Anda di halaman 1dari 30

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
I. Pneumonia
1. Definisi
Pneumonia adalah infeksi yang mengenai parenkim paru. Sebagian besar
disebabkan oleh mikroorganisme (virus/bakteri) dan sebagian kecil disebabkan
oleh hal lain (aspirasi, radiasi dll). Pada pneumonia yang disebabkan oleh kuman,
menjadi pertanyaan penting adalah penyebab dari Pneumonia (virus atau bakteri).
Pneumonia seringkali dipercaya (1,2).
Bronkopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau beberapa
lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrat yang
disebabkan oleh bakteri , virus, jamur dan benda asing. Usia pasien merupakan
faktor yang memegang peranan penting pada perbedaan dan kekhasan pneumonia
anak, terutama dalam spektrum etiologi, gambaran klinis,dan strategi
pengobatan(1,2).

Berdasarkan tempat terjadinya infeksi, dikenal dua bentuk pneumonia, yaitu:


1) Community acquired pneumonia, bila infeksinya terjadi di masyarakat, dan 2)
Hospital acquired pneumonia, bila infeksianya di dapat di RS. Selain berbeda
dalam lokasi tempat terjadinya infeksi, kedua bentuk pneumonia ini juga berbeda
dalam spektrum etiologi, gambaran klinis, penyakit dasar atau penyakit penyerta,
dan prognosisnya. Pneumonia yang didapat di RS sering merupakan infeksi
sekunder pada berbagai penyakit dasar yang sudah ada, sehingga spektrum
etiologinya berbeda dengan infeksi yang terjadi di masyarakat. Oleh karena itu,
gejala klinis, derajat beratnya penyakit, dan komplikasi yang timbul lebih
kompleks. Pneumonia yang didapat di RS memerlukan penanganan khusu sesuai
dengan penyakit dasarnya (1).

2. Epidemiologi
Pneumonia masih merupakan penyebab kesakitan dan kematian yang tinggi
pada anak di bawah usia 5 tahun di negara-negara berkembang. Pada penelitian
yang di lakukan di RSUD Dr. Zainoel Abidin-Banda Aceh, ditemukan insidensi
pneumonia yang masih tinggi baik pada tahun 2008 dan juga tahun 2009. Di
antara 2035 kasus anak yang dirawat, sealam 2 tahun tersebut dari 2035 kasus
10
tersebut terdapat 144 (7,1%) kasus pneumonia termasuk yang disertai dengan
panyakit lain. Penelitian di pakistasn selama satu tahun didapatkan insiden
peneumonia lebih tinggi yaitu 38,2% kasus. Penelitian di Meksiko menunjukkan
724 kasus pneumonia yang dikonfirmasi dengan radioloigi selama 16 bulan
pengamatan. Sedangkan di RS Toronto Kanada mendapatkan 238 kasus
pneumonia selama waktu 10 tahun (1,7).

Persentase pneumonia pada anak laki-laki lebih besar dibandingkan dengan


anak perempuan. Laporan penelitian yang dilakukan di beberapa negara seperti
Amerika dan Thailand melapaorkan hal yang sama. Kasus pneumonia sudah
banyak diteliti di berbagai negara di dunia dengan hasil yang bervariasi pada
insidens, kuman penyebab, dan angka kematian (1,7).

3. Etiologi
Pola bakteri penyebab pneumonia biasanya berubah sesuai dengan distribusi
umur pasien. Namun secara umum bakteri yang berperan penting dalam
pneumonia adalah Streptococcus Pneumoniae, Hemophilus Influenza,
Staphylococcus aureus, streptokokus grup B, serta kuman atipik klamidia dan
mikoplasma. Walaupun pneumonia viral dapat ditatalaksana tanpa antibiotik, tapi
umumnya sebagian besar pasien diberi antibiotik karena infeksi bakteri sekunder
tidak dapat disingkirkan (1,6).
Usia pasien merupakan faktor yang memegang peranan penting pada
perbedaan dan kekhasan pneumonia anak, terutama dalam spektrum etiologi,
gambaran klinis, dan strategi pengobatan. Spektrum mikroorganisme penyebab
pada neonatus dan bayi kecil berbeda dengan anak yang lebih besar. Etiologi
pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus grup B dan
bakteri Gram negatif seperti E.colli, Pseudomonas sp, atau Klebsiella sp. Pada
bayi yang lebih besar dan anak balita pneumonia sering disebabkan oleh infeksi
Streptococcus pneumonia, Haemophillus influenzae tipe B, dan Staphylococcus
aureus, sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja, selain bakteri tersebut,
sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumoniae (1,2).

11
Tabel 1. Penyebab pneumonia sesuai umur.

Umur Penyebab terbanyak Penyebab yang jarang


Baru lahir -20 hari Bakteri Bakteri
Escherichia Coli Bakteri anaerobik
Group B streptococci Haemophilus Influenza
S. Pneumoniae
Ureaplasma Uralyticum
Virus
Cytomegalovirus
Herpes simplex virus
3 minggu 3 bulan Bakteri Bakteri
Chlamydia trachomatis Bordetella pertussis
Adenovirus S. aureus
Influenza Virus Virus
Parainfluenza virus 1,2,3 Varicella Zoster virus
Respiratory Syncytial virus
5 tahun - remaja Bakteri Bakteri
Chlamydia pneumoniae H. influenza
Mycoplasma Pneumoniae Legionella sprecies
S. Pneumoniae M. tuberculosis
S. aureus
Virus
Adenovirus
Epstein-Barr virus
Influenza virus
Parainfluenza virus
Rhinovirus
Respiratory Syncytial virus
Varicella Zoster virus

4. Manifestasi Klinis
Beberapa faktor yang mempengaruhi gambaran klinik pneumonia pada anak
adalah imaturitas anatomik dan imunologik, mikroorganisme penyebab yang luas,
gejala klinis yang kadang-kadang tidak khas terutama pada bayi, terbatasnya
penggunaan prosedur diagnostik invasif.
Gambaran klini pneumonia pada bayi dan anak bergantung pada berat-
ringannya infeksi, tetapi secara umum adalah sebagai berikut:
12
a. Gejala infeksi umum, yaitu demam, sakit kepala, gelisa, malaise,
penurunan napsu makan, keluhan gastrointestinal seperti mual, muntah
atau diare, kadang-kadang ditemukan gejala infeksi ektrapulmoner.
b. Gejala gangguang respiratorik, yaitu batuk, sesak napas, takipnea, napas
cuping hidung, merintih, dan sianosis (1,3).

