1

Kegawatdaruratan ARDS

Adnan Firdaus Bin Husin

102012105/B1
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara-Jakarta Barat-Indonesia
firdauz_4g@yahoo.com

Pendahuluan
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah salah satu penyakit paru akut
yang memerlukan perawatan di Intensive Care Unit (ICU) dan mempunyai angka
kematian yang tinggi yaitu mencapai 60%. Estimasi yang akurat tentang insidensi ARDS
sulit karena definisi yang tidak seragam serta heterogenitas penyebab dan manifestasi
klinis. Estimasi insidensi ARDS di Amerika Serikat sebesar 100.000-150.000 jumlah
penduduk per tahun (1996). Dahulu ARDS memiliki banyak nama lain seperti wet lung,
shock lung, leaky-capillary pulmonary edema dan adult respiratory distress syndrome.
Tidak ada tindakan yang spesifik untuk mencegah kejadian ARDS meskipun faktor risiko
sudah diidentifikasi sebelumnya.1

Skenario Kasus
Seorang laki-laki berusia 30 tahun dibawa oleh keluarganya ke IGD RS karena sesak
napas. Ia baru saja dievakuasi dari lokasi kebakaran. Diketahui pemeriksaan fisik tampak
sakit berat, tekanan darah 120/80 mmHg, pernapasan 32 x/menit, suhu 38,3 oC, retraksi
dada (+), ronki basah kasar di seluruh lapang paru. Foto rontgen tampak infiltrat bilateral.
Hasil pemeriksaan laboratorium AGD pH: 7,35, HCO3: 18 mmol/L, PO2: 30, PCO2: 30,
dengan menggunakan oksigen 10 L/menit via rebreathing mask.

Anamnesis
Anamnesis merupakan suatu sesi yang penting dalam kita mengetahui apa yang
sedang dirasakan oleh pasien, kita harus menanyakan dengan terperinci dari keluhan
terkait. Adapun anamnesis yang terkait dengan skenario adalah sebagai berikut:2

Fakultas Kedokteran Ukrida

 2

1. Identitas pasien, kita bisa menanyakan dari nama, alamat, tempat tanggal lahir yang
berhubungan dengan identitasnya bisa secara auto maupun alloanamnesis kalau
pasien tak mampu memberikan jawaban. Sesuai dengan skenario didapatkan seorang
laki-laki berusia 30 tahun.
2. Keluhan utama, kita bisa langsung menanyakan apa yang dikeluhkan? Didapatkan
pasien mengalami sesak nafas.
3. Riwayat penyakit sekarang, dari keluhan utama ini kita akan lebih memperinci apa
penyebab dari keluhan yang terkait seperti, sejak kapan sesak nafas? Sudah berapa
lama? Bagaimana keadaan pasien sebelum maupun sesudah keluhan ini? Karena hal
apa keluhan ini? Apakah sebelumnya sudah ada penanganan dari sesak nafasnya? Apa
ada keluhan lain selain sesak nafas ini?
4. Riwayat penyakit dahulu, kita tanyakan penyakit dahulu yang mungkin berkaitan
dengan sistem pernafasannya. Apa ada riwayat memiliki gangguan pernafasan?
Asthma? Alergi terhadap sesuatu?
5. Riwayat keluarga, disini riwayat keluarga juga sangat penting karena ditakutkan
penyakit keturunan. Di keluarga adakah yang memiliki riwayat gangguan pernafasan?
6. Riwayat sosial, bagaimana suasana di lingkungan rumah apakah rumahnya
berdempetan? Padat penduduk? Dekat dengan pabrik yang menghasilkan polusi asap,
jalan raya? Kebersian rumah dari debu atau kotoran? Hygiene perorangan?
7. Riwayat obat, apakah ada riwayat konsumsi obat secara rutin? Sebelum berobat
apakah sesaknya sudah coba diobati terlebih dahulu?

Pemeriksaan Fisik
1. Kesadaran dan Keadaan umum. Dalam memeriksakan tingkat kesadaran kita bisa
menggunakan Glasgow Coma Scale, scale ini juga berfungsi untuk kita memonitor
dari perkembangan si pasien itu.3

Table 1. Glasgow Coma Scale (GCS)

Fakultas Kedokteran Ukrida

 3

Pada keadaan umum kita bisa melihat pasien ini dari tingkat kesakitannya nampak
sakit ringan, sedang atau berat. Penderita umumnya sangat gelisah dan sesak. Kesadaran
bervariasi dari sedikit berubah sampai koma.

