REFERAT PERITONITIS

Pembimbing : dr.Bambang Supriyo DTM&H Sp.B

Disusun oleh :

030.11.189 Mesa Sabila

030.11.007 Adri Permana Utama

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

CO-ASSISTANT ILMU BEDAH RSUD dr.SOESELO SLAWI

PERIODE 23 November 2015 31 Januari 2016

Referat dengan judul:

PERITONITIS

1
Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu

Bedah RSUD dr. Soeselo Slawi periode 23 November 2015 31 Januari 2016

Disusun oleh:
030.11.189 Mesa Sabila
030.11.007 Adri Permana Utama

Telah diterima dan disetujui oleh dr. Bambang S. DTM&H Sp.B selaku dokter

pembimbing Bedah Umum RSUD dr. Soeselo Slawi pada 21 Januari 2016

Slawi,21 Januari 2016

Mengetahui,

dr. Bambang S. DTM&H Sp.B

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa
karena atas rahmat-Nya, penulis dapat menyelesaikan penyusunan referat yang
berjudul Peritonitis.
Referat ini disusun sebagai salah satu tugas dalam mengikuti Kepaniteraan
Klinik Ilmu Bedah RSUD Dr. Soeselo Slawi. Penulis berharap pembuatan laporan ini
tidak hanya berfungsi sebagai apa yang telah disebutkan diatas. Namun, besar
harapan penulis agar laporan ini juga dapat dimanfaatkan oleh semua pihak yang
berhubungan dengan topik referat ini. Dalam usaha penyelesaian tugas laporan ini,
penulis banyak memperoleh bimbingan dan dorongan dari berbagai pihak, baik secara
langsung maupun tidak langsung. Untuk itu, dalam kesempatan ini penulis ingin
menyampaikan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:

2
 1. dr. Bambang S. DTM&H Sp.B selaku pembimbing kami, yang telah
membantu dalam menyusun referat ini,

2. Kepada seluruh staf pengajar di SMF Bedah RSUD Dr. Soeselo Slawi. atas
segala waktu dan bimbingan yang telah diberikan kepada kami,
3. Kepada berbagai pihak yang telah membantu dalam penyelesaian referat ini.
Penulis sangat menyadari bahwa masih banyak kekurangan baik mengenai isi,
tata bahasa, maupun informasi ilmiah yang didapat dalam referat ini. Oleh karena itu
kritik dan saran senantiasa diharapkan. Semoga referat ini bermanfaat bagi
pembacanya.

Slawi, Januari 2016

Penulis

DAFTAR ISI
Lembar Pengesahan................................................................................................ 2

Kata Pengantar ... 3

Daftar Isi ................................................................................................................ 4

BAB. I Pendahuluan ............................................................................................ 5

BAB. II Anatomi .......... 7

2.1. Anatomi 7
2.2. Peritoneum 9
2.3. Struktur Perut 10

BAB. III Pembahasan Peritonitis......................................................................... 11

3.1 Definisi. 11
3.2 Etiologi .... 11
3.3 Patofisiologi ........ 15
3.4 Manifestasi klinis.. 16

3
 3.4.1 Gejala.. 17
3.4.2 Tanda.. 18
3.5 Pemeriksaan penunjang. 20
3.6 Tatalaksana.. 21
3.6.1 Preoperatif.. 21
3.6.2 Operatif.. 24
3.6.3 Postoperatif 25
3.7. Komplikasi. 25
3.8. Prognosis 26

BAB.IV KESIMPULAN 27

Daftar Pustaka ....................................................................................................... 28

BAB I

PENDAHULUAN

Gawat abdomen menggambarkan keadaan klinik akibat kegawatan di rongga

perut yang biasanya timbul mendadak dengan nyeri sebagai keluhan utama. Keadaan
ini memerlukan penanggulangan segera yang sering berupa tindakan bedah, misalnya
pada perforasi, perdarahan intraabdomen, infeksi, obstruksi dan strangulasi jalan
cerna dapat menyebabkan perforasi yang mengakibatkan kontaminasi rongga perut
oleh isi saluran cerna sehingga terjadilah peritonitis.1.3

Peritonitis adalah radang peritoneum dengan eksudasi serum, fibrin, sel sel,
dan pus, biasanya disertai dengan gejala nyeri abdomen dan nyeri tekan pada
abdomen, konstipasi, muntah, dan demam peradangan yang biasanya disebabkan oleh
infeksi pada peritoneum (1). Peritonitis merupakan komplikasi berbahaya yang sering
terjadi akibat penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen (misalnya apendisitis,
salpingitis, perforasi ulkus gastroduodenal), ruptura saluran cerna, komplikasi post
operasi, iritasi kimiawi, atau dari luka tembus abdomen.1.2

4
 Peritoneum merupakan membran serosa rangkap yang terbesar di dalam
tubuh. Peritoneum terdiri atas dua bagian utama, yaitu peritoneum parietal, dan
peritoneum visceral, yang berfungsi menutupi sebagian besar dari organ organ
abdomen dan pelvis, membentuk perbatasan halus yang memungkinkan organ saling
bergeseran tanpa ada penggesekan. Organ organ digabungkan bersama dan menjaga
kedudukan mereka tetap, dan mempertahankan hubungan perbandingan organ
organ terhadap dinding posterior abdomen. Sejumlah besar kelenjar limfe dan
pembuluh darah yang termuat dalam peritoneum, membantu melindunginya terhadap
infeksi (2). Pada keadaan normal, peritoneum resisten terhadap infeksi bakteri (secara
inokulasi kecil-kecilan); kontaminasi yang terus meneras, bakteri yang virulen,
resistensi yang menurun, dan adanya benda asing atau enzim pencerna aktif,
merupakan faktor-faktor yang memudahkan terjadinya peritonitis.2

Apapun penyebabnya, peritonitis dapat terjadi secara tiba tiba, awalnya

hanya pada satu daerah saja tetapi kemudian berkembang ke daerah yang lebih luas,
menyebar pada peritoneum viseral dan parietal. Dan jika tidak ditangani dengan baik
dapat berakibat fatal (4)
.

