BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Pendahuluan
Dokter, petugas kesehatan, serta orang awam di seluruh dunia telah memahami
sepenuhnya bahwa seseorang dikatakan meninggal adalah ketika otaknya mati. Meskipun
meluasnya penggunaan ventilator mekanik dan pelayanan perawatan kritis maju lainnya
telah mengubah pemahaman atau pelajaran dari gangguan-gangguan neurologis. Fungsi-
fungsi vital sekarang dapat dipertahankan secara artifisial untuk waktu jangka panjang
setelah otak telah berhenti berfungsi. Ada keharusan untuk mendiagnosa kematian otak
dengan ketepatan dan urgensi sepenuhnya karena peningkatan kesadaran di antara
masyarakat untuk diagnosis dini dari kematian otak dan persyaratan pengambilan organ
untuk transplantasi. Dokter tidak perlu menjadi, atau berkonsultasi dengan ahli saraf atau
ahli bedah saraf untuk menentukan kematian otak.
Dalam praktek perawatan kritis, 'perawatan pada pasien dengan cedera otak yang
berat' adalah salah satu tantangan paling sulit untuk seorang dokter. Terapi awal yang
disediakan untuk pasien dengan cedera kepala berat, ditujukan untuk pertahanan dan
perbaikan fungsi saraf. Ketika terapi awal ini tidak berhasil dan kondisi pasien mengarah
pada kematian otak, dokter memiliki tanggung jawab untuk mendiagnosis kematian otak
dengan pasti dan untuk menyarankan ke keluarga pasien mengenai kesempatan untuk
donasi organ dan atau jaringan.
Brain death, atau dalam bahasa Indonesia disebut mati otak atau matibatang otak,
meliputi hingga sekitar 50% dari semua kasus di Hongkong, dan60% dari mati otak
diakibatkan oleh perdarahan intrakranial. Sisanya disebabkanoleh tumor dan infeksi. Di
Amerika, penyebab utama brain death adalah cedera kepala dan perdarahan
subarachnoid. Batang otak dapat mengalami cedera oleh lesi primer ataupun karena
peningkatan tekanan pada kompartemen supratentorial atau infratentorial yang
mempengaruhi suplai darah atau integritas struktur otak. Cedera hipoksia lebih
mempengaruhi korteks daripada batang otak.
Kriteria brain death atau mati otak sendiri berevolusi seiring waktu. Pada tahun 1979,
Mollaret dan Goulon memperkenalkan istilah Irreversible coma untuk mendeskripsikan
keadaan dari 23 orang pasien yang berada dalam kondisi koma, kehilangan kesadaran,
refleks batang otak, respirasi, serta menunjukkan hasil elektroensefalogram yang datar.
Pada tahun 1988, komite adhoc di Harvard Medical School meninjau ulang definisi brain
death dan mendefinisikan koma ireversibel atau kematian otak, sebagai tidk adanya
 respon dan reseptivitas, pergerakan dan pernapasan, reflex batang otak, serta adanya
koma yang penyebabnya telah diidentifikasi. Pada tahun 1991, Presidents Commission
for the Study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research
mempublikasikan panduan berkaitan dengan brain death. Pada tahun 1996, The
Conference of Medical Royal Colleges di Inggris menyatakan bahwa brain death adalah
hilangnya fungsi batang otak yang komplit dan ireversibel. Menurut Blacks Law
Dictionary, Brain death adalah suatu kondisi tubuh badan yang tidak berespon terhadap
stimulus external, tidak ada pergerakan spontan, tidak ada pernafasan, tidak ada reflex
dan tidak ada pembacaan (sekurangnya 24 jam) pada alat pengukur aktivitas listrik otak.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Kematian otak didefinisikan sebagai hilangnya semua fungsi otak yang bersifat
ireversibel, termasuk batang otak. Tiga temuan penting pada brain death adalah coma,
tidak adanya refleks batang otak, dan apneu. Evaluasi pada kematian otak harus
dipertimbangkan pada pasien yang telah menderita cedera otak luas yang ireversibel
 dengan penyebab yang diketahui. Seorang pasien yang ditetapkan mengalami kematian
otak, secara hukum dan klnis sudah meninggal.
Diagnosis kematian otak yaitu terutama secara klinis. Tidak ada pemeriksaan lain
yang diperlukan jika pemeriksaan klinis lengkap, termasuk masing-masing dua penilaian
refleks batang otak dan single apnea test, telah dilakukan. Dalam ketidak adanya baik
temuan klinis lengkap yang berhubungan dengan kematian otak, maupun pemeriksaan
konfirmasi yang menunjukkan kematian otak, kematian otak tidak dapat didiagnosis.
2.2 Etiologi