2. Tanda-tanda vital. Pemeriksaan ini meliputi penilaian suhu, tekanan darah,

pernafasan dan nadi. Ini dilakukan wajib pada awal pemeriksaan
3. Pemeriksaan head to toe ini hanya yang pentingnya saja, jika keadaan sudah stabil
bisa dilanjutkan dengan periksa yang lebih lengkap.
a. Inspeksi, kita lihat keadaan pasien dari warna kulitnya apakah tampak sianosis
karena sesak nafas? Lihat juga dalam usaha pernafasannya nampak susah atau
biasa? Bagaimana pola pernafasannya? Jangan lupa juga kita melihat keadaan
menyeluruh dari pasien takut ada gangguan yang lain. Pada tipe hiperkapnik,
penderita mengalami sakit kepala, kebingungan, mengantuk, tertidur sampai
koma. Kadang-kadang didapatkan gangguan penglihatan terutama pada asidosis
berat, juga dapat terjadi tremor. Pada tipe hipoksik tampak sianosis dibibir dan
jari-jari. Pada sistem pernafasan, biasanya didapatkan frekuensi nafas menurun,

Fakultas Kedokteran Ukrida

 4

normal atau meningkat. Pernafasan mungkin sukar atau tenang sehingga pola
pernafasan perlu diamati dengan baik, misalnya nafas cepat dan dangkal
menandakan depresi pernafasan. Takipnea menunjukan adanya hipokalsemia.
b. Palpasi, kita meraba pada bagian toraksnya simetris atau tidak, dan dalam
melakukan pernafasan apakah mengalami retraksi atau tidak. Fremitus suara juga
dicek ini tergolong pemeriksaan yang cukup mudah, dimana fremitus akan
meninggi pada pneumonia dan akan berkurang pada atelektasis, efusi pleura dan
obstruksi jalan nafas.
c. Perkusi, suara perkusi paru normal adalah sonor. Bunyi tidak normal dapat
berupa hipersonor atau timpani karena ada masa udara di pleura, pekak/redup
karena konsolidasi paru.
d. Auskultasi, untuk menilai suara nafas dasar dan suara nafas tambahan. Dilakukan
pada seluruh lapang dada dan punggung. Suara nafas normal adalah vesicular dan
pada asma terjadi nafas vesicular dengan ekspirasi memanjang. Pada thoraks
ditemukan gejala-gejala adanya mumur, irama gallop, disertai dengan ronki
menunjukkan adanya gagal jantung. Bising mengi yang keras menunjukkan
adanya asma berat, ronki basah disertai dengan demam ditemukan pada kasus
infeksi pulmoner.

Pemeriksaan Penunjang
1. Analisis Gas Darah (AGD)
Jika tekanan parsial oksigen dalam darah arteri pasien (PaO 2) dibagi oleh fraksi
oksigen dalam udara inspirasi (FiO2), hasilnya adalah 200 atau kurang. Untuk pasien
bernafas oksigen 100%, ini berarti bahwa PaO 2 kurang dari 200. Pada cedera paru
akut (ALI), rasio PaO2/FIO2 kurang dari 300. Selain hipoksemia, gas darah arteri
sering awalnya menunjukkan alkalosis pernapasan. Namun, dalam ARDS terjadi
dalam konteks sepsis, asidosis metabolik dengan atau tanpa kompensasi pernapasan
mungkin ada. Saat kondisi berlangsung dan pekerjaan peningkatan pernapasan,
tekanan parsial karbon dioksida (PCO2) mulai meningkat dan alkalosis pernapasan
memberikan cara untuk asidosis pernafasan. Pasien pada ventilasi mekanik untuk
ARDS mungkin diperbolehkan untuk tetap hiperkapnia (hiperkapnia permisif) untuk

Fakultas Kedokteran Ukrida

 5

mencapai tujuan dari volume tidal rendah dan terbatas dataran tinggi strategi
ventilator tekanan yang bertujuan untuk membatasi ventilator terkait cedera paru-
paru.4 Untuk mengecualikan edema paru kardiogenik, mungkin akan membantu
untuk mendapatkan plasma B-type natriuretic peptide (BNP) nilai dan
ekokardiogram. Tingkat BNP kurang dari 100 pg / mL pada pasien dengan infiltrat
bilateral dan hipoksemia nikmat diagnosis ARDS / cedera paru akut (ALI) daripada
edema paru kardiogenik. Echocardiogram yang menyediakan informasi tentang
fraksi ejeksi ventrikel kiri, gerakan dinding, dan kelainan katup.4
2. Radiografi
ARDS didefinisikan oleh adanya infiltrat paru bilateral. Infiltrat mungkin
menyebar dan simetris atau asimetris, terutama jika dilapiskan di atas sudah ada
sebelumnya penyakit paru-paru atau jika menyebabkan ARDS adalah proses paru,
seperti aspirasi atau memar paru-paru. Infiltrat paru biasanya berkembang dengan
cepat, dengan tingkat keparahan maksimal dalam 3 hari pertama. Infiltrat dapat
terlihat pada radiografi dada segera setelah timbulnya kelainan pertukaran gas.
Mereka mungkin interstisial, ditandai dengan pengisian alveolar, atau keduanya.
Untuk pasien yang mulai membaik dan menunjukkan tanda-tanda resolusi, perbaikan
dalam kelainan radiografi umumnya terjadi selama 10-14 hari, namun.4
3. Computed Tomography
Secara umum, evaluasi klinis dan radiografi dada yang cukup rutin pada pasien
dengan ARDS. Namun, computed tomography (CT) scanning dapat diindikasikan
dalam beberapa situasi. CT scan lebih sensitif dibandingkan radiografi dada polos
dalam mendeteksi emfisema interstisial paru, pneumotoraks dan
pneumomediastinum, efusi pleura, kavitasi, dan limfadenopati mediastinum.
Heterogenitas keterlibatan alveolar sering terlihat pada CT scan bahkan di hadapan
infiltrat difus homogen pada radiograf dada rutin.4
4. Echocardiography
Sebagai bagian dari pemeriksaan, pasien dengan ARDS harus menjalani
ekokardiografi 2-dimensi untuk tujuan skrining. Jika temuan ini sugestif shunting
paten foramen ovale, 2-dimensi ekokardiografi harus ditindaklanjuti dengan
transesophageal echocardiography. Karena pasien dengan ARDS parah sering