5
 BAB II

ANATOMI

2.1.Anatomi

Dinding perut mengandung struktur muskulo-aponeurosis yang kompleks. Di

bagian belakang, struktur ini melekat pada tulang belakang, di sebelah atas pada iga,
dan di bagian bawah pada tulang panggul. Dinding perut ini terdiri atas beberapa
lapis, yaitu dari luar ke dalam, lapis kulit yang terdiri dari kutis dan subkutis; lemak
subkutan dan fasia superfisial (fasia Scarpa); kemudian ketiga otot dinding perut,
m.oblikus abdominis eksternus, m.oblikus abdominis internus, dan m.tranversus
abdominis; dan akhirnya lapis preperitoneal, dan peritoneum. Otot di bagian depan
terdiri atas sepasang otot rektus abdominis dengan fasianya yang di garis tengah
dipisahkan oleh linea alba.(3)

Dinding perut membentuk rongga perut yang melindungi isi rongga perut.
Perdarahan dinding perut berasal dari beberapa arah. Dari kranikaudal diperoleh
pendarahan dari cabang aa.interkostales VI s/d XII dan a.epigastrika superior. Dari
kaudal, a.iliaka sirkumfleksa superfisialis, a.pudenda eksterna, dan a.epigastrica
inferior. Kekayaan vaskularisasi ini memungkinkan sayatan perut horizontal maupun
vertikal tanpa menimbulkan gangguan pendarahan. Persarafan dinding perut dilayani
secara segmental oleh n.torakalis VI s/d XII dan n.lumbalis I.(3)

Rongga perut (cavitas abdominalis) dibatasi oleh membran serosa yang tipis
mengkilap yang juga melipat untuk meliputi organ-organ di dalam rongga abdominal.
Lapisan membran yang membatasi dinding abdomen dinamakan peritoneum
parietale, sedangkan bagian yang meliputi organ dinamakan peritoneum viscerale.

6
 Di sekitar dan sekeliling organ ada lapisan ganda peritoneum yang membatasi
dan menyangga organ, menjaganya agar tetap berada di tempatnya, serta membawa
pembuluh darah, pembuluh limfe, dan saraf. Bagian-bagian peritoneum sekitar
masing-masing organ diberi nama-nama khusus.

Mesenterium ialah bangunan peritoneal yang berlapis ganda, bentuknya

seperti kipas, pangkalnya melekat pada dinding belakang perut dan ujungnya yang
mengembang melekat pada usus halus. Di antara dua lapisan membran yang
membentuk mesenterium terdapat pembuluh darah, saraf dan bangunan lainnya yang
memasok usus. Bagian mesenterium di sekitar usus besar dinamakan mesokolon.

Lapisan ganda peritoneum yang berisi lemak, menggantung seperti celemek di

sebelah atas depan usus bernama olentum majus. Bangunan ini memanjang dari tepi
lambung sebelah bawah ke dalam bagian pelvik abdomen dan kemudian melipat

7
kembali dan melekat pada colon tranversum. Ada juga membran yang lebih kecil
bernama omentum minus yang terentang antara lambung dan liver.2

2.2. Peritonium
Peritoneum adalah lapisan tunggal dari sel-sel mesotial di atas dasar
fibroelastik. Terbagi menjadi visceral, menutupi usus dan mesenterium, dan bagian
parietal yang melapisi dinding abdomen dan berhubungan dengan fascia muscular.
Pasokan darah datang dari struktur di bawahnya. Persarafan lebih spesifik , hanya
berespons terhadap traksi atau regangan. Peritoneum parietale mempunyai komponen
somatik dan visceral dan memungkinkan lokalisasi stimulus yang berbahaya dan
menimbulkan defans muscular dan nyeri lepas (3).

8
2.3. Struktur Perut
Struktur di perut diklasifikasikan sebagai intraperitoneal, retroperitoneal
atauinfraperitoneal tergantung pada apakah mereka ditutupi dengan peritoneum
visceral danapakah mereka dilengkapi dengan polip (mensentery, mesokolon).
Struktur yang Intraperitoneal umumnya bergerak, sementara mereka yang
retroperitoneal relatif tetap dilokasi mereka. Beberapa struktur, seperti ginjal, adalah
"terutama retroperitoneal",sementara yang lain seperti mayoritas duodenum, adalah
"sekunder retroperitoneal", yang berarti struktur yang dikembangkan intraperitoneal
namun kehilangan mesenterium dan dengan demikian menjadi retroperitoneal.

Organ yang ada pada Intraperitoneum adalah meliputi, Hati, Limpa, ekor
pancreas.Dan pada wanita, Uterus, saluran telur, ovarium Gonad pembuluh darah.
Sedangkan organ yang ada pada Retroperitoneum adalah meliputi, Pankreas (kecuali
ekor),Ginjal, kelenjar adrenal, ureter proksimal, kapal ginjal, Gonad pembuluh darah,
Inferior vena cava, Aorta

9
 BAB III

PEMBAHASAN

3.1. Definisi

Peritonitis adalah keadaan akut abdomen akibat peradangan sebagian atau

seluruh selaput peritoneum parietale ataupun viserale pada rongga abdomen.
Peritonitis merupakan penyulit berbahaya yang dapat terjadi dalam bentuk akut dan
kronis, biasanya disertai dengan gejala nyeri abdomen dan nyeri tekan pada abdomen,
konstipasi, dan demam. Peradangan biasanya disebabkan oleh infeksi pada
peritoneum. Seringkali disebabkan dari penyebaran infeksi yang berasal dari organ-
organ di cavum abdomen. Penyebab tersering adalah perforasi dari organ lambung,
colon, kandung empedu dan apendiks.Infeksi dapat juga menyebar dari organ lain
yang menjalar melalui darah.(3)

