ASUHAN KEPERAWATAN PANKREATITIS

A. Pengertian Pankreatitis
Pankreatitis adalah reaksi pradangan pankreas (inflamasi pankreas). Pankreatitis
merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari
kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengna cepat dan
fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.
Terdapat beberap teori tentang penyebab dan mekanisme terjadinya pankreatitis yang
umumnya dinyatakan sebagai otodigesti pankreas. Umumnya semua teori menyatakan bahwa
duktus pankreatikus tersumbat, disertai oleh hipersekresi enzim-enzim eksokrin dari pankreas
tersebut. Enzim-enzim ini memasuki saluran empedu dan diaktifkan di sana dan kemudian
bersama-sama getah empedu mengalir balik (refluks) ke dalam duktus pankreatikus sehingga
terjadi pankreatitis.

Klasifikasi
Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of Pancreatitis
(Marseilles, 1980), pankreatitis dibagi atas:

a. Pankreatitis akut (fungsi pankreas kembali normal lagi).

b. Pankreatitis kronik (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen).

Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun 1992 dengan sistem klasifikasi yang lebih
berorientasi klinis; antara lain diputuskan bahwa indikator beratnya pankreatitis akut yang
terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan, insufisiensi paru (PaO2 = 60
mmHg), gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg/dl) dan perdarahan saluran makan bagian atas (> 500
ml/24 jam). Adanya penyulit lokal seperti nekrosis, pseudokista atau abses harus dimasukkan
sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis. Sebelum tumbulnya gagal
organ atau nekrosis pankreas, terdapat 2 kriteria dini yang harus diukur yakni kriteria Ranson dan
APACHE II.
B. Pankreatitis Akut
Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan
ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh
darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi. Bila hanya terdapat
edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari 5% sampai 10%, sedangkan perdarahan masif
nekrotik mempunyai mortalitas 50% sampai 80%.

1 Klasifikasi Pankreatitis Akut

Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan
sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsif
terhadap berbagai terapi. Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis
parenkim dapat dibedakan:
a. Pankreatitis Akut Tipe Intersitial
Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak
didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah
intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit
polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak
didapatkan destruksi asinus. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang
lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok,
gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis.
b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik,
Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan
inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas,
nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan
dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-
daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat
menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan
jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar
pada jaringan yang rusak dan mati. Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah
yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang nyata
sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah.

2 Etiologi
Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri,
khususnya oleh tripsin. Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami penyakit
pada duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita batu empedu yang kemudian
mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran
ini pada daerah ampula Vateri, menyumbat aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran balik
(refluks) getah empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan dengan
demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pankreas. Spasme dan edema pada
ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan pankreatitis.

Tabel 4. Etiologi pankreatitis akut

a. Alkohol

b. Batu empedu

c. Pasca bedah

d. Pasca ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography)

e. Trauma terutama trauma tumpul

f. Metobolik (hipertrigliseridemia, hiperkalsemia, gagal ginjal)

g. Infeksi (virus parotitis, hepatitis, koksaki, askaris, mikoplasma)

h. Berhubungan dengan obat-obatan (azatioprin, 6 merkaptopurin, sulfonamid,

tiazid, furosemid, tetrasiklin)
 i. Penyakit jaringan ikat (lupus eritematosus sistemik)

j. Lain-lain, seperti gangguan sirkulasi, stimulasi vagal

3 Patofisiologi
Pankreatitis akut merupakan penyakit seistemik yang terdiri dari dua fase. Pertama, fase
awal yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator inflamasi, disebut sindrom respons
inflamasi sistemik atau systemic inflamatory response syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar
72 jam. Gambaran klinisnya menyerupai sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi. Kedua, fase
lanjut merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh alami yang menyebabkan keterlibatan
sampai kegagalan multiorgan, yang biasanya dimulai pada awal minggu kedua. Kegagalan fungsi
salah satu organ merupakan penanda beratnya penyakit dan buruknya faktor prognosis.