Kematian otak dapat terjadi ketika darah dan / atau suplai oksigen ke otak berhenti.
Hal ini dapat disebabkan oleh cardiac arrest yaitu ketika jantung berhenti berdenyut dan
otak mengalami kekurangan oksigen, serangan jantung dimana keadaan darurat medis
serius yang terjadi ketika suplai darah ke jantung tiba-tiba terhenti, stroke yaitu keadaan
darurat medis serius yang terjadi ketika suplai darah ke otak tersumbat atau terganggu dan
adanya bekuan darah yang menyebabkan penyumbatan di pembuluh darah yang
mengganggu atau menghambat aliran darah ke seluruh tubuh. Kematian otak juga dapat
terjadi sebagai akibat dari trauma atau cedera kepala berat, pendarahan otak, overdosis
obat, infeksi seperti ensefalitis serta tumor otak. Waktu antara cedera ke diagnosis mati
otak bervariasi dari jam sampai beberapa hari, tergantung tingkat keparahan dan respon
terhadap terapi.

2.3 Patofisiologi

Kematian otak (BD) harus dipahami sebagai ekspresi klinis utama dari bencana
otak ditandai dengan penghentian neurologis lengkap dan ireversibel, diakui oleh koma,
refleks batang otak tidak ada, dan apnea.Pola yang paling umum dimanifestasikan oleh
peninggian tekanan intrakranial ke titik di luar tekanan arteri rata-rata, dan karenanya
tekanan perfusi serebral jatuh dan, sebagai hasilnya, tidak ada aliran darah otak net hadir,
pada waktunya menyebabkan cedera sitotoksik permanen jaringan saraf
intrakranial. Mekanisme kedua adalah cedera intrinsik yang mempengaruhi jaringan saraf
pada tingkat sel yang, jika luas dan tak henti-hentinya, juga dapat menyebabkan BD. Kami
meninjau sini metodologi mendiagnosis kematian, berdasarkan menemukan tanda-tanda
kematian. Hilangnya ireversibel fungsi cardio-peredaran darah dan pernafasan dapat
menyebabkan kematian hanya ketika iskemia dan anoksia yang berkepanjangan cukup
untuk menghasilkan kerusakan ireversibel otak. Peningkatan tekanan intrakranial (ICP)
dianggap mekanisme patofisiologi yang paling penting dari BD mengarah ke penghentian
lengkap aliran darah intrakranial. Penegakan oksigenasi dan hemodinamik oleh obat
vasopressor serta ventilasi mekanik dapat mempertahankan organ somatik sementara otak
menderita suatu proses nekrosis yang sedang berlangsung. Namun, ini bukan satu-satunya
mekanisme patofisiologi BD. Palmer dan Bader mempelajari serangkaian pasien mati
otak oleh oksigenasi jaringan otak (PbtO 2) dan menggambarkan dua pola patofisiologi
mengenai aliran darah otak (CBF). Pola yang paling umum dimanifestasikan oleh
ketinggian ICP ke titik di luar tekanan arteri rata-rata (MAP), dan karenanya serebral
tekanan perfusi (CPP) jatuh ke nol dan, sebagai hasilnya, tidak bersih CBF hadir, di karena
tentu saja mengarah ke cedera sitotoksik permanen dari jaringan saraf intrakranial.