3.2. Etiologi
Peritonitis biasanya disebabkan oleh (6):
1. Penyebaran infeksi dari organ perut yang terinfeksi. Yang sering
menyebabkan peritonitis adalah perforasi lambung, usus, kandung empedu
atau usus buntu. Sebenarnya peritoneum sangat kebal terhadap infeksi. Jika
pemaparan tidak berlangsung terus menerus, tidak akan terjadi peritonitis, dan
peritoneum cenderung mengalami penyembuhan bila diobati.
2. Penyakit radang panggul pada wanita yang masih aktif melakukan kegiatan
seksual
3. Infeksi dari rahim dan saluran telur, yang mungkin disebabkan oleh beberapa
jenis kuman (termasuk yang menyebabkan gonore dan infeksi chlamidia)
4. Kelainan hati atau gagal jantung, dimana cairan bisa berkumpul di perut
(asites) dan mengalami infeksi
5. Peritonitis dapat terjadi setelah suatu pembedahan.
Cedera pada kandung empedu, ureter, kandung kemih atau usus selama
pembedahan dapat memindahkan bakteri ke dalam perut. Kebocoran juga
dapat terjadi selama pembedahan untuk menyambungkan bagian usus.

10
6. Dialisa peritoneal (pengobatan gagal ginjal) sering mengakibatkan peritonitis.
Penyebabnya biasanya adalah infeksi pada pipa saluran yang ditempatkan di
dalam perut.
7. Iritasi tanpa infeksi.
Misalnya peradangan pankreas (pankreatitis akut) atau bubuk bedak pada
sarung tangan dokter bedah juga dapat menyebabkan peritonitis tanpa infeksi.

Sedangkan berdasarkan jurnal farmacia maret 2007 penyebab dari peritonitis

yang paling sering ialah Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP) dan peritonitis
sekunder. SBP terjadi bukan karena infeksi intraabdomen, namun biasanya terjadi
pada pasien dengan asites akibat penyakit hati kronik. Akibat asites akan terjadi
kontaminasi hingga ke rongga peritoneal sehingga menjadi translokasi bakteri menuju
dinding perut atau pembuluh limfe mesenterium, kadang-kadang terjadi pula
penyebaran hematogen jika telah terjadi bakteremia. Sekitar 10-30% pasien dengan
sirosis dan asites akan mengalami komplikasi seperti ini. Semakin rendah kadar
protein cairan asites, semakin tinggi risiko terjadinya peritonitis dan abses. Hal
tersebut terjadi karena ikatan opsonisasi yang rendah antarmolekul komponen asites.

Sembilan puluh persen kasus SBP terjadi akibat infeksi monomikroba.

Patogen yang paling sering menyebabkan infeksi ialah bakteri gram negatif, yakni
40% Eschericia coli, 7% Klebsiella pneumoniae,spesies Pseudomonas, Proteus, dan
gram negatif lainnya sebesar 20%. Sementara bakteri gram positif,
yakni Streptococcus pneumoniae 15%, jenis Streptococcus lain 15%, dan
golonganStaphylococcus sebesar 3%. Pada kurang dari 5% kasus juga ditemukan
mikroorganisme anaerob dan dari semua kasus, 10% mengandung infeksi campur
beberapa mikroorganisme.

Sedangkan peritonitis sekunder, bentuk peritonitis yang paling sering terjadi,

disebabkan oleh perforasi atau nekrosis (infeksi transmural) organ-organ dalam
dengan inokulasi bakteri rongga peritoneal. Spektrum patogen infeksius tergantung
penyebab asalnya. Berbeda dengan SBP, peritonitis sekunder lebih banyak

11
disebabkan bakteri gram positif yang berasal dari saluran cerna bagian atas. Pada
pasien dengan supresi asam lambung dalam waktu panjang, dapat pula terjadi infeksi
gram negatif. Kontaminasi kolon, terutama dari bagian distal, dapat melepaskan
ratusan bakteri dan jamur. Umumnya peritonitis akan mengandung polimikroba,
mengandung gabungan bakteri aerob dan anaerob yang didominasi organisme gram
negatif.

Sebanyak 15% pasien sirosis dengan asites yang sudah mengalami SBP akan
mengalami peritonitis sekunder. Tanda dan gejala pasien ini tidak cukup sensitif dan
spesifik untuk membedakan dua jenis peritonitis. Anamnesis yang lengkap, penilaian
cairan peritoneal, dan pemeriksaan diagnostik tambahan diperlukan untuk
menegakkan diagnosis dan tata laksana yang tepat untuk pasien seperti ini.

Peritonitis tersier dapat terjadi karena infeksi peritoneal berulang setelah

mendapatkan terapi SBP atau peritonitis sekunder yang adekuat, sering bukan berasal
dari kelainan organ. Pasien dengan peritonitis tersier biasanya timbul abses atau
flegmon, dengan atau tanpa fistula. Peritonitis tersier timbul lebih sering ada pasien
dengan kondisi komorbid sebelumnya dan pada pasien yang imunokompromais.
Meskipun jarang ditemui bentuk infeksi peritoneal tanpa komplikasi, insiden terjadi
peritonitis tersier yang membutuhkan IVU akibat infeksi abdomen berat tergolong
tinggi di USA, yakni 50-74%. Lebih dari 95% pasien peritonitis didahului dengan
asite, dan lebih dari stengah pasien mengalami gejala klinis yang sangat mirip asites.
Kebanyakan pasien memiliki riwayat sirosis, dan biasanya tidak diduga akan
mengalami peritonitis tersier. Selain peritonitis tersier, peritonitis TB juga merupakan
bentuk yang sering terjadi, sebagai salah satu komplikasi penyakit TB.

