Anda di halaman 1dari 33

LAPORAN TUTORIAL

MODUL 2 BLOK 19

RENCANA PERAWATAN

Kelompok 2

Ketua : Suci Afrilia


Sekretaris meja : Hana Putri Fadhilah
Sekretaris papan : Indah Wulandari

Nama Anggota:

Prima Ulva
Raissa Febrina
Nabilah Aulia Fitri
Peggy Habrika
Chelsy Ismael
Avilia Chandrawita
Rezi Dianasari

Dosen Pembimbing Tutorial:

drg.

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS ANDALAS

2015/2016
MODUL 2

RENCANA PERAWATAN

Skenario 2 :
HADEEUUHH GIGIKU

Nadya (9 thn) bersama ibunya datang ke RSGMP untuk konsultasi mengenai keadaan gigi
depan atas yang terlihat maju. Ibu Nadya merasa cemas dengan keadaan gigi anaknya yang
menyebabkan wajah Nadya terlihat kurang menarik.
Dokter gigi melakukan anamnesa, menanyakan riwayat gigi keluarganya. Pemeriksaan intra
oral menunjukkan gigi yang ada 16, 55, 14, 53, 12, 11, 21, 22, 63, 24, 65, 26, 36, 75, 74, 33, 32, 31,
41, 42, 85, 46, partil erupsi gigi 43, 44. Relasi molar tonjol mesiobukal molar satu atas berkontak
dengan lekuk bukal molar satu bawah, jarak gigit 7,5 mm, tumpang gigit 4,3 mm, bentuk kepala
dolicosefalik, bentuk wajah leptoprosop, profil muka cembung. Analisa sefalometri menunjukkan
SNA = 830, SNB = 810, fasial angle = 900.
Bagaimana saudara menjelaskan kasus diatas dan rencana perawatan?

Langkah Seven Jumps :


A. Mengklarifikasi terminologi yang tidak diketahui dan mendefinisikan hal-hal yang dapat
menimbulkan kesalahan interpretasi
B. Menentukan masalah
C. Menganalisa masalah melalui brain storming dengan menggunakan prior knowledge
D. Membuat skema atau diagram dari komponen-komponen permasalahan dan mencari korelasi
dan interaksi antar masing-masing komponen untuk membuat solusi secara terintegrasi
E. Memformulasikan tujuan pembelajaran/ learning objectives
F. Mengumpulkan informasi di perpustakaan, internet, dan lain-lain
G. Sintesa dan uji informasi yang telah diperoleh
Uraian:
A. Terminologi
1. Doligosefalik
Bentuk kepala yang panjang dan sempit.

2. Leptroprosop
Bentuk wajah yang tinggi dan sempit.

3. SNA
Hubungan anteroposterior maksila terhadap basis cranii.

4. SNB
Hubungan anteroposterior mandibular terhadap basis cranii.

5. Fasial Angle
Perpotongan garis Frankfurt dengan garis Nasion Pogonion.

B. Identifikasi Masalah

1. Apa klasifikasi maloklusi dari kasus Nadya?


2. Apa etiologi maloklusi kasus Nadya?
3. Berapa batas normal SNA dan SNB untuk profil wajah normal?
4. Berapa jarak gigit dan tumpang gigit yang normal?
5. Apa saja macam-macam bentuk kepala, bentuk wajah, dan profil muka?
6. Apa yang perlu diperhatikan sebelum membuat rencana perawatan?
7. Bagaimana prinsip perencanaan perawatan pada ortodontik?
8. Bagaimana rencana perawatan pada kasus Nadya?

C. Analisa masalah, brain storming menggunakan prior knowledge

1. Apa klasifikasi maloklusi dari kasus Nadya?

Maloklusi dental kelas 1 tipe 2 Dewey


Maloklusi skeletal kelas 1

2. Apa etiologi maloklusi kasus Nadya?

Etiologi maloklusi kasus Nadya

3. Berapa batas normal SNA dan SNB untuk profil wajah normal?

a. Batas normal untuk SNA yaitu dari rentang 800 840. Jika SNA lebih kecil dari
80, maka profil muka cekung. Jika SNA lebih besar dari 84, maka profil muka
cembung.
b. Batas normal untuk SNB yaitu dari rentang 780 820. Jika SNB lebih kecil dari
78, maka profil muka cekung. Sedangkan, jika SNB lebih besar dari 82, maka
profil muka cembung.

4. Berapa jarak gigit dan tumpang gigit yang normal?

Jarak gigit = 2 4 mm.


Tumpang gigit 2 4 mm.

5. Apa saja macam-macam bentuk kepala, bentuk wajah, dan profil muka?

Foramen apikal, yaitu penghubung pulpa dengan jaringan periapikal


Canal aksesori, yaitu penghubung pulpa dengan ligament periodontal
Sementum, yaitu jaringan yang menyerupai tulang
Ligamen periodontal, yaitu jaringan konektif
Lamina dura, yaitu bagian dari tulang alveolar
Tulang alveolar, yaitu akomodasi pembuluh darah dengan jaringan konektif

6. Apa reaksi pertahanan dari kompleks dentin pulpa?


Alur pelayanan pada peserta Jaminan Kesehatan Nasional yaitu :
Sklerosis tubulus di dentin
Reaksi dentin dengan pulpa
Perlindungan pulpa

7. Mengapa gigi ngilu jika karies sudah mencapai pulpa?


Infeksi -> respon imun -> inflamasi -> pembuluh darah bengkak -> ruang pulpa
bersifat kaku -> pembuuh darah terjepit -> sakit sebagai respon sensorik

8. Mengapa gigi sebagai jaringan terkeras tubuh manusia dapat melunak karena infeksi
bakteri?
Karena adanya sisa makan seperti karbohidrat dan OH yang buruk. Akibatnya, tingkat
keasaman meningkat dan jumlah bakteri Streptococcus meningkat sehingga mineral pada
gigi menghilang secara progresif atau yang disebut dengan proses demineralisasi sehingga
email dapat rapuh.

9. Apa faktor penyebab gigi terasa ngilu?


- Karena email pada gigi yang terkikis
- Resesi gingiva
- Konsumsi makanan dingin atau panas
- Demineralisasi akibat terlalu sering menggosok gigi atau setelah makan

D. Pembuatan Skema

Jaringan pulpa dan periapikal

Anatomi dan Pulpa-dentinal Infeksi pulpa dan


fisiologi pulpa, kompleks dan respon jaringan
dentin, dan inervasinya
jaringan
periapikal

E. Tujuan pembelajaran/ learning objectives


1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan anatomi dan fisiologi pulpa, dentin, dan
jaringan periapikal.
2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan pulpa-dentinal kompleks dan inervasinya.
3. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan infeksi pulpa dan respon jaringan.

F. Kumpulan informasi
1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan anatomi dan fisiologi pulpa, dentin,
dan jaringan periapikal.
Anatomi dan fisiologi pulpa
Pulpa gigi adalah bagian di tengah-tengah gigi yang terdiri dari jaringan hidup yaitu jaringan
ikat dan sel yang disebut odontoblast. Pulpa gigi merupakan bagian dari kompleks dentin
pulpa (endodontium). Vitalitas kompleks pulpa dentin, baik selama kesehatan dan setelah
cedera, tergantung pada aktivitas sel pulpa dan proses signaling yang mengatur perilaku sel
(Bath-Balogh & Fehrenbach, 2011).

Gambar 1. Pembagian komponen-komponen yang menyusun gigi.

Pulpa gigi adalah jaringan lunak yang terletak di tengah-tengah gigi. Jaringan ini adalah
jaringan pembentuk, penyokong, dan merupakan bagian integral dari dentin yang
mengelilinginya. Ukuran serta bentuk pulpa ini dipengaruhi oleh tahap perkembangan
giginya, yang terkait dengan umur pasien. Tahap perkembangan gigi juga berpengaruh pada
macam terapi pulpa yang diperlukan jika misalnya pulpa terkena cedera (Walton & Mahmoud,
2008).

Umumnya, garis luar jaringan pulpa mengikuti garis luar bentuk gigi. Bentuk garis luar
ruang pulpa mengikuti bentuk mahkota gigi dan bentuk garis luar saluran pulpa mengikuti
bentuk akar gigi. Pulpa gigi dalam rongga pulpa berasal dari jaringan mesenkim dan
mempunyai berbagai fungsi, yaitu sebagai pembentuk, sebagai penahan, mengandung zat-zat
makanan, mengandung sel-sel saraf atau sensori (Walton & Mahmoud, 2008).

