KATA PENGANTAR

Segala puji bagi tuhan yang telah menolong hamba-Nya menyelesaikan

makalah ini dengan penuh kemudahan. Tanpa pertolongan Dia mungkin
penyusunan makalah ini tidak akan sanggup terselesaikan dengan baik. Adapun
tujuan penyusunan makalah yang berjudul Dissaminated Intravaskuler
Coagulatian untuk memenuhi tugas Keperawatan Medical Bedah 1.Kami
menyadari bahwa makalah ini masih memiliki banyak kekurangan, oleh karena itu
kritik dan saran yang membangun sangat kami harapkan untuk hasil yang lebih
baik dikemudian hari. Terimakasih

Ponorogo, 10 Juli 2017

Penyusun

1
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................... 1

DAFTAR ISI ................................................................................................... 2
BAB I PENDAHULUAN ...............................................................................
1.1.Latar Belakang ..................................................................................... 3
1.2 Rumusan Masalah............................................................................... 3
1.3 Pembatasan Masalah........................................................................... 4
1.4 Tujuan Makalah.................................................................................. 4
BAB II PEMBAHASAN ................................................................................
A. Definisi ................................................................................................... 5
B.Etiologi ................................................................................................... 5
C.Manifestasi Klinis.................................................................................... 8
D. Kondisi yng berkaitan dengan DIC ........................................................ 9
E. Patofisiologi. ........................................................................................... 11
F. Pemeriksaan Penunjang .......................................................................... 13
G.Penatalaksanaan ..................................................................................... 18
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ..........................................................
A.Pengkajian ..................................................................................................... 19
B.Diagnosa ........................................................................................................ 21
C.Intervensi ....................................................................................................... 22
BAB IV PENUTUP ........................................................................................
3.1.Kesimpulan .......................................................................................... 24
3.2.Saran ..................................................................................................... 24
DAFTAR PUSTAKA

2
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

DIC atau KID adalah efek dalam koagulasi yang ditandai dengan
perdarahan dan koagulasi simultan. DIC adalah hasil stimulasi abnormal dari
proses koagulasi normal sehingga selanjutnya terbentuk trombi mikrovaskular
yang tersebar luas dan kehabisan faktor pembekuan. Sindrom ini dipicu oleh
berbagai penyakit seperti sepsis, trauma multipel, luka bakar, dan neoplasma. DIC
dapat dijelaskan sebagai dua proses koagulasi yang terkendali dengan tepat yang
menjadi terakselerasi dan tidak terkendali.
Banyak penyakit yang sudah di kenal dan sering mencetuskn KID. Akibat
banyaknya penyakit yang dapat mencetuskannya gejala klinis KID menjadi sangat
bervariasi pula. Hal ini juga mungkin salah satu penyabab mengapa banyak istilah
yang dipakai untuk KID seperti konsumsi koagulopati,hiperfibrinolisis,defibrinasi
dan sindrom trombohemoragik. Istilah yang paling akhir ini lebih
menggambarkan gejala klinis karena dihubungkan dengan patofisiologis. Istilah
yang paling umum diterima sekarang ini adalah KID. Trombohemoragik
menggambarkan terjadinya thrombosis bersamaan dengan perdarahan. Kedua
manifestasi klinik ini dapat terjadi bersamaan pada KID. Tetapi para dokter lebih
sering memperhatikan perdarahan daripada akibat thrombosis padahal morbiditas
dan mortalitas lebih banyak dipengaruhi thrombosi. Keberhasilan pengobatan
selain ditentukan keberhasilan mengatasi penyakit dasar yang mencetuskan KID
juga ditentukan oleh akibat KID itu sendiri. Dalam makalah ini akan disajikan
penanganan yang obyektif mengenai diagnosis klinis dan
laboratorium,etiologi,patofisiologi,menentukan berat KID,menilai respons
terhadap pengobatan,dan tatalaksana pada umumnya.

1.2 Rumusan masalah

1. Apa yang dimaksud dengan Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC)?
2. Bagaimana etiologi, patofisiologi, komplikasi, diagnosis Disseminated
Intravaskular Coagulation ( DIC )?