Fakultas Kedokteran Ukrida

 6

membutuhkan posisi rentan berkepanjangan karena hipoksemia refraktori, sebuah

studi dinilai penggunaan transesophageal echocardiography (TEE) pada pasien dalam
posisi rawan. Penelitian menetapkan bahwa TEE dapat dengan aman dan efisien
dilakukan pada pasien dengan ARDS parah dalam posisi rawan.4
5. Tes Fungsi Paru
Penurunan komlain paru dan volumenya, pirau kanan dan kiri meningkat.4

Working Diagnosis (Jurnal Anestesi)

Acute lung injury (ALI)/ Acute respiratory disstres syndrome (ARDS) merupakan
penyakit yang mengancam jiwa pada pasien critical ill di ICU. Kedua hal tersebut
merupakan respon inflamasi akibat adanya kelainan baik langsung atau tidak langsung
pada paru. Menurut penelitian, angka kejadian sekitar 32- 34 kasus per 100.000
penduduk. Angka kematian pasien ARDS di ICU mencapai 34%, hanya 32% yang
berhasil survive dan pulang ke rumah. Perkiraan dari insiden ALI/ARDS tidak mudah
karena adanya keterbatasan metodologi penelitian dan sistem pengkodean penyakit yang
tidak akurat. Banyaknya kesulitan ini menyebabkan penelitian untuk mendeskripsikan
penyakit ini mempunyai hasil yang berbeda-beda.1
Acute respiratory syndrome (ARDS), juga dikenal sebagai Respiratory Disstress
syndrome atau Acute Respiratory Disstress syndrome merupakan reaksi serius terhadap
berbagai bentuk cidera pada paru-paru. ARDS adalah penyakit paru-paru yang
disebabkan oleh masalah baik langsung maupun tidak langsung. Hal ini ditandai adanya
peradangan pada parenkim paru yang menyebabkan gangguan pertukaran gas, keluarnya
mediator inflamasi, hipoksemia dan sering menyebabkan multiple organ failure.
ARDS/ALI merupakan suatu respons terhadap berbagai macam kerusakan atau penyakit
yang mengenai paru-paru baik itu secara langsung atau tidak langsung.
Kondisi yang lebih baik dari ARDS disebut Acute lung injury (ALI). Untuk
membedakannya perlu dilakukan pemeriksaan analisa gas darah arteri, dimana bila rasio
PF <200 disebut ARDS dan bila rasio PF< 300 disebut ALI.1

Etiologi

Fakultas Kedokteran Ukrida

 7

Penyebab spesifik ARDS masih belum pasti, banyak faktor penyebab yang dapat
berperan pada gangguan ini menyebabkan ARDS tidak disebut sebagai penyakit tetapi
sebagai sindrom. Sepsis merupakan faktor risiko yang paling tinggi, mikroorganisme dan
produknya (terutama endotoksin) bersifat sangat toksik terhadap parenkim paru dan
merupakan faktor risiko terbesar kejadian ARDS, insiden sepsis menyebabkan ARDS
berkisar antara 30-50%.1
Aspirasi cairan lambung menduduki tempat kedua sebagai faktor risiko ARDS
(30%). Aspirasi cairan lambung dengan pH<2,5 akan menyebabkan penderita mengalami
chemical burn pada parenkim paru dan menimbulkan kerusakan berat pada epitel
alveolar. Faktor risiko penyebab ARDS dapat dilihat pada tabel di bawah ini:1

Tabel 2. Faktor risiko klinik ARDS

Sumber: J Respir Indo Vol. 32, No. 1, Januari 2012

Yang berasal dari luar paru

Yang berasal dari paru
(proses sistemik)
Pneumonia Sepsis
Aspirasi Major trauma
Kontusio paru Transfusi
Toxic inhalation Pankreatitis
Tenggelam Cardiopulmonary bypass
Pulmonary vasculitis Pregnancy related
Reperfusion injury (lung transplantation) Emboli lemak
Tumor lisis

Aspirasi cairan lambung dapat menyebabkan ARDS. Berat ringannya edema paru
berhubungan dengan derajat pH asam lambung dan volume cairan yang teraspirasi. Asam
lambung akan tersebar di dalam paru dalam beberapa detik saja, dan jaringan paru akan
terdapar (buffered) dalam beberapa menit sehingga cepat menimbulkan edema paru.5
Tenggelam (near drowning). Edema paru dapat terjadi pada mereka yang selamat
dari tenggelam dari air tawar atau air laut. Autopsi penderita yang tidak bisa diselamatkan
menunjukan perubahan patologis paru yang sama dengan perubahan pada edema paru
karena sebab lain. Pada saat tenggelam korban biasanya mengaspirasi sejumlah air. Air
tawar adalah hipotonis, dan air laut adalah hipertonis relatif terhadap darah, yang
menyebabkan pergerakan cairan melalui membran alveolar-kapiler ke dalam darah atau
ke dalam paru. Resultante perubahan konsentrasi elektrolit dalam darah sebanding