Selain itu, mungkin ada situasi di mana kenaikan ICP tidak menyebabkan CBF
penghentian. Hal ini dapat terjadi ketika ICP augmentation dikompensasi pada bayi
dengan fontanelles terbuka dan lembut, tengkorak mampudeformasi, dan pada pasien yang
tengkorak terbuka karena beberapa patah tulang, drainase ventrikel, atau kraniektomi
dekompresi. Selain itu, difus parenkim intrakranial pembengkakan adalah alasan utama
untuk ICP nyata meningkat, namun pembengkakan bukanlah fenomena yang tak terbatas,
dan dapat menurunkan progresif, dan jika MAP dipertahankan pada nilai-nilai yang wajar,
CBF mungkin akhirnya kembali.

Pola kedua dijelaskan oleh Palmer dan Bader ditandai dengan CBF diawetkan, karena
yang normal ICP tidak melebihi MAP, dan cukup CPP yang dipelihara yang mengarah ke
pelestarian CBF, yang memasok jaringan saraf dengan oksigen yang diperlukan, glukosa,
dan nutrisi untuk mengizinkan kelangsungan hidupnya. Dalam pola ini mekanisme yang
menyebabkan PbtO2 jatuh ke nol adalah bencana intrinsik yang mempengaruhi jaringan
saraf pada tingkat sel yang, jika luas dan tak henti-hentinya, juga dapat menyebabkan BD.
Jelas bahwa dalam pola ini kurangnya oksigenasi otak bukanlah kegagalan sistem
pengiriman, dan karena itu singkatan kerusakan organ akhir otak pada tingkat kapiler atau
jaringan.

Patofisiologi penting terjadinya kematian otak adalah peningkatan hebat tekanan

intrakranial (TIK) yang disebabkan perdarahan atau edema otak. Jika TIK meningkat
mendekati tekanan darah arterial, kemudian tekanan perfusi serebral
(TPS) mendekati nol, maka perfusi serebral akan terhenti dan kematian otak terjadi.

Aliran darah normal yang melalui jaringan otak pada orang dewasa rata-rata sekitar
50 sampai 60 mililiter per 100 gram otak per menit.Untuk seluruh otak, yang kira-
kira beratnya 1200 gr terdapat 700 sampai 840ml/menit. Penghentian aliran darah ke otak
secara total akan menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 5 sampai 10 detik.
Hal ini dapat terjadi karena tidak ada pengiriman oksigen ke sel-
sel otak yang kemudian langsung menghentikan sebagian metabolismenya. Aliran darah
ke otak yang terhenti untuk tiga menit dapat menimbulkan perubahan-perubahan yang
bersifat irreversibel. Sedikitnya terdapat tiga faktor metabolik yang memberi pengaruh
kuat terhadap pengaturan aliran darah serebral. Ketiga faktor tersebut adalah konsentrasi
karbondioksida, konsentrasi ion hidrogen dan konsentrasi oksigen. Peningkatan
konsentrasi karbondioksida maupun ion hidrogen akan meningkatkan aliran darah
serebral, sedangkan penurunan konsentrasi oksigen akan meningkatkan aliran.

Faktor-faktor iskemia dan nekrotik pada otak oleh karena kurangnya aliran oksigen ke
otak menyebabkan terganggunya fungsi dan struktur otak, baik itu secara reversible dan
ireversibel. Percobaan pada binatang menunjukkan aliran darah otak dikatakan kritis
apabila aliran darah otak 23/ml/100mg/menit (normal55 ml/100mg/menit). Jika dalam
waktu singkat aliran darah otak ditambahkan diatas 23 ml, maka kerusakan fungsi otak
dapat diperbaiki. Pengurangan alirandarah otak di bawah 8 - 9 ml/100 mg/menit akan
menyebabkan infark, tergantung lamanya. Dikatakan hipoperfusi jika aliran darah otak di
antara 8 - 23 ml/100mg/menit.