3
1.3 Pembatasan Masalah.
Berdasarkan latar belakang yang telah dibahas diatas, penulis membatasi
masalah tentang Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC ) "

1.4 Tujuan makalah

Dalam makalah ini terdapat 2 macam tujuan yaitu :
1. Tujuan Umum
1. Mengetahui apa yang dimaksud dengan Disseminated Intravaskular
Coagulation (DIC
2. mengetahui etiologi, patofisiologi, komplikasi, diagnosis
Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC )

2. Tujuan Khusus
Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas mata kuliah SISTEM Hematologi
dan Imunologi dalam pokok bahasan Disseminated Intravaskular
Coagulation ( DIC )

4
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi
Koagulasi intravaskuler diseminata ( KID ) atau Disseminated
Intravaskuler Coagulation ( DIC ) adalah suatu mekanisme antara pada
penyakit. DIC merupakan sindrom multifaset, sindrom kompleks dimana
homeostatik normal dan sistem fisiologik yang mempertahankan darah
agar tetap cair berubah menjadi sistem yang patologik sehingga terjadi
trombi fibrin yang menyumbat mikrovaskuler dari tubuh
DIC adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya perdarahan
akibat trombin bersirkulasi dalam darah pada daerah tertentu.dasarnya
adalah pembentukan bekuan darah dalam pembuluhpembuluh darah
kapiler diduga karena masuknya tromboplastin jaringan kedalam darah.
Akibat pembekuan ini terjadi trombositopenia, pemakaian faktor-faktor
pembekuan darah, fibrinolisis.
DIC merupakan salah satu kedaruratan medis, karena mengancam
nyawa dan memerlukan penanganan segera.DIC biasanya dihubungkan
dengan adanya penyakit klinis yang jelas dan dapat muncul sebagai
spektrum klinis yang luas. Tidak semua DIC digolongkan dalam darurat
medis, hanya DIC fulminan atau akut, sedang DIC derajat yang terendah
atau kompensasi bukan suatu keadaan darurat. Namun perlu diwaspadai
bahwa DIC derajat rendah dapat berubah menjadi DIC fulminan, sehingga
memerlukan pengobatan segera.

B. Etiologi
Berbagai penyakit dapat mencetuskan DIC fulminan atau derajat rendah
seperti dibawah ini :
DIC dapat terjadi pada penyakit penyakit :
Infeksi (demam berdarah dengue, sepsis, meningitis, pneumonia berat,
malaria tropika, infeksi oleh beberapa jenis riketsia ).

5
 Komplikasi kehamilan (solusio plasentae, kematian janin
intrauterin,emboli cairan amnion).
Setelah operasi (operasi paru) by passcardiopulmonal, lobektomi,
gastrektomi, splenektomi).
Keganasan ( karsinoma prostat, karsinoma paru, leukemia akut )

Untuk lebih jelasnya lihat pada tabel di bawah ini :

Penyakit yang disertai DIC fulminant Penyakit disertai DIC derajat rendah
1. Bidang obstetri : emboli cairn 1. Penyakit keganasan
amnion, abrupsi plasenta, eklamsia, 2. Penyakit kardiovaskuler
abortus 3. Penyakit autoimun
2. Bidang hematologi : reaksi transfusi 4. Penyakit ginjal menahun
darah, hemolisis berat, transfusi 5. Peradangan
masif, leukemia M3 dan M4 6. Graft versus Host disease
3. Infeksi 7. Penyakit hati menahun
a. Septikemia, gram negatif (
endoktosin ), gram positif (mikro-
polisakarida)
b. Viremia : HIV, hepatitis, varisela,
virus sitomegalo, demam dengue
c. Parasit : malaria
d. Trauma
e. Penyakit hati akut : gagal hati
akut, ikterus obstruktif
f. Luka bakar
g. Alat prostesis : shunt Leveen atan
shunt Denver, alat bantu balon
aorta
h. Kelainan vaskuler

Emboli cairan amnion yang disertai DIC sering mengancam nyawa dan dapat
menyebabkan kematian. Gejala DIC karena emboli cairan amnion yaitu gagal

6
 napas akut dan renjatan. Biasanya pada permulaan hanya DIC derajat rendah dan
kemudian dapat berkembang cepat menjadi fulminan. Dalam keadaan ini nekrosis
jaringan janin dan enzim jaringan nekrosis tersebut akan masuk dalam sirkulasi
ibu dan mengaktifkan sistem koagulasi dan fibrinolisis dan terjadi DIC fulminan.
Pada kehamilan dengan eklamsia ditemukan DIC derajat rendah dan sering pada
organ khusus seperti ginjal dan mikrosirkulasi palsenta. Abortus yang diinduksi
dengan garam hipertonik juga sering disertai DIC derajat rendah sampai abortus
komplet namun kadang dapat menjadi fulminan.
Hemolisis karena reaksi transfusi darah dapat memicu sistem koagulasi sehingga
terjadi DIC. Akibat hemolisis, sel darh merh melepaskan adenosin difosfat (ADP)
atau membran fosfolipid SDM yang mengaktifkan sistem koagulasi baik sendiri
maupun secara bersamaan dan meyebabkan DIC. Pada septikimia DIC terjadi
akibat endoktosin atau mantel polisakarida bakteri memulai koagulasi dengn cara
mengaktifkan faktor F XII menjadi F XIIa dan pelepasan materi prokoagulan dari
granulasit dan semuanya ini dapat mencetusakan DIC.
Perdarahan terjadi karena :
Hipofibrinogenemia
Trombositopenia
Beredarnya antikoagulan dalam sirkulasi darah (hasil perombakan
fibrinogen)
Fibrinolisis berlebihan

