Anda di halaman 1dari 23

Pembahasan

Anamnesis
Anamnesa merupakan suatu bentuk wawancara antara dokter dan pasien dengan
memperhatikan petunjuk-petunjuk verbal dan non verbal mengenai riwayat penyakit si
pasien. Riwayat pasien merupakan suatu komunikasi yang harus dijaga kerahasiannya yaitu
segala hal yang diceritakan penderita. Anamnesa merupakan serangkaian tindakan dokter
untuk mengetahui masalah pasien.
Tujuanan anamnesa adalah untuk mengumpulkan keterangan yang berkaitan dengan
penyakitnya dan yang dapat menjadi dasar penentuan diagnosis. Mencatat riwayat penyakit,
sejak gejala pertama, perkembangan gejala dan keluhan. Selain itu, proses ini juga
memungkinkan dokter untuk mengenal pasiennya dan juga sebaliknya. Dengan bertanya,
dokter sudah mengantongi sebagian besar kemungkinankemungkinan diagnosisnya yang
disebut diagnosis banding. Anamnesis yang baik biasanya mencangkup:
1. Identitas: meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin,
alamat, pendidikan, pekerjaan, status, agama, dan suku bangsa.
2. Keluhan utama: keluhan yanng dirasakan pasien yangg membawa pasien pergi ke
dokter atau mencari pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama, harus disertai
dengan indikator waktu.
3. Riwayat penyakit sekarang: riwayat perjalanan penyakit yang berupa cerita
kronologis, terinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum
keluhan utama sampai pasien datang berobat.
4. Riwayat penyakit dahulu: untuk mengetahui kemungkinan kemungkinan adanya
hubungan antara penyakit yang pernah diderita dengan penyakitnya sekarang.
5. Riwayat penyakit keluarga: untuk mencari kemungkinan penyakit herediter, familial
atau penyakit infeksi atau riwayat atopik.
6. Anamnesis susunan sistem: bertujuan mengumpulkan data data positif dan negatif
yang berhubungan dengan penyakit yang diderita pasien berdasarkan alat tubuh yang
sakit.
7. Riwayat pribadi: meliputi data sosial, ekonomi, pendidikan dan kebiasaan.
Yang biasa ditanyakan:
o Sejak kapan keluhan mual dan rasa lemas, tidak nafsu makan. Apakah keluhan
tersebut disertai demam, atau gejala seperti influenza.

1
o Tanyakan apakah ada perubahan warna air seni, sejak kapan, warna urin yang
gelap/seperti air teh menandakan adanya gangguan ekskresi bilirubin ke dalam traktus
gastrointestinal.
o Tanyakan apakah ada perubahan warna tinjanya, apakah menjadi pucat atau keabu-
abuan. Bila terjadi obstruksi sekresi bilirubin secara menyeluruh, maka warna tinja
berubah menjadi pucat/keabu-abuan/acholic (tanpa bilirubin). Tinja acholic dapat
ditemukan pada hepatitis viral dan paling sering pada obstructive jaundice.
o Tanyakan apakah pasien sadar akan adanya perubahan warna kulit dan skleranya
menjadi kuning. Jaundice dapat disebabkan karena gangguan intrahepatik seperti yang
disebabkan karena gangguan hepatoselular, dimana terjadi kerusakan hepatosit, atau
kolestatik yang disebabkan gangguan sekresi bilirubin karena kerusakan hepatosit
atau saluran empedu intrahepatik. Hal ini sering dijumpai pada inflamasi sel hepar
karena hepatitis. Jaundice juga dapat disebabkan karena gangguan ekstrahepatik
dikarenakan sumbatan pada saluran empedu utama, yang biasanya disebabkan karena
batu empedu atau karsinoma pankreas.
o Tanyakan juga apakah pasien merasa gatal tanpa penyebab yang biasa. Dan juga
dirasakan adanya nyeri di daerah hepar. Gatal sering menyertai ikterus/jaundice baik
tipe kolestatik maupun obstruksi. Sedang rasa nyeri dapat disebabkan karena
peregangan kapsula hepar, kolik empedu atau kanker pankreas.
o Tanyakan juga faktor-faktor resiko yang menyebabkan timbulnya penyakit hati,
seperti:
- Hepatitis viral: tanyakan apakah makan makanan dengan sanitasi yang buruk
untuk Hepatitis A.
- Apakah pernah terpapar pada cairan tubuh, seperti darah, serum, semen atau
saliva melalui kontak seksual atau permukaan jarum tidak steril (tindik
telinga, tato, akupunktur, drug abuse, dll) untuk kasus Hepatitis B. Tanyakan
juga apakah pernah mendapat transfusi darah atau obat intravena, untuk kasus
Hepatitis C.
- Tanyakan apakah pasien peminum alkohol, apa jenisnya, berapa banyak. Hal
ini penting untuk memastikan adanya alcoholic hepatitis atau alcoholic
cirrhosis. Tanyakan juga kemungkinannya terpapar dengan obat yang bersifat
hepatotoksik, cairan toksik yang digunakan dalam industri atau toksin
lingkungan lain, untuk memastikan adanya toxic liver damage.2

2
Pemeriksaan Fisik
Karena sebagian besar hati (hepar) dilindungi oleh dinding iga, pemeriksaan sulit
dilakukan. Namun, besar serta bentuk hati dapat diperkirakan melalui perkusi dan mungkin
palpasi, dengan tangan yang melakukan palpasi ini, Anda dapat mengevaluasi permukaan
hati, konsistensinya, serta nyeri taka pada hati.
Perkusi
Ukur rentang waktu vertikal pekak hati pada linea midklavikularis kanan. Dimulai
pada ketinggian di bawah umbilikus (pada daerah timpani, bukan pada daerah redup),
lakukan perkusi ringan ke arah atas menuju daerah hati. Pastikan lokasi bunyi redup yang
menunjukkan tepi bawah hati (margo inferior hepar) pada linea midklavikularis tersebut.
Selanjutnya, kenali tepi atas daerah pekak hati pada linea midklavikularis. Lakukan
perkusi ringan mulai dari daerah sonor paru ke bawah menuju daerah pekak hati. Jika perlu,
sisihkan payudara pada pasien wanita secara hati-hati agar Anda merasa yakin bahwa perkusi
benar-benar dimulai di daerah sonor.
Kini, ukur dalam satuan sentimeter jarak antara dua titik yang Anda ditemukan-jarak
ini merupakan rentang vertikal pekak-hati (liver dullness). Rentang hati yang normal, seperti
terlihat di bawah, umumnya berukuran lebih besar pada pria dibandingkan pada wanita dan
pada orang yang bertubuh tinggi dibandingkan pada orang yang bertubuh pendek. Jika hati
tampak membesar, tentukan tepi bawah hati dengan melakukan perkusi pada daerah lainnya.
Meskipun perkusi mungkin merupakan metode klinis yang paling akurat untuk
memperkirakan ukuran vertikal hati, perkusi sering menunjukkan hasil yang tidak sesuai
dengan keadaan hati yang sebenarnya.
Palpasi
Letakkan tangan kiri Anda di belakang tubuh pasien dalam posisi sejajar dengan dan
menyangga iga ke-11 dan ke-12 kanan serta jaringan lunak di bawahnya. Jika perlu, ingatkan
kepada pasien untuk melemaskan tubuhnya pada tangan Anda. Dengan menggunakan tangan
kiri untuk mengangkat bagian tubuh tersebut ke atas, hati pasien dapat diraba dengan lebih
mudah oleh tangan yang lain.
Tempatkan tangan kanan Anda pada sisi kanan abdomen pasien di sebelah lateral
muskulus rektus sementara ujung jari-jari tangan Anda berada di sebelah inferior tepi bawah
pekak hati. Sebagian pemeriksa lebih suka mengarahkan jari-jari tangan mereka ke atas ke
arah kepala pasien, dan sebagian lainnya lebih suka posisi yang sedikit lebih miring seperti