Jika jumlah darah yang mengalir ke dalam otak tersumbat secara parsial, maka daerah
yang bersangkutan langsung menderita karena kekurangan oksigen. Daerah tersebut
dinamakan daerah iskemik. Di wilayah itu didapati: 1) tekanan perfusi yang rendah, 2)
PO2 turun, 3) CO2 dan asam laktat tertimbun. Autoregulasi dan pengaturan vasomotor
dalam daerah tersebut bekerja sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan
mengadakan vasodilatasi maksimal.

Pada umumnya, hanya pada perbatasan daerah iskemik saja bisa dihasilkan
vasodilatasi kontralateral, sehingga daerah perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari
kematian. Tetapi pusat dari daerah iskemik tersebut tidak dapat teratasi oleh mekanisme
autoregulasi dan pengaturan vasomotor. Di situ akan berkembang proses degenerasi yang
ireversibel. Semua pembuluh darah di bagianpusat daerah iskemik itu kehilangan tonus,
sehingga berada dalam vasospiralis. Keadaan ini masih bisa diperbaiki, oleh karena sel-
sel otot polos pembuluh darah bisa bertahan dalam keadaan anoksik yang cukup lama.
Tetapi sel- sel saraf daerah iskemik itu tidak bisa tahan lama. Pembengkakan sel dengan
 pembengkakan serabut saraf dan selubung mielinnya (edema serebri) merupakan reaksi
degeneratif dini. Kemudian disusul dengan diapedesis eritrosit dan leukosit. Akhirnya sel-
sel saraf akan musnah. Yang pertama adalah gambaran yang sesuai dengan keadaan
iskemik dan yang terakhir adalah gambaran infark.
Adapun pada hipoglikemia, mekanisme yang terjadi sifatnya umum.Hipoglikemia jangka
panjang menyebabkan kegagalan fungsi otak. Berbagai mekanisme dikatakan terlibat
dalam patogenesisnya, termasuk pelepasan glutamat dan aktivasi reseptor glutamat
neuron, produksi spesies oksigen reaktif, pelepasan Zinc neuron, aktivasi poli (ADP-
ribose) polymerase dan transisi permeabilitas mitokondria.

2.4 Kriteria Mati Batang Otak

Pada tahun 1959 Mollaret dan Goulon memperkenalkan istilah coma de

pass (koma irreversibel) dalam menggambarkan 23 pasien koma dengan hilangnya
kesadaran, refleks batang otak, respirasi dan dengan hasil elektroensefalogram (EEG)
yang mendatar. Pada tahun 1968, sebuah komite Ad hoc pada Fakultas Kedokteran
Harvard meninjau kembali defenisi kematian otak dan kemudian diartikan sebagai koma
ireversibel atau kematian otak adalah tidak adanya respon terhadap stimulus, tidak ada
gerakan napas, tidak adanya refleks batang otak dan koma yang penyebabnya sudah
diketahuo, kondisi tersebut menetap sekurang- kurangnya 6 sampai 24 jam.

Pada tahun 1971 Mohandas dan Chou menggambarkan kerusakan batang otak sebagai
komponen penting dari kerusakan otak yang berat. Konferensi perguruan tinggi Medical
Royal dan fakultas-fakultas yang ada di dalamnya di Kerajaan Inggris pada tahun 1976,
menerbitkan sebuah pernyataan mengenai diagnosis kematian otak dimana kematian otak
diartikan sebagai hilangnya fungsi batang otak secara lengkap dan ireversibel. Pernyataan
ini memberikan pedoman yang termasuk di dalamnya perbaikan dalam uji apnea dan
memusatkan perhatian pada batang otak sebagai pusat dari fungsi otak. Tanpa batang otak
ini, tidak ada kehidupan. Pada tahun 1981 komisi presiden untuk studi masalah etik dalam
kedokteran biomedis juga penelitian tentang perilaku menerbitkan pedomannya. Dokumen
tersebut merekomendasikan kegunaan tes konfirmasi untuk mengurangi durasi waktu yang
dibutuhkan untuk observasi dan merekomendasikan periode 24 jam bagi pasien dengan
gangguan anoksia dan kemudian menyingkirkan syok sebagai syarat untuk menentukan
kematian otak. Akhir-akhir ini, Akademi Neurologi Amerika memberikan kasus
berdasarkan bukti dan menyarankan adanya pemeriksaan-pemeriksaan dalam praktek.
Laporan ini secara spesifik mengarah kepada adanya peralatan-peralatan pemeriksaan
klinis dan tes konfirmasi validitas serta adanya deskripsi tentang uji apnea dalam praktek