Tanda dan gejala kehilangan darah

Kehilangan volume
Tanda Klinis
Ml % VDT
500 10 Takada : kadang-kadang sinkope vasovagal
pada pendonor darah

1000 20 Pada saat istirahat mungkin takada bukti

klinis kehilangan darah; terlihat sedikit
turun pada TD postural; takikardi pada
saat latihan

7
1500 30 TD dan N saat istirahat telentang mungkin
normal; vena leher datar bila telentang;
hipotensi postural; takikardi saat latihan

Tekanan vena sentral, curah jantung dan

2000 40 tekanan darah arteri di bawah normal
bahkan bila telentang dan istirahat; sesak
napas, nadi cepat halus, kulit lembab
dingin

Asidosis laktat, syok berat, kematian

2500 50

C. Manifestasi Klinis
Gejala klinis DIC bergantung pada penyakit dasar, akut atau kronik dan
proses patologis yang paling utama adalah apakah akibat trombosis
mikroaskuler atau diastesis hemoragik.
Terdapat keadaan yang bertentangan yaitu trombosis dan pendarahan
bersama-sama. Perdarahan lebih umum terjadi daripada trombosis, tetapi
trombosis dapat mendominasi bila koagulasi lebih teraktivasi daripada
fibrinolisis. Trombosis umumnya ditandai dengan iskemia jari jari
tangan dan ganggren, mungkin pula nekrosis kortekrenal dan infark
adrenal hemoragik. Secara sekunder dapat mengakibatkan anemia
hemolitik mikroangiopati.
Perdarahan dapat terjadi pada semua tempat. Dapat dilihat sebagai petekie,
ekimosis dan hematoma di kulit, hematuria, melena, epistaksis, perdarahan
gusi, hemoptisis dan kesadaran yang menurun sampai koma akibat
perdarahan otak. Gejala akibat trombosis mikrovaskuler dapat berupa
kesadaran menurun samapi koma, gagal ginjal akut, gagal napas akut dan
iskemia fokal dan gangren pada kulit.

8
 Mengatasi perdarahan pada DIC sering lebih mudah daripada mengobati
akibat trombosis pada mikrovaskuler yang, menyebabkan gangguan aliran
darah, iskemia dan berakhir dengan kerusakan organ yang menyebabkan
kematian.
Jadi DIC mewakili suatu spektrum temuan klinis yang luas, yang
pasiennya berada di antara garis lurus trombosis dan perdarahan.

D. Beberapa kondisi-kondisi klinis yang berkaitan dengan DIC

a. Peristiwa-peristiwa obstetri
i. Sindrom janin bertahan
Bila janin mati tetap berada didalam rahim lebih lama dari 5
minggu, kejadian DIC mendekati 50% yang dianggap
pencetusnya adalah jaringan janin mati yang dilepaskan ke
dalam rahim kemudian ke dalam sirkulasi sistemik ibu.
Jaringan janin yang mati yang mempunyai aktifitas
prokoagulan dan mengawali rangkaian pembekuan.

ii. Emboli cairan amnion

Cairan amnion mempunyai aktifitas sebagai prokoagulan
(meningkatkan pembekuan) dan dapat mengawali urut-
urutan pembekuan,hingga menimbulkan DIC.

iii. Blasio plasenta

Jaringan atau enzim plasenta yang mempunyai
aktifitas prokoagulan atau keduanya dapat dilepaskan ke
dalam rahim kemudian ke dalam sirkulasi sistemik ibu
untuk memulai rangkaian pembekuan
b. Hemolisis
Pelepasan ADP sel darah merah dapat memulai suatu reaksi
pelepasan trombosit dengan membangkitkan aktifitas faktor III
trombosis dan kemudian mengaktifkan sistem pembekuan.