Selain tiga bentuk di atas, terdapat pula bentuk peritonitis lain, yakni
peritonitis steril atau kimiawi. Peritonitis ini dapat terjadi karena iritasi bahan-bahan
kimia, misalnya cairan empedu, barium, dan substansi kimia lain atau proses
inflamasi transmural dari organ-organ dalam (mis. Penyakit Crohn) tanpa adanya
inokulasi bakteri di rongga abdomen. Tanda dan gejala klinis serta metode diagnostik

12
dan pendekatan ke pasien peritonitis steril tidak berbeda dengan peritonitis infektif
lainnya (7).

Penyebab peritonitis
Area sumber Penyebab
Esofagus Keganasan
Trauma
Iatrogenik
Sindrom Boerhaave
Lambung Perforasi ulkus peptikum
Keganasan (mis. Adenokarsinoma, limfoma,
tumor stroma gastrointestinal)
Trauma
Iatrogenik
Duodenum Perforasi ulkus peptikum
Trauma (tumpul dan penetrasi)
Iatrogenik
Traktus bilier Kolesistitis
Perforasi batu dari kandung empedu
Keganasan
Kista duktus koledokus
Trauma
Iatrogenik
Pankreas Pankreatitis (mis. Alkohol, obat-obatan, batu
empedu)
Trauma
Iatrogenik
Kolon asendens Iskemia kolon
Hernia inkarserata
Obstruksi loop
Penyakit Crohn
Keganasan
13
 Divertikulum Meckel
Trauma
Kolon desendens dan Iskemia kolon
apendiks Divertikulitis
Keganasan
Kolitis ulseratif dan penyakit Crohn
Apendisitis
Volvulus kolon
Trauma
Iatrogenik
Salping uterus dan ovarium Pelvic inflammatory disease
Keganasan
Trauma

3.3. Patofisiologi
Reaksi awal peritoneum terhadap invasi bakteri adalah keluarnya eksudat
fibrinosa. Terbentuk kantong-kantong nanah(abses) diantara perlekatan fibrinosa,
yang menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi
infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat
menetap sebagai pita-pita fibrinosa, yang kelak dapat menyebabkan terjadinya
obstruksi usus. Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan
peritoneum atau bila infeksi menyebar akan menyebabkan timbulnya peritonitis
generalisata. Dengan timbulnya peritonitis generalisata, aktivitas peristaltic berkurang
sampai timbul ileus paralitik ; usus kemudian menjadi meregang. Cairan dan
elektrolit hilang kedalam lumen usus, menyebabkan terjadiya dehidrasi, gangguan
sirkulasi, oliguuria, dan mungkin syok. Perlekatan dapat terbentuk antara lengkung-
lengkung usus yang meregang dan dapat mengganggu pulihnya motilitas usus dan
menyebabkan terjadinya obstruksi usus.[2] Jika bahan yang menginfeksi tersebar luas
pada permukaan peritoneum atau bila infeksi menyebar akan menimbulkan peritonitis
generalisata sehingga aktivitas peristaltic berkurang sampai timbul ileus paralitik,
usus kemudian menjadi atoni dan meregang. Cairan dan elektrolit hilang ke dalam

14
lumen usus, menyebabkan terjadinya dehidrasi, gangguan sirkulasi, oliguria dan syok.
Perlekatan dapat terbentuk antara lengkung-lengkung usus yang meregang dan dapat
menimbulkan terjadinya obstruksi usus.

Peritonitis disebabkan oleh kebocoran isi dari organ abdomen ke dalam

rongga abdomen biasanya sebagai akibat dari inflamasi, infeksi, iskemia, trauma, atau
perforasi tumor. Terjadi proliferasi bacterial. Terjadi edema jaringan, dan dalam
waktu singkat terjadi eksudasi cairan. Cairan dalam rongga peritoneal menjadi keruh
dengan peningkatan jumlah protein, sel darah putih, debris seluler, dan darah. Respon
segera dari saluran usus adalah hipomotilitas, diikuti oleh ileus paralitik, disertai
akumulasi udara dan cairan dalam usus

3.4. Manifestasi Klinis

Gejala dan tanda biasanya berhubungan dengan proses penyebaran di dalam
rongga abdomen. Bertanya gejala berhubungan dengan beberapa faktor yaitu:
lamanya penyakit, perluasan dari kontaminasi cavum peritoneum dan kemampuan
tubuh untuk melawan, usia serta tingkat kesehatan penderita secara umum.11
Manifestasi klinis dapat dibagi menjadi (1) tanda abdomen yang berasal dari
awal peradangan dan (2) manifestasi dari infeksi sistemik. Penemuan lokal meliputi
nyeri abdomen, nyeri tekan, kekakuan dari dinding abdomen, distensi, adanya udara
bebas pada cavum peritoneum dan menurunnya bising usus yang merupakan tanda
iritasi dari peritoneum parietalis dan menyebabkan ileus. Penemuan sistemik meliputi
demam, menggigil, takikardi, berkeringat, takipneu, gelisah, dehidrasi, oliguria,
disorientasi dan pada akhirnya dapat menjadi syok.12

3.4.1 Gejala
- Nyeri abdomen
Nyeri abdomen merupakan gejala yang hamper selalu ada pada peritonitis. Nyeri
biasanya dating dengan onset yang tiba-tiba, hebat dan pada penderita dengan

