepsi

2) Komplikasi Ektra Intestinal

a) Amebiasis hati

b) Amebiasis pleuropulmonal

c) Abses otak, limpa, dan organ lain

d) Amoebiasis kulit

I. Diagnosis Banding

Disentri basiler : diare di sertai darah, demam , tenesmus, frekuensi

>10x/hari, bau amis, warna tinja merah segar dan lendir

mengumpul di dasar feses.

21
Diare kronik : yaitu BAB cair >3x dalam sehari dan sudah

berlangsung >2minggu tanpa disertai darah dan lendir.

Kolitis Ulserativa : diare di sertai darah dan lendir, demam tinggi,

nyeri perut bawah, penurunan berat badan, nafsu makan menurun,

peritonitis

Escherichia coli enteroinvasive (EIEC): : diare di sertai darah dan

lendir, tenesmus, kram perut, tidak berbau, warna tinja merah-

ijo,konsistensi lembek

J. Penatalaksanaan

1) Terapi diare : cairan sesuai derajat dehidrasi, nutrisi, zink,

probiotik

2) Carrier (cyst passer)

Carrier atau cyst passer, walaupun tanpa keluhan dan

gejala klinis, sebaiknya diobati. Hal ini disebabkan karena ameba

yang hidup sebagai komensal di dalam lumen usus besar, sewaktu-

waktu dapat berubah menjadi patogen. Di samping itu carrier

merupakan sumber infeksi utama. Trofozoit banyak dijumpai di

lumen usus besar tanpa atau sedikit sekali menimbulkan kelainan

mukosa usus. Kelainan tersebut tidak menimbulkan gangguan

peristaltik usus, sehingga tidak menimbulkan keluhan dan gejala

klinis. Obat yang diberikan adalah amebisid luminal, misalnya :

Diloksanit furoat (Diloxanite furoate)

Dosis 7-10 mb/kg/hari, di bagi menjadi 3 dosis. Di berikan

selama 7-10 hari

22
3) Amebiasis intestinal ringan sedang

Metronidazol 15 mg/kg/hari dalam 3 dosis, selama 10 hari

4) Disentri amoeba berat

Metronidazol 50 mg/kg/hari dalam 3 dosis, selama 10 hari

K. Prognosis

Prognosis ditentukan oleh berat ringannya penyakit, diagnosis dan

pengobatan dini yang tepat, serta kepekaan amoeba terhadap obat yang

diberikan. Pada umumnya prognosis amoebiasis adalah baik terutama

yang tanpa komplikasi. Pada abses hati amoeba kadang-kadang

diperlukan tindakan pungsi untuk mengeluarkan nanah. Demikian pula

pada amoebiasis yang disertai penyulit efusi pleura. Prognosis yang

kurang baik adalah abses otak amoeba.

L. Pencegahan

Makanan, minuman dan keadaan lingkungan hidup yang

memenuhi syarat kesehatan merupakan sarana pencegahan penyakit yang

sangat penting. Air minum sebaiknya dimasak dulu, karena kista akan

binasa bila air dipanaskan 400C selama 5 menit. Pemberian klor dalam

jumlah yang biasa digunakan dalam proses pembuatan air bersih,

ternyata tidak bisa membinasakan kista. Penting sekali adanya jamban

keluarga, isolasi dan pengobatan carrier. Carrier dilarang bekerja

sebagai juru masak atau segala pekerjaan yang berhubungan dengan

makanan.

23
BAB IV

PEMBAHASAN

Penegakan diagnosis Disentri Amoeba pada pasien ini didasarkan pada:


1. Hasil anamnesis:
Lemas (+)
BAB cair >5x sehari selama 8 hari
Perut sakit (+)
Mual (+), Muntah (+)
Nafsu makan dan minum menurun
2. Penemuan dari pemeriksaan Fisik
KU : sedang, CM
Tekanan darah : 100/70 mmHg
Nadi : 100 x/menit
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 36,7 C
Pxhead to toe : Nyeri tekan (+) pada region epigastric
3. Hasil pemeriksaan penunjang
Parameter laboratoris untuk menegakkan diagnosis Disentri Amoeba pada
kasus ini adalah sebagai berikut
Amoeba (+) pada pemeriksaan feses rutin

24
BAB V

KESIMPULAN

1. Dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan penunjang serta monitoring


perkembangan pasien selama dirawat dibangsal, maka data yang didapat
mendukung untuk menegakkan diagnosis Disentri Amoeba.
2. Prinsip penanganan kasus ini adalah mempertahankan masukan nutrisi dan
cairan, serta pengobatan sesuai gejala.
3. Prognosis kasus Disentri Amoeba umumnya adalah dubia ad bonam,
terutama pada pasien tanpa komplikasi.

25
DAFTAR PUSTAKA

Armon K. Stephenson T, Macfaul R, Eccleston P, Warneke U. An


evidence and consensus based guideline for acute diarrhea
management. Arch Dis Child 2010;85:132-42.
Badan Koordinasi Gastroenterology Anak Indonesia. 2007. Tata Laksana
Diare Pada Anak. Jakarta : BKGAI.
B. Soebagyo. 2008. Diare akut pada anak. Sebelas Maret University Press
Ikatan dokter anak indonesia.2012. Buku Ajar Infeksi Dan Pediatri Tropis.
Edisi kedua. IDAI: jakarta
Lung E. Acute diarrheal diseases dalam current diagnosis abd treatment
in gastroenterology. Ed. Friedman S ; edisi ke 2 New Tork 2008
:McGraw Hill,hal 131-49
Mansjoer, A., Suprohaita, Wardhani, W.I., Setiowulan, W. 2009. Kapita
Selekta Kedokteran Edisi 3Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius UI.
Rani, A., Simadibrata, M., Syam, A.F. 2011. Buku Ajar Gastroenterologi.
Edisi 1. Jakarta : Interna Publishing.
Kittrick, L. 2012. Amoebic Abscess of the liver without Preceding
Diarrhea. Di kutip tanggal 9 Oktober 2014,
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM193312212092 510
Robbins et al. 2007. Basic pathology of disease. Philadelphia. Elsevier
Saunders, 18: 833-893
Shattuck, G. 2010. Amebiasis In Boston. Di kutip tanggal 9 Oktober 2014,
htttp://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM193412062112302
Suraatmaja, S. 2007. Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta :
Sagung Seto.
World Health Organization. 2008. Pelayanan Kesehatan Anak Di Rumah
Sakit. Depkses RI: Jakarta

26

Anda mungkin juga menyukai