3
terlihat pada halaman berikutnya. Pada keduanya, lakukan penekanan secara hati-hati ke
bawah dan ke atas.
Minta pasien untuk menarik napas dalam. Coba untuk meraba bagian tepi hati ketiga
struktur ini bergerak menyentuh ujung jari-jari tangan Anda. Jika Anda merasakannya,
kendurkan sedikit tekanan yang dilakukan oleh tangan Anda agar hati dapat menyusup di
bawah permukaan ventral jari tangan Anda dan dengan demikian Anda dapat meraba
permukaan anteriornya. Perhatikan setiap nyeri tekan yang terjadi. Jika hati pasien dapat
diraba sepenuhnya, bagian tepi hati yang normal akan terasa lunak, tajam, serta teratur
dengan permukaan hati licin. Hati yang normal mungkin memberi rasa sedikit nyeri ketika
ditekan.
Pada saat inspirasi, hati dapat diraba sekitar 3 cm di bawah margo kostalis kanan pada
linea midklavikularis.
Sebagian orang bernapas dengan menggunakan dadanya daripada diafragma.
Barangkali kita harus melatih mereka untuk bernapas dengan perutnya yang akan
membawa hati-di samping lien dan ginjal-ke dalam posisi yang bisa diraba pada saat
inspirasi.
Coba untuk menelusuri tepi hati ke arah lateral dan medial. Namun, palpasi melalui
muskulus rektus tidak mudah dilakukan. Jelaskan atau buat sketsa tentang bagian tepi hati
dan ukur jaraknya dari margo kostalis kanan pada linea midklavikularis.
Untuk meraba hati, Anda dapat mengubah-ubah tekanan menurut ketebalan dan
resistensi dinding abdomen pasien. Jika tidak dapat merabanya, gerakkan tangan yang
melakukan palpasi itu lebih dekat dengan margo kostalis dan coba sekali lagi untuk
merabanya.
Teknik mengait (hooking technique) mungkin membantu, terutama pada pasien
obesitas. Berdirilah di sebelah kanan dada pasien. Letakkan kedua tangan bersebelahan pada
abdomen kanan di bawah batas pekak hati. Tekan dengan jari-jari tangan Anda dan angkat
menuju margo kostalis. Minta pasien utnuk menarik nafas dalam. Bagian tepi hati yang
terlihat di bawah ini dapat teraba oleh bantalan jari-jari kedua tangan Anda.
Menilai Nyeri Tekan pada Hati yang Tidak Teraba.
Tempatkan tangan kiri Anda dalam posisi yang rata pada dinding iga kanan bawah
dan kemudian dengna permukaan ulnaris kepalan tangan kanan Anda, pukul tangan kiri itu
dengan perlahan. Minta pasien untuk membandingkan perasaan yang timbul dengan yang
disebabkan oleh pukulan yang sama pada sisi sebelah kiri.

4
Pemeriksaan Penunjang
Imunologi Hepatitis B (1)
HbsAg timbul dalam darah enam minggu setelah infeksi dan menghilang setelah tiga
bulan. Bila persisten lebih dari enam bulan didefinisikan sebagai pembawa (carrier).
Pemeriksaan ini juga bermanfaat untuk menetapkan bahwa hepatitis akut yang diderita
disebabkan oleh virus B atau superinfeksi dengan virus lain.
Anti-HBs timbul setelah tiga bulan terinfeksi dan menetap. Kadar Anti-HBs jarang
mencapai kadar tinggi dan pada 10-15% pasien dengan Hepatitis B akut tidak pernah
terbentuk antibodi. Anti HBs diinterpretasikan sebagai kebal atau dalam masa penyembuhan.
Dulu, diperkirakan HBsAg dan anti HBs tidak mungkin dijumpai bersama-sama, namun
ternyata sepertiga carrier HBsAg juga memiliki HBsAntibodi. Hal ini dapat disebabkan oleh
infeksi simultan dengan sub-tipe yang berbeda.
HbeAg berkorelasi dengan sintesis virus yang tengah berjalan dan infeksius. Pada
masa akut HBeAg dapat muncul transient, lebih pendek daripada HBsAg. Bila persisten lebih
dari sepuluh minggu pasien masuk dalam keadaan kronik.
Anti-Hbe adalah suatu pertanda infektivitas relatif yang rendah. Munculnya anti-HBe
merupakan bukti kuat bahwa pasien akan sembuh dengan baik.
HbcAg tidak dapat dideteksi dalam sirkulasi darah, tetapi antibodinya (antiHBc) bisa.
IgM antiHBc menunjukkan hepatitis virus akut. Antibodi ini dideteksi setelah HBsAg
menghilang dari serum pada 5-6% kasus hepatitis B akut. IgM anti-HBc yang persisten
menunjukkan penyakit kronik virus B, biasanya kronik aktif hepatitis. Titer rendah IgG anti-
HBc dengan anti-HBs menunjukkan infeksi hepatitis B di masa lampau. Titer tinggi IgG anti-
HBc tanpa anti-HBs menunjukkan infeksi virus persisten.
HBV-DNA adalah petanda yang paling sensitif untuk replikasi virus. Metode yang
digunakan sudah beraneka ragam. Metode yang digunakan adalah polymerase chain reaction
(PCR). Satu genom viruspun dapat dideteksi. Bahkan HBV-DNA dapat dijumpai pada serum
dan hati setelah HBsAg menghilang, khususnya pada pasien dengan terapi anti-viral. HBV-
DNA serum merupakan indikator yang baik untuk kadar viremia, dan pada beberapa
penelitian berkorelasi dengan kadar transaminase serum serta paralel dengan HBsAg.

Menginterpretasikan Tes-Tes Darah Virus Hepatitis B


Tabel 1 memberikan interpretasi-interpretasi diagnostik untuk beragam kumpulan-
kumpulan (sets) dari hasil yang didapatkan dengan suatu deretan tes-tes darah virus (serologi)
hepatitis B. Ingat, bagaimanapun, bahwa interpretasi dari tes-tes darah virus hepatitis B harus

5
selalu dibuat dengan pengetahuan dari sejarah medis pasien, pemeriksaan fisik, dan hasil-
hasil dari tes-tes darah hati standar yang dapat mengindikasikan kerusakan pada hati.