15
perforasi nyerinya didapatkan pada seluruh bagian abdomen.2Seiring dengan
berjalannya penyakit, nyeri dirasakan terus-menerus, tidak ada henti-hentinya, rasa
seperti terbakar dan timbul dengan berbagai gerakan. Nyeri biasanya lebih terasa
pada daerah dimana terjadi peradangan peritoneum. Menurunnya intensitas dan
penyebaran dari nyeri menandakan adanya lokalisasi dari proses peradangan, ketika
intensitasnya bertambah meningkat diserta dengan perluasan daerah nyeri
menandakan penyebaran dari peritonitis.13
- Anoreksia, mual, muntah dan demam
Pada penderita juga sering didapatkan anoreksia, mual dan dapat diikuti dengan
muntah. Penderita biasanya juga mengeluh haus dan badan terasa seperti demam
sering diikuti dengan menggigil yang hilang timbul. Meningkatnya suhu tubuh
biasanya sekitar 38OC sampai 40 OC.13
- Facies Hipocrates
Pada peritonitis berat dapat ditemukan fascies Hipocrates. Gejala ini termasuk
ekspresi yang tampak gelisah, pandangan kosong, mata cowong, kedua telinga
menjadi dingin, dan muka yang tampak pucat.11
Penderita dengan peritonitis lanjut dengan fascies Hipocrates biasanya berada pada
stadium pre terminal. Hal ini ditandai dengan posisi mereka berbaring dengan lutut di
fleksikan dan respirasi interkosta yang terbatas karena setiap gerakan dapat
menyebabkan nyeri pada abdomen.13
Tanda ini merupakan patognomonis untuk peritonitis berat dengan tingkat kematian
yang tinggi, akan tetapi dengan mengetahui lebih awal diagnosis dan perawatan yang
lebih baik, angka kematian dapat lebih banyak berkurang.11
- Syok
Pada beberapa kasus berat, syok dapat terjadi oleh karena dua factor. Pertama akibat
perpindahan cairan intravaskuler ke cavum peritoneum atau ke lumen dari intestinal.
Yang kedua dikarenakan terjadinya sepsis generalisata.11
Yang utama dari septicemia pada peritonitis generalisata melibatkan kuman gram
negative diman dapat menyebabkan terjadinya tahap yang menyerupai syok.
Mekanisme dari fenomena ini belum jelas, akan tetapi dari penelitian diketahui
bahwa efek dari endotoksin pada binatang dapat memperlihatkan sindrom atau gejala-

16
gejala yang mirip seperti gambaran yang terlihat pada manusia.11

3.4.2. Tanda
- Tanda Vital
Tanda vital sangat berguna untuk menilai derajat keparahan atau komplikasi yang
timbul pada peritonitis. Pada keadaan asidosis metabolic dapat dilihat dari frekuensi
pernafasan yang lebih cepat daripada normal sebagai mekanisme kompensasi untuk
mengembalikan ke keadaan normal. Takikardi, berkurangnya volume nadi perifer dan
tekanan nadi yang menyempit dapat menandakan adanya syok hipovolemik. Hal-hal
seperti ini harus segera diketahui dan pemeriksaan yang lebih lengkap harus
dilakukan dengan bagian tertentu mendapat perhatian khusus untuk mencegah
keadaan yang lebih buruk.13

- Inspeksi
Tanda paling nyata pada penderita dengan peritonitis adalah adanya distensi dari
abdomen. Akan tetapi, tidak adanya tanda distensi abdomen tidak menyingkirkan
diagnosis peritonitis, terutama jika penderita diperiksa pada awal dari perjalanan
penyakit, karena dalam 2-3 hari baru terdapat tanda-tanda distensi abdomen. Hal ini
terjadi akibat penumpukan dari cairan eksudat tapi kebanyakan distensi abdomen
terjadi akibat ileus paralitik.11

17
- Auskultasi
Auskultasi harus dilakukan dengan teliti dan penuh perhatian. Suara usus dapat
bervariasi dari yang bernada tinggi pada seperti obstruksi intestinal sampai hamper
tidak terdengar suara bising usus pada peritonitis berat dengan ileus. Adanya suara
borborygmi dan peristaltic yang terdengar tanpa stetoskop lebih baik daripada suara
perut yang tenang. Ketika suara bernada tinggi tiba-tiba hilang pada abdomen akut,
penyebabnya kemungkinan adalah perforasi dari usus yang mengalami strangulasi.11
- Perkusi
Penilaian dari perkusi dapat berbeda tergantung dari pengalaman pemeriksa.
Hilangnya pekak hepar merupakan tanda dari adanya perforasi intestinal, hal ini
menandakan adanya udara bebas dalam cavum peritoneum yang berasal dari
intestinal yang mengalami perforasi. Biasanya ini merupakan tanda awal dari
peritonitis.11
Jika terjadi pneumoperitoneum karena rupture dari organ berongga, udara akan
menumpuk di bagian kanan abdomen di bawah diafragma, sehingga akan ditemukan
pekak hepar yang menghilang.13
- Palpasi
Palpasi adalah bagian yang terpenting dari pemeriksaan abdomen pada kondisi ini.
Kaidah dasar dari pemeriksaan ini adalah dengan palpasi daerah yang kurang terdapat
nyeri tekan sebelum berpindah pada daerah yang dicurigai terdapat nyeri tekan. Ini
terutama dilakukan pada anak dengan palpasi yang kuat langsung pada daerah yang
nyeri membuat semua pemeriksaan tidak berguna. Kelompok orang dengan
kelemahan dinding abdomen seperti pada wanita yang sudah sering melahirkan
banyak anak dan orang yang sudah tua, sulit untuk menilai adanya kekakuan atau
spasme dari otot dinding abdomen. Penemuan yang paling penting adalah adanya
nyeri tekan yang menetap lebih dari satu titik. Pada stadium lanjut nyeri tekan akan
menjadi lebih luas dan biasanya didapatkan spasme otot abdomen secara involunter.
Orang yang cemas atau yang mudah dirangsang mungkin cukup gelisah, tapi di
kebanyakan kasus hal tersebut dapat dilakukan dengan mengalihkan perhatiannya.
Nyeri tekan lepas timbul akibat iritasi dari peritoneum oleh suatu proses inflamasi.
Proses ini dapat terlokalisir pada apendisitis dengan perforasi local, atau dapat