5. Patologi dan Patogenesis


Umumnya mikroorganime penyebab terhisap ke paru bagian perifer melalui
saluran respiratori. Mula-mula terjadi edema akibat reaksi jaringan yang
mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. Bagian
paru yang terkena mengalami konsolidasi, yaitu terjadi serbukan sel PMN, fibrin,
eritrosit, cairan edema, dan ditemukan kuman di alveoli. Beberapa bakteri tertentu
sering menimbulkan gambaran patologis tertentu bila dibandingkan dengan
bakteri lain. Infeksi Streptococcus pneumoniae biasanya bermanifestasi sebagai
bercak-bercak konsolidasi merata di seluruh lapangan paru (brokopneumonia),
dan pada anak besar atau anak remaja dapat berupa konsolidasi pada satu lobus
(pneumonia lobaris). Pneumotokel atau abses-abses kecil sering disebabkan oleh
Staphylococcus aureus pada neonatus atau bayi kecil, karena Stapylococcus
aureus menghasilkan berbagai toksin dan enzim seperti hemolisin, lekosidin,
stafilokinase, dan koagulase. Toksin dan ezim ini menyebabkan nekrosis,
perdarahan, dan kavitasi. Koagulase berinteraksi dengan faktor plasma dan
menghasilkan bahan aktif yang mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin, sehingga
terjadi eksudat.

Proses radang dapat dibagi atas 4 stadium yaitu:


a) Stadium I (4-12 jam pertama/kongesti)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.
Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari
sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-

13
mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel
mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama
dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler
paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru.
Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang
intertisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan
alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan
jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan kabondioksida maka
perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.
b) Stadium II (48 jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah
merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai
bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh
karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna
paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini
udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan
bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48
jam.
c) Stadium III (3-8 hari)
Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih
mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin
terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-
sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih
tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat
kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
d) Stadium IV (7-11 hari)
Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan
peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi
oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

Sebagian besar pneumonia timbul melalui mekanisme aspirasi kuman atau


penyebaran langsung kuman dari respiratorik atas. Hanya sebagian kecil
merupakan akibat sekunder dari bakterimia, viremia atau penyebaran dari infeksi
intra abdomen (1,2,5).
14
6. Diagnosis
a. Anamnesis
Gejala yang timbul biasanya mendadak tetapi dapat didahului dengan infeksi
saluran nafas akut bagian atas. Gejalanya antara lain batuk, demam tinggi terus-
menerus, sesak, kebiruan sekitar mulutnya, menggigil (pada anak), kejang (pada
bayi), dan nyeri dada. Biasanya anak lebih suka berbaring pada sisi yang sakit.
Pada bayi sering menunjukkan gejala non spesifik seperti hipotermi, penurunan
kesadaran, kejang atau kembung. Anak besar kadang mengeluh nyeri kepala, nyeri
abdomen disertai muntah (2,3).
b. Pemeriksaan fisik
Manifestasi klinis yang terjadi akan berbeda-beda berdasarkan kelompok
umur tertentu, dalam upaya penanggulangan pneumonia WHO mengembangkan
pedoman diagnosis dan tatalaksana sederhana, gejala klinis sederhana tersebut
meliputi napas cepat, sesak napas dan berbagai tanda bahaya pada anak berusia 2
bulan 5 tahun adalah tidak dapat minum, kejang, kesadaran menurun, stridor,
dan gizi buruk, tanda bahaya untuk bayi berusia dibawah 2 bulan adalah malas
minum, kejang, kesadaran menurun, stridor, mengi, dan demam atau badan terasa
dingin (1,4).
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda klinis seperti pekak perkusi,
suara napas melemah, dan ronki. Akan tetapi pada neonatus dan bayi kecil, gejala
dan tanda pneumonia lebih beragam dan tidak selalu jelas terlihat. Pada perkusi
dan auskultasi paru umumnya tidak ditemukan kelainan (1,3)
c. Pemeriksaan Laboratorium
Darah perifer lengkap
Pada pneumonia virus dan pneumonia mikoplasma pemerikasaan darah
lengkap umumnya ditemukan leukosit dalam batas normal atau sedikit
meningkat, akan tetapi pada pneumonia bakteri di dapatkan leukositosis antara
15.000-40.000/mm3 dengan predominan PMN, leukopenia (<5.000/mm3)
menunjukkan prognosis yang buruk. Kadang-kadang terdapat ditemukan
peningkatan laju endap darah (LED).
C-Reactive Protein (CRP)
C-reactive protein adalah suatu protein fase akut yang disintesis oleh hepatosi.
Sebagai respon infeksi atau inflamasi jaringan, produksi CRP secara cepat

15
distimulasi oleh sitokin, terutama interleukin (IL-6, IL-1) dan tumor necrosis
factor (TNF), secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk
membedakan antara faktor infeksi dan noninfeksi, kadang-kadang CRP
digunakan untuk evaluasi respon terapi antibiotik dimana kadar CRP turun
secara meyakinkan pada hari pertama pengobatan.
Uji Serologi
Uji serologi dapat digunakan untuk mendeteksi antigen dan antibodi pada
infeksi bakteri tipik yang mempunyai sensitivitas dan spesifitas yang rendah.
Akan tetapi diagnosis infeksi Streptococcus grup A dapat dikonfirmasi dengan
peningkata titer antibodi seperti antisterptolisin O, streptozim, atau anti
DNAse B. peningkatan titer dapat juga berarti adanya infeksi terdahulu.
Pemeriksaan mikrobiologis
Pemeriksaan mikrobiologik spesimennya dapat berasal dari usap tenggorok,
sekret nasofaring, bilasan bronkus, darah, pungsi pleura, atau aspirasi paru.
Diagnosis dikatakan defenitif bila kuman ditemukan dari darah, cairan pleura,
atau aspirasi paru, kecuali pada masa neonatus, kejadian bakteremia sangan
rendah sehingga kultur darah jarang yang positif. Pada pneumonia anak
dilapokan hanya 10-30% ditemukan bakteri pada kultur darah

d. Pemeriksaan Rontgen toraks


Foto rontgen toraks pada pneumonia ringan tidak rutin dilakukan,
pemeriksaan tersebut hanya dilakukakan pada pasien dengan tanda dan gejala
klinis distres pernapasan seperti takipnea, batuk dan ronki, dengan atau tanpa
suara napas melemah (1,3,4).
Secara umum gambaran foto toraks terdiri dari;
Infiltrat interstisial, ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskular,
peribronchoal cuffing dan hiperareasi.
Infiltrat alveolar, merupakan konsolidasi paru dengan air bronchogram.
Konsolidasi dapat mengenai satu lobus disebut pneumonia lobaris, atau
terlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar, berbentuk sferis,
berbatas yang tidak selalu tegas, dan menyerupai lesi tumor paru, dikenal
sebagai raound pneumonia.
16
Bronkopneumonia, ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru,
berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru,
disertai peningkatan corakan peribronkial.