4 Patogenesis
Sebagai kontras adanya berbagai fakror etiologi yang menyertai pankreatitis akut,
terdapat rangkaian kejadian patofisiologis yang uniform yang terjadi pada timbulnya penyakit
ini. Kejadian ini didasarkan pada aktivasi enzim di dalam pankreas yang kemudian
mengakibatkan autodigesti organ.
Dalam keadaan normal pankreas pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim
digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktivasi dengan
pemecahan rantai peptid secara enzimatik.
Selain itu terdapat inhibitor di dalam jaringan pankreas, cairan pankreas dan serum
sehingga dapat menginaktivasi protease yang diaktivasi terlalu dini. Dalam proses aktivasi di
dalam pankreas, peran penting terletak pada tripsin yang mengaktivasi semua zimogen pankreas
yang terlihat dapam proses autodigesti (kimotripsin, proelastase, fosfolipase A).
 Hanya lipase yang aktif yang tidak terganting pada tripsin. Aktivasi zimogen secara
normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulanya aktivasi tripsin yang
kemudian mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa aktivasi dini tripsinogen menjadi
tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan autodigesti pankreas.

Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah refluks isi duodenum
dan refluks cairan empedu, akticasi sistem komplemen, stimulasi, sekresi enzim yang berlebihan.
Isis duodenum merupakan campuran enzim pankreas yang aktif, asam empedu, lisolesitin dan
lemak yang telah mengalami emulsifikasi; semuanya ini mampu manginduksi pankreatitis akut.
Asam empedu mempunyai efek detergen pada sel pankreas, meningkatkan aktivasi lipase dan
fosfolipase A, memecah lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak dan menginduksi spontan
sejumlah kecil proenzim pankreas yang lain. Selanjutnya perfusi asam empedu ke dalam duktus
pankreatikus yang utama menambah permeabilitas sehingga mengakibatkan perubahan struktural
yang jelas. Perfusi 16,16 dimetil prostaglandin E2 mengubah penemuan histologik pankrataitis
tipe edema ke tipe hemoragik

Kelainan histologis utama yang ditemukan pada pankreatitis akut adalah nekrosis
keoagulasi parenkim dan poknosis inti atau kariolisis yang cepat diikut oleh degradasi asini yang
nekrotik dan absopsi debris yang timbul. Adanya edema, perdarahan dan trombosis menunjukkan
kerusakan vaskular yang terjadi bersamaan.

5 Manifestasi klinis
Pasien datang dengan keluhan nyeri abdomen hebat, melintang dan tembus ke bagian
punggung. Biasanya disertai muntah. Rasa nyeri dapat menjalar ke seluruh abdomen, umumnya
tidak dapat diatasi dengan obat analagesik biasa. Tidak jarang pasien datang dengan kembung
atau mengarah ke tanda-tanda ileus paralitik. Pada fase lanjut, pasien datang dalam keadaan
sindrom syok atau dengan hemodinamik yang tidak stabil.

6 Diagnosis Pankratitis Akut

Diagnosis pankreatitis akut pada umumnya dapat ditetgakkan bilamana pada pasien
dengan nyeri perut bagian atas yang timbul tiba-tiba didapatkan :
1. Kenaikan amilase serum atau urine ataupun nilai lipase dalam serum sedikitnya tiga kali harga
normal tertinggi.
2. Atau penemuan utrasonografi yang sesuai dengan pankreatitis akut.
3. Atau dengan penemuan operasi/autopsi yang sesuai dengan pankretitis akut.
4. Kriteria yang dipakai untuk menegakkan diagnosa secara klinis praktis, salah satunya adalah
kriteria Ranson.
Tabel 5.
Kriteria Ranson
Awal
Dalam waktu 48 jam
Umur > 55 tahun Ht menurun > 10%
Leukosit > 16.000/mm3 BUN naik > 5 mg/dl
Glukosa > 200 mg/dl Ca2+ < 8 mg/dl
LDH > 350 IU/L PaO2 < 60 mmHg
SGOT > 250
UI/L Base deficit > 4 mEq/L

Interpretasi klinik kriteria Ranson

Kriteria awal menggambarkan beratnya proses inflamasi. Sedangkan kriteria akhir waktu
48 jam menggambarkan efek sistemik aktivitas enzim terhadap organ target, seperti paru dan
ginjal.
Tabel 6.
Penilaian kriteria Ranson