Tabel 1. Interpretasi tes-tes (positif dan negatif) darah (serologi) virus hepatitis B
Anti- Anti-
Anti- Anti- HBV
HBsAg Hbc HBc HBeAg Interpretasi
HBs HBe DNA
(total) IgM
+ - + + + + + Tahap awal infeksi akut
+ - + + - + - Tahap Kemudian infeksi akut
- - + + - + - Tahap kemudian infeksi akut
- + + - - - - Kesembuhan dengan kekebalan
- + - - - - - Vaksinasi yang sukses
+ - + - + - + Infeksi kronis dengan reproduksi aktif
+ - + - - + - Infeksi kronis dalam tahap tidak aktif
+ - + - - + + Infeksi kronis dengan reproduksi aktif
- - + - - + atau - - Kesembuhan, Hasil positif palsu, atau infeksi kronis

Pemeriksaan USG
Salah satu pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk diagnosis hepatitis adalah
pemeriksaan dengan USG (ultrasonografi). USG adalah alat yang digunakan untuk
mengetahui adanya kelainan pada organ dalam. USG hati (liver) dilakukan jika pemeriksaan
fisik kurang mendukung diagnosis, sedangkan keluhan klinis pasien dan pemeriksaan
laboratorium menunjukkan hal sebaliknya. Jadi pemeriksan USG dilakukan untuk
memastikan diagnosis kelainan hati (liver).
Melalui pemeriksaan hati, dapat dilihat adanya pembesaran hati serta ada tidaknya
sumbatan saluran empedu. Pembesaran hati (liver) dilihat dengan mengamati bagian tepi hati.
Tepi hati (liver) yang tumpul menunjukkan adanya pembesaran hati (liver). Selain untuk
melihat ada tidaknya fibrosis (jaringan ikat), USG juga dapat digunakan untuk melihat
peradangan hati (liver) dengan mengamati densitas (kepadatan) hati (liver) yang lebih gelap.
USG hanya dapat melihat kelainan pada hepatitis kronis atau sirosis. Pada hepatitis
akut atau pada proses awal penyakit yang belum mengakibatkan kerusakan jaringan,
pemeriksaan USGtidak akurat. Pemeriksan USG juga dapat digunakan untuk mengungkap
diagnosis lain yang terkait kelainan hati (liver), seperti tumor hati (liver), abses hati (liver),
radang empedu, dan lain-lain.

6
Hal-hal yang penting yang harus diperhatikan waktu melakukan USG hati
adalah:
1. Permukaan hati: Parameter ini menurut penelitian paling besar artinya. Permukaan
hati dapat bersifat:
- Rata (smooth)
- Tidak rata lagi (fine irrigular)
- Nodular
2. Tepi dari hati (liver edge):
- Tajam rata (sharp smooth)
- Tajam tidak rata ( sharp irrigular)
- Tumpul rata ( blunt smooth)
- Tumpul tidak rata ( blunt irrigular)
3. Ukuran hati: Normal, membesar atau mengkerut.
4. Echolevel:
- Hypoechoic ( echo rendah ) atau sering disebut dark liver
- Isoecho (echo normal)
- Slight hyperechoic(echo agak meningkat)
- Hyperechoic (echo tinggi) sering juga disebut bright liver.
o Dark liver didapatkan pada hepatitis acut karena udema hati sehingga
mudah meneruskan gelombang suara.
o Brigth liver didapatkan pada fatty liver. Perubahan echolevel pada hati
sering juga dinyatakan sebagai liver kidney contrast.
o Liver kidney contrast : Perbedaan echopattern hati dibandingkan
dengan ginjal :
- Positif: Parenkim hati lebih putih dibandingkan parenkim ginjal.
- Negatif: Echopattern antara ginjal dan berbeda.
5. Echopatrn:
- Normal
- Kasar
- Diffuse atau homogin
- Heterogin
6. Dinding pembuluh darah:
- Tidak tampak

7
- Tampak jelas
- Reflektif (putih mengkilat)
7. Vena porta:
- Ukuran maksimal 12 mm
- Pembuluhnya patent atau ada trombus
- Berkelok-kelok
8. V. Hepatika : Melebar (kongestif) atau normal
9. Ukuran limpa : Normal atau membesar.

Gambaran ultrasonografi pada beberapa penyakit hati :


Hepatitis akut:
- Permukaan rata
- Hepar membesar
- Tepi tajam
- Echopattern menurun ( dark liver )
- Pembuluh darah terutama vena porta dan cabangnya jelas dan reflektif
Chronic Hepatitis:
Sulit ditentukan dengan USG harus didukung dengan lab atau klinik atau biopsi
maupun skorimg . Diagnosa USG hanya suspect.
Yang mendukung hepatitis kronik adalah :
- Ukuran hati normal
- Tepi tumpul
- Permukaan tidak rata tetapi belum nodular.
- Echopattern meningkatn kasar heterogen
Hepatitis kronik dengan exacerbasi akut:
- Klinis hepatitis akut
- Seperti gambaran hepatitis kronik tetapi ada gambaran dark liver dan pembuluh darah
dindingnya reflektif
Hepatitis kronik dengan eksaserbasi akut :
Kalau dulu kita hanya menghenal hepatitis akut, hepatitis kronik dan siroaia hati,
sekarang ada sutau Clinical Entity yang relatif baru yaitu hepatitis kronik dengan
exacerbasi akut yang terdapat pada infeiksi hepatitis B kronik.

8
Seringkali seseorang yang diketahui HBsAg positif dengan SGOT dan SGPT yang
relatif normal selama bertahun-tahun. Mendadak orang itu datang dengan gejala-gejala
seperti hepatitis akut yaitu mual dan muntah, ikterus dan kadang-kadang kesadarannya turun
karena hepatic encephalopathy.
Kalau tidak waspada seorang dokter bisa mengira kasus itu suatu hepatitis akut.
Disamping itu waktu meminta pemerikisaan USG klinisi mungkin mengisi diagnosanya
sebagai Hepatitis akut. Tetapi ternyata pada pemeriksaan USG tampak tanda-tanda CLD,
tetapi disamping itu ada tanda darki liver yang memang hanya terdapat pada hepatitis
akut.Maka diagnosa USG yang benar adalah CLD dengan eksaserbasi akut atau Hepatitis
Kronik dengan exacerbasi akut.
Karena dengan diagnosa itu klinisi mungkin akan memberikan terapi khusus yaitu
terapi dengan analog nukleosid .

Diagnosis
Diagnosis adalah istilah yang menunjuk pada nama penyakit yang ada di pasien yang
perlu dirumuskan (ditentukan) oleh dokter. Diagnosis ada 2 macam yaitu diagnosis kerja
(WD) dan diagnosis banding (DD). Diagnosis kerja adalah diagnosis yang menurut keputusan
dokter adalah yang paling mungkin merupakan masalah pasien dan atas dasar diagnosis inilah
dilakukan terapi. Sedangkan diagnosis banding masih diperlukan sebagai kemungkinan
terdekat berikutnya. Diagnosis banding ini diperlukan sebagai tanda waspada, dan pengganti
diagnosis kerja bila diperlukan untuk diganti.

Diagnosis Kerja
Hepatitis B Kronik

Etologi
Hepatitis B disebabkan oleh Virus DNA hepatotropik yang digolongkan sebagai
hepadnavirus. HBV menyebabkan infeksi kronik, terutama pada mereka yang terinfeksi saat
bayi; VHB merupakan factor utama pada perjalanan akhir penyakit hati dan karsinoma
hepatoselular pada orang orang tersebut.
Ciri khas virus hepatitis B :
- Famili : Hepadnaviridae
- Genus : Orthohepadnavirus
- Virion : 42 nm, sferis

9
- Selubung : Ya (HBsAg)
- Genom : dsDNA
- Ukuran Genom : 3,2 kb
- Stabilitas : Sensitif asam
- Transmisi : Parental