Gambar 1: Foto toraks PA pada pneumonia lobaris: tampak bercak-bercak


infiltrat pada paru kanan

Gambaran foto rontgen dapat membantu mengarahkan kecendrungan etiologi


pneumonia. Penebalan peribronkial, infiltrat interstisial merata, dan hiperinflasi
cendruang terliahan pada pneumonia virus. Infiltrar alveolar berupa konsolidasi
segmen atau lobar, bronkopneumonia, dan air bronchogam sangat mungkin
disebabkan oleh bakteri. Pada pneumonia stafilococcus sering ditemukan abses-
abses kecil dan pneumatokel dengan berbagai ukuran (1,2).

Meskipun terdapat beberapa pola yang memberikan kecenderungan secara


uum gambaran foto rontgen toraks tidak dapat membedakan secara pasti antara
pneumonia virus, bakteri, mikoplasma, atau campuran mikrooganisme tersebut
(1,4).

7. Penatalaksanaan
Dasar tatalaksana pneumonia adalah pengobatan kausal dengan antibiotik yang
sesuai, serta tindakan suportif, pengobatan suportif meliputi pemberian cairan
intravena, terapi oksigen, koreksi terhadap gangguan keseimbangan asam-basa,
elektrolit, dan gula darah, untuk nyeri dan demam dapat diberika analgetik atau
antipiretik. Suplementasi vitamin A tidak terbukti efektif, penyakit penyerta harus

17
ditanggulangi dengan adekuat, komplikasi yang mungkin terjadi harus dipantau
dan diatasi (1,3).
a. Penatalaksanaan umum
Penatalaksanaan umum ditujukan untuk memperbaiki keadaan umum pasien,
yang biasanya datang dengan keadaan sesak napas dan lemah.
Pemberian oksigen
Pemberian oksigen ini ditujukan untuk semua anak dengan pneumonia berat.
Bila perlu gunakan pulse oxymetri sebagai panduan terapi oksigen. Oksigen
diberikan pada anak dengan saturasi oksigen < 90%. Oksigen yang diberikan
sebanyak 2 4 liter per menit, berlangsung dengan pemantauan saturasi oksigen,
hingga sesak napas hilang. Oksigen dapat diberikan menggunakan nasal prongs,
kateter nasal, atau kateter nasofaringeal. Penggunaan nasal prongs adalah metode
terbaik untuk mengantarkan oksigen pada bayi muda. Masker wajah atau masker
kepala tidak direkomendasikan. Oksigen harus terus-menerus tersedia setiap saat.
Bila telah dilakukan prosedur tersebut selama beberapa hari, perlu juga untuk
melakukan periode uji coba tanpa oksigen setiap harinya pada anak yang stabil.
Hentikan pemberian oksigen bila saturasi tetap stabil > 90%, sebab pemberian
oksigen setelah saat ini tidak berguna.

Rehidrasi
Pasien dengan sesak napas biasanya akan mengalami hipoksemia, hipokarbia,
hingga asidosis. Untuk itu perlu pemasangan akses intravena atau infus guna
rehidrasi keadaan umum yang lemah dan mengkoreksi ketidakseimbangan
elektrolit. Sedangkan asidosis dapat diberikan bikarbonat.
b. Penatalaksanaan khusus
Penatalaksanaan khusus ditujukan untuk masing-masing pneumonia,
tergantung berat-ringannya kondisi klinis/ diagnosis.
Pneumonia ringan
Rawat jalan

18
Beri antibiotik: Kotrimoksasol (4 mg TMP/kg BB/kali) 2 kali sehari
selama 3 hari atau Amoksisilin (100 mg/kg BB/kali) 3 kali sehari selama 3
hari.
Pneumonia berat
Terapi oksigen
Sesuai penatalaksanaan umum di atas.
Terapi antibiotik
- Pada neonatus dan bayi kecil, terapi awal antibiotik intravena harus
dimulai sesegera mungkin, oleh karena pada neonatus dan bayi kecil
sering terjadi sepsis dan meningitis, antibiotik yang direkomendasikan
adalah antibiotik spektrum luas seperti kombinasi beta-laktam/klavulat
dengan aminoglikosid, atau sefalosporin generasi ketiga.
- Beri ampisilin/amoksisilin (25-50 mg/kgBB/kali IV atau IM setiap 6
jam), yang harus dipantau dalam 24 jam selama 72 jam pertama. Bila
anak memberi respons yang baik maka diberikan selama 5 hari.
Selanjutnya terapi dilanjutkan di rumah atau di rumah sakit dengan
amoksisilin oral (15 mg/ kgBB/kali tiga kali sehari) untuk 5 hari
berikutnya.
- Pada kepustakaan lainnya penggunaan Ampisilin secara umum dengan
dosis sebagai berikut:
o 100-400 mg/Kg/hari I.M atau I.V dosis terbagi per 6-8 jam
o 50-100 mg/Kg/hari per oral dosis terbagi per 6-8 jam
o Infeksi berat: 200-400 mg/Kg/hari I.M atau I.V terbagi dalam 6-8
jam.
- Sedangkan adapun penggunaan Ampisilin untuk neonatus dengan
menurut usia dan berat badan:
o < 7 hari
* < 2 kg: 50-100 mg/Kg/hari terbagi dosis per 6-8 jam secara
I.M atau I.V
* >2 kg: 75-150 mg/Kg/hari terbagi dosis per 8 jam secara I.M
atau I.V
o > 7 hari
* < 1,2 kg: 50-100 mg/Kg/hari terbagi dosis per 6-8 jam secara
I.M atau I.V
* 1,2 2 kg: 75-150 mg/Kg/hari terbagi dosis per 6-8 jam
secara I.M atau I.V