Skor Mortalitas
>3 0%
3-5 10-20%
>
5 > 50%, biasanya sesuai dengan pankreatitis nekrotikans

Kriteria lain, yang bersifat klinis praktis yang terutama diperlukan di tempat dengan
sarana diagnostik terbatas dirancang oleh subbagian Gastroenterologi RSUPNCM.
 Tabel 7.
Kriteria penilaian pankreatitis akut
Gejala
Skor
Nyeri epigastrium menetap > 5 jam 1
Mual, muntah 1
Nyeri peri umbilikal 2
Keadaan umum sedang-berat 1
Nadi > 90 x/menit 1
Suhu aksila > 37,5C 1
Nyeri hipogastrium kiri/kanan 1
Leukositosis
> 10.000/ul 1
Penialaian : Bila skor > 9, diagnosis klinis pankreatitis akut dapat ditegakkan dengan sensitivitas 92,3%, spesifitas
64%, nilai prediktif positif 36%, dan nilai prediktif negatif 7,7%.

7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau
mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan
sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total parental nutrition) pada pankreatitis akut biasanya
menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada pasien dengan keadaan umum yang buruk,
sebagai akibat dari stres metabolik yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan
pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah,
mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik serta untuk mengeluarkan asam
klorida.

1. Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang
esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena akan mengurangi rasa nyeri dan
kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas.
2. Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang
rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta mencegah gagal ginjal akut.
3. Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karena risiko untuk
terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi.
 4. Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi telah
dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan membentuk kembali aliran
pankreas dan akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan.
5. Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai
menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang rendah lemak dan protein dimulai
secara bertahap. Kafein dan alkohol tidak boleh terdapat dalam makanan pasien.
6. Pertimbangan Gerontik. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia; meskipun demikian,
angka mortalitas pankreatitis akut meningkat bersamaan dengan pertambahan usia.

8 Tindakan Bedah
Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan, kecuali pada
kasus-kasus berat di mana terdapat:
1. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif.
2. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan yang sukar diatasi.
3. Timbulnya sepsis.
4. Gangguan fungsi ginjal yang progresif.
5. Tanda-tanda peritonitis.
6. Bendungan dari infeksi saluran empedu.
7. Perdarahan intestinal yang berat.
Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu
(kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti
pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum
atau kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal.

C. Pankreatitis Kronis
Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi yag ditandai oleh kehancuran anatomis
dan fungsional yang progresif pada pankreas. Dengan digantikannya sel-sel pankreas yang
normal oleh jaringa ikat akibat serangan pankreatitis yang berulang-ulang, maka tekanan dalam
pankreas akan meningkat. Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis duktus pankreatikus,
koledokus dan duodenum. Di samping itu akan terjadi pula atrofi epitel duktus tersebut,
inflamasi dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi.
 1 Etiologi
Konsumsi alkohol dalam masyarakat barat dan malnutrisi yang terdapat di seluruh dunia
merupakan penyebab pankreatitis kronis. Pada alkoholisme, insiden pankreatitis 50 kali lebih
tinggi dibandingkan insidens dalam populasi bukan peminum. Konsumsi alkohol dalam waktu
lama menyebabkan hipersekresi protein dalam sekret pankreas. Akibatnya akan terbentuk sumbat
protein dan batu (kalkuli) dalam duktus pankreas. Alkohol juga memiliki efek toksik yang
langsung pada sel-sel pankreas. Kemungkinan terjadinya kerusakan sel-sel ini akan lebih parah
pada pasien-pasien yang kandungan protein dalam makanannya buruk atau yang kandungan
lemaknya terlampau tinggi atau rendah.

2 Manifestasi Klinis
Insidens pankreatitis kronis meningkat pada laki-laki dewasa dan ditandai oleh serangan
nyeri hebat di daerah abdomen bagian atas dan punggung, disertai muntah. Serangan nyeri sering
sangat hebat sehingga pemberian preparat narkotik, sekalipun dengan dosis tinggi, tidak mampu
meredakan nyeri tersebut. Resiko ketergantungan opiat akan meningkat pada pankreatitis karena
sifatnya yang kronis dan hebatnya rasa nyeri.
Penurunan berat badan merupakan masalah utama pada pankreatitis kronis. Biasanya
disebabkan oleh penurunan asupan makanan akibat anoreksia atau perasaan takut bahwa makan
akan memicu serangan berikutnya. Malabsorbsi mengakibatkan proses pencernaan bahan
makanan khususnya protein dan lemak akan terganggu. Defekasi menjadi lebih sering dan feces
menjadi berbuih (steatore) akibat gangguan pencernaan lemak.