18
menjadi menyebar seperti pada pancreatitis berat. Nyeri tekan lepas dapat hanya
terlokalisir pada daerah tersebut atau menjalar ke titik peradangan yang maksimal.1
Pada peradangan di peritoneum parietalis, otot dinding perut melakukan spasme
secara involunter sebagai mekanisme pertahanan. Pada peritonitis, reflek spasme otot
menjadi sangat berat seperti papan.13

3.5. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium
Evaluasi laboratotium hanya dilakukan jika adanya hubungan antara riwayat
penyakit dengan pemeriksaan fisik. Tes yang paling sederhana dilakukan adalah
termasuk hitung sel darah dan urinalisis. Pada kasus peritonitis hitung sel darah putih
biasanya lebih dari 20.000/mm3, kecuali pada penderita yang sangat tua atau
seseorang yang sebelumnya terdapat infeksi dan tubuh tidak dapat mengerahkan
mekanisme pertahanannya.11
Pada perhitungan diferensial menunjukkan pergeseran ke kiri dan didominasi oleh
polimorfonuklear yang memberikan bukti adanya peradangan, meskipun jumlah
leukosit tidak menunjukkan peningkatan yang nyata.13
Analisa gas darah, serum elektrolit, faal pembekuan darah serta tes fungsi hepar dan
ginjal dapat dilakukan.12
Pemeriksaan radiologi pada kebanyakan kasus peritonitis hanya mencakup foto
thorak PA dan lateral serta foto polos abdomen. Pada foto thorak dapat
memperlihatkan proses pengisian udara di lobus inferior yang menunjukkan proses
intraabdomen. Dengan menggunakan foto polos thorak difragma dapat terlihat
terangkat pada satu sisi atau keduanya akibat adanya udara bebas dalam cavum
peritoneum daripada dengan menggunakan foto polos abdomen.11
Ileus merupakan penemuan yang tidak khas pada peritonitis, usus halus dan usus
besar mengalami dilatasi, udara bebas dapat terlihat pada kasus perforasi. Foto polos
abdomen paling tidak dilakukan dengan dua posisi, yaitu posisi berdiri/tegak lurus
atau lateral decubitus atau keduanya. Foto harus dilihat ada tidaknya udara bebas. Gas
harus dievaluasi dengan memperhatikan pola, lokasi dan jumlah udara di usus besar
dan usus halus.11

19
3.6. Tata Laksana
Tatalaksana utama pada peritonitis antara lain pemberian cairan dan elektrolit,
kontrol operatif terhadap sepsis dan pemberian antibiotik sistemik.12

3.6.1 Penanganan Preoperatif

Resusitasi Cairan
Peradangan yang menyeluruh pada membran peritoneum menyebabkan
perpindahan cairan ekstraseluler ke dalam cavum peritoneum dan ruang intersisial.3
Pengembalian volume dalam jumlah yang cukup besar melalui intravaskular sangat
diperlukan untuk menjaga produksi urin tetap baik dan status hemodinamik tubuh.
Jika terdapat anemia dan terdapat penurunan dari hematokrit dapat diberikan transfusi
PRC (Packed Red Cells) atau WB (Whole Blood). Larutan kristaloid dan koloid harus
diberikan untuk mengganti cairan yang hilang.12
Secara teori, cairan koloid lebih efektif untuk mengatasi kehilangan cairan
intravaskuler, tapi cairan ini lebih mahal. Sedangkan cairan kristaloid lebih murah,
mudah didapat tetapi membutuhkan jumlah yang lebih besar karena kemudian akan
dikeluarkan lewat ginjal.13
Suplemen kalium sebaiknya tidak diberikan hingga perfusi dari jaringan dan ginjal

20
telah adekuat dan urin telah diprodukasi.12

Antibiotik
Bakteri penyebab tersering dari peritonitis dapat dibedakan menjadi bakteri
aerob yaitu E. Coli, golongan Enterobacteriaceae dan Streptococcus, sedangkan
bakteri anaerob yang tersering adalah Bacteriodes spp, Clostridium,
Peptostreptococci. Antibiotik berperan penting dalam terpai peritonitis, pemberian
antibiotik secara empiris harus dapat melawan kuman aerob atau anaerob yang
menginfeksi peritoneum.13
Pemberian antibiotik secara empiris dilakukan sebelum didapatkan hasil kultur
dan dapat diubah sesuai dengan hasil kultur dan uji sensitivitas jika masih terdapat
tanda infeksi. Jika penderita baik secara klinis yang ditandai dengan penurunan
demam dan menurunnya hitung sel darah putih, perubahan antibiotik harus dilakukan
dengan hati-hati meskipun sudah didapatkan hasil dari uji sensitivitas.11
Efek pemberian antibiotik pada peritonitis tergantung kondisi-kondisi seperti:
(1) besar kecilnya kontaminasi bakteri, (2) penyebab dari peritonitis trauma atau
nontrauma, (3) ada tidaknya kuman oportunistik seperti candida. Agar terapi menjadi
lebih efektif, terpai antibiotik harus diberikan lebih dulu, selama dan setelah operasi.3
Pada umumnya Penicillin G 1.000.000 IU dan streptomycin 1 gram harus
segera diberikan. Kedua obat ini merupakan bakterisidal jika dipertahankan dalam
dosis tinggi dalam plasma. Kombinasi dari penicillin dan streptomycin juga
memberikan cakupan dari bakteri gram negatif. Penggunaan beberapa juta unit dari
peniillin dan 2 gram streptomycin sehari sampai didapatkan hasil kultur merupakan
regimen terpai yang logis. Pada penderita yang sensitif terhadap penicillin,
tetracycline dosis tinggi yang diberikan secara parenteral lebih baik daripada
chloramphenicol pada stadium awal infeksi.11
Pemberian clindamycin atau metronidazole yang dikombinasi dengan
aminoglikosida sama baiknya jika memberikan cephalosporin generasi kedua.13
Antibiotik awal yang digunakan cephalosporin generasi ketiga untuk gram negatif,
metronidazole dan clindamycin untuk organisme anaerob.12
Daya cakupan dari mikroorganisme aerob dan anerob lebih penting daripada