19
* >2 kg: 100-200 mg/Kg/hari terbagi dosis per 6-8 jam secara
I.M atau I.V
- Bila keadaan klinis memburuk sebelum 48 jam, atau terdapat keadaan
yang berat (tidak dapat menyusu atau minum/makan, atau
memuntahkan semuanya, kejang, letargis atau tidak sadar, sianosis,
distres pernapasan berat) maka ditambahkan kloramfenikol (25
mg/kgBB/kali IM atau IV setiap 8 jam).
- Bila pasien datang dalam keadaan klinis berat, segera berikan oksigen
dan pengobatan kombinasi ampilisin-kloramfenikol atau ampisilin-
gentamisin. Sebagai alternatif, beri seftriakson (80-100 mg/kgBB IM
atau IV sekali sehari).
- Bila anak tidak membaik dalam 48 jam, maka bila memungkinkan
buat foto dada.
- Apabila diduga pneumonia stafilokokal, ganti antibiotik dengan
gentamisin (7.5 mg/kgBB IM sekali sehari) dan kloksasilin (50
mg/kgBB IM atau IV setiap 6 jam) atau klindamisin (15
mg/kgBB/hari 3 kali pemberian). Bila keadaan anak membaik,
lanjutkan kloksasilin (atau dikloksasilin) secara oral 4 kali sehari
sampai secara keseluruhan mencapai 3 minggu, atau klindamisin
secara oral selama 2 minggu.
Terapi simptomatik
- Bronkodilator
Bila ditemukan adanya wheeze, dapat diberikan bronkhodilator kerja
cepat.
- Obat batuk
Keluhan batuk yang menyertai sesak napas saat pasien datang dapat
diberikan obat batuk dari golongan mukolitik, dan ekspektoran. Bila
terdapat sekret kental di tenggorokan yang tidak dapat dikeluarkan
oleh anak, dapat dibantu dikeluarkan dengan alat pengisap secara
perlahan.
- Antipiretik
Pilihan obat:
Parasetamol

20
Pemberian parasetamol oral harus dibatasi pada anak umur 2
bulan yang menderita demam 39 C dan gelisah atau rewel
karena demam tinggi tersebut. Anak yang sadar dan aktif
kemungkinan tidak akan mendapatkan manfaat dengan
parasetamol. Dosis parasetamol 15 mg/kgBB per 6 jam.
Cairan
Pastikan anak memperoleh kebutuhan cairan rumatan sesuai umur
anak, tetapi perlu berhati-hati terhadap kelebihan
cairan/overhidrasi.
Kebutuhan total cairan per hari seorang anak dihitung dengan
formula berikut:
100 ml/kgBB untuk 10 kg pertama, lalu 50 ml/kgBB untuk 10 kg
berikutnya, selanjutnya 25 ml/kgBB untuk setiap tambahan kg BB-
nya. Sebagai contoh, seorang bayi dengan berat 8 kg mendapatkan
8 x 100 ml = 800 ml setiap harinya, dan bayi dengan berat 15 kg
(10 x 100) + (5 x 50) = 1250 ml per hari. Berikan anak sakit cairan
dalam jumlah yang lebih banyak daripada jumlah di atas jika
terdapat demam (tambahkan cairan sebanyak 10% setiap 1C
demam).
Selain pemberian cairan intravena, intake oral juga perlu terjamin.
Menganjurkan untuk pemberian ASI dan cairan oral lainnya serta
makanan padat.
Jika anak tidak bisa minum, maka pemasangan pipa nasogastrik
(NGT) dapat dipertimbangan dan diberikan cairan rumatan dalam
jumlah sedikit tapi sering. Jika asupan cairan oral tercukupi, tidak
dianjurkan memberikan makanan lewat NGT karena akan
meningkatkan risiko pneumonia aspirasi.
Jika anak sudah makan makanan padat, anak perlu dibujuk untuk
makan segera setalah anak bisa menelan makanan. Makanan
diberikan sesuai kebutuhannya dan sesuai kemampuan anak dalam
menerimanya.
8. Komplikasi

Komplikasi biasanya sebagai hasil langsung dari penyebaran bakteri dalam


rongga thorax (seperti efusi pleura, empiema dan perikarditis) atau penyebaran
21
bakteremia dan hematologi. Meningitis, artritis supuratif, dan osteomielitis adalah
komplikasi yang jarang dari penyebaran infeksi hematologi. (1,3)

9. Diagnosis Banding
Berikut ini merupakan diagnosa banding anak umur 2 bulan-5 tahun yang
datang dengan batuk dan atau kesulitan bernapas: (1,5)
Tabel 2. Diagnosa banding kesulitan bernapas pada anak
DIAGNOSIS GEJALA YANG DITEMUKAN
Pneumonia - Demam
- Batuk dengan napas cepat
- Crackles (ronki) pada auskultasi
- Kepala terangguk-angguk
- Pernapasan cuping hidung
- Tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam
- Merintih (grunting)
- Sianosis
Bronkiolitis - Episode pertama wheezing pada anak umur < 2
tahun
- Hiperinflasi dinding dada
- Ekspirasi memanjang
- Gejala pada pneumonia juga dapat dijumpai
- Kurang/tidak ada respons dengan bronkodilator
Asma - Riwayat mengi (wheezing) berulang
- Ekspirasi memanjang
- Terdengar mengi atau suara napas menurun
- Membaik dengan pemberian bronkodilator
Penyakit jantung - Sulit makan atau menyusu
- Sianosis
bawaan
- Bising jantung
- Pembesaran hati
Efusi/empiema - Bila masif terdapat tanda pendorongan organ intra
toraks
- Pekak pada perkusi
Tuberkulosis (TB) - Riwayat kontak positif dengan pasien TB dewasa
- Uji tuberkulin positif ( 10 mm, pada keadaan
imunosupresi 5 mm)
- Pertumbuhan buruk/kurus atau berat badan
menurun
- Demam ( 2 minggu) tanpa sebab yang jelas
- Batuk kronis ( 3 minggu)
- Pembengkakan kelenjar limfe leher, aksila, inguinal
yang spesifik. Pembengkakan tulang/sendi
punggung, panggul, lutut, falang

22
Pertusis - Batuk paroksismal yang diikuti dengan whoop,
muntah,
- sianosis atau apnu
- Bisa tanpa demam
- Imunisasi DPT tidak ada atau tidak lengkap
- Klinis baik di antara episode batuk
Benda asing - Riwayat tiba-tiba tersedak
- Stridor atau distres pernapasan tiba-tiba
- Wheeze atau suara pernapasan menurun yang
bersifat fokal

10. Prognosis
Pada era sebelum ada antibiotik, angka mortalitas pada bayi dan anak kecil
berkisar dari 20% sampai 50% dan pada anak yang lebih tua dari 3% sampai 5%.
Dengan pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat, mortalitas dapat diturunkan
sampai kurang dari 1%, anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang
datang terlambat menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi (1,5).
II. Tuberkulosis
1. Definisi
Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh
kuman TB (Mycobacterium Tuberculosis). Sebagian besar kuman TB
menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya.
Tuberkulosis, terutama TB paru, merupakan masalah yang timbul tidak
hanya di negara berkembang, tetapi juga negara maju. Tuberkulosis tetap
merupakan salah satu penyebab tingginya angka morbiditas dan mortalitas,
baik di negara berkembang maupun di negara maju. Ada tiga hal yang
mempengaruhi epidemiologi TB setelah 1990, yaitu perubahan strategi
pengendalian, infeksi HIV, dan pertumbuhan populasi yang cepat.(1,5)
2. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis TB terbagi dua, yaitu manifestasi sistemik dan
manifestasi spesifik organ/lokal (1,4).
a. Manifestasi sistemik
Manifestasi sistemik adalah gejala yang bersifat umum dan tidak spesifik
karena dapat disebabkan oleh berbagai penyakit atau keadaan lain. Sebagian besar