Pulpa menurut Walton & Mahmoud (2008) terdiri dari beberapa bagian, yaitu :

1. Ruang atau rongga pulpa, yaitu rongga pulpa yang terdapat pada bagian tengah
korona gigi dan selalu tunggal. Sepanjang kehidupan pulpa gigi mempunyai
kemampuan untuk mengendapkan dentin sekunder, pengendapan ini mengurangi
ukuran dari rongga pulpa.
2. Tanduk pulpa, yaitu ujung dari ruang pulpa.
3. Atap kamar pulpa, terdiri dari dentin yang menutup kamar pulpa sebelah oklusal atau
insisisal.
4. Dasar pulpa, yaitu bagian terdasar dari kamar pulpa yang berwarna lebih gelap dari
daerah di sekitarnya.
5. Saluran pulpa atau saluran akar, yaitu rongga pulpa yang terdapat pada bagian akar
gigi. Pada kebanyakan kasus, jumlah saluran akar sesuai dengan jumlah akar, tetapi
sebuah akar mungkin mempunyai lebih dari sebuah saluran.
6. Foramen apikal, yaitu ujung dari saluran pulpa yang terdapat pada apeks akar berupa
suatu lubang kecil.
7. Supplementary canal. Beberapa akar gigi mungkin mempunyai lebih dari satu
foramen, dalam hal ini, saluran tersebut mempunyai 2 atau lebih cabang dekat
apikalnya yang disebut multiple foramina / supplementary canal.
8. Orifice, yaitu pintu masuk ke saluran akar gigi. Saluran pulpa dihhubngkan dengan
ruang pulpa. Adakalanya ditemukan suatu akar mempunyai lebih dari satu
saluranpulpa, misalnya akar mesio-bukal dari M1 atas dan akar mesial dari M1
bawah mempunyai 2 saluran pulpa yang berakhir pada sebuah foramen apikal.

Gambar 2. Pembagian bagian-bagian pulpa

Di dalam pulpa terdapat berbagai jenis sel, yaitu :

1. Odontoblas, yaitu sel pulpa yang paling khas. Sel ini membentuk lapisan tunggal di
perifernya dan mensintesis matriks yang kemudian termineralisasi dan menjadi
dentin. Odontoblas adalah sel akhir yakni tidak mengalami lagi pembelahan sel.
Odontoblas terdiri atas dua komponen struktural dan fungsional utama yakni badan
sel dan prosesus sel.
2. Preodontoblas. Odontoblas baru dapat tumbuh setelah odontoblas yang lama hilang
akibat cedera. Namun tumbuhnya odontoblas baru hanya bisa terjadi jika pada zona
kaya akan sel telah ada preodontoblas. Preodontoblas adalah sel yang telah
terdiferensiasi sebagian sepanjang garis odontoblas. Preodontoblas ini akan
bermigrasi ke tempat terjadinya cedera dan melanjutkan diferensiasinya pada tempat
tersebut.
3. Fibroblast, adalah tipe sel yang paling umum terlihat dalam jumlah paling besar di
pulpa mahkota. Sel ini menghasilkan dan mempertahankan kolagen serta zat dasar
pulpa dan mengubah struktur pulpa jika ada penyakit. Akan tetapi, tidak seperti
odontoblas, sel ini mengalami kematian apoptosis dan diganti jika perlu oleh
maturasi dari sel yang kurang terdiferensiasi.
4. Sel cadangan. Sel ini merupakan sumber bagi sel jaringan ikat pulpa. Sel precursor
ini ditemukan di zona kaya akan sel dan inti pulpa serta dekat sekali dengan
pembuluh darah. Tampaknya, sel-sel ini merupakan sel yang pertama kali membelah
ketika terjadi cedera.
5. Sel-sel sistem imun. Makrofag, limfosit T, dan sel dendritik juga merupakan
penghuni seluler yang normal dari pulpa. Sel dendritik dan prosesusnya ditemukan
di seluruh lapisan odontoblas dan memiliki hubungan yang dekat dengan elemen
vaskuler dan elemen saraf. Sel-sel ini merupakan bagian dari sistem respons awal
dan pemantau dari pulpa. Sel ini akan menangkap dan memaparkan antigen terhadap
sel T residen dan makrofag (Walton & Mahmoud, 2008).

Anatomi pulpa mahkota

Bentuk masing-masing ruang pulpa berhubungan langsung dengan bentuk


keseluruhan dari gigi, dengan demikian bentuk pulpa bersifat individu untuk setiap
gigi. Jaringan pulpa yeng terdapat di dalam ruang pulpa memiliki dua divisi utama,
yaitu pulpa mahkota (pulpa koronal) dan akar pulpa (pulpa radikular). Pulpa mahkota
terdapat di dalam mahkota gigi. Perpanjangan yang lebih kecil dari pulpa mahkota ke
dalam cusp dari gigi-gigi posterior disebut tanduk pulpa. Tanduk pulpa ini pada gigi
permanen khususnya menonjol di bawah buccal cusp pada premolar dan mesiobuccal
cusp pada molar. Tanduk pulpa tidak terdapat pada gigi-gigi anterior (Bath-Balogh,
2006).

Pulpa mahkota memiliki enam permukaan yaitu oklusal, mesial, distal, buccal,
lingual dan dasar. Pulpa menjadi lebih kecil seiring bertambahnya usia karena deposisi
terus menerus dentin. Hal ini tidak seragam di seluruh pulp koronal tetapi berlangsung
lebih cepat di dasar pulpa daripada di bagian atas pulpa atau di samping pulpa (Bath-
Balogh, 2006).
Gambar 3. (A) Odontoblas (B) Pulpa mahkota/pulpa koronal (C) Predentin (D) Dentin

Odontoblasts (A) dari pulpa mahkota (B) tampak pseudostratified kolumnar


sedangkan yang akar pulpa tampak bentukan kolumnar sederhana. Pada akar gigi yang
telah berkembang, odontoblasts dapat menjadi kuboid sederhana atau bahkan bentuk
skuamosa. Ketinggian badan sel dari odontoblasts dapat berhubungan langsung dengan
aktivitas metabolisme mereka. Bentukan pseudostratified berkembang sebagai akibat
odontoblast yang berdesakan ketika mereka bergerak ke dalam menuju pulpa. Ketika
odontoblasts mengurangi ukuran rongga pulpa karena deposisi dentin (D), ada
pengurangan luas permukaan pada predentin (C).

Bagian tengah antara pulpa mahkota dan akar pulpa berisi batang saraf besar dan
pembuluh darah. Daerah ini mempunyai empat lapisan (dari yang terdalam hingga
terluar):

1. Inti pulpa, yang berada di tengah dari ruang pulpa dengan banyak sel dan
pembuluh darah.
2. Zona kaya sel, yang berisi fibroblas dan sel mesenkimal yang tidak
berdiferiensiasi.
3. Sel zona bebas (zona Weil) yang kaya di kedua kapiler dan jaringan saraf.
4. Lapisan Odontoblast, lapisan terluar yang berisi odontoblasts dan terletak di
sebelah predentin dan dentin yang matang.

Sel yang ditemukan dalam pulpa gigi termasuk fibroblas (sel utama), odontoblasts,
sel-sel pertahanan seperti histiosit, makrofag, granulosit, sel mast, dan plasma sel
(Nanci, 2007).

Anatomi pulpa akar

Akar pulpa adalah bagian dari pulpa yang terdapat di daerah akar gigi. Akar pulpa/
radicular pulp/ root canal atau pulp canal. Akar pulpa memanjang dari bagian cervix
gigi sampai ke apex gigi. Pada bagian apex terdapat lubang yang disebut dengan
foramen apikal. Lubang ini dikelilingi oleh cementum dan memungkinkan arteri, vena,
limfatik, dan nervus untuk masuk dan keluar dari pulpa dari ligament periodontal
(Bath-Balogh, 2006).

Foramen apikal adalah bagian terakhir dari gigi yang terbentuk setelah mahkota gigi
erupsi ke dalam rongga mulut. Pada perkembangan gigi, ukuran foramen besar dan
terletk di tengah. Seiring dengan gigi yang semakin dewasa, foramen menjadi lebih
kecil diameternya. Foramen biasanya terdapat pada apex akar. Jika ada lebih dari satu
foramen yang terlihat pada akar, yang terebesar adalah foramen apical dan sisanya
dianggap sebagai foramen aksesoris (Bath-Balogh, 2006).

Ruang pulpa makin lama makin mengecil secara asimetris, akibat produksi dentin
yang berkesinambungan, walaupun terjadinya lebih lambat. Pada prinsipnya, tinggi
tanduk pulpa dan ukuran kamar pulpa secara keseluruhan ,menjadi berkurang. Pada
gigi molar, dimensi apiko oklusal lebih banyak berkurang dibanding mengecilnya
dimensi mesio distal. Pengurangan ukuran ruang pulpa yang cukup banayak ini secara
klinis sangat penting dan dapat menyebabkan kesukaran dalam menentukan,
membersihkan, dan membentuk sistem saluran akar (Walton, 2008).