Fakultas Kedokteran Ukrida

 8

dengan volume cairan yang diabsorpsi.5

Pneumonia. Pemeriksaan histologis dan mikroskop elektron, edema paru pada infeksi
paru menunjukan perubahan yang sama dengan edema paru karena peningkatan
permeabilitas kapiler paru. Mekanisme dikarenakan terjadinya reaksi inflamasi sehingga
mengakibatkan kerusakan endotel.5
Emboli lemak. Mekanisme terjadinya emboli lemak sampai saat ini masih belum
jelas. Lemak netral yang mengemboli paru jelas berasal dari lemak dalam sumsum tulang
yang dilepaskan oleh tenaga mekanik. Mungkin triolein dari lemak netral sebagian
dihidrolisis menjadi asam lemak bebas oleh lipoprotein lipase dalam paru, dan kerusakan
utama pada paru disebabkan oleh asam lemak bebas. Namun demikian, sebagian
kerusakan paru mungkin terjadi melalui hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh
embolisasi, trombositopenia yang diinduksi oleh lemak yang bersirkulasi, atau koagulasi
dan lisis fibrin dalam paru. Apa pun penyebabnya, gambaran histologisnya sama dengan
edema paru karena peningkatan permeabilitas, dengan gambaran tambahan berupa globul
lemak dalam pembuluh darah kecil dan lemak bebas dalam ruang alveolar. Emboli lemak
banyak ditemukan pada kasus patah tulang panjang, terutama femur atau tibia.5
Inhalasi bahan kimia toksik. Inhalasi bahan kimia toksik dapat menyebabkan lesi
paru seperti yang disebabkan oleh inhalasi asap. Edema paru dilaporkan dapat disebabkan
akibat paparan terhadap fosgen, klorin, oksida nitrogen, ozon, sulfur dioksida, oksida
metalik, uap asam, dan uap bahan kimia kompleks lainnya. Fosgen adalah gas yang
sangat reaktif, dan banyak dihasilkan oleh industri-industri penghasil polimer,
pharmaceutical, dan metalurgi. Senyawa induk fosgen adalah chloroform dan gas fosgen
merupakan metabolit toksiknya. Jika terhisap oleh manusia pada konsentrasi tertentu
menyebabkan edema paru-paru akibat adanya gangguan keseimbangan cairan yang ada
dan meningkatkan peroksida lipid dan permeabilitas pembuluh darah.5
Keracunan oksigen. Oksigen dalam konsentrasi tinggi ternyata toksik terhadap paru.
Edema paru dapat terjadi 24-72 jam setelah terpapar oksigen 100%. Lesi yang
ditimbulkan secara histologis mirip dengan edema paru yang ditimbulkan akibat
peningkatan permeabilitas kapiler paru. Di bawah mikroskop elektron, perubahan dini
yang terjadi adalah penebalan ruang interstisial oleh cairan edema yang berisi serat fibrin,
leukosit, trombosit, dan makrofag. Ini terjadi sebelum tampak kerusakan endotel.5

Fakultas Kedokteran Ukrida

 9

Sepsis. Septikemia karena basil gram negatif infeksi ekstrapulmonal merupakan

faktor penyebab penting edema paru karena peningkatan permeabilitas kapiler paru.5
Inhalasi asap dan luka bakar saluran napas. Kerusakan saluran napas telah lama
diketahui menjadi penyebab mortalitas utama pada penderita luka bakar dan sekarang
jelas bahwa inhalasi asap tanpa luka bakar termis juga menjadi penyebab kematian
utama. Jenis kerusakan saluran napas tergantung dari jenis bahan yang terbakar dan zat
kimia yang terkandung di dalam asap yang ditimbulkan.5
Pankreatitis. Pelepasan zat-zat seperti tripsin, fosfolipase A, dan kalikrein selama
pankreatitis diduga mendasari mekanisme terjadinya edema paru. Tingginya konsentrasi
protein cairan edema menyokong diagnosis ini.5

Gejala Klinis
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ditandai oleh perkembangan dispnea
akut dan hipoksemia dalam waktu jam dan beberapa hari , seperti trauma, sepsis,
overdosis obat, transfusi masif, pankreatitis akut, atau aspirasi. Sindroma gawat
pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainan dasarnya. Di awali
penderita akan merasakan sesak nafas, dan biasanya berupa pernafasan yang cepat dan
dangkal. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah, kulit terlihat pucat atau biru, dan
organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi. Hilangnya oksigen
karena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah
sindroma terjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak
membaik. Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi
serius seperti gagal ginjal. Jika pada stadium awal pemebrian tambahan oksigen dapat
negurnagi gejala sementara. Selanjutnya penderita secara bertahap dapat membaik tapi
sebagian besar penderita mengalami perburukan mneuju hipoksemia dan hiperkapni
berat. Oksigen tambahan gagal mempebaiki kondisi klinis sehingga diperlukan ventilasi
mekanis. Pada stadium iini banyak penderita meninggal dunia, sedangkan yang bertahan
hidup memerlukan bantuan pernafasan jangka panjang.6
Tanpa pengobatan yang tepat, 90% kasus berakhir dengan kematian. Bila pengobatan
yang diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat. Karena penderita kurang mampu
melawan infeksi, mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan

Fakultas Kedokteran Ukrida

 10

penyakitnya. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan cemas, merasa ajalnya hampir tiba
karena merasakan sesak nafas yang sangat, tekanan darah rendah atau syok (tekanan
darah rendah disertai oleh kegagalan organ lain), penderita seringkali tidak mampu
mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit.6

Patogenesis1
Epitelium alveolar dan endotelium mikrovaskular mengalami kerusakan pada
ARDS.3 Kerusakan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas barier alveolar dan
kapiler sehingga cairan masuk ke dalam ruang alveolar. Derajat kerusakan epithelium
alveolar ini menentukan prognosis.
Epitelium alveolar normal terdiri dari 2 tipe sel, yaitu sel pneumosit tipe I dan sel
pneumosit tipe II. Permukaan alveolar 90% terdiri dari sel pneumosit tipe I berupa sel
pipih yang mudah mengalami kerusakan. Fungsi utama sel pneumosit tipe I adalah
pertukaran gas yang berlangsung secara difusi pasif. Sel pneumosit tipe II meliputi 10%
permukaan alveolar terdiri atas sel kuboid yang mempunyai aktivitas metabolik
intraselular, transport ion, memproduksi surfaktan dan lebih resisten terhadap kerusakan.
Kerusakan epitelium alveolar yang berat menyebabkan kesulitan dalam mekanisme
perbaikan paru dan menyebabkan fibrosis.
Kerusakan pada fase aku terjadi pengelupasan sel epitel bronkial dan alveolar, diikuti
dengan pembentukan membran hialin yang kaya protein pada membran basal epitel yang
gundul. Neutrofil memasuki endotel kapiler yang rusak dan jaringan interstitial dipenuhi
cairan yang kaya akan protein.
Keberadaan mediator anti inflamasi, interleukin-1-receptor antagonists, soluble
tumor necrosis factor receptor, autoantibodi yang melawan Interleukin/IL-8 dan IL-10
menjaga keseimbangan alveolar.

Patofisiologi1
Perubahan patofisiologi yang terjadi pada ARDS adalah edema paru interstistial dan
penurunan kapasitas residu fungsional (KRF) karena atelectasis kongestif difus. Keadaan
normal, filtrasi cairan ditentukan oleh hukum Starling yang menyatakan filtrasi melewati

Fakultas Kedokteran Ukrida

 11

endotel dan ruang intertisial adalah selisih tekanan osmotik protein dan hidrostatik.
Perubahan tiap aspek dari hukum Starling akan menyebabkan terjadinya edema paru.
Tekanan hidrostatik kapiler (Pc) meningkat akibat kegagalan fungsi ventrikel kiri akan
menyebabkan peningkatan filtrasi cairan dari kapiler ke interstitial. Cairan kapiler
tersebut akan mengencerkan protein interstitial sehingga tekanan osmotik interstitial
menurun dan mengurangi pengaliran cairan ke dalam vena.
Kerusakan endotel kapiler atau epitel alveoli atau keduanya pada ARDS
menyebabkan peningkatan permeabilitas membran alveoli-kapiler (terutama sel
pneumosit tipe I) sehingga cairan kapiler merembes dan berkumpul didalam jaringan
interstitial, jika telah melebihi kapasitasnya akan masuk ke dalam rongga alveoli
(alveolar flooding) sehingga alveoli menjadi kolaps (mikroatelektasis) dan compliance
paru akan lebih menurun. Merembesnya cairan yang banyak mengandung protein dan sel
darah merah akan mengakibatkan perubahan tekanan osmotik.
Cairan bercampur dengan cairan alveoli dan merusak surfaktan sehingga paru
menjadi kaku, keadaan ini akan memperberat atelektasis yang telah terjadi.
Mikroatelektasis akan menyebabkan shunting intrapulmoner, ketidakseimbangan
(mismatch) ventilasi-perfusi (VA/Q) dan menurunnya KRF, semua ini akan menyebabkan
terjadinya hipoksemia berat dan progresivitas yang ditandai dengan pernapasan cepat dan
dalam. Shunting intrapulmoner menyebabkan curah jantung akan menurun 40%.
Hipoksemia diikuti asidemia, mulanya karena pengumpulan asam laktat selanjutnya
merupakan pencerminan gabungan dari unsur metabolik maupun respiratorik akibat
gangguan pertukaran gas. Penderita yang sembuh dapat menunjukan kelainan faal paru
berupa penurunan volume paru, kecepatan aliran udara dan khususnya menurunkan
kapasitas difusi.

Diagnosis Banding
Pneumonia7
Pneumonia adalah infeksi pada salah satu atau kedua paru-paru, lebih tepatnya
peradangan itu terjadi pada kantung udara (alveolus). Kantung udara akan terisi cairan

Fakultas Kedokteran Ukrida

 12

atau nanah sehingga menyebabkan sesak nafas,batuk berdahak, demam, menggigil, dan
kesulitan bernafas. Infeksi tersebut bisa disebabkan oleh bakteri, virus, atau pun jamur.4
Penyakit pneumonia ini bisa digolongkan berdasarkan usia,berat atau ringannya dari
suatu penyakit dan juga apa yang menyebabkan penyakit ini menjadi sulit atau
komplikasi yang terjadi.
Gejala penyakit infeksi saluran nafas pneumonia ringan seringkali mirip dengan flu
atau common cold (sakit demam, batuk, pilek), namun tak kunjung sembuh atau bertahan
lama.