Virus infeksius melekat pada sel dan menjadi tidak berselubung. Dalam nucleus,
sebagian genom virus untai ganda diubah menjadi DNA untai ganda sirkular yang tertutup
secara kovalen (cccDNA), yang berperan sebagai cetakkan untuk semua transkripsi virus,
termasuk RNA pregenom 3,5 kb. RNA pregenom menjadi berkapsul dengan HBcAg yang
baru disintesis. Dalam inti, polymerase mulai menyintesis DNA untai positif, tetapi proses
tidak lengkap. Inti bertunas dari membrane pre-Golgi, mendapat selubung yang mengandung
HBsAg, dan dapat meninggalkan sel. Kemungkinan lain, inti dapat dikirim kembali ke dalam
nucleus dan memulai siklus replikasi lain dalam sel yang sama.
Hepatitis B kronis ditandai dengan HBsAg positif (lebih dari 6 bulan) di dalam serum,
tingginya kadar HBV DNA dan berlangsungnya proses nekroinflamasi kronis hati. Carrier
HBsAg inaktif diartikan sebagai infeksi HBV persisten hati tanpa nekroinflamasi. Sedangkan
Hepatitis B kronis eksaserbasi adalah keadaan klinis yang ditandai dengan peningkatan
intermiten ALT lebih dari 10 kali batas atas nilai normal. Diagnosis infeksi Hepatitis B kronis
didasarkan pada pemeriksaan serologi, petanda virologi, biokimiawi dan histologi. Secara
serologi, pemeriksaan yang dianjurkan untuk diagnosis dan evaluasi infeksi Hepatitis B
kronis adalah : HBsAg,
HBeAg, anti HBe dan HBV DNA. Pemeriksaan virologi, dilakukan untuk mengukur
jumlah HBV DNA serum sangat penting karena dapat menggambarkan tingkat replikasi
virus. Pemeriksaan biokimiawi yang penting untuk menentukan keputusan terapi adalah
kadar ALT. Peningkatan kadar ALT menggambarkan adanya aktifitas kroinflamasi. Oleh
karena itu pemeriksaan ini dipertimbangkan sebagai prediksi gambaran histologi. Pasien
dengan kadar ALT yang menunjukkan proses nekroinflamasi yang lebih berat dibandingkan
pada ALT yang normal. Pasien dengan kadar ALT normal memiliki respon serologi yang
kurang baik pada terapi antiviral. Oleh sebab itu pasien dengan kadar ALT normal
dipertimbangkan untuk tidak diterapi, kecuali bila hasil pemeriksaan histologi menunjukkan
proses nekroinflamasi aktif. Sedangkan tujuan pemeriksaan histologi adalah untuk menilai
tingkat kerusakan hati, menyisihkan diagnosis penyakit hati lain, prognosis dan menentukan
manajemen anti viral.

10
Pada umumnya, gejala penyakit Hepatitis B ringan mirip gejala flu. Kadang-kadang
sangat ringan bahkan tidak menimbulkan gejala sama sekali. Hanya sedikit orang yang
terinfeksi menunjukkan semua gejala. Karena alasan ini banyak kasus Hepatitis B yang tidak
terdiagnosis dan terobati. Gejala utama dari Hepatitis B dapat berupa selera makan hilang,
rasa tidak enak di perut, diare, mual sampai muntah, demam ringan, penurunan berat badan,
mudah lelah kadang-kadang disertai nyeri sendi dan bengkak pada perut kanan atas. Setelah
satu minggu akan timbul gejala utama seperti bagian putih pada mata tampak kuning, kulit
seluruh tubuh tampak kuning dan air seni berwarna seperti teh, warna tinja seperti dempul
Ada 3 kemungkinan tanggapan kekebalan yang diberikan oleh tubuh terhadap virus
Hepatitis B pasca periode akut. Kemungkinan pertama, jika tanggapan kekebalan tubuh
adekuat maka akan terjadi pembersihan virus, pasien sembuh. Kedua, jika tanggapan
kekebalan tubuh lemah maka pasien tersebut akan menjadi carrier inaktif. Ketiga, jika
tanggapan tubuh bersifat intermediate (antara dua hal di atas) maka penyakit terus
berkembang menjadi hepatitis B kronis.

Diagnosis Banding
Carrier Hepatitis B
Hepatitis B merupakan jenis hepatitis yang berbahaya. Jenis hepatitis ini merupakan
jenis yang paling mudah menular dibanding jenis hepatitis yang lain. Hepatitis B menular
melalui kontak darah atau cairan tubuh yang mengandung virus hepatitis B (VHB).
Seseorang dapat saja mengidap VHB tanpa disertai gejala-gejala klinik ataupun kelainan dan
gangguan kesehatan. Orang tersebut disebut pembawa VHB atau carrier VHB.
Seseorang dapat menjadi carrier karena individu tersebut mempunyai pertahanan
tubuh yang baik atau karena VHB-nya yang tidak aktif. VHB yang tidak aktif menyebabkan
mekanisme pertahanan tubuh tidak dapat mengenalinya sebagai musuh sehingga sistem
imunitas tidak melakukan perlawanan. Suatu saat jika pertahanan tubuh individu tersebut
melemah atau VHB-nya menjadi aktif maka individu yang bersangkutan akan
memperlihatkan gejala klinis hepatitis (hepatitis symptoms).
Carrier VHB jumlahnya relatif banyak. Carrier VHB juga berpotensi menularkan
hepatitis B. Sebagian besar orang yang terinfeksi virus ini akan sembuh. Hanya sebagian
kecil saja yang berakhir pada kematian karena daya tahan tubuhnya sangat rendah. Sekitar
10% kasus hepatitis B akan berkembang menjadi hepatitis menahun (kronis). VHB pada
penderita hepatitis B kronis dapat menjadi tidak aktif, namun sebagain lagi dapat menjadi

11
aktif dan memperburuk kondisi hepatitis. Pada kasus terakhir inilah akhirnya biasa terjadi
sirosis, kanker hati atau gagal hati yang berakhir pada kematian.

Hepatitis C
Hepatits C disebebkan oleh infeksi virus RNA yang digolongkan dalam Flavivirus,
bersama-sama dengan virus hepatits G, yellow fever dan dengue. Virus ini umumnya masuk
ke dalam darah melalui transfusi atau kegiatan-kegiatan yang memungkinkan virus langsung
terpapar dengan sirkulasi darah. Masa inkubasi penyakit ini sekitar 6 7 minggu. Manifestasi
klinik hepatitis C biasanya asimptomatik, hanya 20 30% kasus menunjukan gejala tidak
spesifik, seperti hepatitis infeksi virus pada umumnya seperti malaise, nausea, nyeri perut
kuadran kanan atas yang diikuti dengan urin berwarna tua dan ikterus. Walaupun demikian,
infeksi akut sangat sukar dikenali karena pada umumnya tidak bergejala. Infeksi akan
menjadi kronik pada 70 - 90% kasus dan sering kali tidak menimbulkan gejala apapun
walaupun proses kerusakan hati berjalan terus. Gejala klinik timbul pada saat terjadi sirosis
hati. Setelah beberapa minggu kadar serum alanin amino transferase (ALT) meningkat
diikuti dengan timbulnya gejala klinis. Untuk penegakkan diagnosis sebaiknya
dilakukan uji serologi. 3, 4

Patogenesis
Virus Hepatitis B (VHB) masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari peredaran
darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Selanjutnya sel-
sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HBsAg bentuk bulat
dan tubuler dan HBeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. VHB merangsang respons
imun nonspesifik (innate immune response) karena dapat terangsang dalam waktu pendek,
dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Proses eliminasi nonspesifik ini terjadi tanpa
restriksi HLA, yaitu dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NK-T.
Untuk proses eradikasi VHB lebih lanjut diperlukan respons imun spesifik, yaitu
dengan mengaktifasi sel limfosit T dan sel limfosit B. Aktifasi sel T CD8+ terjadi setelah
kontak reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida VHB-MHC kelas I yang ada pada
permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presenting Cell (APC) dan
dibantu rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks
peptida VHB-MHC kelas II pada dinding APC. Peptida VHB yang ditampilkan pda
permukaan dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respons imun adalah peptida kapsid
yaitu HBcAg atau HBeAg. Sel T CD8+ selanjutnya akan mengeliminasi virus yang ada di