Gambar 4. Perubahan radiografik pada kamar pulpa.

Anatomi saluran bervariasi. Variasi ini tidak hanya terjadi pada gigi yang berbeda
macamnya, melainkan juga pada gigi yang semacam. Walaupun paling sedikit ada satu
saluran akar tiap akar, ada juga sejulah akar yang memiliki lebih dari satu saluran, ada
yang ukurannya sama tetapi ada pula yang ukurannya berbeda. Memahami dengan
baik dan mengapresiasi semua aspek dari anatomi saluran akar merupakan prasyarat
yang sangat penting dalam melakukan perawatan saluran akar. Variasi dalam ukuran
dan lokasi foramen apikalis mempengaruhi banyaknya pasokan darah ke dalam pulpa
dan hal ini bisa terganggu manakala terjadi trauma pada giginya. Dalam situasi seperti
ini, pulpa gigi yang mudah dan belum berkembang sempurna, memiliki prognosis
lebih baik ketimbang gigi yag telah matang (Walton, 2008).

Fungsi pulpa
Pulpa gigi dan dentin memiliki hubungan timbal balik yang membuat keduanya saling
bergantung satu sama lain. Dalam hal ini, fungsi pulpa terbagi atas 5 fungsi utama, yaitu
fungsi induktif, formatif, nutritif, defensif, dan sensitif (Grossman, 1998).

2.2.1. Fungsi induktif

Peran utama dari pulpa adalah untuk berinteraksi dengan sel epitel rongga mulut dan
menyebabkan terjadinya diferensiasi dari dental lamina yang berujung pada
pembentukan enamel organ. Pulpa juga berinteraksi dengan enamel organ yang tengah
berkembang untuk menetukan jenis dari gigi (Rao, 2009).

Jaringan pulpa berpartisipasi dalam memulai dan perkembangan dentin, yang bila
terbentuk, akan mengarah pada pembentukan enamel. Kejadian-kejadian ini
merupakan kejadian yang saling bergantung dalam arti bahwa epitel enamel akan
menginduksi diferensiasi odontoblas, dan odontoblas serta dentin menginduksi
pembentukan enamel. Interaksi epitel-mesenkim seperti itu adalah esensi dari
pembentukan gigi (Walton, 2009).

2.2.2. Fungsi formatif

Odontoblas membentuk dentin. Sel yang sangat special ini berpartisipasi dalam
pembentukan dentin dalam tiga cara (Walton, 2009):

a. Melalui sintesis dan sekresi matriks anorganik.


b. Melalui pengangkutan komponen anorganik ke matriks yang baru terbentuk di
saat-saat awalnya.
c. Melalui penciptaan lingkungan yang memungkinkan mineralisasi matriks.

Pada awal perkembangan gigi, dentinogenesis primer pada umumnya merupakan


proses yang berlangsung dengan cepat. Setelah terjadi maturasi gigi, pembentukan
dentin berlangsung dengan lebih lambat dan kurang simetris (dentinogenesis
sekunder). Odontoblas juga mampu membentuk dentin sebagai respon terhadap jejas,
contohnya yang terjadi pada karies, trauma, atau pemakaian restorasi (Walton, 2009).

2.2.3. Fungsi nutritif

Jaringan pulpa memasok nutrient yang sangat penting bagi pembentukan dentin
(misalnya dentin pretubuler) dan hidrasi melalui tubulus dentin (Walton, 2009).
Pembuluh darah mentranspor nutrient dari aliran darah ke sel-sel pada pulpa dan
odontoblas. Darah yang terdapat pada pulpa gigi baru saja melewati jantung 6 detik
sebelumnya (Scheid, 2001).
Pulpa gigi merupakan jaringan hidup dengan suplai darah dan menerima nutrient
dari aliran darah. Nutrient paling banyak masuk dari tubulus dentin melalui proses
odontoblastik dan dapat dibawa hingga mencapai dentioenamel junction dan
dentinocemental junction. Perlu diketahui bahwa fungsi nutritif dari pulpa dan nutrisi
seseorang secara umum tidak dapat dikatikan dengan ada tidaknya karies. Karies
merupakan penyakit yang dimulai dari luar permukaan gigi dan prosesnya sama sekali
beda pada dasarnya (Melfi & Alley, 2000).

2.2.4. Fungsi defensif

Pertahanan dari gigi dan pulpa sendiri terjadi melalui pembentukan dentin baru
ketika terpapar oleh iritan. Pulpa dapat memberi respon pertahanan ini baik dengan
disengaja maupun tidak. Sistem pertahanan ini memiliki beberapa karakteristik
tertentu. Pertama, dentin baru yang terbentuk akan terlokalisir. Dentin baru ini
terbentuk dengan lebih cepat dibandingkan dengan pembentukan dentin primer dan
sekunder yang tidak terstimulasi. Secara mikroskopis, dentin baru ini juga memiliki
struktur yang berbeda dengan dentin sekunder pada umumnya, sehingga seringkali
dikenal sebagai dentin sekunder ireguler, dentin iritasi, dentin reparatif, dentin tersier,
maupun osteodentin (Ingle & Bakland, 2002).

Jumlah dan jenis dari dentin yang terbentuk sebagai respon pertahanan pulpa dapar
bervariasi tergantung berbagai faktor. Hal-hal yang mempengaruhinya yaitu seberapa
merusak paparannya, jenis paparan (kimia, termal, bakteri), seberapa lama iritan
masuk, kedalaman jejas, luas wilayah yang terlibat, juga status pulpa saat itu (Ingle &
Bakland, 2002).

Pada gigi dewasa, odontoblas dari pulpa akan membentuk dentin sebagai respon
terhadap jejas, khususnya apabila ketebalan dentin aslinya berkurang akibat karies,
atrisi, trauma, atau perawatan restorasi. Dentin baru juga dapat terbentuk di daerah
dimana kontinuitasnya sudah hilang, seperti pada bukaan pulpa. Pembentukan dentin
baru berlangsung melalui proses induksi, diferensiasi, dan migrasi sel odontoblas ke
daerah paparan. Selain pada pembentukan dentin, pulpa memiliki fungsi lain sebagai
pertahanan yaitu kemampuan untuk memproses dan mengenali senyawa asing, seperti
toksin dari bakteri karies. Pulpa kemudian dapat memberikan respon imun terhadap
benda asing tersebut (Walton, 2009).

Sejumlah sel tertentu pada pulpa berperan dalam pertahanan, termasuk sel mast, sel
plasma, histiosit, dan makrofag. Histiosit berperan dalam eliminasi dari sel mati dan
penghapusan bakteri, sedangkan sel plasma berperan dalam pembentukan antibodi.
Selain itu, beberapa sel yang berasal dari pembuluh darah seperti neutrophil,
eosinophil, basofil, limfosit, dan monosit juga ada pada pulpa. Sel-sel vaskuler ini
masuk melalui pembuluh darah dan membentuk respon terhadap inflamasi (Chandra,
2004).

Gambar 5. Sel-sel yang terlihat pada inflamasi pulpa.

Fungsi sensitif

Saraf-saraf pada pulpa dapat merespon terhadap stimulus yang mengenai pulpa
secara langsung, maupun melalui perantara enamel atau dentin. Stimulus fisiologis
hanya dapat memberikan sensasi rasa nyeri. Stimulasi dari saraf sensorik bermyelin
pada pulpa menghasilkan rasa nyeri yang tajam dan cepat. Aktivasi pada saraf tak
bermyelin akan menghasilkan rasa nyeri yang lebih lambat dan tidak tajam. Sensasi
pada pulpa yang diperantarai dentin dan enamel umumnya cepat dan tajam dan
dihantarkan oleh sabut saraf bermyelin (Walton, 2009).

Rasa nyeri dapat dihantarkan oleh 2 jenis sabut saraf yang memiliki kecepatan
konduksi serta diameter yang berbeda: sabut A (bermyelin) dan sabut C (tak
bermyelin), dimana keduanya merupakan nociceptor. Sabut saraf bermyelin memiliki
kecepatan konduksi yang tinggi, garis ambang stimulus yang rendah, dan
menghasilkan rasa nyeri yang tajam serta superfisial. Karakteristik ini membuat saraf
bermyelin menjadi sabut saraf pertama yang bereaksi dan menghantarkan impuls
nyeri. Stimulus yang dapat mempengaruhinya adalah mekanik, kimia, dan termal
(dingin).