9
c. Septikemia
i. Gram negatif (endoroksin)
Organisme-organisme gram negatif lainnya terbukti ada
hubungannya dengan DIC. Jadi dianggap bahwa
bakterektia mencetuskan DIC dengan pelepasan endoktosin
yang menginduksi pembekuan dan reaksi pelepasan
trombosit.

ii. Gram positif (mukopolisakarida mantel bakteri)

DIC telah ditemukan dengan organisme gram positif
sehingga seharusnya ada mekanisme lain yang terjadi,
selain itu endotoksin kemungkinan mekanisme lain untuk
memulai DIC pada septikemis gram positif melibatkan
pelepasan trombosit atau aktivitas pembekuan.

d. Viremia
Viremia dapat memulai DIC dengan pengaktifan kompleks
antigen-antibodi dapat merusak endotel yang selanjutnya dapat
memulai pelepasan trombosit

e. Keganasan menyebar
Keganasan menunjukkan suatu keadaan khusus yang DIC nya
mungkin akut, subakut atau kronis. Keganasan menyebar dapat
terjadi pada paru-paru, kandung empedu, lambung, kolon, ovarium,
prostat, payudara.

f. Luka bakar, luka bentur, nekrosis jaringan

Dikaitkan dengan DIC akut pada pasien yang menderita
nekrosis jaringan masif karena kecelakaan, pelepasan jaringan
nekrotik atau enzim jaringan yang mempunyai aktifitas koagulan.

10
 E. Patofisiologi
XI

Kerusakan endotel kolagen Prekalikren kininogens

XIIa
Kompleks Ag-Ab Kalikrein kinins
XI
Endotoksin
XIa
Kerusakan jaringan Plasminogen plasmin
Aktivitas X Xa
Kerusakan trombosit tromboplastin Protombin aktivitas
P.F. 1.2 komplemen

ADP fosfolipid fibrinogen

Trombin FDP
Kerusakan sel darah merah fibrin D. Dimer

Bagan Mekanisme Pencetus DIC

Apabila sistem koagulasi diaktifkan oleh berbagai hal, misalnya
tromboplastin yang dikeluarkan akibat kerusakan jaringan, trombin dan
plasma beredar dalam sirkulasi darah. Trombin memecahkan fibrinogen
hingga terbentuk fibrinopeptida A dan B dan fibrin monomer. Fibrin monomer
mengalami polimerisasi membentuk fibrin yang beredar dalam sirkulasi
membentuk trombus dalam mikrovaskuler, sehingga mengganggu aliran darah
dan menyebabkan terjadi iskemia perifer dan berakhir dengan kerusakan
organ. Karena fibrin dideposit di dalam mikrosirkulasi, trombosit
terperangkap dan diikuti trombositopenia. Plasmin beredar dalam sirkulasi dan
memecahkan akhir terminal karboksi fibrinogen menjadi Fibrinogen
Degradation Product (FDP/hasil degradasi fibrinogen), membentuk fragmen
yang dikenal dengan fragmen X, Y, D dan E. Hasil degradasi fibrinogen
(FDP) dapat bergabung dengan fibrin monomer. Kompleks FDP dan fibrin

11
 monomer ini disebut fibrinogen monomer larut yang merupakan dasar reaksi
parakoagulasi untuk uji galasi etanol, dan uji protamin sulfat.
FDP dalam sirkulasi sistemis akan mengganggu polimerasasi monomer,
yang selanjutnya mengganggu pembekuan dan menyebabkan perdarahan.
Fragmen D dan E mempunyai afinitas terhadap membran trombosit dan
menyebabkan fungsi trombosit terganggu sehingga menyebabkan atau
memperberat perdarahan yang sudah ada pada DIC.
Plasmin adalah suatu enzim proteolitik global dan mempunyai afinitas
yang sama terhadap fibrinogen dan trombin. Plasmin juga efektif
menghancurkan (biodegradasi) F V, VIII, IX dan X dan protein plasma lain,
termasuk hormon pertumbuhan, kortikotropin dan insulin. Plasmin
menghancurkan fibrin ikat silang (cross-linked fibrin) dan menghasilkan D-
Dimer. Fibrin ikat silang merupakan hasil akhir sistem koagulasi yaitu fibrin
yang tidak larut karena diaktifkan oleh F XIIIa. Bila D-Dimer positif brarti
terjadi fibrinolisis skunder yang secara klinis menunjukkan ada trombosis atau
DIC.

F XIIa mengubah preklarikrein menjadi klarikrein dan kalikrein mengubah

kininogen berat molekul tinggi menjadi kinin. Kinin beredar dalam sirkulasi
akan meningkatkan permeabilitas vaskular sehingga dapat menyebabkan
hipotensi dan renjatan. Plasmin menyebabkan lisis faktor pembekuan F V, VII
dan X sehingga terjadi defisiensi faktor pembekuan yang menyebabkan
perdarahan.
Jadi dapat disimpulkan pada DIC terjadi :
1. Aktivasi sistem koagulan
2. Aktivitas sistem fibrinolisis
3. Konsumsi penghambat
4. Hipoksia atau kerusakan organ
Keempat patofisologi ini penting untuk tolok ukur laboratorium yang tepat untuk
suatu diagnosis DIC secara obyektif.