23
anak dengan TB tidak memperlihatkan gejala dan tanda sesala beberapa waktu.
Sesuai dengan sifat kuman TB yang lambat membelah, salah satu gejala sistemik
yang sering terjadi adalah demam. Temuan demam pada pasien TB berkisar antara
40-80% kasus. Demam biasanya tidak tinggi dan hilang timbul dalam jangka
waktu yang cukup lama. Manifestasi sistemik lain yang sering dijumpai adalah
anoreksia, berat badan (BB) tidak naik (turun, tetap atau naik, tetapi tidak sesuai
dengan grafik tumbuh), dan malaise (letih, lesu, lemah, lelah). Keluhan ini sulit
diukut dan mungkin terkait dengan penyakit penyerta (1,5)

b. Manifestasi Spesifik
Manifestasi klinis spesifik bergantung pada organ yang terkena, misalnya
kelenjar limfe, susunan saraf pusat (SSP), tulang, dan kulit.
Kelenjar limfe
Pembesaran kelenjar limfe superfisial sebagai manifestasi TB sering
dijumpai, kelenjar yang sering terkena adalah kelenjar limfe kolli anterior atau
posterior, tetapi juga dapat terjadi di aksila, ingunal, submandibula, dan
supraklvikula. Secara klinis, karakteristik kelenjar yang dijumpai biasanya
multipel, unilateral, tidak nyeri tekan, tidak hangat pada perabaa, mudah
digerakkan, dan dapat saling melekat (confluence) satu sama lain (1,5)
Susunan Saraf Pusat (SSP)
Tuberkulosis pada SSP yang sering terjadi adalah mangingitis TB.
Penyakit ini merupak penyakit yang berat dengan mortalitas dan kecacatan yang
tinggi. Gejala klinis yang terjadi berupa nyeri kepala, penurunan kesadaran, kaku
kuduk, muntah proyektil, dan kejang. Proses patologi maningitis TB biasanya
terbatas di basal otak, sehingga gejala neurologis lain berhubungan dengan
gangguan saraf kranial. Bentuk TB SSP yang lain adalah tuberkuloma, yang
manifestasi klinisnya lebih samar daripada meningitis TB, sehingga biasanya
terdeteksi secara tidak sengaja. Bila telah terjadi lesi yang menyebabkan proses
desak ruang, maka manifestasi klinisnya sesuai dengan lokasi lesi (1.5).
Sistem Skeletal
Gejala yang umum ditemukan pada TB sistem skeletal adalah nyeri,
bengkak pada sendi yang terkena, dan gangguan atau keterbatasan gerak, gejala
infeksi sitemik biasanya tidak nyata. Pada bayi dan anak yang sedangan dalam

24
masa pertumbuhan, epifisis tulang merupakan daerah dengaan vaskularisasi tinggi
yang disukai oleh kuman TB. Oleh karena itu, TB sistem skeletal lebih sering
terjadi pada anak daripada orang dewasa. Tuberkulosis sistem skeletal yang sering
terjadi adalah spodilitis TB, koksitis TB, dan gonitis TB. Manifestasi klinis TB
sistem skeletal biasanya muncul secara perlahan dan samar sehingga sering
lambat terdiagnosis. Manifestasi klinis dapat muncul pascatrauma, yang berperan
sebagai pencetus. Tidak jarang pasien datang pada tahap lanjut dengan kelainan
tulang yang sudah lanjut dan ireversibel. Gejalanya dapat berupa pembengkakan
sendi, gibbus, pincang, lumpuh,dan sulit membungkuk.
Kulit
Mekanisme terjadinya manifestasi TB pada kulit dapat melalui dua cara, yaitu
inokulasi langsung (infeksi primer) seperti tuberculos chancre , dan akibat
limfadenitis TB yang pecah menjadi skrofuloderma (TB pascaprimer).
Manifestasi TB pada kulit yang paling sering dijumpai adalah bentuk kedua, yaitu
dalam bentuk skrofuloderma. Skrofuloderma sering ditemukan di leher dan wajah,
di tempat yang mempunyai kelenjar getah bening (KGB), misalnya daerah
parotis, submandibula, supraklavikula, dan lateral leher (1,5)
3. Patogenesis
Paru merupakan port dentre lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena
ukurannya yang sangat kecil, kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang
terhirup, dapat mencapai alveolus. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi
oleh mekanisme imunologis non spesifik. Makrofag alveolus akan menfagosit
kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB.
Akan tetapi, pada sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan
kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag. Kuman TB dalam
makrofag yang terus berkembang biak, akhirnya akan membentuk koloni di
tempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus
Primer GOHN (1,2).
Dari focus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar
limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi focus
primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe
(limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika focus primer

25
terletak di lobus paru bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah
kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika focus primer terletak di apeks paru, yang
akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks primer merupakan gabungan
antara focus primer, kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan
saluran limfe yang meradang (limfangitis) (1,2).
Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya
kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Hal ini
berbeda dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu
yang diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit. Masa
inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang
waktu antara 2-12 minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga

3 4
mencapai jumlah 10 -10 , yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons
imunitas seluler (1,2).
Selama berminggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan
logaritmik kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi
terhadap tuberculin, mengalami perkembangan sensitivitas. Pada saat
terbentuknya kompleks primer inilah, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi.
Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap
tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberculin. Selama
masa inkubasi, uji tuberculin masih negatif. Setelah kompleks primer terbentuk,
imunitas seluluer tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian besar individu
dengan system imun yang berfungsi baik, begitu system imun seluler
berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Namun, sejumlah kecil kuman TB
dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman
TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan (1).
Setelah imunitas seluler terbentuk, focus primer di jaringan paru biasanya
mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah
mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan
mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak
sesempurna focus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan
menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini (1).
Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi
26
dapat disebabkan oleh focus paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di
paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika
terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar
melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas).
Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang mulanya berukuran normal saat awal
infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat
terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat
menyebabkan ateletaksis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis
perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga
menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Massa kiju dapat
menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan
pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-
konsolidasi (1).
Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi
penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman
menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangkan
pada penyebaran hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan
menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang
menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik (1).
Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk
penyebaran hematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). Melalui cara ini,
kuman TB menyebar secara sporadic dan sedikit demi sedikit sehingga tidak
menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ
di seluruh tubuh. Organ yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai
vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks
paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut, kuman TB akan bereplikasi
dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan
membatasi pertumbuhannya (1).
Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi
pertumbuhannya oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dormant.
Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi
untuk menjadi focus reaktivasi. Fokus potensial di apkes paru disebut sebagai