Di sisi lain, sabut saraf C (tak bermyelin) memiliki kecepatan konduksi yang rendah
dan garis ambang yang lebih tinggi. Sabut saraf ini terletak pada daerah yang lebih
dalam dan dapat menyebabkan rasa nyeri yang lamban dan difus. Reaksi dari sabut
saraf C menunjukkan bahwa pulpa mengalami kerusakan yang bersifat irreversible
(Gomez, 2011).

Anatomi dentin

Dentin merupakan struktur penyusun gigi yang terbesar. Jaringan ini jauh lebih
lunak dibandingkan email karena komposisi material organiknya lebih banyak
dibandingkan email yaitu mencapai 20 %, di mana 85 % dari material organik tersebut
adalah kolagen. Sisanya adalah air sebanyak 10 % dan material anorganik 70 %.
Dentin berwarna kuning terang yang terlihat radiolucent daripada enamel dan
merupakan bagian terbesar dari gigi:
Ruang pulpa terletak pada permukaan dalam dentin
Lebih keras dari tulang tetapi lebih lunak dibandingkan enamel
Mempunyai kemampuan tetap tumbuh dan memperbaiki

Dentin merupakan komponen terbesar jaringan keras gigi. Di daerah mahkota


ditutupi oleh email, sedangkan di daerah akar oleh sementum. Secara internal, dentin
membentuk dinding rongga pulpa. Dentin tersusun atas bahan anorganik (70% berat),
yang sebagian besar adalah hidroksi apatit, dua puluh persen bahan organik, yang
sebagian besarnya (90%) adalah serabut kolagen, dan air, 10%. Sebagian besar
kolagen adalah kolagen tipe 1 walaupun kadang-kadang terdapat sedikit tipe V.
Matriks yang bukan kolagen antara lain terdiri atas fosfoprotein, proteoglikan, protein
yang mengandung g-karboksiglutamat, faktor pertumbuhan, dan lipid.

Dentin intertubular adalah dentin yang terletak diantara cincin dentin


peritubulus dan membentuk keseluruhan badan (bulk) dentin. Matriks
organiknya terutama terdiri atas serat kolagen.
Dentin interglobular adalah suatu matriks organik yang tetap tidak
termineralisasi karena globulus yang akan menjadi termineralisasi gagal
mengadakan koalesen. Hal sering terjadi pada dentin sekeliling pulpa. Daerah
dentin inter-globulus yang luas merupakan tanda khas pada anomali dental
tertentu. (hipofosfatasia, dan riketsia).
Dentin peritubular, dentin yang melapisi tubulus. Dentin peritubular menjadi
lebih besar, secara bertahap mengisi tubulus dengan material terkalsifikasi,
yang melaju dari pertautan dentin ke arah pulpa.
Perbedaan dentin peritubular dan dentin intertubular:

Dentin peritubular mempunyai matriks organik dengan serabut kolagen lebih


sedikit daripada dentin intertubular, dentin peritubular lebih bermineral dan lebih
keras. Bila pulpa bertambah tua, deposisi dentin peritubular yang terus-menerus dapat
melenyapkan tubuli dentin disebelah perifer. Pelenyapan tubuli ini menghasilkan
pembentukan dentin sklerotik, yang kelihatan seperti kaca di bawah pancaran sinar.
Sklerosis mengurangi permeabilitas dentin dan dapat digunakan sebagai mekanisme
pelindung pulpa. Rangsangan ringan yang berlangsung sebentar dapat mempercepat
produksi dentin peritubular, dapat menghasilkan sklerosis di bagian perifer, jadi dapat
mengurangi permeabilitas dentin dan menaikkan perlindungan pulpa.

Oleh dentinogenesis, odontoblas terlibat dalam pembentukan gigi dan


perlindungan pulpa dari rangsangan yang membahayakan. Untuk memenuhi fungsi
formatif dan protektif pulpa, odontoblas menumpuk dentin primer, sekunder, dan
reparatif.

Dentin Primer
Dentin primer disusun sebelum erupsi gigi dan dibagi ke dalam dentin mantel
dan dentin sirkumpulpal.Dentin mantel,lapisan pertama dentin
mengapur,ditumpuk pada email,dan merupakan sisi dentin pada pertemuan
dentin-email.Dentin sirkumpulpal adalah dentin yang dibentuk setelah lapisan
dentin mantel.Dentin primer memenuhi fungsi formatif pertama pulpa. Dentin
sklerotik adalah dentin primer yang telah berubah komposisi akibat usia atau
iritasi kronis ringan (misalnya karies yang berkembang lambat). Dentin
sklerosis akibat usia disebut dentin sklerosis fisiologis dan akibat iritasi ringan
disebut dentin sklerosis reaktif. Dentin ini sering dapat dilihat dalam radiograf
sebagai daaerah yang lebih radioopak didalam tubulus berbentuk dentin tersier,
dentin yang terbentuk sebagai respons terhadap iritasi (dikatakan juga dentin
iritatif, dentin reparatif, atau dentinal bridge).
Dentin Sekunder
Dentin sekunder disusun setelah erupsi gigi. Dapat dibedakan dari dentin
primer karena tubuli membengkok tajam dan menghasilkan suatu garis
demarkasi,menurut Provenza. Dentin sekunder ditumpuk secara tidak rata pada
dentin primer dengan suatu kecepatan rendah dan mempunyai pola inkremental
dan struktur tubular kurang teratur dibandingkan dengan dentin
primer.Misalnya,dentin sekunder ditumpuk dalam kuantitas lebih besar pada
dasar dan atap ruang pulpa daripada pada dinding pulpa.Deposisi yang tidak
rata ini menerangkan pola reduksi kamar pulpa dan tanduk pulpa kalau gigi
menua.Deposisi dentin sekunder ini melindungi pulpa. Dentin sekunder
merupakan deposisi dentin setelah selesainya pembentukan dentin primer dan
terjadi secara fisiologis.
Dentin Reparatif
Suatu lapisan dentin yang terbentuk diantara dentin dan pulpa, merupakan
pelindung tambahan bagi odontoblas dan sel-sel lain di dalam pulpa karena
bertambahnya jarak antara pulpa dengan rangsang tang merusak tersebut.
Dentin reparatif juga dikenal sebagai dentin iregular atau dentin tersier, disusun
oleh pulpa sebagai salah suatu respon protektif terhadap rangsangan yang
membahayakan. Rangsangan ini dapat diakibatkan karies,prosedur operatif,
reparatif ditumpuk pada daerah yang dipengaruhi pada kecepatan yang
meningkat pada rata-rata 15m tiap hari. Kecepatan, kualitas dan kuantitas
dentin reparatif yang ditumpuk tergantung dari keparahan dan lamanya
kerusakan pada odontoblas dan biasanya dihasilkan oleh odontoblas
pengganti. Jika suatu rangsangan ringan dikenakan pada odontoblas untuk
periode waktu yang panjang. Seperti abrasi, dentin reparatif mungkin ditumpuk
pada suatu kecepatan lebih lambat. Jaringan ini ditandai oleh tubuli yang tidak
teratur. Sebaliknya, suatu lesi karies yang agresif atau suatu rangsangan yang
mendadak lain akan merangsang produksi dentin reparatif dengan tubuli yang
lebih sedikit dan lebih tidak teratur. Bila odontoblas mengalami kerusakan
yang tidak dapat diperbaiki, odontoblas yang hancur akan meninggalkan tubulu
kosong yang disebut dead tract kecuali kalau pulpa terlalu atrofik. Karena
dentin reparatif mempunyai lebih sedikit tubuli, meskipun kurang bermineral,
akan merintangi masuknya produk yang membahayakan ke dalam pulpa. Bila
karies berkembang dan bila lebih banyak odontoblas mengalami kerusakan
yang tidak dapat diperbaiki, lapisan dentin reparatif menjadi lebih atubular dan
dapat diperbaiki, lapisan dentin reparatif menjadi lebih atubular dan dapat
mempunyai inklusi (inclusion) sel, yaitu odontoblas yang terjebak. Inklusi
seluler tidak umum pada gigi manusia. Pada penghilangan karies, sel
mesenkim daerah kaya-sel berkembang menjadi odontonblas untuk mengganti
yang mengalami nekrosis. Odontoblas yang baru terbentuk ini dapat
menghasilkan dentin yang teratur atau suatu dentin amorfus, pengapurannya
jelek dan permeabel. Daerah demarkasi antara dentin sekunder dan dentin
repartif disebut garis kalsiotraumatik.