12
dalam sel hati yang terinfeksi. Proses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel
hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT atau mekanisme sitolitik. Di samping itu
dapat juga terjadi eliminasi virus intrasel tanpa kerusakan sel hati yang terinfeksi melalui
aktivitas Interferan gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel T
CD8+ (mekanisme nonsitolitik).
Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel CD4+ akan menyebabkan produksi
antibodi antara lain anti-HBs, anti-HBc, dan anti-Hbe. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi
partikel VHB bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel. Infeksi kronik VHB bukan
disebabkan gangguan produksi anti-HBs. Buktinya pada pasien Hepatitis B Kronik ternyata
dapat ditemukan adanya anti-HBs yang tidak bisa dideteksi dengan metode pemeriksaan
biasa karena anti HBs bersembunyi dalam kompleks dengan HBsAg.
Bila proses eliminasi virus berlangsung efisisien maka infeksi VHB dapat diakhiri,
sedangkan bila proses tersebut kurang efisisien maka terjadi infeksi VHB yang menetap.
Proses eliminasi VHB oleh respons imun yang tidak efisisien dapat disebabkan oleh fakor
viral ataupun faktor penjamu. Faktor viral antara lain : terjadinya imunotoleransi terhadap
produk VHB, hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel-sel terinfeksi,
terjadinya mutan VHB yang tidak memproduksi HBeAg, integrasi genom VHB dalam genom
sel hati.
Faktor penjamu antara lain : faktor genetik, kurangnya produksi INF, adanya antibodi
terhadap antigen nukleokapsid, kelainan fungsi limfosit, respons antiidiotipe, faktor kelamin
atau hormonal. Salah satu contoh peran imunotoleransi terhadap produk VHB dalam
persistensi VHB adalah mekanisme persistensi infeksi VHB pada neonatus yang dilahirkan
oleh ibu HBsAg dan HBeAg positif. Diduga persistensi tersebut disebabkan adanya
imunotoleransi terhadap HBeAg. Tidak adanya HBeAg pada mutan tersebut akan
menghambat eliminasi sel yang terinfeksi VHB.

Epidemiologi
Virus hepatitis B disebar atau didapat melalui paparan pada darah yang terinfeksi atau
pengeluaran-pengeluaran (sekresi) tubuh. Konsentrasi-konsentrasi dari virus hepatitis B yang
paling tinggi ditemukan dalam darah, air mani (semen), kotoran vagina, air susu ibu, dan air
liur. Hanya ada konsentrasi-konsentrasi virus hepatitis B yang rendah dalam urin dan tidak
ada dalam feces. Oleh karenanya, hepatitis B tidak disebar melalui makanan atau minuman
atau kontak yang sepintas lalu. Lebih jauh, virus hepatitis B tidak lagi ditulari oleh transfusi-

13
transfusi darah karena semua darah untuk transfusi disaring (diperiksa) untuk meniadakan
pencemaran atau kontaminasi dengan virus hepatitis B.
Di Amerika, dewasa-dewasa dan dewasa-dewasa muda bertanggung jawab pada
kebanyakan kasus-kasus infeksi hepatitis B yang dilaporkan. Kontak seksual (intercourse)
adalah cara-cara penularan yang paling umum. Virus juga dapat ditularkan oleh darah atau
cairan tubuh yang tercemar virus hepatitis B dalam beberapa cara-cara yang berbeda. Cara-
cara ini termasuk penggunaan obat secara intravena, skin-popping (suntikan dibawah kulit),
tato, menindi tubuh (body piercing), dan akupunktur menggunakan alat-alat yang tidak steril.
Sebagai tambahan, virus hepatitis B dapat ditulari melalui penggunaan bersama sikat-sikat
gigi dan alat-alat cukur. Akhirnya, serangga-serangga penghisap darah seperti nyamuk-
nyamuk dan kutu-kutu ranjang didaerah tropis dilaporkan telah menularkan virus hepatitis B.
Terakhir (namun bukan yang paling akhir), virus hepatitis B dapat ditularkan dari ibu-
ibu yang terinfeksi kepada bayi-bayi mereka pada waktu kelahiran (yang disebut penularan
vertikal). Ini adalah cara-cara penularan yang paling penting di wilayah-wilayah dimana
infeksi virus hepatitis B selalu hadir (endemik), seperti di Asia Tenggara dan Afrika Sub-
Sahara. Angka penularan virus hepatitis B kepada bayi-bayi yang baru lahir dari ibu-ibu yang
sangat terinfeksi adalah sangat tinggi, mendekati 100%. Lebih dari itu, seperti diindikasikan
lebih awal, hampir semua dari bayi-bayi ini akan mengembangkan infeksi virus hepatitis B
kronis.

Penularan
Hepatitis B merupakan bentuk Hepatitis yang lebih serius dibandingkan dengan jenis
hepatitis lainnya. Penderita Hepatitis B bisa terjadi pada setiap orang dari semua golongan
umur. Ada beberapa hal yang dapat menyebabkan virus Hepatitis B ini menular diantaranya:
1. Secara vertikal, cara penularan vertikal terjadi dari Ibu yang mengidap virus
Hepatitis B kepada bayi yang dilahirkan yaitu pada saat persalinan atau segera
setelah persalinan.
2. Secara horisontal, dapat terjadi akibat penggunaan alat suntik yang tercemar,
tindik telinga, tusuk jarum, transfusi darah, penggunaan pisau cukur dan sikat
gigi secara bersama-sama serta hubungan seksual dengan penderita.

Manifestasi / Gambaran Klinis


Fase inkubasi

14
Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini
berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis
inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek
fase inkubasi ini.
Fase Prodromal
Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus.
Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum, mialgia, atralgia,
mudah lelah, gejala saluran nafas atas dan anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia
berhubungan denga perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi dapat terjadi.
Serum sickness dapat muncul pada hepatitis B akut di awal infeksi. Demam derajat rendah
umunya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di
kuadaran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas, akan tetapi jarang
menimbulkan kolesistitis.
Fase Ikterus
Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga timbul bersamaan dengan
munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterus jarang
terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.
Fase Konvalesen (penyembuhan)
Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan
abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu
makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan
klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 mingu untuk hepatitis B. Pada
5-10 % kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditanggani, hanya , 1 % yang menjadi
fulminan.8

Komplikasi
Beberapa kasus didapatkan bisa berkembang menjadi :
- Hepatitis kronik
- Sirosis hati
- Hepatoma7

Pengobatan dan Pencegahan


Jika seorang terinfeksi secara kronis dengan hepatitis B dan mempunyai sedikit tanda-
tanda atau gejala-gejala dari komplikasi-komplikasi, obat-obat biasanya tidak digunakan.