27
Fokus SIMON. Bertahun- tahun kemudian, bila daya tahan tubuh pejamu
menurun, focus TB ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di
organ terkait, misalnya meningitis, TB tulang, dan lain-lain (1).
Bentuk penyebaran hamatogen yang lain adalah penyebaran hematogenik
generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini,
sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruh
tubuh. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB
secara akut, yang disebut TB diseminata. TB diseminata ini timbul dalam waktu
2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan
virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran.
Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya system imun pejamu
(host) dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada balita (1).
Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acute generalized hematogenic
spread dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui
cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Istilih milier berasal
dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butur padi-padian/jewawut
(millet seed). Secara patologi anatomik, lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-
3 mm, yang secara histologi merupakan granuloma (1).
Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted
hematogenic spread. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu focus perkijuan
menyebar ke saluran vascular di dekatnya, sehingga sejumlah kuman TB akan
masuk dan beredar di dalam darah. Secara klinis, sakit TB akibat penyebaran tipe
ini tidak dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic spread. Hal ini
dapat terjadi secara berulang (1,5).
Pada anak, 5 tahun pertama setelah infeksi (terutama 1 tahun pertama),
biasanya sering terjadi komplikasi. Menurut Wallgren, ada 3 bentuk dasar TB paru
pada anak, yaitu penyebaran limfohematogen, TB endobronkial, dan TB paru
kronik. Sebanyak 0.5-3% penyebaran limfohematogen akan menjadi TB milier
atau meningitis TB, hal ini biasanya terjadi 3-6 bulan setelah infeksi primer.
Tuberkulosis endobronkial (lesi segmental yang timbul akibat pembesaran
kelenjar regional) dapat terjadi dalam waktu yang lebih lama (3-9 bulan).
Terjadinya TB paru kronik sangat bervariasi, bergantung pada usia terjadinya

28
infeksi primer. TB paru kronik biasanya terjadi akibat reaktivasi kuman di dalam
lesi yang tidak mengalami resolusi sempurna. Reaktivasi ini jarang terjadi pada
anak, tetapi sering pada remaja dan dewasa muda (1).
Tuberkulosis ekstrapulmonal dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi
TB. TB tulang dan sendi terjadi pada 5-10% anak yang terinfeksi, dan paling
banyak terjadi dalam 1 tahun tetapi dapat juga 2-3 tahun kemudian. TB ginjal
biasanya terjadi 5-25 tahun setelah infeksi primer (1).

29
Gambar 2 : Bagan patogenesis tuberkulosis

4. Diagnosis
Apabila dicurigai seseorang tertular penyakit TBC, maka beberapa hal yang
perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis adalah:(3,5)
Anamnesa baik terhadap pasien maupun keluarganya.
Pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan laboratorium (darah, dahak, cairan otak).
Pemeriksaan patologi anatomi (PA).
Rontgen dada (thorax photo).
Uji tuberkulin.
Diagnosis TB Paru
Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3 minggu atau
lebih. Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur darah,
batuk darah, sesak nafas, badan lemas, nafsu makan menurun, berat badan
menurun, malaise, berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik,demam meriang
lebih dari satu bulan. Gejala-gejala tersebut diatas dapat dijumpai pula pada
penyakit paru selain TB, seperti bronkiektasis, bronkitis kronis, asma, kanker
paru, dan lain-lain (3,5).

30

Gambar 2 : Parameter Skoring pada pasien anak

Diagnosis dengan sistem skoring ditegakkan oleh dokter.


Batuk dimasukkan dalam skor setelah disingkirkan penyebab batuk kronik
lainnya seperti Asma, Sinusitis, dan lain-lain.
Jika dijumpai skrofuloderma (TB pada kelenjar dan kulit), pasien dapat
langsung didiagnosis tuberkulosis.
Berat badan dinilai saat pasien datang (moment opname).
Foto toraks toraks bukan alat diagnostik utama pada TB anak
Semua anak dengan reaksi cepat BCG (reaksi lokal timbul < 7 hari
setelah penyuntikan) harus dievaluasi dengan sistem skoring TB anak.
Anak didiagnosis TB jika jumlah skor > 6, (skor maksimal 14)
Pasien usia balita yang mendapat skor 5, dirujuk ke RS untuk evaluasi
lebih lanjut.
Mengingat prevalensi TB paru di Indonesia saat ini masih tinggi, maka setiap
orang yang datang ke UPK dengan gejala tersebut diatas, dianggap sebagai
seorang tersangka (suspek) pasien TB, dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak
secara mikroskopis langsung pada pasien remaja dan dewasa, serta skoring pada
pasien anak (3,5).
Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis, menilai
keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan. Pemeriksaan dahak
untuk penegakan diagnosis pada semua suspek TB dilakukan dengan
mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua hari kunjungan
yang berurutan berupa dahak Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS): (3,5)
S(sewaktu):Dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung
pertama kali. Pada saat pulang, suspek membawa sebuah pot dahak untuk
mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua.
P(Pagi):Dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera
setelah bangun tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di
UPK.