Permeabilitas dentin :
1. Tubuli dentin merupakan saluran utama untuk berdifusinya cairan melalui dentin
2. Sebanding dengan diameter dan jumlah tubuli
3. Tinggi pada pulpa
4. Lebih rendah pada dentin akar daripada dentin mahkota dan bagian luar sangat
tidak permeable
5. Pada infeksi gigi reaksi radang berkembang di dalam pulpa jauh sebelum terkena
infeksi
6. Sklerorik dentin mengurangi permeabilitas karena menyubat tubuli
7. Pengeboran dentin pada pada preparasi kavitas menghasilkan debris mikro
kristalin yang menutupi tubuli dentin yang disebut smear layer dan berfungsi
mencegah kuman menembus dentin.

Anatomi jaringan periapikal

Jaringan periapikal merupakan lanjutan jaringan periodonsium ke arah apikal dari


gigi, walaupun sebenarnya jaringan yang berada di dekat apeks gigi lebih
menyerupai isi dari saluran akar dibandingkan jaringan periodonsium. Jaringan
periodonsium adalah jaringan yang mengelilingi dan mendukung akar gigi, yang
terdiri dari sementum, ligamen periodontal, lamina dura dan tulang alveolar. Yang
menghubungkan antara pulpa dan jaringan periapikal adalah foramen apikal dan
kanal lateral. Jaringan periapikal terdiri dari:

1. Foramen apikal, merupakan penghubung antara pulpa dan jaringan


periapikal. Selama pembentukan akar, foramen apikal terletak pada ujung
akar anatomis. Ketika perkembangan gigi telah sempurna, foramen apikal
menjadi lebih kecil dan memiliki jarak dengan ujung akar anatomis. Pada
satu gigi, bisa terdapat satu atau lebih foramen apikal, biasanya pada gigi
akar ganda. Apabila terdapat lebih dari satu foramen, yang terbesar disebut
sebagai foramen apikal dan sisanya merupakan kanal aksesori atau kanal
lateral. Diameter foramen apikal biasanya antara 0.3-0.6mm. Diameter
terbesar ditemukan pada saluran akar distal molar mandibula dan akar palatal
molar maksila.
2. Kanal lateral atau kanal aksesori, merupakan penghubung
komunikasi antara pulpa dan ligamen periodontal. Komunikasi terjadi
melalui saluran yang melewati dentin dan sementum yang membawa
pembuluh darah kecil dan saraf. Kanal aksesori dapat berjumlah satu atau
lebih, besar atau kecil. Biasanya terbentuk pada daerah sepertiga apikal.
Kanal lateral, sama seperti foramen apikal, dapat menjadi jalur menyebarnya
penyakit pulpa ke jaringan periapikal dan terkadang menyebabkan penyakit
periodonsium menyebar ke saluran akar.
3. Sementum, merupakan jaringan menyerupai tulang, dengan
kekerasan yang lebih tinggi, yang melapisi akar gigi dan menyediakan
perlekatan untuk serat-serat periodontal. Walaupun lebih keras dan
resorbsinya lebih pelan dari pada tulang, dentin tetap mengalami resorbsi saat
terdapat lesi inflamasi periapikal dan sering mengakibatkan hilangnya
konstriksi apikal.
4. Ligamen periodontal, merupakan jaringan konektif khusus yang
ruangnya sempit, bervariasi dari 0.21 mm pada gigi muda hingga 0.15 mm
pada gigi yang lebih dewasa. Keseragaman dari besarnya ruang periodontal
merupakan salah satu kriteria untuk menentukan kesehatannya. Ruang
periodontal dibatasi oleh sementoblast dan osteoblast. Di dalam ruang
periodontal juga terdapat sel-sel seperti fibroblast, stem sel, makrofag,
osteoklast, pembuluh darah, saraf, dan limfatik. Sel-sel tersebut tidak
berpengaruh terhadap kesehatan periodonsium, namun akan berproliferasi
pada saat terjadi inflamasi sehingga menyebabkan pembentukan kista.
Jaringan periodonsium menerima inervasi autonomik dan sensoris. Saraf
autonomiknya merupakan saraf simpatetik, sedangkan saraf sensorik berasal
dari saraf trigeminal divisi 2 dan 3. Saraf-saraf ini sangat sensitif dan
merekam tekanan pada ligamen yang berasosiasi dengan pergerakan gigi.
5. Lamina dura, merupakan bagian dari tulang alveolar yang memiliki
kepadatan yang lebih tinggi sehingga secara radiograf gambarannya terlihat
lebih opak. Kontinuitas dari lamina dura menentukan kesehatan periodontal.
6. Tulang alveolar, memiliki banyak lubang untuk mengakomodasi
pembuluh darah, saraf, dan menanam jaringan konektif dari daerah kanselus
prosesus alveolaris yang melewati ruang periodontal.

Anatomi Jaringan Periapikal

Histologi Jaringan Periapikal


Jaringan pulpa pada daerah periapikal berbeda dengan jaringan pulpa koronal secara
struktur. Jaringan pulpa koronal terutama terdiri dari jaringan konektif selular dan
sedikit serat kolagen. Sedangkan, jaringan pulpa periapikal lebih fibrous dan
mengandung sedikit sel. Struktur fibrosa ini berperan sebagai sistem pertahanan
melawan perkembangan inflamasi pulpa ke arah apikal. Struktur fibrosa ini juga
menyokong pembuluh darah dan saraf yang memasuki pulpa. Pembuluh darah
berjalan di antara tulang trabekula dan di sepanjang ligamen periodontal sebelum
memasuki foramen apikal sebagai arteri atau arteriol.

Pada daerah apikal, odontoblast pulpa tidak ada atau berubah bentuk menjadi datar
atau kuboidal. Dentin yang terbentuk tidak terlalu tubular seperti pada dentin koronal
melainkan lebih tidak berbentuk dan tidak beraturan. Tipe dentinnya adalah dentin
sklerotik yang kurang permeabel dibanding dentin koronal. Hal ini menyebabkan
tubuli dentin sklerotik lebih sulit dipenetrasi oleh mikroba dan iritan lain. Pada
daerah apikal juga biasanya ditemukan sementum selular yang mengandung
sementosit.
2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan pulpa-dentinal kompleks dan
inervasinya.
TIPE SERABUT SYARAF DAN DISTRIBUSI DI DALAM PULPA
Gigi
dipersyarafi oleh cabang alveolar dari saraf cranial ke 5 saraf trigeminal
(cabang maksilaris untuk rahang atas dan cabang mandibular untuk rahang bawah ).
Pulpa gigi
inervasi yang sangat banyak
mengandung akson sensoris aferen trigeminal .
Badan sel dari syaraf neuron pulpa berlokasi di ganglion trigeminal.
Saraf ini masuk ke pulpa melalui foramen apikal dan percabangannya mengikuti
distribusi pembuluh darah di seluruh pulpa.
SERABUT SYARAF DI PULPA
Serabut bermyelin ( A- dan A-)
di batas pulpa-dentin di bagian koronal pulpa dan terkonsentrasi di tanduk pulpa.
Serabut C tidak bermyelin .
berlokasi di tengah-tengah pulpa .
IMPLIKASI KLINIS SERABUT SYARAF SENSORIS INTRAPULPA
Serabut A-
yang kecil
konduksi lebih lambat dibandingkan serabut A lainnya (lebih cepat dibandingkan
serabut C).
mentransmisikan nyeri langsung ke thalamus, cepat, tajam dan mudah dilokalisir.
Serabut C
dipengaruhi modulasi interneuraon sblm sampai ke thalamus
nyeri yang lambat , yang ditandai nyeri tumpul dan gatal.
Serabut A- merespon aneka stimulus seperti probing, pemburan, dan larutan
hipertonik
Rasa dingin menurunkan aliran darah krn vasokontriksi pembuluh darah.
Jika hal ini terus berlanjut, maka akan terjadi anoxia , dan serat A berhenti berfungsi.
Jika aplikasi panas terus berlanjut maka akan mengaktivasi serabut C ; terjadi
vasodilatasi temporer sehingga meningkatkan tekanan pulpa dan meningkatkan rasa
nyeri

3. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan infeksi pulpa dan respon jaringan.
Radang adalah suatu respon jaringan hidup terhadap cedera yang ditandai oleh
perubahan progresif suatu jaringan berupa kerusakan jaringan sampai ke pemulihannya.
Setelah email terbuka yang disebabkan oleh trauma atau infeksi bakteri, maka jaringan
dentin dan jaringan pulpa yang terlindung di dalamnya menjadi peka terhadap jejas.
Berbagai rangsangan dapat mengakibatkan cedera pada jaringan pulpa, seperti rangsang
fisik, rangsang kimia, dan rangsang jasad renik. Jaringan yang berperan dalam proses
radang pulpa adalah pulpodentinal complex. Ketika pulpodentinal complex terbuka akibat
rangsangan dari luar maka daerah tersebut menjadi tempat berkembangbiaknya
mikroorganisme sehingga menimbulkan inflamasi pada pulpa. Komponen-komponen yang
berperan dalam proses pertahanan jaringan pulpa terhadap rangsangan dari luar, antara lain :
1. Perubahan hemodinamik
2. Perubahan pada permeabilitas darah
3. Perubahan sel darah putih serta sel jaringan
Jika tidak ditangani dengan baik maka peradangan akan meluas ke arah periapikal.
I. Agen Inflamasi Jaringan Pulpa
Iritasi pada jaringan pulpa dan jaringan periradikuler akan mengakibatkan inflamasi.
Iritan utama terhadap jaringan ini dibagi atas iritan hidup dan iritan tidak hidup. Yang
termasuk iritan hidup adalah berbagai mikroorganisme dan virus, sedangkan iritan tidak
hidup adalah iritan mekanik, suhu, dan kimia.