15
Pasien-pasien ini diamati secara hati-hati dan diberikan tes-tes darah periodik. Satu tes
mengukur 'viral load', yaitu, jumlah dari viral DNA dalam darah. Dokter-dokter akan
merekomendasikan perawatan jika ada tanda-tanda bahwa virus mulai menyebabkan
kerusakan atau jika viral load tinggi. Alasan lain untuk meresepkan obat adalah jika pasien
mempunyai tes yang positif untuk Hepatitis B e-antigen (HBeAg) dalam darah. HBeAg
berhubungan dengan risiko yang meningkat dari kemajuan penyakit hati dan komplikasi-
komplikasinya.
Pada saat ini, dikenal 2 kelompok terapi untuk hepatitis B kronik yaitu :
Kelompok Imunomodulasi.
Interferon
Timosin
Vaksinasi terapi
Kelompok Terapi Anti Viral.
Lamivudin
Adefovir Dipivoksil
Pada hepatitis B kronis, tujuan dari perawatan adalah untuk mengurangi risiko dari
komplikasi-komplikasi termasuk sirosis dan gagal hati. Bagaimanapun, itu memakan waktu
berdekade-dekade untuk komplikasi-komplikasi terjadi, yang membuatnya sulit untuk
mempelajari efek dari obat-obat. Sebagai pengganti untuk menunggu bertahun-tahun untuk
menemukan apa yang terjadi, ilmuwan-ilmuwan telah menggunakan tes-tes seperti viral load
atau tes-tes fungsi hati untuk mengevaluasi apakah obat-obatnya bekerja. Ini logis karena
diketahui bahwa orang-orang yang mempunyai jumlah-jumlah yang besar dari virus dalan
darah mereka berada pada risiko yang paling tinggi untuk mendapat sirosis. Sampai dengan
satu pertiga dari orang-orang dengan viral loads yang sangat tinggi (lebih dari satu juta viral
copies per mililiter darah) akan mengembangkan sirosis melalui satu dekade, dibanding pada
hanya 4.5% dari mereka dengan viral loads yang rendah (lebih sedikit dari 300 viral copies
per mililiter).
Obat-obat dapat mengurangi jumlah dari virus-virus dalam tubuh dan mungkin
mampu untuk mengeliminasi virus dari aliran darah. Secara logis, ini harus menjurus pada
mereka untuk mempunyai angka yang rendah dari kemajuan ke sirosis (<1% per tahun),
meskipun studi-studi yang besar dan berjangka panjang masih belum dilakukan. Bahkan pada
orang-orang yang menghapuskan virus dari darah mereka, jumlah-jumlah yang rendah dari
virus-virus tetap hidup dalam hati dan sel-sel lain. Jadi, obat-obat tidak menyembuhkan
penyakit, namun mereka dapat mencegah atau menunda komplikasi-komplikasi dan gejala-

16
gejala. Orang-orang yang mempunyai respon yang baik pada perawatan tetap dapat
menularkan virus. Dokter-dokter mengikuti tes-tes darah yang mengukur viral load dan
fungsi hati dan mereka mungkin merekomendasikan biopsi-biopsi hati untuk mengevaluasi
apakah obat-obat bekerja.
Interferon
Interferon-alpha telah digunakan untuk merawat hepatitis B untuk lebih dari 20 tahun.
Interferon-alpha adalah protein yang terjadi secara alami yang dibuat dalam tubuh oleh sel-sel
darah putih untuk melawan infeksi-infeksi virus. Sebagai tambahan pada efek-efek anti virus
langsungnya, interferon bekerja melawan virus hepatitis B dengan menstimulasi sistim imun
tubuh untuk membersihkan virus. Dibanding pada agent-agent interferon alpha yang lebih
lama, pegylated interferon alpha, dipasarkan sebagai Pegasys atau Pegintron, mempunyai
jadwal pendosisan yang lebih menyenangkan, mungkin sedikit lebih efektif dan menekan
virus-virus untuk periode waktu yang lebih lama. Pegylated interferon alpha diberikan sekali
setiap minggu untk 48 minggu.
Pengurangan yang signifikan dalam viral load atau eliminasi dari DNA virus yang
dapat dideteksi dari darah terjadi pada duapertiga dari orang-orang selama perawatan. Tes-tes
darah untuk fungsi-fungsi hati kembali normal pada kira-kira 40% orang-orang yang dirawat
dengan interferon. Orang-orang yang mempunyai kelainan-kelainan yang signifikan dalam
fungsi hati sebelum terapi lebih mungkin merespon pada perawatan. Mereka yang
mempunyai tes-tes darah hati yang normal sebelum perawatan kurang mungkin merespon
pada terapi interferon. Hasil-hasil biopsi hati menunjukan perbaikan pada kira-kira sepertiga
dari pasien-pasien. Hanya 27%-32% dari orang-orang yang mempunyai Hepatitis B e-antigen
(HBeAg) dalam darah mereka akan mampu untuk mengeliminasi HBeAg dan menghasilkan
antibodi-antibodi terhadap HBe antigen setelah perawatan dengan interferon. Kekambuhan
mungkin terjadi setelah perawatan dihentikan.
Respon yang mendukung (viral load yang tidak dapat dideteksi dalam darah, tes-tes
fungsi hati yang normal) terjadi pada kira-kira 15% sampai 30% dari pasien-pasien setelah
obat dihentikan. Meskipun ini bukan penyembuhan (beberapa virus tetap hidup dalam hati
dan ditempat lain), orang-orang dengan respon yang mendukung berada pada risiko yang
rendah untuk komplikasi-komplikasi dari penyakit hati. Jika sistim imun dari respon
dikompromikan, contohnya melalui penggunaan dari steroids atau memperoleh HIV, penyakit
dapat berulang. Pengamatan periodik dari tes-tes darah dapat membantu menkonfirmasi
bahwa respon berlanjut dipertahankan.
Efek Samping Interferon

17
Interferon menyebabkan beberapa efek-efek sampingan termasuk: kelelahan, sakit-
sakit otot keseluruhan, demam, kedinginan dan kehilangan nafsu makan. Gejala-gejala seperti
flu ini terjadi pada kira-kira 80% dari pasien-pasien yang dirawat; turun naiknya suasana hati,
depresi, ketakutan dan efek-efek neuropsychiatric lain mungkin terjadi; dan kelainan-kelainan
kelenjar tiroid yang berakibat ada hypothyroidism (terlalu sedikit hormon tiroid); penindasan
yang signifikan dari sumsum tulang dan produksi dari sel-sel darah; infeksi; atau kehilangan
rambut (rontok) mungkin terjadi.
Efek-efek sampingan mungkin cukup parah sehingga pasien tidak mampu untuk
meneruskan perawatan. Selama perawatan, respon imun normal pada virus distimulasi dan
mungkin menyebabkan perburukan peradangan dalam hati. Ini normalnya adalah sinyal yang
baik yang menunjukan bahwa interferon bekerja, namun respon-respon yang lebih ekstrim
mungkin pada kasus-kasus yang jarang menyebabkan kegagalan hati. Jadi, dokter-dokter
akan memonitor tes-tes darah secara ketat selama terapi. Orang-orang dengan penyakit hati
yang tidak stabil yang disebabkan oleh sirosis biasanya harus tidak mengambil interferon
karena risiko yang meningkat dari kegagalan hati.
PEG Interferon
Penambahan polietilen glikol (PEG) senyawa IFN dengan umur paruh yang jauh lebih
tinggi dibandingkan dengan IFN yang biasa. Dalam suatu penelitian yang membandingkan
pemakaian PEG IFN alfa 2a dengan dosis 90, 180, atau 270 mikrogram tiap minggu selama
24 minggu menimbulkan penurunan DNA VHB yang lebih cepat dibandingkan dengan IFN
biasa yang diberikan 4,5 MU 3 X seminggu. Serokonversi HBeAg pada kelompok PEG IFN
pada masing - masing dosis adalah 27,33,37 % dan pada kelompok IFN biasa sebesar 25 %.
Timosin Alfa 1
Timosin adalah suatu jenis sitoksin yang dalam keadaan alami ada ekstrak pinus. Obat
ini sudah dapat dipakai untuk terapi baik sebagai sediaan parental maupun oral. Timosin alfa
1 merangsang fungsi sel limfosit. Pemberian Timosin alfa 1 pada pasien hepatitis B kronik
dapat menurunkan replikasi VHB dan menurunkan konsentrasi atau menghilangkan DNA
VHB. Keunggulan obat ini adalah tidak ada efek samping seperti IFN. Dengan kombinasi
dengan IFN, obat ini akan meningkatkan efektifitas IFN.
Nucleoside/Nucleotide Analogues
Nucleoside/nucleotide analogues (NAs) adalah kimia-kimia yang dibuat manusia
yang meniru nucleosides dan nucleotides yang digunakan untuk membuat DNA. Ketika virus
mencoba untuk menggunakan analogues untuk membuat DNAnya sendiri, ia tidak mampu
untuk membuat DNA dan, oleh karenanya, tidak dapat reproduksi. Contoh-contoh dari agent-