Sehubungan dengan dibutuhkannya konsep kematian otak, maupun metode

terstruktur suatu diagnosis, beragam kriteria telah diterbitkan. Beberapa diantaranya:

A. Kriteria Harvard

Kunci perkembangan diagnosis kematian otak diterbitkan Kriteria Harvard, kunci

diagnosis tersebut adalah:

Tidak bereaksi terhadap stimulus noksius yang intensif (unresponsive coma).

Hilangnya kemampuan bernapas spontan.

Hilangnya refleks batang otakdan spinal.

Hilangnya aktivitas postural seperti deserebrasi.

EEG datar.

Hipotermia dan pemakaian depresan seperti barbiturat harus disingkirkan. Kemudian,

temuan klinis dan EEG harus tetap saat evaluasi sekurang kurangnya 24 jam
kemudian.

B. Kriteria Minnesota

Pengalaman klinis dengan menggunakan kriteria Harvard yang disarankan mungkin

sangat terbatas. Hal ini menyebabkan Mohandes dan Chou mengusulkan Kriteria
Minnesota untuk kematian otak. Yang dihilangkan dari kriteria ini adalah tidak
dimasukkannya refleks spinalis dan aktivitas EEG karena masih dipandang sebagai
sebuah pilihan pemeriksaan untuk konfirmasi, elemen kunci kriteria Minnesota adalah :

Hilangnya respirasi spontan setelah masa 4 menit pemeriksaan.

Hilangnya refleks otak yang ditandai dengan: pupil dilatasi, hilangnya refleks batuk,
refleks kornea dan siliospinalis, hilangnya dolls eye movement, hilangnya respon
terhadap stimulus kalori dan hilangnya refleks tonus leher.
 Status penderita tidak berubah sekurang-kurangnya dalam 12 jam.Proses patologis
yang berperan dan dianggap tidak dapat diperbaiki.

Pertimbangan utama dalam mendiagnosis kematian otak adalah sebagai berikut:

1. Hilangnya fungsi serebral,

2. Hilangnya fungsi batang otak termasuk respirasi spontan,

3. Bersifat ireversibel.

4. Hilangnya fungsi serebral ditandai dengan berkurangnya pergerakan spontan dan

berkurangnya respon motorik dan vokal terhadap seluruh rangsang visual,
pendengaran dan kutaneus. Refleks-refleks spinalis mungkin saja ada.

EEG merupakan indikator berharga dalam kematian serebral dan banyak lembaga
kesehatan yang memerlukan pembuktian Electro Cerebral Silence (ECS), yang juga
disebut EEG datar atau isoelektrik. Dikatakan EEG datar apabila tidak ada perubahan
potensial listrik melebihi 2 mikroVolt selama dua kali 30 menit yang direkam setiap 6 jam.
Perlu ditekankan bahwa tidak adanya respon serebral dan EEG datar tidak selalu berarti
kematian otak. Akan tetapi, keduanya dapat terjadi dan bersifat reversible pada keadaan
hipotermia dan intoksikasi obat - obatan hipnotik - sedatif

Fungsi-fungsi batang otak dianggap tidak ada jika tidak terdapat reaksi pupil terhadap
cahaya, tidak terdapat refleks kornea, vestibulo-ocular, orofaringeal atau trakea. Tidak ada
respon deserebrasi terhadap stimulus noksius dan tidak ada pernapasan spontan. Untuk
kepentingan dalam praktek, apnea absolut dikatakan terjadi pada pasien, jika pasien
tersebut tidak melakukan usaha untuk menolak penggunaan alat respirasi setidaknya
selama 15 menit. Sebagai tes akhir, pasien dapat dilepaskan dari respirator lebih lama
beberapa menit untuk memastikan bahwa PCO2 arteri meningkat di atas ambang untuk
merangsang pernapasan spontan.