21
pemilihan terapi tunggal atau kombinasi. Pemberian dosis antibiotikal awal yang
kurang adekuat berperan dalam kegagalan terapi. Penggunaan aminoglikosida harus
diberikan dengan hati-hati, karena gangguan ginjal merupakan salah satu gambaran
klinis dari peritonitis dan penurunan pH intraperitoneum dapat mengganggu aktivitas
obat dalam sel. Pemberian antibiotik diberikan sampai penderita tidak didapatkan
demam, dengan hitung sel darah putih yang normal.12

Oksigen dan Ventilator

Pemberian oksigen pada hipoksemia ringan yang timbul pada peritonitis
cukup diperlukan, karena pada peritonitis terjadi peningkatan dari metabolism tubuh
akibat adanya infeksi, adanya gangguan pada ventilasi paru-paru. Ventilator dapat
diberikan jika terdapat kondisi-kondisi seperti (1) ketidakmampuan untuk menjaga
ventilasi alveolar yang dapat ditandai dengan meningkatnya PaCO2 50 mmHg atau
lebih tinggi lagi, (2) hipoksemia yang ditandai dengan PaO 2 kurang dari 55 mmHg,
(3) adanya nafas yang cepat dan dangkal.13

Intubasi, Pemasangan Kateter Urin dan Monitoring Hemodinamik

Pemasangan nasogastric tube dilakukan untuk dekompresi dari abdomen,
mencegah muntah, aspirasi dan yang lebih penting mengurangi jumlah udara pada
usus. Pemasangan kateter untuk mengetahui fungsi dari kandung kemih dan
pengeluaran urin. Tanda vital (temperature, tekanan darah, nadi dan respiration rate)
dicatat paling tidak tiap 4 jam. Evaluasi biokimia preoperative termasuk serum
elektrolit, kratinin, glukosa darah, bilirubin, alkali fosfatase dan urinalisis.13

3.6.2. Penanganan Operatif

Terapi primer dari peritonitis adalah tindakan operasi. Operasi biasanya
dilakukan untuk mengontrol sumber dari kontaminasi peritoneum. Tindakan ini
berupa penutupan perforasi usus, reseksi usus dengan anstomosis primer atau dengan
exteriorasi. Prosedur operasi yang spesifik tergantung dari apa yang didapatkan
selama operasi berlangsung, serta membuang bahan-bahan dari cavum peritoneum
seperti fibrin, feses, cairan empedu, darah, mucus lambung dan membuat irigasi

22
untuk mengurangi ukuran dan jumlah dari bakteri virulen.13

Kontrol Sepsis
Tujuan dari penanganan operatif pada peritonitis adalah untuk menghilangkan
semua material-material yang terinfeksi, mengkoreksi penyebab utama peritonitis dan
mencegah komplikasi lanjut. Kecuali pada peritonitis yang terlokalisasi, insisi
midline merupakan teknik operasi yang terbaik. Jika didapatkan jaringan yang
terkontaminasi dan menjadi fibrotik atau nekrosis, jaringan tersebut harus dibuang.
Radikal debridement yang rutin dari seluruh permukaan peritoneum dan organ dalam
tidak meningkatkan tingkat bertahan hidup. Penyakit primer lalu diobati, dan
mungkin memerlukan tindakan reseksi (ruptur apendik atau kandung empedu),
perbaikan (ulkus perforata) atau drainase (pankreatitis akut). Pemeriksaan kultur
cairan dan jaringan yang terinfeksi baik aerob maupun anaerob segera dilakukan
setelah memasuki kavum peritoneum.12
Peritoneal Lavage
Pada peritonitis difus, lavage dengan cairan kristaloid isotonik (> 3 liter) dapat
menghilangkan material-material seperti darah, gumpalan fibrin, serta bakteri.
Penambahan antiseptik atau antibiotik pada cairan irigasi tidak berguna bahkan
berbahaya karena dapat memicu adhesi (misal: tetrasiklin, povidone-iodine).
Antibiotik yang diberikan cecara parenteral akan mencapai level bakterisidal pada
cairan peritoneum dan tidak ada efek tambahan pada pemberian bersama lavage.
Terlebih lagi, lavage dengan menggunakan aminoglikosida dapat menyebabkan
depresi nafas dan komplikasi anestesi karena kelompok obat ini menghambat kerja
dari neuromuscular junction. Setelah dilakukan lavage, semua cairan di kavum
peritoneum harus diaspirasi karena dapat menghambat mekanisme pertahanan lokal
dengan melarutkan benda asing dan membuang permukaan dimana fagosit
menghancurkan bakteri.12
Peritoneal Drainage
Penggunaan drain sangat penting untuk abses intra abdominal dan peritonitis
lokal dengan cairan yang cukup banyak. Drainase dari kavum peritoneal bebas tidak
efektif dan tidak sering dilakukan, karena drainase yang terpasang merupakan

23
penghubung dengan udara luar yang dapat menyebabkan kontaminasi. Drainase
profilaksis pada peritonitis difus tidak dapat mencegah pembentukan abses, bahkan
dapat memicu terbentuknya abses atau fistula. Drainase berguna pada infeksi fokal
residual atau pada kontaminasi lanjutan. Drainase diindikasikan untuk peradangan
massa terlokalisasi atau kavitas yang tidak dapat direseksi.12