12
 F. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Hemostasis pada DIC
a. Masa Protrombin
Masa protrombin bergantung pada perubahan fibrinogen menjadi
fibrin. Masa protrombin yang memanjang bisa karena
hipofibrinogenemia, gangguan FDP pada polimerisasi fibrin
monomer dan karena plasmin menginduksi lisis faktor V dan
faktor IX. Normal atau memendeknya masa protrombin terjadi
karena :
a) Beredarnya faktor koagulasi aktif seperti trombin atau F Xa
yang dapat mempercepat pembentukan fibrin
b) Hasil degradasi awal dapat mempercepat pembekuan oleh
trombin dan sistem pembentukan gel yang cepat.

b. Partial Thrombin Time (PTT)

PTT yang diaktifkan seharusnya memanjang pada DIC fulminan
karena berbagai sebab sehingga parameter ini lebih berguna
daripada masa protrombin. Plasmin menginduksi biodegradasi F V,
VIII, IX dan XI, yang seharusnya juga menyebabkan PTT
memanjang. PTT akan memanjang bila kadar fibrinogen kurang
dari 100 mg%.

c. Kadar Faktor Pembekuan

Pada kebanyakan pasien DIC fulminan faktor pembekuan yang
akif beredar dalam sirkulasi terutama F Xa, Ixa dan trombin.
Sebagai contoh jika F VIII diperiksa dengan pada pasien DIC
dengan disertai peningkatan F Xa, jelas F VIII dicatat akan tinggi
karena dalam uji sistem ini F Xa memintas kebutuhanF VIII
sehingga terjadi perubahan fibrinogen menjadi fibrin dengan cepat
dan waktu yang dicatat dalam kurva standar pendek dan ini akan
diinterprestasi sebagai kadar F VIII yang tinggi.

13
d. FDP
Hasil degradasi adalah akibat biodegradasi fibrinogen atau fibrin
oleh plasmin jadi secara tidak langsung menunjukkan bahwa
jumlah plasmin melebihi jumlah normal dalm darah. Tes protamin
sulfat atau etanol biasanya positif bila dalam sirkulasi darah ada
fibrin monomer solubel.

e. D-Dimer
D-Dimer merupakan hasil degradasi fibrin ikat silang yaitu
fibrinogen yang diubah menjadi fibrin dan kemudian diaktifkan
oleh faktor XIII. D-Dimer merupakan tes yang paling dapat
dipercaya untuk menilai kemungkinan DIC.

f. Plasmin
Pemeriksaan sistem fibrinolisis daalam laboratorium klinis yang
berguna pada DIC adalah pemeriksaan plasminogen dan plasmin.
Fibrinolisis sekunder merupakan respons tubuh untuk mencegah
trombosis, dalam upaya tubuh menghindarkan kerusakan organ
yang irreversibel pada pasien dengan DIC.

g. Trombosit
Jumlah trombosit bervariasi mulai dari yang paling rendah 2000-
3000 sampai lebih dari 100.000/mm3. Pada pasien DIC dalam
sediaan apus dari tepi jumlahnya rata-rata 60.000/mm3.
Uji fungsi trombosit seperti masa perdarahan, agregasi trombosit
biasanya mengganggu pada DIC. Gangguan ini disebabkan FDP
menyelubungi membran trombosit.
Faktor 4 trombosit (PF4) dan -tromboglobulin merupakan petanda
terjadinya reaktivasi dan penglepasan trombosit dan biasanya
meningkat pada DIC. Bila pada DIC kadar PF4 dan -

14
 tromboglubulin meningkat dan kemudian menurun sesudah
pengobatan, hal ini menunjukkan pengobatan berhasil.
Diagnosis laboratorium DIC dapat dibagi dalam 4 kelompok :
1. Aktivasi sistem prokoagulan meliputi, protrombin,
fragmen 1+2, fibrinopeptida A, fibrinopeptida B,
kompleks trombin-anti trombin (TAT) dan D-
Dimer. Semuanya meningkat pada DIC
2. Aktivasi sistem fibrinolisis meliputi D-Dimer, FDP,
plasmin dan plasmin antiplasmin kompleks (PAP),
semuanya meningkat pada DIC.
3. Konsumsi penghambat ada yang meningkat dan ada
yang menurun. Yang meningkat : kompleks TAT,
kompleks PAP. Yang menurun : L. antitrombin, 2
antiplasmin, heparin, kofaktor II, protein C dan S
4. Kerusakan atau kegagalan organ. Yang meningkat
adalah laktat dehidrogenase, kreatinin, dan ang
menurun pH dan PaO2
Untuk menentukan derajat berat DIC dapat dipakai sistem skor. Sistem skor
didasarkan atas nilai uji laboratorium keempat kelompok di atas, ditambah
keadaan klinis dan hemodinamik pasien.
Kriteria derajat berat DIC :
Skor >90, DIC tidak mungkin
Skor 75-89, DIC ringan
Skor 50-79, DIC sedang
Skor < 49, DIC berat