Jika hasil pemeriksaan memperlihatkan bahwa semua fungsi otak hilang, maka
pemeriksaan harus diulang dalam waktu 6 jam untuk memastikan bahwa keadaan pasien
bersifat ireversibel. Jika riwayat dan pengamatan komprehensif yang sesuai terhadap
prosedur penggunaan obat-obatan tidak ada, maka observasi selama periode 72 jam
mungkin dibutuhkan untuk memperoleh reversibilitas walaupun jarang terjadi dalam
 praktek, studi perfusi serebral menunjukkan terhentinya sirkulasi intrakranial secara
sempurna menyebabkan terjadinya kematian otak.

2.5 Penentuan Diagnosis Mati Batang Otak

Pada tahun 1968, komite ad hoc di Harvard Medical School mengkaji ulang tentang
definisi kematian otak dan akhirnya didefinisikan koma, atau kematian otak, sebagai
hilangnya respon dan kurangnya penerimaan, tidak adanya gerakan dan pernapasan,
hilangnya refleks batang otak, dan koma yang penyebabnya telah diidentifikasi.

diagnosis pada brain death dapat ditentukan terutama dari penilaian klinis. Tidak ada
pemeriksaan lain yang diperlukan jika pemeriksaan klinis sudah pasti, termasuk masing-
masing dua penilaian refleks batang otak dan penilaian pernapasan, yang meyakinkan
dapat dilakukan.

1. Identifikasi riwayat atau penemuan tanda klinis yang menandakan penyebab pasti dari
brain death.

Penentuan brain death harus memerlukan identifikasi penyebab langsung dan

penyebab dari coma yang irreversibel. cedera parah kepala, perdarahan intraserebral
hipertensi, aneurisma subarachnoid hemorrhage, hipoksia-iskemik otak dan gagal hati
fulminan adalah potensi penyebab hilangnya fungsi otak secara ireversibel.

2. Menyingkirkan kondisi yang dapat memberikan tanda klinis yang hampir serupa
dengan brain death. Kondisi yang dapat mengacaukan diagnosis klinis brain death
adalah:

- Syok / hipotensi

- Hipotermia -temperature <32 C

- Obat yang dikenal untuk mengubah neurologis, fungsi neuromuskular dan

pengujian electroencephalographic, seperti agen anestesi, obat neuroparalytic,
methaqualone, barbiturat, benzodiazepin, bretylium dosis tinggi, amitryptiline,
Meprobamate, trichloroethylene, alkohol.

- Batang otak ensefalitis.

- Sindrom Guillain- Barre '.

 - Encephlopathy terkait dengan gagal hati, uremia dan koma hiperosmolar

- hypophosphatemia parah.

3. pemeriksaan neurologis lengkap.

Komponen pemeriksaan neurologis lengkap adalah:

- tidak adanya gerakan spontan, deserebrasi atau sikap dekortikasi, kejang,

menggigil, respon terhadap rangsangan verbal, dan respon terhadap rangsangan
berbahaya diberikan melalui cara jalur saraf kranial.

- Selama pemeriksaan refleks spinal dapat terlihat.

- Pemeriksaan refleks pupil dengan cahaya langsung dan cahaya konsensual.

Biasanya ditemukan pupil anisokor atau melebar. Pupil refleks dapat terganggu
karena adanya trauma pada mata, katarak, dopamin dosis tinggi, glutethamide,
skopolamin, atropin, bretilium atau monoamine oxidase inhibitor.

- Pemeriksaan kornea, oculocephalic, batuk dan refleks muntah. Refleks kornea

dapat terganggu sebagai akibat dari kelemahan wajah.

- pemeriksaan refleks okulovestibular. saat diuji dengan 20 sampai 50 ml air dingin,

dialirkan melalui saluran eksternal auditory, dan setelah itu pasien mengangkat
kepala setinggi 30 '.