Ciri-ciri dan gejala pneumonia antara lain:

1. Demam, berkeringat ,menggigil
2. Suhu tubuh lebih rendah dari normal pada usia >65 tahun dan pada orang dengan
sistem kekebalan tubuh yang lemah
3. Batuk berdahak tebal dan kental
4. Nyeri dada saat bernafas dalam atau ketika batuk
5. Sesak nafas (nafas cepat)
6. Kelelahan dan nyeri otot
7. Mual, muntah, atau diare
8. Sakit kepala

Pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya >10.000/ul

kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran
ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan
pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20-25%
penderita yang tidak diobati. Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan
hiperkapnia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.

Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain:
1. Perselubungan homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau segment paru
secara anatomis.
2. Batasnya tegas, walaupun pada mulanya kurang jelas.
3. Volume paru tidak berubah, tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil. Tidak
tampak deviasi trachea/septum/fissure/ seperti pada atelektasis.
4. Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya udara
pada bronkus karena tiadanya pertukaran udara pada alveolus).

Fakultas Kedokteran Ukrida

 13

Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya
merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya penyebab pneumonia lobaris
tersering disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering
memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela
pneumonia sering menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun
dapat mengenai beberapa lobus

Prinsip Penanganan
Pendekatan terapi terkini untuk ARDS adalah meliputi perawatan suportif, bantuan
ventilator dan terapi farmakologis. Prinsip umum perawatan suportif bagi pasien ARDS
dengan atau tanpa multiple organ dysfungsi syndrome (MODS) meliputi:8
1. Pengidentifikasian dan terapi penyebab dasar ARDS.
2. Menghindari cedera paru sekunder misalnya aspirasi, barotrauma, infeksi nosokomial
atau toksisitas oksigen.
3. Mempertahankan penghantaran oksigen yang adekuat ke end-organ dengan cara
meminimalkan angka metabolik.
4. Mengoptimalkan fungsi kardiovaskuler serta keseimbangan cairan tubuh.
5. Dukungan nutrisi.

a. Prinsip pengaturan ventilator pasien ARDS meliputi volume tidal rendah (4-6
mL/kgBB) dan PEEP yang adekuat, kedua pengaturan ini dimaksudkan untuk
memberikan oksigenasi adekuat (PaO2 >60 mmHg) dengan tingkat FiO2 aman,
menghindari barotrauma (tekanan saluran napas <35cmH2O atau di bawah refleksi
dari kurva pressure-volume) dan menyesuaikan (I:E) rasio inspirasi: ekspirasi (lebih
tinggi atau kebalikan rasio waktu inspirasi terhadap ekspirasi dan hiperkapnea yang
diperbolehkan).1
Selain pengaturan ventilasi dengan cara diatas, masih ada lagi teknik pengaturan
ventilasi untuk ARDS (strategi ventilasi terkini) meliputi high frequency ventilation
(HVF), inverse ratio ventilation (IRV), airway pressure release ventilation (APRV),
prone position, pemberian surfaktan eksogen, ventilasi mekanik cair dan
extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) serta extracorporeal carbon dioxide

Fakultas Kedokteran Ukrida

 14

removal (ECCO2R).1
Metode HFV dapat mempertahankan ventilasi yang adekuat serta mencegah kolaps
alveoli melalui frekuensi tinggi (300 x/menit) dan volume tidal rendah (3-5 ml/kg).
Teknik ini berhasil diaplikasikan pada neonatus dengan penyakit membran hialin,
tetapi manfaat HFV pada ARDS dewasa masih belum dipastikan.1
Metode IRV didesain untuk memperpanjang fase siklus ventilasi inspirasi, yang
mengakibatkan peningkatan tekanan saluran pernapasan, sehingga memperbaiki
oksigenasi. Rasio I:E normal adalah 1:2 dan IRV dapat memperpanjang fase inspirasi
menjadi rasio I:E melebihi 1:1. Manfaat IRV pada ARDS masih kontroversial dan
ketidaknyamanan yang berkaitan dengan cara ini sering kali memerlukan sedasi dan
paralisis otot yang kuat bagi pasien.1
Metode APRV didesain untuk menghantarkan volume tidal saat terjadi penurunan
sementara tekanan intratoraks dan mempertahankan tekanan inspriasi yang konstan
dengan peningkatan PEEP sehingga memperbaiki oksigenasi pasien ARDS.1
Metode APRV menggunakan tekanan tinggi secara kontinyu untuk mendorong
recruitment alveolar dan mempertahankan volume paru yang adekuat. Saat fase
pelepasan tekanan akan menurun dalam ventilasi semenit secara spontan sehingga
memungkinkan terjadinya pernapasan spontan tanpa restriksi selama siklus ventilator
sehingga membuat ventilasi yang lebih baik pada daerah paru dependent, mengurangi
atelektasis dan memperbaiki volume paru akhir ekspirasi pada cedera paru. Hal
tersebut dapat mengakibatkan perbaikan ventilasi-perfusi serta oksigenasi yang lebih
baik. Metode ECMO didesain dengan menegakkan sirkuit ekstrakorporal, baik pola
vena ke arteri (V-A ECMO) maupun vena ke vena (V-V ECMO). Pola VAECMO
meningkatkan oksigenasi melalui oksigenator membran ekstrakorporeal dan cardiac
output dengan sistem pompa, tetapi V-V ECMO hanya dapat memperbaiki oksigenasi
jaringan.1
Metode ECCO2R menggunakan suatu sirkuit venovenosa dan CO2darah dapat
dihilangkan oleh suatu mesin ekstrakorporeal. Meskipun beberapa penelitian telah
menunjukkan efek menguntungkan dari ECMO atau ECCO2R, tetapi terapi tersebut
masih belum direkomendasikan untuk penatalaksanaan rutin pasien ARDS.1
Ventilasi mekanis cair dengan perfluorocarbon, paru akan terisi sebagian oleh cairan