Manfaat skor dalam menilai dan menentukan pengobatan :

Ada respons pengobatan. Skor bertambah 10 atau lebih dalam 48 jam. DIC
ada perbaikan. Pengobatan dengan antikoagulan diteruskan (heparin atau AT
III)
DIC menetap. Kenaikan skor 9 selama 48 jam DIC menetap. Antikoagulan
(heparin, AT III) diteruskan. Evaluasi 48 jam lagi

15
 Terapi gagal. Skor berkurang selama 72 jam. Antikoagulan dihentikan,
demikian juga pengobatan substitusi

Diagnosis
Diagnosis klinis pembekuan intravaskuler tersebar tidak begitu sulit. Sebuah
kunci untuk petunjuk kuat kecurigaan adalah hanya observasi jenis perdarahan
yang tepat dalam situasi klinis yang tepat.
Kalau pasien mempunyai salah satu keadaan klinis tersebut disertai
perdarahan/trombosis. DIC hendaknya dicurigai jenis perdarahan yang muncul
pada kebanyakan pasien dengan DIC akut/subakut memberi kesan adanya cacat
beberapa kompartemen hemostatis. Kebanyakan pasien dengan DIC akut akan
mengalami perdarahan paling tidak di tiga tempat yang berlainan.
Pada kebanyakan kasus DIC akut, terdapat trombositopenia yang cukup berat,
yang dapat ditemukan dengan pengamatan yang diteliti pada sediaan hapus darah
tepi atau waktu dilakukan hitung trombosit.
Pengobatan DIC
Dalam pengobatan pasien ada 2 prinsip yang perlu diperhatikan :
1. Khusus pengobatan individu : mengatasi keadaan yang khusus dan yang
mengancam nyawa
2. Bersifat umum :
1) Mengobati atau menghilangkan proses pencetus
2) Menghentikan proses patologis pembekuan intravaskuler
3) Terapi komponen atau substitusi
4) Menghentikan sisa fibrinolisis

Terapi individu
Pengobatan harus didasarkan atas etiologi DIC, umur, keadaan hemodinamik,
tempat dan beratnya perdarahan dan gejala klinis yang ada hubungannya.
a) Pengobatan Faktor Pencetus

16
 Pengobatan yang sangat penting pada DIC fulminan yaitu mengobati secara
progresif dan menghilangkan penyakit pencetus DIC. Mengatasi renjatan,
mengeluarkan janin mati, memberantas infeksi (sepsis) dan
mengembalikan volume dapat menghentikan proses DIC.
b) Menghentikan Proses Koagulasi
Menghentikan atau menghambat proses koagulasi dapat dilakukan dengan
memberikan antikoagulan misalnya heparin. Indikasi pemberian heparin
adalah :
Bila penyakit dasar tidak dapat dihilangkan dalam waktu yang
singkat
Pasien yang masih disertai perdarahan walaupun penyakit dasar
sudah dihilangkan.
Bila ada tanda/ditakutkan terjadi trombosis dalam mikrosirkulasi,
gagal ginjal, gagal hati, sindrom gagal napas.

Heparin yang dianjurkan adalah heparin subkutan dosis 80-100 /kg tiap 4-6 jam,
bergantung pada keadaan klinis, tempat dan beratnya perdarahan, trombosis dan
berat badan pasien. Heparin dapat diberikan dengan kombinasi AT III atau
antiagregasi trombosit. Pemberian heparin intravena kontinu 20000-30000/24
jam, segera menghentikan perdarahan.
Kontraindikasi pemberian heparin subkutan maupun intravena pada DIC yaitu
pasien dengan perdarahan susunan saraf pusat, gagal hati fulminan dan kasus
kebidanan tertentu.
DIC fulminan dilaporkan berhasil diobati dengan pemberian AT III tiap 8 jam.
Dosis yang dibutuhkan dapat dihitung dengan :
Jumlah total yang diberikan = (kenaikan kadar yang diinginkan - kadar permulaan) x
0,6 x berat badan. Kadar yang diinginkan biasanya 125%.

c) Terapi Substitusi
Penurunan komponen darah yaitu kekurangan faktor pembekuan, dapat
diberikan plasma beku segar (fresh frozen plasma) atau kriopresipital.

17
 Trombosit turun sampai 25.000 atau kurang pemberian trombosit konstrat
perlu diberikan.

d) Antifibrinolisis
Antifibrinolisis seperti asam traneksamik, atau epsilon amino caproic acid
(EACA) hanya diberikan bila jelas trombosis tidak ada dan fibrinolisis
yang sangat nyata. Anti fibrinolisis tidak diberikan bila DIC masih
berlangsung dan bahkan merupakan indikasi.