- Kegagalan denyut jantung untuk meningkatkan lebih dari 5 denyut per menit
setelah 1- 2 mg pemberian atropin intravena. Hal ini menunjukkan fungsi dari
nervus vagus terganggu.

- Evaluasi pernapasan.

Umumnya, tes apnea dilakukan setelah pemeriksaan kedua refleks batang otak.
Tes apnea hanya perlu dilakukan sekali ketika hasilnya adalah konklusif. Sebelum
melakukan tes apnea, dokter harus menentukan bahwa pasien memenuhi kondisi
berikut:
suhu inti 36,5 C atau 97,7 F
Euvolemia. Pilihan: keseimbangan cairan positif di sebelumnya 6 jam
PCO2 normal. Pilihan: arteri PCO2 40 mm Hg
Yang normal PO2. Option: pre-oksigenasi arteri PO2 200 mm Hg

Assesment brain death dapat ditegakkan dengan :

 1. Pupils- tidak menanggapi Ukuran cahaya terang: midposition (4 mm) untuk
melebar (9 mm) (tidak ada refleks cahaya - saraf kranial II dan III)

2. Okular movement- saraf kranial VIII, III dan VI

Tidak ada refleks oculocephalic (menguji hanya bila ada fraktur atau
ketidakstabilan tulang belakang leher atau tengkorak dasar jelas)
Tidak ada deviasi mata untuk irigasi di setiap telinga dengan 50 ml air dingin
(membran timpani utuh; memungkinkan 1 menit setelah injeksi dan
setidaknya 5 menit antara pengujian di setiap sisi)

3. sensasi wajah dan respon motorik wajah

Tidak ada refleks kornea (saraf kranial V dan VII)

Tidak ada refleks rahang (saraf kranial IX)
Tidak ada meringis tekanan mendalam pada kuku, ridge supraorbital, atau
temporo-mandibula bersama (aferen V dan eferen VII)

4. Faring dan trakea refleks (saraf kranial IX dan X)

Tidak ada respon setelah stimulasi faring posterior

Tidak ada respon batuk untuk tracheobronchial pengisapan

3. Differential Diagnosis

Beberapa Differential Diagnosis dari Brain Death.

1. Keadaan yang serupa dengan brain death

Severe coma dengan residual cortical yang minimal atau fungsi dari batang otak
2. Keadaan yang dapat mengganggu pada saat mendiagnosis brain death
Hipothermi (Suhu tubuh <32C)
Intoksikasi obat, keracunan maupun kerusakan metabolik yang berat
3. Keadaan yang dapat mengganggu pada saat menentukan diagnosis brain death dari gejala
klinisnya
Trauma wajah berat atau kelainan pupil yang sudah ada
Sleep apnea atau penyakit paru yang berat: dapat mengganggu saat percobaan
apnea
1. Bradleys Neurology in Clinical Practice, 6th edition, Elsevier, Saunder, 2012, Robert
b. Daroff, Chapter 5; Stupor & Coma, page 55.
2. New York State Department of Health. Guidelines for Determining Brain Death,
Department of Health, New York, Desember 2005, Tia Powell, MD,
http://www.thaddeuspope.com/images/NY_DOH_Brain_death_2005.pdf
3. Guidelines For Determining Death Based On Neurological Criteria. New Jersey 2014,
John J. Halperin, M.D., FAAN, FACP, http://www.njsharingnetwork.org/file/brain-
death-guidelines-july-27-2014sq-2.pdf
4. Evidence-based Guideline Update; Determining Brain Death In Adults: Report Of
The Quality Standards Subcommittee Of The American Academy of Neurology:
Eelco F.M. Wijdicks, Panayiotis N. Varelas, Gary S. Gronseth, et al., June 7, 2010,
http://www.neurology.org/content/74/23/1911.full.html

5. Lynn, D. J., Newton, H. B., & Rae-Grant, A. D. (2004). The 5-Minute Neurology
Consult. Philadephia: Lippincott Williams & Wilkins.