1. Iritan Mikroba

Sumber utama iritasi terhadap jaringan pulpa dan periradikuler adalah mikroorganisme
yang terdapat dalam karies. Pada email dan dentin yang karies terdapat berbagai spesies
bakteri seperti : streptococcus mutans, lactobacillus actinomices. Mikroorganisme dalam
jaringan karies akan memproduksi toksin yang akan berpenetrasi ke dalam pulpa melalui
tubulus. Mikroorganisme yang masuk ke dalam dentin mengakibatkan jaringan pulpa akan
terinfiltrasi secara lokal (pada basis tubulus yang terkena karies) terutama oleh sel-sel
inflamasi kronik seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma.
Pada saat pulpa terbuka, jaringan pulpa akan terinfiltrasi secara lokal oleh leukosit
polimorfonukleus (PMN) untuk membentuk suatu daerah nekrosis likuifaksi pada lokasi
terbukanya pulpa. Setelah pulpa terbuka, bakteri akan berkoloni dan tetap tinggal di lokasi
nekrosis. Jaringan pulpa bisa tetap terinflamasi untuk waktu yang lama sampai akhirnya
menjadi nekrosis.

2. Iritan Mekanik
Selain iritasi oleh bakteri, pulpa juga dapat teriritasi secara mekanik. Preparasi kavitas
yang dalam, pembuangan struktur gigi tanpa pendinginan yang memadai, dampak trauma,
trauma oklusal, kuretase periodontium yang dalam, dan gerakan ortodonsia, ini merupakan
iritan suhu dan fisik yang paling berperan terhadap jaringan pulpa. Jika dibiarkan, preparasi
kavitas atau preparasi mahkota akan merusak odontoblas. Makin dekat ke pulpa, jumlah
tubulus per unit permukaan serta diameternya makin meningkat. Akibatnya permeabilitas
dentin akan lebih besar di daerah yang lebih dekat ke pulpa daripada daerah yang dekat
dengan pertautan antara email-dentin atau sementum-dentin. Oleh karena itu, jika preparasi
yang dalam potensi iritasi akan makin besar.
3. Iritan Kimia
Iritan kimia pulpa mencakup berbagai zat yang digunakan untuk desentisasi,
strelisisasi, pembersih dentin, dan zat yang terdapat pada tambalan sementara dan permanen
serta pelapik kavitas. Zat antibakteri seperti perak nitrat, fenol dengan atau tanpa kamfer,
dan eugenol dipakai dalam upaya untuk mensterilkan dentin setelah preparasi kavitas. Iritan
anti bakteri yang dipakai selama pembersihan dan pembentukan saluran akar obat-obatan
intrakanal, dan beberapa senyawa dalam bahan obturasi adalah contoh dari iritan kimia yang
potensial mengiritasi jaringan periradikuler.