18
agent ini termasuk adefovir (Hepsera), entecavir (Baraclude), lamivudine (Epivir-HBV,
Heptovir, Heptodin), telbivudine (Tyzeka) dan tenofovir (Viread).
Lamivudin
Lamivudin adalah suatu enantiomer ( - ) dari 3' tiasidin yang merupakan suatu analog
nukleosid. Nukleosid berfungsi sebagai bahan pembentuk genom sehingga analog nukleosid
bersaing dengan nukleosid asli. Lamivudin berkhasiat menghambat enzim reverse
transkriptase yang berfungsi dalam transkipsi balik dari RNA menjadi DNA yang terjadi
dalam replikasi VHB. Lamivudin menghambat produksi VHB baru dan mencegah terjadinya
infeksi hepatosik sehat yang belum terinfeksi, tetapi tidak mempengaruhi sel - sel yang telah
terinfeksi karena pada sel - sel yang telah terinfeksi DNA VHB ada dalam keadaan convalent
closed circular (triple c DNA). Karena itu setelah obat dihentikan, titer DNA VHB akan
kembali lagi seperti semula karena sel - sel yang terinfeksi akhirnya memproduksi virus baru
lagi. Lamivudin adalah analog nukleosid oral dengan aktivitas antiviral yang kuat. Kalau
diberikan dalam dosis 100 mg tiap hari, lamivudin akan menurunkan kadar VHB sebesar
95% atau lebih dalam waktu 1 minggu. Dengan metode hibridisasi, DNA VHB tidak bisa
dideteksi lagi dengan metode non PCR dalam waktu 8 minggu tetapi masih dapat dideteksi
dengan metode PCR. Setelah ditentukan selama 2 minggu kadar DNA akan kembali positif
dan mencapi kadar sebelum terapi.
Adefovir dipivoksil
Adefovir dipivoksil adalah suatu nukleosid oral yang menghambat enzim reverse
transcriptase. Mekanisme khasiat adenovir hampir sama dengan lamivudin. Penelitian
menunjukkan bahwa pemakaian adefovir dengan dosis 10 atau 30 mg tiap hari selama 48
minggu menunjukkan perbaikkan Knodell necroinflammatory score sedikitnya 2 poin. Juga
terjasi penurunan konsentrasi DNA VHB, penurunan konsentrasi ALT serta serokonversi
HBeAg.
Walaupun adefovir dapat juga dipakai juga untuk terapi tunggal primer, namun karena
alasan ekonomok dan efek samping adefovir, maka pada saat ini adefovir baru dipakai pada
kasus kasus yang kebal terhadap lamivudin. Dosis yang dianjurkan adalah 10 mg tiap hari.
Sampai sekarang kekebalan pada adefovir belum pernah dilaporkan. Salah satu hambatan
utama dalam pemakaian adefovir adalah toksisitas pada ginjal yang sering dijumpai pada
dosis 30 mg atau lebih.
Vaksinasi
Hepatitis B adalah suatu penyakit yang dapat dicegah. Terpenting, praktek-praktek
perlindungan spesifik harus dipromosikan untuk menghindari risiko penularan virus secara

19
seksual atau oleh darah yang tercemar. Sebagai tambahan, dua tipe dari immunoprophylaxis
(pencegahan dengan metode-metode imunologi) tersedia untuk mencegah virus hepatitis B.
Yang satu adalah perlindungan pasif, dimana antibodi-antibodi terhadap virus hepatitis B
diberikan kepada pasien. Yang lainnya adalah perlindungan aktif, atau vaksinasi, yang
menstimulasi tubuh untuk menghasilkan antibodi-antibodinya sendiri.
Pada metode perlindungan pasif, anti-Hbs, yang adalah antibodi-antibodi spesifik
terhadap HBsAg diberikan. Preparat yang tersedia dari antibodi-antibodi sepesifik dikenal
sebagai hepatitis B immune globulin atau HBIG. HBIG terbentuk dari plasma (suatu produk
darah) yang diketahui mengandung suatu konsentrasi yang tinggi dari antibodi-antibodi
permukaan hepatitis B (hepatitis B surface). Perlindungan pasif biasanya diberikan setelah
suatu paparan pada virus untuk mencegah seorang yang peka memperoleh virus hepatitis B.
Jika diberikan dalam 10 hari dari paparan pada virus, HBIG adalah hampir selalu berhasil
dalam mencegah infeksi virus hepatitis B. Bahkan jika diberikan sedikit lebih telat,
bagaimanapun, HBIG mungkin mengurangi keparahan dari suatu infeksi virus hepatitis B.
Perlindungan terhadap virus hepatitis B berlangsung/bertahan untuk kira-kira tiga minggu
setelah HBIG diberikan. Tidak ada kasus-kasus yang didokumentasikan dari penularan HIV
yang telah dikaitkan dengan pemberian HBIG.
Untuk perlindungan aktif, atau vaksinasi, suatu antigen virus hepatitis B virus yang
tidak berbahaya diberikan untuk menstimulasi sistim imun tubuh untuk menghasilkan
antibodi-antibodi yang melindungi terhadap virus hepatitis B. Vaksin dengan demikian
mencegah infeksi virus hepatitis B. Vaksin-vaksin virus hepatitis B yang pertama diturunkan
dari plasma yang disatukan (gabungan) yang diperoleh dari orang-orang dengan tingkat-
tingkat HBsAg yang tinggi. Vaksin-vaksin yang sekarang tersedia di Amerika dibuat
(disintesis) menggunakan teknologi penggabungan-ulang (recombinant) DNA
(menggabungkan segmen-segmen DNA). Vaksin-vaksin recombinant hepatitis B ini
(Energix-B dan Recombivax-HB) dikonstrusikan mengandung hanya bagian dari HBsAg
yang sangat berpotensi dalam menstimulasi sistim imun untuk menghasilkan anti-HBs.
Vaksin tidak mengandung komponen virus lainnya dan adalah tidak menular (tidak
menyebabkan infeksi).
Vaksin hepatitis B diberikan sebagai suatu rangkaian dari tiga suntikan-suntikan
intramuskular. Untuk efek yang maksimal, vaksin harus disuntikan pada otot deltoid (pundak)
pada dewasa-dewasa. Lebih dari 95% dari anak-anak dan anak-anak remaja, dan lebih dari
90% dari dewasa-dewasa yang muda dan sehat mengembangkan antibodi-antibodi (anti-HBs)
yang memadai dalam responnya pada rangkaian dari tiga dosis yang direkomendasikan.