31
S(sewaktu):Dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua, saat
menyerahkan dahak pagi.

Diagnosis TB Paru pada orang remaja dan dewasa ditegakkan dengan


ditemukannya kuman TB (BTA). Pada program TB nasional, penemuan BTA
melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama.
Pemeriksaan lain seperti foto toraks, biakan dan uji kepekaan dapat digunakan
sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya. Tidak
dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja.
Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru, sehingga
sering terjadi overdiagnosis. Gambaran kelainan radiologik Paru tidak selalu
menunjukkan aktifitas penyakit (1,5).
Indikasi Pemeriksaan Foto Toraks
Pada sebagian besar TB paru, diagnosis terutama ditegakkan dengan
pemeriksaan dahak secara mikroskopis dan tidak memerlukan foto toraks. Namun
pada kondisi tertentu pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan sesuai dengan
indikasi sebagai berikut: (1,5)
Hanya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. Pada kasus ini
pemeriksaan foto toraks dada diperlukan untuk mendukung diagnosis TB
paru BTA positif.
Ketiga spesimen dahak hasilnya tetap negatif setelah 3 spesimen dahak
SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada
perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT(non fluoroquinolon).
Pasien tersebut diduga mengalami komplikasi sesak nafas berat yang
memerlukan penanganan khusus (seperti: pneumotorak, pleuritis
eksudativa, efusi perikarditis atau efusi pleural) dan pasien yang
mengalami hemoptisis berat (untuk menyingkirkan bronkiektasis atau
aspergiloma).
Diagnosis TB Ekstra Paru
Gejala dan keluhan tergantung organ yang terkena, misalnya kaku kuduk
pada Meningitis TB, nyeri dada pada TB pleura (Pleuritis), pembesaran
kelenjar limfe superfisialis pada limfadenitis TB dan deformitas tulang
32
belakang (gibbus) pada spondilitis TB dan lain-lainnya.
Diagnosis pasti sering sulit ditegakkan sedangkan diagnosis kerja dapat
ditegakkan berdasarkan gejala klinis TB yang kuat (presumtif) dengan
menyingkirkan kemungkinan penyakit lain. Ketepatan diagnosis
bergantung pada metode pengambilan bahan pemeriksaan dan
ketersediaan alat-alat diagnostik, misalnya uji mikrobiologi, patologi
anatomi, serologi, foto toraks, dan lain-lain (1,5).
Uji Tuberkulin
Pada anak, uji tuberkulin merupakan pemeriksaan yang paling bermanfaat
untuk menunjukkan sedang/pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis dan
sering digunakan dalam Screening TBC. Efektifitas dalam menemukan infeksi
TBC dengan uji tuberkulin adalah lebih dari 90%. Penderita anak umur kurang
dari 1 tahun yang menderita TBC aktif uji tuberkulin positif 100%, umur 12
tahun 92%, 2 4 tahun 78%, 46 tahun 75%, dan umur 612 tahun 51%. Dari
persentase tersebut dapat dilihat bahwa semakin besar usia anak maka hasil uji
tuberkulin semakin kurang spesifik (3,5).
Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin, namun sampai sekarang cara
mantoux lebih sering digunakan. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada
12 bagian atas lengan bawah kiri bagian depan, disuntikkan intrakutan (ke dalam
kulit). Penilaian uji tuberkulin dilakukan 4872 jam setelah penyuntikan dan
diukur diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi:
Pembengkakan (Indurasi) : 04mm, uji mantoux negatif.Arti klinis : tidak
ada infeksi Mycobacterium tuberculosis.
Pembengkakan (Indurasi) : 59mm, uji mantoux meragukan.Hal ini bisa
karena kesalahan teknik, reaksi silang dengan Mycobacterium atypikal
atau pasca vaksinasi BCG.
Pembengkakan (Indurasi) : >= 10mm, uji mantoux positif.Arti klinis :
sedang atau pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis.

33
4. Tatalaksana
Alur tatalaksan pasien TB anak dapat dilihat pada skema di bawah ini.

SKOR > 6

Beri OAT
Selama 2 bulan dan dievaluasi

Respon (+) Respon (-)

Terapi TB diteruskan sambil mencari


Terapi TB diteruskan penyebabnya

Pada sebagian besar kasus TB anak pengobatan selama 6 bulan cukup


adekuat. Setelah pemberian obat 6 bulan, lakukan evaluasi baik klinis maupun
pemeriksaan penunjang, evaluasi klinis pada TB anak merupakan parameter
terbaik untuk menilai keberhasilan pengobatan, bila dijumpai perbaikan klinis
yang nyata walaupun gambaran radiologik tidak menunjukkan perubahan berarti,
OAT tetap dihentikan (3).
Panduan obat TB pada Anak
Pengobatan TB dibagi dalam 2 tahap yaitu fase intensif (2 bulan pertama) dan
sisanya sebagai fase lanjutan. Prinsip pengobatan TB adalah minimal 3 macam
obat pada fase intensif (2 bulan pertama) dan dilanjutkan dengan 2 macam obat
pada fase lanjutan (4 bulan, kecuali pada TB berat). OAT pada anak diberikan
setiap hari, baik pada tahap intensif maupun lanjutan, untuk menjamin
ketersediaan OAT untuk setiap pasien, OAT disediakan dalam bentuk paket, satu
paket dibuat untuk satu pasien untuk satu masa pengobatan. Paket OAT anak
berisi obat untuk tahap intensif, yaitu Rifampisin (R), Isoniazid (H), Pirazinamid
(Z), sedangkan untuk tahap lanjutan yaitu Rifampisin (R), dan Isonisid (H) (3).

34
Dosis
INH : 5-15 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 300 mg/hari
Rifampisin : 10-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 600 mg/hari
Pirazinamid :15-30 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 2000 mg/hari
Etambutol :15-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 1250 mg/hari
Stereptomisin :15-40 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 1000 mg/hari
Untuk meningkatkan kepatuhan pasien dalam menjalani pengobatan yang
relatif lama dengan jumlah obat yang banyak, panduan OAT disediakan dalam
bentuk Kombinasi Dosis Tetap (KDT)
Tablet KDT untuk anak tersedia dalam 2 macam tablet, yaitu: (3)
Tablet RHZ yang merupakan tablet kombinasi dari Rifampisin (R),
Isonizid (H), dan Pirazinamid (Z) yang digunakan pada fase intensif.
Tablet RH yang merupakan tablet kombinasi dari Rifampisin (R) dan
Isonizid (H)yang digunakan pada fase lanjutan.
Jumlah tablet KDT yang diberikan harus sesuai dengan berat badan anak dan
komposisi dari tablet KDT tersebut.
Tabel 3. Dosis KDT pada anak
Berat Badan (Kg) 2 Bulan Tiap Hari 4 Bulan Tiap Hari
RHZ (75/50/150) RH (75/50)
5-9 1 tablet 1 tablet
10-14 2 tablet 2 tablet
15-19 3 tablet 3 tablet
20-32 4 tablet 4 tablet
Keterangan:
Bayi dengan berat badan kurang 5 kg dirujuk ke rumah sakit.
Anak dengan BB > 33kg, disesuaikan dengan dosis dewasa.
Obat harus diberikan secara untuh, tidak boleh dibelah.
OAT KDT dapat diberikan dengan cara, ditelan secara utuh atau
digerus sesat sebelum diminum.