II. Proses Inflamasi Jaringan Pulpa

Mikroorganisme yang paling banyak berperan terhadap inflamasi pulpa adalah alpha-
hemolytic streptococcus yang anaerob fakultatif. Mikroorganisme lain yang juga ikut
berperan ialah enterococcus, diptheroid, staphylococcus, lactobasilus, anaerobik
streptococcus, candida, neisseria, dan jenis veillonella.
Mikroorganisme masuk ke dalam jaringan pulpa melalui 3 jalan :
1. Dentin
2. Periodontal
3. Darah
Dan melalui proses :
1. Karies, mekanik (preparasi kavitas, trauma)
2. Penyakit periodontal atau akibat manipulasi penyakit periodontal
3. Penyakit periapikal gigi yang berdekatan
4. Anachoresis
Pengaruh rangsangan melalui dentin akan menimbulkan berbagai perubahan pada
jaringan pulpa. Perubahan tersebut dapat terjadi sebagai akibat jenis serta besar kecilnya
rangsangan. Reaksi odontoblast yang paling tepi mulai timbul pada rangsangan ringan
dengan mengendapkan mineral dalam tubulus dentin, sehingga tubulus tersebut menjadi
lebih sempit atau buntu sama sekali. Gambaran klinisnya dentin berwarna bening
kecoklatan.
Reaksi radang pada jaringan pulpa berupa radang eksudatif, supuratif, degenerasi pulpa,
nekrosis pulpa atau kalsifikasi jaringan pulpa. Nekrosis jaringan pulpa dapat mengakibatkan
reaksi pada jaringan periapikal, meskipun jaringan pulpa di dalam saluran akar dalam
keadaan sehat. Hal ini mungkin terjadi karena toksin kuman dan hasil pemecahan protein
berhasil menembus jaringan pulpa sehat di dalam saluran akar dan menyebabkan perubahan
pada jaringan periapikal. Pada gambaran radiografis terlihat radiolusen di sekitar ujung akar
yang merupakan suatu reaksi radang periapikal.
Sistem biologis seperti reaksi inflamasi nonspesifik yang diperantarai oleh histamin,
bradikinin, dan metabolit asam arakidonat diaktifkan pada saat adanya iritasi dari pulpa
dental. Produk granul lisosom PMN (elastase, katepsin G, dan laktoferin), inhibitor protease
seperti antitripsin, dan neuropeptid seperti calcitonin generelated peptide (CGRP) serta
substans (SP). Sel mast yang terdiri dari histamin, leukotrien, dan faktor pengaktif platelet
ditemukan pada pulpa yang terinflamasi. Pentingnya histamin dalam inflamasi pulpa terlihat
dari adanya histamin dalam dinding pembuluh darah dan meningkatnya histamin secara
nyata. Kinin yang menimbulkan banyak tanda dan gejala inflamasi akut, dihasilkan ketika
kalikrein plasma atau kalikrein jaringan berkontak dengan kininogen. Berbagai
prostaglandin, tromboksan, dan leukotrien dihasilkan pada metabolisme asam arakidonat.
Pada pulpitis yang diinduksi secara eksperimental ditemukan berbagai metabolit asam
arakidonat.
Pelepasan histamin diakibatkan oleh adanya cedera fisik pada sel mast atau menyatunya
2 molekul IgE oleh satu antigen pada permukaan selnya. Kinin dihasilkan ketika kalikrein
plasma atau kalikrein jaringan berkontak dengan kininogen. Kinin menimbulkan banyak
tanda dan gejala inflamasi akut. Metabolit asam arakhidonat berpartisipasi dalam pulpa yang
terinflamasi. Pembentukan berbagai prostaglandin, tromboksan, dan leukotrien dihasilkan
dari metabolisme asam arakhidonat.
Jaringan pulpa memiliki persarafan serabut sensorik yang padat yang mengandung
neuropeptid yang bersifat imunomodulator seperti SP dan CGRP. Cedera pulpa ringan dan
sedang akan menyebabkan bertumbuhnya saraf sensorik disertai dengan meningkatnya
CGRP imunoreaktif (iCGRP). Sebaliknya cedera parah pada pulpa menimbulkan efek yakni
berkurangnya atau hilangnya saraf iCGRP dan SP.
III. Mikrosirkulasi pada Jaringan Pulpa
Pulpa merupakan organ yang sangat vaskuler. Pembuluh darah pada pulpa gigi maupun
jaringan periodonsium berasal dari arteri yang sama dan bermuara pada vena yang sama
baik pada maksila maupun mandibula. Namun demikian, cabang arteri alveolar yang
mensuplai pulpa gigi mempunyai struktur dinding lebih tipis daripada jaringan
periodonsium.
Sumber dan Sifat dari Pembuluh Darah
Pulpa gigi disuplai oleh arteri maksilaris. Arteri ini merupakan cabang terminal dari
arteri karotis eksterna. Arteri maksilaris dibagi menjadi 3 cabang dalam hubungannya
dengan otot pterigodeus lateral. Cabang dari arteri maksilaris ini akan mensuplai darah ke
gigi geligi maksila dan mandibula. Cabang maksilaris pertama adalah arteri alveolaris
inferior berfungsi mensuplai darah ke gigi geligi mandibula. Cabang kedua adalah arteri
alveolaris intraorbitalis, berfungsi mensuplai darah ke gigi geligi anterior maksila. Cabang
ketiga adalah arteri alveolaris superior-posterior, berfungsi mensuplai darah ke gigi geligi
posterior maksila.
Arteri alveolaris berjalan turun diantara permukaan dalam ramus mandibula dan
permukaan luar muskulus pterigodeus medialis, bersama-sama dengan nervus alveolaris
akan masuk ke foramen mandibula. Di dalam foramen mandibula, arteri ini mengeluarkan
percabangan ke muskulus milohioideus dan masuk ke kanalis mandibula. Di dalam kanalis
mandibula arteri ini mengeluarkan suatu jalinan atau rami ascendens ke soket dan pulpa gigi
mandibula, rami ke kavitas medularis corpus mandibula dan rami ke tulang kanseolous dari
ramus mandibula.
Arteri alveolaris intraorbitalis keluar pada bagian belakang maksila dan fossa
pterigopalatina. Pada saat arteri alveolaris infraorbitalis berjalan sepanjang dasar orbita,
akan keluar arteri alveolaris superior anterior dan arteri alveolaris superior medius. Arteri ini
akan berjalan menuju gigi geligi anterior maksila dan kanalis neurovaskular yang terletak di
dalam tulang dan membentuk fascies facialis maksila dan membran mukosa sinus maksilaris
yaitu tempat keluarnya cabang-cabang arteri.
Arteri alveolaris superior posterior juga berjalan pada bagian belakang maksila dan
fossa pterigopalatina. Arteri alveolaris superior posterior juga merupakan cabang tunggal
yang juga terbagi menjadi beberapa cabang kecil. Beberapa cabang terus turun pada
permukaan tulang untuk mensuplai darah ke gigi geligi premolar dan molar maksila.
Perubahan Pada Mikrosirkulasi Pulpa Gigi Sehubungan Terjadinya Inflamasi
1. Perubahan Hemodinamik
Pada perubahan ini melibatkan dua faktor, yaitu tekanan osmotik koloid dan
hidrostatik. Tekanan osmotik koloid menarik cairan jaringan interstisial ke dalam kapiler
yang di imbangi dengan tekanan hidrostatik kapiler yang mendesak cairan keluar dari
kapiler. tekanan hidrostatik lebih tinggi dari tekanan osmotik koloid pada kapiler ujung
arteri, maka cairan mengalir keluar dari kapiler ke dalam darah.
Vasodilatasi adalah respon awal dari inflamasi, dimana dinding anterior dan spingter
prekapiler berdilatasi atau berelaksasi. Relaksasi ini menyebabkan peningkatan tekanan
hidrostatik di dalam anterior dan spingter prekapiler. Penigkatan ini menyebabkan
peningktan filtrasi cairan plasma dengan larutnya elektrolita dan kristalloid dari darah ke
jaringan interstisial.
Tekanan hidrostatik meningkat saat cairan plasma keluar dari pembuluh darah menuju
jaringan interstisial, dan terjadi peningkatan tekanan jaringan interstisial. Aliran darah
lambat menuju keadaaan statis, dimana sel darah berhenti mengalir di dalam mikrosirkulasi
yang disebabkan oleh peningkatan tekanan jaringan interstisial dan keluarnya cairan plasma
protein dari mikrosirkulasi ke jaringan interstisial
Karena dibatasi dinding pembuluh darah maka perubahan mikrodinamik pada
mikrosirkulasi pulpa gigi menyebabkan kemerahan (eritema), pembengkakan (edema),
disebabkan masuk nya jaringan plasma ke jaringan interstisial dan kekakuan (indurasi)
disebabkan jaringan plasma menumpuk dalam jaringan interstisial .
2. Perubahan Permeabilitas
Peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah adalah respon cedera
selanjutnya. Perubahan ini juga melibatkan faktor yang sama dengan perubahan
hemodinamik, yaitu tekanan hidrostatis dan osmotik koloid.
Dinding pembuluh darah memiliki sifat permeabilitas, akan tetapi tidak bisa dilewati
protein. Tekanan osmotik akan menahan cairan tetap didalam pembuluh darah yang
diimbangi dengan tekanan hidrostatik yang mendorong (mendesak) cairan keluar dari
pembuluh darah ke jaringan interstisial pulpa.
Pada saat peningkatan permaebilitas dinding pembuluh darah kapiler, selain cairan,
protein plasma juga masuk ke dalam pembuluh darah kapiler melalui proses diapedesis.
Pada proses ini protein plasma dapat mengecilkan ukurannya sesuai dengan poripori
kapiler sehingga protein plasma dapat masuk dalam kapiler. Konsenstrasi protein plasma
didalam jaringan interstisial meningkat disebut edema apabila protein plasma yang keluar
dari kapiler melebihi kapasitas pembuluh limfatik untuk menyerapnya.
Filtrasi cairan berlebihan melalui kapiler disebabkan peningkatan tekanan hidrostatik
kapiler. Pengurangan tekanan osmotik koloid plasma disebabkan oleh penurunan
konsentrasi protein plasma sehingga gagal menahan cairan plasma protein di dalam kapiler.
Peningkatan tekananan permeabilitas kapiler memungkinkan cairan protein plasma merebes
secara berlebihan ke jaringan interstisial.
3. Perubahan Selular
Tampak neutrofil yang mengelompok sepanjang sel-sel endotel pembuluh darah
pada daerah cederayang disebut marginasi, pada saat inflamasi. Lalu neurofil menyusup
keluar dari pembuluh darah dan menyelinap diantara selsel endotel. Neurofil muncul pada
daerah cedera dan mengadakan emigrasi menuju jaringan interstisial. Pergerakan ini adalah
proses yang aktif karena adanya sinyal kimia yang disebut kemotaksis. Bila pulpa
terinflamasi, produkproduk yang dapat menyebabkan kemotaksis adalah toksin bakteri dan
jaringan cedara itu sendiri.
Neurofil dengan cara memfagositosis dan menghancurkan mikroorganisme
merupakan sel pertahanan pertama yang melawan mikroorganisme yang masuk. Neurofil
bergerak seperti amuba mendekati bakteri yang akan difagositosis, kemudian mengaliri
sitoplasmanya mengelilingi mikroorganisme, lalu mencernanya. Mengubah pH dalam
neurofil setelah fagositosis, membentuk zat antibakteri yang hidrogen peroksida dan
melepaskan zat tersebut merupakan cara neurofil mematikan mikroorganisme.
Limfosit dan monosit muncul pada daerah cedera, setelah keluar dari pembuluh
darah jika respon inflamasi berjalan terus. Monosit memperbesar pertahanan dengan
menambah fungsi fagosit ke daerah cedera, sedangkan limfosit membawa kemampuan
imunologik untuk berespon dengan agenagen inflamasi dengan sistem humoral dan
selular.Apabila inflamasi pulpa gigi melibatkan bahanbahan antigen, maka sistem humoral
dan selular akan berperan didalamnya. Sistem imun ini diperantarai oleh limfosit yang
berfungsi menetralkan, menghancurkan atau mengeluarkan mikroorganisme di daerah
cedera.
IV. Proses Inflamasi pada Jaringan Periapikal
Pulpa yang terbuka karena adanya karies atau trauma dapat terinfeksi karena adanya
mikroorganisme yang masuk dengan cepat ke dalam pulpa. Bakteri yang masuk
mengakibatkan jaringan pulpa terinflamasi. Reaksi inflamasi dan imunologi terjadi sebagai
respon terhadap mikroorganisme atau produk hasil bakteri, yang menembus ke dalam
jaringan pulpa melalui tubulus dentin (Bergenholtz1981, Izumidkk.1995, Okijidkk.1997,
Nanci2003, Costadkk. 2009).
Respon inflamasi terdiri dari non-spesifik dan mekanisme pertahanan langsung, yang
melibatkan fenomena vaskular-eksudatif, seperti vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas,
serta infiltrasi dari sel inflamasi, seperti sel mast, neutrofil, dan makrofag (Bergenholtz
1990, Izumi dkk. 1995, Avery 2002, Abbas & Lichtman 2003). Selain berperan penting
dalam pertahanan pulpa, sel-sel juga berperan dalam degradasi matriks ekstraseluler dengan
melepaskan matriks metaloproteinase (Tjaderhane et al. 2001, Gusman et al. 2002,
Wahlgrenet al. 2002).
Figure 1 Dental pulp with intense inflammatory infiltrate and mild collagen deposition (ac) and dental pulp with scarce
inflammatory infiltrate and intense collagen deposition (df). Preserved, dilated and congested blood vessels (b and e
arrow), and calcifications (c and f arrow). HE, Original Magnification: a,d, 100; b,c,e,f, 400.