3 Evaluasi Diagnostik
ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography) merupakan pemeriksaan yang
paling tepat untuk menegakkan diagnostik pankreatitis kronis. Tes toleransi glukosa dapat
mengevaluasi fungsi sel-sel pulau Langerhans pankreas; informasi ini diperlukan untuk
mengambil keputusan apakah operasi reseksi pankreas diperlukan. Hasil abnormal yang
merupakan indikasi penyakit diabetes dapat ditemukan. Berbeda dengan penderita pankreatitis
akut, kadar amilase serum dan jumlah sel darah putih mungkin tidak mengalami peningkatan
yang berarti.
 4 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pankreatitis kronis bergantung pada kelaian yang mungkin menjadi
penyebab pada setiap pasien. Terapi ditujukan untuk mencegah serta menangani serangan akut,
mengurangi rasa nyeri serta gangguan rasa nyaman dan menangani insufisiensi eksokrin serta
endokrin yang terdapat pada pankreatitis.
1. Nyeri dan gangguan rasa nyaman pada abdomen diatasi dan dicegah dengan cara seperti
yang dalakukan pada pankreatitis akut.
2. Diabetes mellitus yang terjadi akibat disfungsi sel-sel pulai Langerhans pankreas dapat diatasi
dengan diet, pemberian insulin atau obat-obat hipoglikemik oral.
3. Pembedahan umumnya dilakukan untuk mengurangi nyeri abdomen serta gangguan rasa
nyaman, memulihkan drainase sekresi pankreas dan mengurangi frekuensi serangan pankreatitis
akut.
4. Pankreatikojejunostomi dengan anastomosis side-to-side atau penyambungn duktus
pankreatikus dengan jejunum memungkinkan drainase sekresi pankreas ke dalam jejunum.
5. Ototransplantsi atau implantasi sel-sel pulau Langerhans dari pasien sendiri pernah
diupayakan untuk memelihara fungsi endokrin pankreas.

D. Proses Keperawatan Pankreatitis

1 Pengkajian
Riwayat kesehaan difokuskan pada karakteristik nyeri abdomen serta adanya gangguan
rasa nyaman yang dialami pasien. Status cairan serta nutrisi pasien dan riwayat serangan batu
empedu serta konsumsi alkohol harus dikaji. Riwayat masalah gastrointestinal, yang mencakup
mual, muntah, diare dan pengeluaran feces berlemak harus ditanyakan. Pemeriksaan abdomen
harus dilakukan untuk mengkaji rasa sakit, nyeri tekan, ketegangan muskuler dan bising usus.
Status emosional serta psikologis pasien dan anggota keluarganya serta upaya mereka
untuk mengatasinya harus dikaji karena mereka sering merasa takut dan cemas mengingat
beratnya gejala pasien serta rasa sakit yang dideritanya.
2 Diagnosa Keperawatan Yang Muncul Pada Pankreatitis
Berdasarkan semua data hasil hasil pengkajian, diagnosa keperawatan utama pasien
pankreatitis mencakup yang berikut:
a. Nyeri akut berhubungan dengan inflamasi, edema, distensi pada pankreas dan iritasi
peritoneum.
b. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan rasa nyeri akut, infiltrat paru, efusi pleura dan
atelektasis.
c. Perubahan status nutrisi berhubungan dengan penurunan asupan makanan dan peningkatan
kebutuhan metabolisme.
d. Gangguan integritas kulit yang berhubungan dengan status nutrisi yang buruk, tirah baring dan
luka akibat operasi serta pemasangan drain yang lebih dari satu.