35
Bila paket KDT belum tersedia, dapat digunakan paket OAT Kombipak Anak
dosisnya seperti pada tabel berikut ini.
Tabel 4. Dosis OAT Kombipak pada anak fase intensif
Jenis Obat BB <10 KG BB 10-20 KG BB 20-32 KG
(KOMBIPAK)
Isoniazid 50 mg 100 mg 200 mg
Rifampisin 75 mg 150 mg 300 mg
Pirazinamid 150 mg 300 mg 600 mg

Tabel 4. Dosis OAT Kombipak pada anak fase lanjutan


Jenis Obat BB <10 KG BB 10-20 KG BB 20-32 KG
(KOMBIPAK)
Isoniazid 50 mg 100 mg 200 mg
Rifampisin 75 mg 150 mg 300 mg

Pada keadaan TB berat, baik pulmonal maupun ektrapulmonal seperti TB milier,


meningitis TB, TB sendi dan tulang, dan lain-lain, pada fase intensif diberikan
minimal 4 macam oabt (INH, Rifampisin, Pirazinamid, Etambutol atau
Streptomisin). Pada fase lanjutan diberikan INH dan Rifampisin selama 10 bulan,
untuk kasus TB tertentu yaitu TB milier, efusi pleura TB, perikarditis TB, TB
edobronkial, meningitis TB dan peritonitis TB diberikan kortikosteroid
(prednison) dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari, dibagi dalam 3 dosis. Lama
pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan dosis penuh dilanjutkan
tappering off dalam jangka waktu 2-6 minggu. Tujuan pemberian streroid ini
untuk mengurangi proses inflamasi dan mencegah terjadinya perleketan jaringan
(3).

BAB III
ANALISA MASALAH

36
Pada Laporan kasus ini seorang anak perempuan usia 3 bulan dengan berat
badan 3300 gram, datang ke Poli Anak Pasien datang ke Poli Anak RSOB dengan
keluhan sesak napas sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS), keluhan
anak tampak biru saat sesak tidak ada, ibu pasien mengatakan sesak napas tidak
dipengaruhi oleh perubahan posisi atau cuaca, keluhan sesak napas tidak disertai
adanya suara napas berbunyi (mengi) atau mengorok, pasien juga ditemukan
batuk, lama lebih kurang satu bulan SMRS, batuk tidak berdahak, pada pasien
juga ditemukan demam, demam tidak terlalu tinggi, menurut ibu pasien, pasien
ditemukan penurunan berat badan pasien sebanyak 1 kg sejak 1 bulan yang lalu,
terdapat muntah, frekuesi muntah 3 kali per hari, muntah berisi cairan.
Pada pemeriksaan fisik retraksi dinding dada, frekuensi pernapasan meningkat
36 x/menit, dan ditemukan suara tambahan berupa ronki pada kedua lapangan
paru, pada pemeriksaan laboratorium ditemukan leukositosis dan pada
pemeriksaan rotgen thorak terdapat kesan pneumonia pada kedua paru dan efusi
pleura minimal
Penderita datang dengan keluhan utama sesak napas. Dari keluhan ini dapat
dipikirkan adanya kelainan pada paru-paru, jantung, kelainan metabolik seperti
asidosis metabolik dan uremia. Dari alloanamnesis tidak didapatkan riwayat
terlihat biru saat lahir ataupun menangis serta riwayat berhenti-berhenti saat
disusui disangkal, dari pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan sehinggan
kemungkinan kelainan jantung dapat disingkirkan. Kelainan metabolik dapat
disingkirkan karena tidak ditemukan napas hembus dan BAK tidak ada keluhan.
Oleh karena itu dapat dipastikan sesak napas pada kasus ini merupakan kelainan
paru-paru.
Dari alloanamnesis didapatkan pasien mengalami batuk serta demam,
sehingga dapat dipikirkan adanya suatu penyakit infeksi. Selain itu, di dapatkan
retraksi pada diding dada, dan ronki pada lapangan paru yang merupakan gejala
klinis bronkopneumonia, sehingga diagnosis bronkopneumonia pada pasien ini
dapat ditegakkan.
Pada pasien ini juga ditemukan riwayat batuk lama, menurut pengakuan orang
tua pasien batuk telah dialami selama lebih kurang satu bulan dan hal ini juga
diikuti oleh demam, demam tidak terlalu tinggi dan bersifat hilang timbul, dan di

37
temukan penurunan berat badan, pada pasien ini terlihat adanya tanda-tanda gizi
buruk dimana nilai antropomentri pasien ini dibawah percentile 3 Standar
deviasi , dan pada hasil test mountox atau tuberkulin adalah positif, walaupun
tidak ditemukan adanya kontak dengan orang dewasa yang batuk lama atau
dengan BTA positf, menurut parametee skoring TB pada anak, skoring lebih dari 6
dapat ditegakkan diagnosis TB paru pada anak.
Pada pasien ini diberikan terapi O2 nasal kanul untuk mengurangi sesak pada
pasien ini, antibiotik cefotaxime 3 x 200 mg IV ditambah Gentamisin 3x8 mg IV
juga diberikan pada pasien ini, hal ini diberikan sedini mungkin sihingga dapat
memotong perjalan penyakit, sehingga stadium khas dari pneumonia yang telah
diuraikan sebelumnya tidak terjadi, farbivent nebu dan paracetamol drip 1 gram
diberikan untuk mengurangi simptomatik.
Pada pasien ini juga di diagnosis TB, sehingga diberikan pengobatan TB yang
sesuai pada anak, dimana pengobatan TB ini dibagi dalam 2 tahap yaitu fase
intesif dan fase lanjutan, pengobatan TB pada anak diberikan setiap hari, baik
pada tahap intesif maupun lanjutan, pemberian OAT dapat diberikan secara ditelah
secara utuh atau digerus sesat sebelum diminum hal ini tergangtung dengan
kondisi pasien, OAT yang diberikan Isoniazid 50 mg, Rifampisin 75 mg, dan
Pirazinamid 150 mg, hal ini sesuai dengan dosis obat yang diberikan pada anak-
anak menurut berat badannya.

DAFTAR PUSTAKA
1. Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto D. Buku Ajar Respiratori Anak
IDAI, Jakarta, 2008.

38
2. Gupte S. The Short Textbook Of Pediatrics 11th Edition, Jaype Medical,
2009.
3. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit, WHO, Jakarta
2009.
4. Erber dkk. Paediatric Resporatory Medicine 1st Edition, The European
Respiratory Society, 2013.
5. Pudjiadi, dkk. Pedoman Pelayanan Medis IDAI, 2009.
6. Said, M. Pneumonia Atipik pada Anak, Sari Pediatri, Vol.3, Desember
2001.
7. Nurjannah, dkk. Profil Pneumonia pada Anak di RSUD Dr. Zainoel
Abidin, Studi Retrospektif, Sari Pediatri, Vol.13, Februari 2012.

39