G. Penatalaksanaan
Atasi penyakit primer yang menimbulkan DIC
Pemberian heparin. Heparin dapat diberikan 200 u/kg BB IV tiap 4-6
jam. Kenaikan kadar fibrinogen plasma nyata dalam 6-8 jam, setelah
24-48 jam sesudah mencapai harga normal
Terapi pengganti. Darah atau packed red cell diberikan untuk
mengganti darah yang keluar. Bila dengan pengobatan yang
baik,jumlah trombosit tetap rendah dalam waktu sampai
seminggu,bearti tetap mungkin terjadi perdarahan terus atau ulangan,
sehingga dalam keadaan ini perlu diberikan platelet concentrate
Obat penghambat fibrinolitik. Pemakaian epsilon amino caproic acid
(EACA)atau asam traneksamat untuk menghambat fibrinolisis sama
sekali tidak boleh dilakukan , karena akan menyebabkan trombosis.

18
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Observasi/temuan
Perdarahan abnormal pada semua system dan pada sisi prosedur invasive
Kulit dan mukosa membrane
o Perembesan difusi darah atau plasma
o Petekie
o Purpura yang teraba : pada awalnya pada dada dan abdomen
o Bula hemoragi
o Hemoragi subkutan
o Hematoma
o Luka baker karena plester
o Sianosis akral

System Gastrointestinal
o Mual, muntah
o Uji guaiak positif pada emesis/aspirasi nasogastrik dan feses
o Nyeri hebat pada abdomen
o Peningkatan lingkar abdomen

System ginjal
o Hematuria
o Oliguria

System pernafasan
o Dispnea
o Takipnea
o Sputum mengandung darah

19
 System kardiovaskuler
o Hipotensi meningkat
o Hipontesi postural
o Frekuensi jantung meningkat
o Nadi perifer takteraba

System saraf perifer

o Perubahan tingkat kesadaran
o Gelisah
o Ketidakstabilan vasomotor

System musculoskeletal
o Nyeri : otot, sendi, punggung

Perdarahan sampai hemoragi

o Insisi operasi
o Uterus postpartum
o Fundus mata : perubahan visual
o Pada posisi procedur invasive : suntikan, IV, kateter arterial dan
selang nasogastrik atau dada

Pemeriksaan diagnostic/laboratorium
Pemeriksaan seri
o PT > 15 detik
o Fibrinogen < 160 mg/ml
o Produk degradasi fibrin (FDP) > 1/8
o Trombosit < 100.000/mm3

Dengan penyakit hati signifikan

o PT > 25 detik
o Fibrinogen < 125 mg/ml
o FDP > 1/64

20
 o Trombosit < 50.000

Penurunan faktor-faktor esai : V, VII, VIII, X, XIII

PTT > 60 sampai 80 detik
Penurunan Ht tanpa perdarahan klinis
Terlihat skistosis pada SDM
Asidosis repiratorik

Potensial komplikasi
Syok
Nekrosis tubuler akut
Edema pulmoner
GJK
Konvulasi
Koma
Gagal system organ besar

Penatalaksanaan
Pengobatan gangguan dasar
Terapi antikoagulan : IV heparin
Plasma segar beku, trombosit, faktor-faktor pembekuan, produk darah lain
dan cairan parenteral
Terapi trombolitik
Terapi oksigen

B. Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan : ginjal, serebral, kardiopulmoner,
gastrointestinal, atau perifer yang berhubungan dengan terganggunya aliran
dibuktikan oleh perdarahan
2. Nyeri yang berhubungan dengan trauma jaringan
3. Ansietas yang berhubungan dengan ancaman kematian

21
 C. Intervensi
Intervensi evaluasi
Diagnosa : Perubahan perfusi jaringan : ginjal, serebral, kardiopulmoner,
gastrointestinal, atau perifer yang berhubungan dengan terganggunya
aliran dibuktikan oleh perdarahan
Pertahankan akses vena dengan
Tanda vital pasien stabil; tidak ada tanda
menggunakan teknik aseptic ketat perdarahan lanjut; sisi bekas pungsi
Berikan heparin IV dan plasma segar pulih
beku, trombosit, dan produk darah lain.
Lakukan tranfusi tukar untuk neonatus
Observasi terhadap perdarahan pada
sisi fungsi vena atau bekuan pd ujung
kateter.
Pantau titer FDP dan laporkan pada
dokter untuk perubahan dosis heparin
Pantau tekanan arterial, EKG, TD, S,
N,dan P setiap 30 menit sampai 60
menit,
Kaji status neorologi setiap 30 sampai
60 menit
Auskultasi dada dan jantung serta bunyi
nafas setiap jam
Pantau efek terapi oksigen bila
diberikan
Pantau gas darah arteri
Kaji terhadap peningkatan perdarahan
dan hemoragi pada sisi yang baru di
semua system tubuh.
Ukur masukan dan haluan setiap 1 jam.
Ukur lingkar abdomen bila dicurigai
terjadi perdarahan GI
Berikan dengan hati-hati perawatan