3.6.3. Pengananan Postoperatif

Monitor intensif, bantuan ventilator, mutlak dilakukan pada pasien yang tidak
stabil. Tujuan utama adalah untuk mencapai stabilitas hemodinamik untuk perfusi
organ-organ vital., dan mungkin dibutuhkan agen inotropik disamping pemberian
cairan. Antibiotik diberikan selama 10-14 hari, bergantung pada keparahan
peritonitis. Respon klinis yang baik ditandai dengan produksi urin yang normal,
penurunan demam dan leukositosis, ileus menurun, dan keadaan umum membaik.
Tingkat kesembuhan bervariasi tergantung pada durasi dan keparahan peritonitis.
Pelepasan kateter (arterial, CVP, urin, nasogastric) lebih awal dapat menurunkan
resiko infeksi sekunder.12

3.7. Komplikasi
Komplikasi postoperatif sering terjadi dan umumnya dibagi menjadi
komplikasi lokal dan sistemik. Infeksi pada luka dalam, abses residual dan sepsis
intraperitoneal, pembentukan fistula biasanya muncul pada akhir minggu pertama
postoperasi. Demam tinggi yang persisten, edema generalisata, peningkatan distensi
abdomen, apatis yang berkepanjangan merupakan indikator adanya infeksi abdomen
residual. Hal ini membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut misalnya CT-Scan abdomen.
Sepsis yang tidak terkontrol dapat menyebabkan kegagalan organ yang multipel yaitu
organ respirasi, ginjal, hepar, perdarahan, dan sistem imun.12

3.8. Prognosis
Tingkat mortalitas dari peritonitis generalisata adalah sekitar 40%. Faktor-
faktor yang mempengaruhi tingginya tingkat mortalitas antara lain tipe penyakit
primer dan durasinya, keterlibatan kegagalan organ multipel sebelum pengobatan,

24
serta usia dan kondisi kesehatan awal pasien. Tingkat mortalitas sekitar 10% pada
pasien dengan ulkus perforata atau apendisitis, pada usia muda, pada pasien dengan
sedikit kontaminasi bakteri, dan pada pasien yang terdiagnosis lebih awal.12

BAB IV

KESIMPULAN

4.1. Kesimpulan
Peritonitis adalah peradangan yang disebabkan oleh infeksi pada selaput organ
perut (peritonieum). Penyebab paling sering dari peritonitis primer
adalah spontaneous bacterial peritonitis (SBP) akibat penyakit hepar kronis.
Penyebab peritonitis sekunder paling sering adalah perforasi appendicitis, perforasi
gaster dan penyakit ulkus duodenale, serta perforasi kolon. Tanda-tanda peritonitis
yaitu demam tinggi dan mengigil, bisa menjadi hipotermia, takikardi, dehidrasi

25
hingga menjadi hipotensi. Nyeri abdomen yang hebat, dinding perut akan teras
tegang karena iritasi peritoneum.
Tatalaksana utama pada peritonitis antara lain pemberian cairan dan elektrolit,
kontrol operatif terhadap sepsis dan pemberian antibiotik sistemik. Komplikasi
postoperatif sering terjadi dan umumnya dibagi menjadi komplikasi lokal dan
sistemik. Faktor-faktor yang mempengaruhi tingginya tingkat mortalitas antara lain
tipe penyakit primer dan durasinya, keterlibatan kegagalan organ multipel sebelum
pengobatan, serta usia dan kondisi kesehatan awal pasien.

4.2 Saran
Setiap peritonitis harus ditangani secermat mungkin bila tidak ingin penyakit
berjalan terus. Source control harus dilaksanakan sebaik mungkin. Pemeriksaan
kultur dan resistensi harus diulang terutama pada mereka yang menunjukkan
perjalanan penyakit yang panjang dan berat. Awasi terjadinya perubahan organisme
penyebab infeksi dan gunakan obat yang sesuai resistensi dan tidak lagi
menggantungkan pada antibiotik spektrum luas.

Daftar Pustaka

1. Peritonitis,http://www.medikastore.com/med/peritonitis_pyk.php?dktg=7&
UID200705.
2. Buku-ajar ilmu bedah/editor, R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong. -Ed.2.- Jakarta:
EGC, 2004.
3. Sjamsuhidajat R, Lambung dan Duodenum-bab 31, Buku Ajar Ilmu Bedah,
Edisi 2,EGC, Jakarta: 2004,
4. Carol Matson Porth, Structure and Function of the Gastrointestinal Tract,
Essential of Pathophisiology, Lippincott Williams & Wilkins, Wiskonsin: 2004,
5. Acute Peritonitis, http://www..ecureme.com/lib/inet.asp?
keyword=acute+peritonitis&category=gi.

26
6. Genuit T & Napolitano, Peritonitis, http://health.allrefer.com/health/peritonitis-
symptoms.html.
7. Price Wilson, Peritonitis, patofisiologi saluran cerna, PATOFISIOLOGI
(Konsep Klinis Proses Proses Penyakit), Jilid 1, ed: 8. Alih Bahasa: Peter
Anugrah, EGC, Jakarta: 1995,
8. Iwan Ekayuda (editor), Kelainan Saluran cerna Bagian Distal, Radiologi
Diagnostik, ed: 2. Divisi Radiologi Diagnostik, Departemen Radiologi FK
UI, Jakarta: 2005
9. J.A.Lee, Division Of Surgery, San Francisco, Peritonitis secondary,
http://www.medlineplus/ency/encyclopedia-Ah-Ap/peritonitis-secondary-
00312.htm
10. Haskin Teplick, disease of the digestive system, Roentgenologic Diagnosis,
W.B. Saunders Company, United States of America
11. Cole et al. 1970. Cole and Zollinger Textbook of Surgery 9th Edition. Appelton-
Century Corp, Hal 784-795
12. Doherty, Gerard. 2006. Peritoneal Cavity in Current Surgical Diagnosis &
Treatment 12ed. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc.
13. Schwartz et al. 1989. Priciple of Surgery 5th Edition. Singapore: Mc.Graw-Hill,
Hal 1459-1467

27