INTERVENSI
Diagnosa Keperawatan/ Masalah Rencana keperawatan
Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Nyeri akut berhubungan dengan: NOC : NIC :

inflamasi, edema, distensi pada pankreas
Pain Level, Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk
dan iritasi peritoneum pain control, lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor
comfort level presipitasi
DS: Setelah dilakukan tinfakan Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
- Laporan secara verbal keperawatan selama 2x24 Jam Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan
DO: Pasien tidak mengalami nyeri, dukungan
- Posisi untuk menahan nyeri dengan kriteria hasil: Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti
- Tingkah laku berhati-hati Mampu mengontrol nyeri (tahu suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
- Gangguan tidur (mata sayu, tampak penyebab nyeri, mampu Kurangi faktor presipitasi nyeri
capek, sulit atau gerakan kacau, menggunakan tehnik nonfarmakologi Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi
menyeringai) untuk mengurangi nyeri, mencari Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dala, relaksasi,
- Respon autonom (seperti diaphoresis, bantuan) distraksi, kompres hangat/ dingin
perubahan tekanan darah, perubahan Melaporkan bahwa nyeri berkurang Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri: ...
nafas, nadi dan dilatasi pupil) dengan menggunakan manajemen Tingkatkan istirahat
- Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah, nyeri Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri,
merintih, menangis, waspada, iritabel, Mampu mengenali nyeri (skala, berapa lama nyeri akan berkurang dan antisipasi
nafas panjang/berkeluh kesah) intensitas, frekuensi dan tanda nyeri) ketidaknyamanan dari prosedur
- Perubahan dalam nafsu makan dan Menyatakan rasa nyaman setelah Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik
minum nyeri berkurang pertama kali
Tanda vital dalam rentang normal

Pola Nafas tidak efektif berhubungan NOC: NIC:

dengan : Respiratory status : Ventilation Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
rasa nyeri akut, infiltrat paru, efusi pleura Respiratory status : Airway patency Lakukan fisioterapi dada jika perlu
dan atelektasis. Vital sign Status Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
 DS: Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
- Dyspnea Setelah dilakukan tindakan Berikan bronkodilator :
- Nafas pendek keperawatan selama 2x24 Jam Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab
DO: pasien menunjukkan keefektifan pola Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
- Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi nafas, dibuktikan dengan kriteria hasil: Monitor respirasi dan status O2
- Penurunan pertukaran udara per menit Mendemonstrasikan batuk efektif dan Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
- Menggunakan otot pernafasan tambahan suara nafas yang bersih, tidak ada Pertahankan jalan nafas yang paten
- Orthopnea sianosis dan dyspneu (mampu Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi
- Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama
mengeluarkan sputum, mampu Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi
- Penurunan kapasitas vital bernafas dg mudah, tidakada pursed Monitor vital sign
- Respirasi: < 11 24 x /mnt lips) Informasikan pada pasien dan keluarga tentang tehnik
Menunjukkan jalan nafas yang paten relaksasi untuk memperbaiki pola nafas.
(klien tidak merasa tercekik, irama Ajarkan bagaimana batuk efektif
nafas, frekuensi pernafasan dalam Monitor pola nafas
rentang normal, tidak ada suara nafas
abnormal)
Tanda Tanda vital dalam rentang
normal (tekanan darah, nadi,
pernafasan)

2.4.2 Masalah Kolaborasi (Komplikasi Potensial)

Berdasarkan dari data-data hasil pengkajian, komplikasi potensial yang mungkin terjadi
mencakup:
a. Gangguan keseimbangan cairan dan elekrolit
b. Nekrosis pankreas
c. Syok dan kegagalan organ yang multipel

KESIMPULAN

Setelah penulis melakukan asuhan keperawatan serta tahapan proses keperawatan, maka
penulis dapat menyimpulkan :

Pankreatitis adalah reaksi pradangan pankreas (inflamasi pankreas). Pankreatitis

merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar
mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan
dengna cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.
 Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri,
khususnya oleh tripsin. Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami
penyakit pada duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita batu empedu
yang kemudian mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan
terperangkap dalam saluran ini pada daerah ampula Vateri, menyumbat aliran getah
pankreas atau menyebabkan aliran balik (refluks) getah empedu dari duktus koledokus ke
dalam duktus pankreastikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang
kuat dalam pankreas. Spasme dan edema pada ampula Vateri yang terjadi akibat
duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan pankreatitis