Fakultas Kedokteran Ukrida

 15

yang dapat melarutkan lebih banyak oksigen dan mengkonsumsi lebih sedikit
surfaktan dibandingkan dengan ventilasi konvensional serta memiliki tekanan
permukaan yang lebih rendah dan mengurangi respons inflamasi. Metode ini
digunakan sebagai terapi alternatif baru yang menjanjikan bagi pasien ARDS.1
b. Obat-obatan. Kortikosteroid pada pasien dengan fase lanjut ARDS/ALI atau fase
fibroproliferatif, yaitu pasien dengan hipoksemia berat yang persisten, pada atau
sekitar hari ketujuh ARDS. Rekomendasi mengenai hal ini masih menunggu hasil
studi multisenter RCT besar yang sedang berlangsung.8
Inhalasi nitric oxide (NO) memberi efek vasodiltasi selektif pada area paru yang
terdistribusi, sehingga menurunkan pirau intrapulmoner dan tekanan arteri pulmoner,
memperbaiki V/Q matching dan oksigenasi arterial. Diberikan hanya pada pasien
dengan hipoksia berat yang refrakter.8
c. Posisi pasien. Posisi telungkup meningkatkan oksigenasi, tetapi tidak mengubah
mortalitas. Perhatian utama saat merubah posisi terlentang ke telungkup, dan
mencegah dekubitus pada area yang menumpu beban.8
d. Cairan. Pemberian cairan harus menghitung keseimbangan antara kebutuhan perfusi
organ yang optimal dan masalah ekstravasasi cairan ke paru dan jaringan,
peningkatan tekanan hidrostatik intravaskular mendorong akumulasi cairan di
alveolus.8

Fokus utama ialah mempertahankan perfusi yang adekuat tanpa mengorbankan

oksigenasi. Restriksi cairan paling baik dimonitor dengan kateter arteri pulmonal, dan
cairan dipertahankan pada level di mana tekanan hidrostatik intravaskular terendah, tetapi
curah jantung adekuat. Tetapi hal ini tak terbukti memperbaiki hasil pengobatan.8

Komplikasi
Pasien dengan ARDS sering membutuhkan ventilasi mekanis intensitas tinggi,
termasuk tingginya tingkat positif akhir ekspirasi tekanan (PEEP) atau terus menerus
tekanan saluran udara positif (CPAP) dan, mungkin, tinggi berarti tekanan jalan napas,
dengan demikian, barotrauma dapat terjadi. Pasien datang dengan pneumomediastinum,
pneumotoraks, atau keduanya. Komplikasi potensial lainnya yang mungkin terjadi pada

Fakultas Kedokteran Ukrida

 16

pasien ini ventilasi mekanik termasuk ekstubasi kecelakaan dan intubasi mainstem benar.8
Jika ventilasi mekanis yang lama diperlukan, pasien mungkin akhirnya
membutuhkan trakeostomi. Dengan intubasi berkepanjangan dan trakeostomi, komplikasi
saluran udara bagian atas dapat terjadi, terutama edema laring postextubation dan stenosis
subglottic.8
Karena pasien dengan ARDS sering membutuhkan ventilasi mekanis yang
berkepanjangan dan pemantauan hemodinamik invasif, mereka berisiko untuk infeksi
nosokomial serius, termasuk ventilator-associated pneumonia (VAP) dan sepsis baris.
Insiden VAP pada pasien ARDS mungkin setinggi 55% dan tampaknya lebih tinggi dari
itu pada populasi lain yang membutuhkan ventilasi mekanis. Strategi pencegahan
termasuk elevasi kepala tempat tidur, penggunaan tabung hisap subglottic endotrakeal,
dan dekontaminasi oral.8
Infeksi potensial lainnya termasuk infeksi saluran kemih (ISK) yang berkaitan
dengan penggunaan kateter urin dan sinusitis yang berhubungan dengan penggunaan
makanan hidung dan tabung drainase. Pasien juga dapat mengembangkan kolitis
Clostridium difficile sebagai komplikasi spektrum luas terapi antibiotik. Pasien dengan
ARDS, karena unit perawatan diperpanjang intensif (ICU) tinggal dan pengobatan
dengan antibiotik ganda, juga dapat mengembangkan infeksi yang resistan terhadap obat
organisme seperti methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) dan vancomycin-
resistant Enterococcus (VRE).8
Dalam sebuah studi yang selamat dari ARDS, gangguan fungsional yang
signifikan tercatat pada 1 tahun, terutama terkait dengan pengecilan otot dan kelemahan
pengobatan kortikosteroid dan penggunaan blokade neuromuskuler. Merupakan faktor
risiko untuk kelemahan otot dan pemulihan fungsional miskin. Pasien mungkin
mengalami kesulitan menyapih dari ventilasi mekanis. Strategi untuk memfasilitasi
penyapihan, seperti gangguan harian sedasi, lembaga awal terapi fisik, perhatian untuk
mempertahankan nutrisi, dan penggunaan protokol menyapih, dapat menurunkan durasi
ventilasi mekanis dan memfasilitasi pemulihan.8
Gagal ginjal merupakan komplikasi yang sering ARDS, terutama dalam konteks
sepsis. Gagal ginjal mungkin berhubungan dengan hipotensi, obat-obatan nefrotoksik,
atau penyakit yang mendasarinya. Manajemen cairan rumit dalam konteks ini, terutama