20
Suatu kekurangan respon pada vaksin-vaksin hepatitis B tampaknya ditentukan oleh gen-gen
warisan (diturunkan) yang spesifik dari individu yang mempengaruhi produksi antibodi-
antibodi tertentu dari tubuh. Orang-orang yang merespon dengan antibodi-antibodi yang
memadai pada vaksin hepatitis B terlindung terhadap hepatitis B. Sebagai tambahan, mereka,
oleh karenanya, terlindung terhadap penyakit-penyakit yang tergantung dari virus hepatitis B,
seperti hepatitis B kronis, sirosis virus hepatitis B dan komplikasi-komplikasinya (termasuk
kanker hati hepatitis B), polyarteritis nodosa, dan hepatitis delta.
Komite Penasehat pada Praktek-Praktek Imunisasi pada Pusat-Pusat Pengontrolan
Penyakit merekomendasikan vaksinasi hepatitis B untuk setiap orang berumur 18 tahun atau
lebih muda, dan untuk dewasa-dewasa yang berumur lebih dari 18 tahun yang berada pada
risiko yang meningkat untuk infeksi virus hepatitis B. Vaksinasi hepatitis B telah
direkomendasikan sebagai suatu vaksinasi untuk bayi-bayi sejak 1991 dan untuk remaja-
remaja sejak 1995. Dewasa-dewasa yang berada pada risiko yang meningkat untuk infeksi
virus hepatitis B, dan mereka, oleh karenanya, harus menerima vaksin termasuk:
heteroseksual-heteroseksual yang aktif secar seksual dengan lebih dari satu pasangan
seksualnya dalam waktu sebelum enam bulan atau suatu sejarah dari suatu penyakit yang
ditularkan secara seksual; pria-pria yang mempunyai hubunga seksual dengan pria-pria;
pengguna-pengguna dari obat-obat suntikan yang ilegal (terlarang); orang-orang dengan
suatu risiko infeksi dari pekerjaannya (contohnya, pekerja-pekerja pelayanan kesehatan);
pasien-pasien hemodialysis; kontak-kontak rumah tangga dan seksual dari orang-orang
dengan infeksi virus hepatitis B kronis; dan penghuni-penghuni dan staf dari institusi-institusi
kejiwaan dan penjara-penjara.
Kebanyakan orang-orang dengan fungsi imun yang normal yang merespon secara
memadai pada rangkaian 3-dosis vaksin hepatitis B akan mungkin tetap terlindungi secara
tidak terbatas. Contohnya, mereka terlindungi bahkan ketika tingkat-tingkat anti-HBs dalam
darah, yang secara normal berkurang secara perlahan dalam waktu bertahun-tahun, menjadi
begitu rendah sehingga mereka tidak terdeteksi oleh tes-tes yang biasanya digunakan. Untuk
sebab ini, memonitor tingkat-tingkat darah anti-HBs setelah vaksinasi dan dosis-dosis
pendorong (booster) masa depan tidak direkomendsikan pada orang-orang yang sehat.
Diantara pasien-pasien yang tidak merespon pada suatu rangkaian tiga dosis vaksin
hepatitis B, 25 sampai 50% dari mereka dengan fungsi imun yang normal akan merespon
pada suatu dosis vaksin tambahan dan 50 sampai 75% akan merespon pada tiga dosis
tambahan. Seseorang yang tidak merespon pada enam dosis vaksin, bagaimanapun, tidak
akan mendapat manfaat dari dosis tambahan dan tidak terlindung dari infeksi virus hepatitis

21
B. Akhirnya, seorang individu yang sistim imunnya terganggu mempunyai suatu angka
respon antibodi yang jauh lebih rendah pada vaksin hepatitis B standar. Contoh-contoh dari
individu-individu dengan sistim imun yang terganggu termasuk penerima-penerima
pencangkokan atau orang-orang dengan infeksi HIV, kanker, atau gagal ginjal kronis.
Peri-natal immunoprophylaxis adalah penting sekali (kritis) untuk mencegah
penularan virus hepatitis B dari ibu ke bayi yang baru dilahirkan. Pada satu situasi, jika bayi
dilahirkan oleh seorang ibu yang diketahui adalah HBsAg positif, bayi harus menerima HBIG
waktu lahir atau dalam 12 jam kelahiran. Pada situasi yang lain, jika ibu tidak disaring
sebelumnya untuk HBsAg dan ditemukan positif setelah melahirkan, bayi harus menerima
HBIG sesegera mungkin, tidak lebih telat dari satu minggu setelah kelahiran. Pada kedua
situasi, bayi harus juga diberikan vaksin hepatitis B (recombinant); menerima dosis pertama
waktu kelahiran (dalam 12 jam), yang kedua waktu 1 bulan (tidak lebih telat dari 2 bulan),
dan ketiga waktu 6 bulan.6,10

Prognosis
Pada Hepatitis B carrier inaktif, apabila monitor yang dilakukan terhadap HbeAg dan
HBV-DNA menunjukkan nilai negatif, maka prognosisnya baik.

Penutup

Kesimpulan
Makin dini terinfeksi HBV risiko menetapnya infeksi hepatitis B makin besar.
Diagnosis, evaluasi dan keputusan pemberian terapi anti virus didasarkan pada pemeriksaan
serologi, virologi, kadar ALT dan pemeriksaan biopsi hati. Pasien hepatitis B kronis yang
belum mendapatkan terapi (HBeAg positif dan HBV DNA >105 copies/ml dan kadar ALT
normal) dan pasien carrier HBsAg inaktif perlu di evaluasi secara berkala.
Saat ini ada 5 jenis obat yang direkomendasikan untuk terapi hepatitis B kronis, yaitu:
interferon alfa-2b, lamivudin, adefovir dipivoxil, entecavir dan peginterferon alfa-2a. Hal
yang harus dipertimbangkan sebelum memutuskan pilihan obat adalah keamanan jangka
panjang, efikasi dan biaya.

Daftar Pustaka

22
1. Hadi S. Hepatologi. Bandung: CV Mandar Maju; 2000.
2. Santoso M, Kartadinata H, Yuliani IW, Widjaja WH, Kurnia Y, Rumawas MA. Buku
panduan keterampilan medik (skill-lab). Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Kristen Krida Wacana; 2010.
3. Bickley LS, Szilagyi PG. Buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan Bates;
ahli bahasa, Andry Hartono; editor edisi bahasa Indonesia, Linda Dwijayanthi, Andita
Novrianti, Sherli Karolina. Edisi 8. Jakarta: EGC; 2009. hlm344-7.
4. Suharjo JB, Cahyono B. Diagnosis dan manajemen hepatitis B kronis. Cermin Dunia
Kedokteran; 2006.
5. Syahrurachman A, et al (eds). Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran. Edisi revisi.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 1994.
6. Harrison, Principle of Internal Medicine Edisi 9. Gangguan hepatobilier dan pankreas.
Jakarta Utara: Penerbit Buku Kedokteran.
7. Sanityoso A. Hepatitis virus akut. In: Sudoyo, AR, editors. Ilmu penyakit dalam. 4th
ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2006. p.427-32.
8. Soemohardjo S, Gunawan S. Hepatitis B kronik. In: Sudoyo, AR, editors. Ilmu
penyakit dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p.433-38.
9. Ganiswarna SG, Setiabudy R, Suyatna FD, Purwantyastuti, Nafrialdi, eds.
Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2008. p. 639-41, 676, 682-3.

23