22
 sesuai kebutuhan
Oleskan busa jeli atau balutan trombin
pada area dengan perdarahan yang jelas
Berikan higien oral setiap 2jam sampai
4 jam
Timbang pasien setiap hari dengan
pakaian yang sama dan alat penimbang
yang sama.
Lindungi dari trauma
Diagnosa : Nyeri yang berhubungan dengan trauma jaringan
Kaji lokasi, kualitas dan intensitas
Pasien mengatakan merasa nyaman; postur
nyeri; gunakan skala tingkat nyeri tubuh dan wajah relaks
Baringkan pasien pada posisi yang
nyaman; berikan penyangga dengan
bantal untuk mencegah tekanan pada
bagian tubuh
Bantu dengan memberikan perawatan
ketika pasien mengalami perdarahan
hebat atau mengalami rasa tidak
nyaman
Pertahankan lingkungan yang tenang
Berikan waktu istirahat yang cukup;
buat jadwal aktivitas dan pemeriksaan
diagnostic, bila memungkinkan, sesuai
dengan toleransi pasien
Bantu pasien dengan pilihan tindakan
yang nyaman seperti terapi musik,
imajinasi atau distraksi lainnya
Berikan analgesic sesuai pesanan; kaji
kefektifannya
Diagnosa : Ansietas yang berhubungan dengan ancaman kematian
Kaji tingkat ketakutan pasien dan
Pasien mengungkapkan pemahaman tentang

23
 pemahamannya tentang kondisi kondisi; berpartisipasi dalam
sekarang bila memungkinkan perawatan; menggunakan tindakan
Pertahankan lingkungan yang tenang; koping positif; gejala ansietas takada
dan tidak menimbulkan stress
Siapkan keluarga atau orang terdekat
untuk penampila pasien
Tetaplah bersama pasien atau sertakan
orang terdekat bersama pasien; gunakan
sentuhan, keyakinan dan bahasa tubuh
yang positif
Berikan informasi tentang kondisi,
prosedur dan pemeriksaan diagnosis
dalam bahasa yang dimengerti oleh
pasien
Berikan dorongan untuk bertanya;
jawab dengan jelas dan konsisten serta
berikan klarifikasi bila mungkin
Perhatika kemajuan fisik yang positif
bila memungkinkan
Berikan lingkungan yang kondusif
untuk membicarakan dan
mengekpresikan perasaan, kekuatiran,
katakutan dan kehilangan
Bersikap sensitif terhadap kebutuhan;
dengarkan pada isyarat nonverbal
Pertahankan dan bantu dalam strategi
koping
Berikan kemudahan untuk
menghubungi orang lain yang dapat
membantu pasien : petugas, ahli
psikologi, pekerja social

24
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
DIC adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya perdarahan akibat
trombin bersirkulasi dalam darah pada daerah tertentu.dasarnya adalah
pembentukan bekuan darah dalam pembuluhpembuluh darah kapiler
diduga karena masuknya tromboplastin jaringan kedalam darah. Akibat
pembekuan ini terjadi trombositopenia, pemakaian faktor-faktor
pembekuan darah, fibrinolisis.
DIC dapat terjadi pada penyakit penyakit :
a. Infeksi (demam berdarah dengue, sepsis, meningitis, pneumonia
berat, malaria tropika, infeksi oleh beberapa jenis riketsia ).
b. Komplikasi kehamilan (solusio plasentae, kematian janin
intrauterin,emboli cairan amnion).
c. Setelah operasi (operasi paru) by passcardiopulmonal, lobektomi,
gastrektomi, splenektomi).
d. Keganasan ( karsinoma prostat, karsinoma paru, leukemia akut )

B. Saran
1. Agar perawat bisa mengambil tindakan yang tepat dalam menangani
pasien DIC
2. Agar pasien bisa tahu dan paham tentang bagaimana penaganan penyakit
DIC

25
 Daftar Pustaka

Sylvia Anderson Price, Lorraine McCarty Wilson. 2012. Patofisiologi Konsep

Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC. Jakarta.

Wiwik Handayani, Andi Sulistyo. 2012. Asuhan Keperawatan Pada Klien

Dengan Gangguan Sistem Hematologi. Salemba Medika. Jakarta.

Babbara C.Long,1996. Praktek Perawatan Medikal Bedah.Yayasan IAPK

Pajajaran. Bandung

26