Fakultas Kedokteran Ukrida

 17

jika pasien oliguria. Kegagalan organ multisistem, daripada kegagalan pernafasan saja,
biasanya merupakan penyebab kematian pada ARDS. Komplikasi potensial lainnya
termasuk ileus, gastritis stres, dan anemia. Stres profilaksis ulkus diindikasikan untuk
pasien ini. Anemia dapat dicegah dengan penggunaan faktor pertumbuhan (epopoietin).8

Prognosis
Mortalitas sekitar 40%. Prognosis dipengaruhi oleh:8
1. Faktor risiko, ada tidaknya sepsis, pasca trauma, dan lain-lain
2. Penyakit dasar
3. Adanya keganasan
4. Ada atau timbulnya disfungsi organ multipel
5. Usia
6. Riwayat penggunaan alkohol
7. Ada atau tidaknya perbaikan dalam indeks pertukaran gas, seperti rasio PaO2/FiO2
dalam 3-7 hari pertama.

Pasien yang membaik akan mengalami pemulihan fungsi paru dalam 3 bulan dan
mencapai fungsi maksimum yang dapat dicapai pada bulan keenam setelah ekstubasi.
50% pasien tetap memiliki abnormalitas, termasuk gangguan restriksi dan penurunan
kapasitas difusi. Juga terjadi penurunan kualitas hidup.8

Pencegahan
1. Meskipun faktor risiko untuk ARDS diketahui, tidak ada tindakan
pencegahan yang sukses telah diidentifikasi. Cairan manajemen
hati dalam pasien berisiko tinggi dapat membantu. Karena
pneumonitis aspirasi merupakan faktor risiko untuk ARDS,
mengambil tindakan yang tepat untuk mencegah aspirasi
(misalnya, mengangkat kepala tempat tidur dan mengevaluasi
mekanik menelan sebelum memberi makan pasien berisiko tinggi)
juga dapat mencegah beberapa kasus ARDS.7

Fakultas Kedokteran Ukrida

 18

2. Pada pasien tanpa ARDS pada ventilasi mekanik, penggunaan

volume pasang surut yang tinggi tampaknya menjadi faktor risiko
untuk pengembangan ARDS, dan, karenanya, penggunaan volume
tidal rendah pada semua pasien pada ventilasi mekanik dapat
mencegah beberapa kasus pada ARDS.7
3. Konsultasi. Pengobatan pasien dengan ARDS memerlukan keahlian
khusus dengan ventilasi mekanis dan pengelolaan penyakit kritis.
Dengan demikian, adalah tepat untuk berkonsultasi dengan dokter
yang mengkhususkan diri dalam pengobatan paru atau perawatan
kritis atau ICU.7

Kesimpulan
ARDS adalah penyakit paru-paru yang disebabkan oleh masalah baik langsung
maupun tidak langsung. Hal ini ditandai adanya peradangan pada parenkim paru yang
menyebabkan gangguan pertukaran gas, keluarnya mediator inflamasi, hipoksemia dan
sering menyebabkan multiple organ failure.

Daftar Pustaka
1. Susanto YS, Sari FR. Penggunaan ventilasi mekanis invasif pada acute respiratory
distress syndrome (ards). J Respir Indo. 2012. Vol. 32. 1: 44-50.
2. Djojodibroto D. Respirologi (respiratory medicine). Jakarta: EGC; 2009. hal.236.
3. Davey P. At a glance medicine. Jakarta: EMS; 2005. hal. 22-3.
4. Piantadosi CA , Schwartz DA. The acute respiratory distress syndrome. Ann Intern
Med; 2004.p.141;460-70.
5. Huldani. Edem paru akut. Banjarmasin: Universitas lambung mangkurat; 2014. hal.7-
10.
6. Kisara A, Harahap MS, Budiono U. Heparin intravena terhadap rasio pf pada pasien
acute lung injury (ali) dan acute respiratory distress syndrom (ards). J Anes Indo.
2012. Vol. 4. 3: 136-8.
7. Dahlan Z. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S. Pneumonia. Edisi 4. Jilid 1. Jakarta; FKUI: 2006. hal. 974-

Fakultas Kedokteran Ukrida

 19

8.
8. Amin Z, Purwoto J. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi
B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Acute respiratory distress syndrome (ards). Edisi
4. Jilid 1. Jakarta; FKUI: 2006. hal. 181-2.

Fakultas Kedokteran Ukrida