Inflamasi periapikal disebabkan karena toksin bakteri dari pulpa nekrotik, zat-zat kimia
seperti bahan irigan, restorasi yang hiperoklusi, instrumentasi yang berlebihan, dan keluarnya
material obturasi ke jaringan periapeks. Respon jaringan periapikal terhadap inflamasi terbatas
pada ligamen periodonsium dan tulang alveolar. Hal ini diawali oleh respon neuro-vaskular yang
menyebabkan hiperemi, kongesti vaskular, edema ligamen periodonsium dan ekstravasasi
neutofil.Neuropeptid berperan penting dalam patogenesis patosis periradikuler yaitu dengan
menghubungkan aksi saraf sensoris dan pembuluh darah. Ada dua jenis serabut saraf yaitu A-
delta dan C yang menginervasi jaringan periradikular. Ketika mengalami stimulasi, bagian
terminal dari serabut saraf ini akan melepaskan beberapa neuropeptid yaitu substansi P (SP),
calcitonin gene-related peptide (CGRP) dan neurokinin A (NKA).Selajutnya sel-sel radang
tertarik ke daerah radang karena adanya kerusakan jaringan, produk bakteri berupa
lipopolisakarida (LPS) dan faktor komplemen (C5a).
Ketika infeksi terlibat, neutrofil tidak hanya melawan mikoorganisme, tetapi juga
melepaskan leukotrien dan prostaglandin. Prostaglandin dihasilkan melalui aktivasi jalur
siklooksigenase metabolisme asam arakidonat. Proses selanjutnya adalah pengaktifan osteoclast.
Dalam beberapa hari, tulang disekitar periapeks diresorbsi dan area radiolusen pada periapeks
menjadi dapat terdeteksi.
Patosis jaringan periradikuler dapat terjadi akibat pulpa yang nekrosis. Berlainan dengan
jaringan pulpa, jaringan periradikuler memiliki sumber sel tak terdiferensiasi yang jumlahnya
hampir tak terbatas dan berpartisipasi baik dalam inflamasi maupun perbaikan. Jaringan
periradikuler mempunyai pasokan darah kolateral dan sistem drainase limfa yang banyak.
Interaksi antara iritan yang berasal dari ruang pulpa dengan pertahanan pejamu akan
mengaktifkan serangkaian reaksi untuk melindungi pejamu. Akan tetapi, terdapat reaksi
yang merusak seperti resorpsi tulang periradikuler.
Interaksi antara iritan yang berasal dari ruang pulpa dengan pertahanan pejamu akan
mengaktifkan serangkain reaksi untuk melindungi pejamu. Namun, disamping faktor yang
menguntungkan ini, terdapat pula reaksi yang merusak, misalnya resorbsi tulang periradikuler.
Lesi yang muncul sangat kompleks dan biasanya diperantarai oleh mediator inflamasi non
spesifik atau reaksi imun spesifik.
Mediator non spesifik reaksi inflamasi adalah neouro-peptid, peptid fibrinolitik, kinin,
fragmen komplemen, amin vasoakttif, enzim lisosom, metabolit asam arakidonat dan sitokinin.
Sistem kinin dapat diaktifkan setelah adanya trauma selama perawatan saluran akar. Sistem
yang aktif dapat berperan dalam proses inflamasi dan menyebabkan pembengkakan, nyeri,
dan kerusakan jaringan. Pada lesi periradikuler ditemukan fragmen komplemen C3. Neuro-
peptid telah terbukti terdapat dalam jaringan periapeks yang terinflamasi pada hewan percobaan;
tampaknya zat ini berperan penting dalam patogenesis patosis periradikuler.
Selain mediator non spesifik dalam reaksi inflamasi, reaksi imunologi juga berpartisipasi
dalam pembentukan dan kelanjutan patosis periradikuler. Banyak sekali antigen potensial yang
berakumulasi dalam pulpa nekrosis, yang terdiri atas sejumlah spesies mikroorganisme beserta
toksinnya, dan jaringan pulpa yang telah berubah. Saluran akar merupakan jalur untuk
sensitisasi. Adanya antigen potensial dalam saluran akar dan imunoglobulin Ig E serta sel mast
dalam pulpa yang mengalami kelainan patologis serta lesi periradikuler, mengindikasikan
terjadinya reaksi imunologi tipe 1.
Perbedaan respon radang pulpa dengan respon radang periapikal, yaitu :
1. Dinding dentin yang keras tidak lagi menahan secara langsung. Tulang alveolar meskipun
merupakan jaringan keras disekitar reaksi radang, namun mempunyai kerentanan untuk
mudah mengalami resorbsi selama proses radang.
2. Ligamen periodontal dengan sistem vaskularisasi yang kaya akan sistem kolateral lebih
memudahkan proses pemulihan jaringan dibandingkan dengan jaringan pulpa.

Komponen normal jaringan ikat yang dijumpai pada ligamen periodontium normal
dan lesi periradikuler adalah sel mast. Sel mast merupakan sel khusus yang berisi bahan
kimia vasoaktif. Degranulasi sel mast (proses pelepasan kandungan sel mast) mengasilkan
histamin, serotonin, dan bahan lain yang disintesis oleh sel mast. Zat-zat tersebut merupakan
penyebab vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler, dan agen kemotaktik sel darah
putih dan trombosit ke daerah radang. Lepasnya amin vasoaktif seperti histamin disebabkan
adanya cedera fisik atau kimia. Amin vasoaktif tersebut dapat menarik leukosit dan
makrofag.
Enzim lisosom dapat menyebabkan lepasnya C5 dan membentuk C5a. Hal ini juga
dapat membebaskan bradikinin aktif dari kininogen plasma. Prostaglandin terlibat dalam
patogenesis lesi periradikuler. Prostaglandin tersebut dirangsang menggunakan indometasin,
suatu inhibitor prostaglandin.

Mekanisme Terbentukya Pus pada Abses Periapikal dan Granuloma


Mekanisme terbentuknya pus pada abses periapikal
Saluran pulpa yang sempit menyebabkan drainase yang tidak sempurna pada pulpa
yang terinfeksi, namun dapat menjadi tempat berkumpulnya bakteri dan menyebar kearah
jaringan periapikal secara progresif (Topazian, 2002). Ketika infeksi mencapai akar gigi,
jalur patofisiologi proses infeksi ini dipengaruhi oleh jumlah dan virulensi bakteri,
ketahanan host, dan anatomi jaringan yang terlibat.
Abses merupakan rongga patologis yang berisi pus yang disebabkan oleh infeksi
bakteri campuran. Bakteri yang berperan dalam proses pembentukan abses ini yaitu
Staphylococcus aureus dan Streptococcus mutans. Staphylococcus aureus dalam proses ini
memiliki enzim aktif yang disebut koagulase yang fungsinya untuk mendeposisi fibrin.
Sedangkan Streptococcus mutans memiliki 3 enzim utama yang berperan dalam penyebaran
infeksi gigi, yaitu streptokinase, streptodornase, dan hyaluronidase. Enzim ini berperan
sebagai enzim pemecah jembatan antar sel yang terbuat dari jaringan ikat
(hyalin/hyaluronat). fungsi jembatan antar sel penting adanya, sebagai transpor nutrisi antar
sel, sebagai jalur komunikasi antar sel, juga sebagai unsur penyusun dan penguat jaringan.
Jika jembatan ini rusak dalam jumlah besar, maka dapat diperkirakan, kelangsungan hidup
jaringan yang tersusun atas sel-sel dapat terancam rusak/mati/nekrosis.
Proses kematian pulpa, salah satu penyebabnya adalah enzim dari S.mutans tadi, dan
menjadi media perkembangbiakan bakteri yang baik, sebelum akhirnya mereka mampu
merambah ke jaringan yang lebih dalam, yaitu jaringan periapikal.
Kondisi abses kronis dapat terjadi apabila ketahanan host dalam kondisi yang tidak terlalu
baik, dan virulensi bakteri cukup tinggi. Yang terjadi dalam daerah periapikal adalah
pembentukan rongga patologis abses disertai pembentukan pus yang sifatnya berkelanjutan
apabila tidak diberi penanganan.
Adanya keterlibatan bakteri dalam jaringan periapikal, tentunya mengundang respon
keradangan untuk datang ke jaringan yang terinfeksi tersebut, namun apabila kondisi
hostnya tidak terlalu baik, dan virulensi bakteri cukup tinggi, ini justru malah menciptakan
kondisi abses yang merupakan hasil sinergi dari bakteri S.mutans dan S.aureus. Tidak hanya
proses destruksi oleh S.mutans dan produksi membran abses saja yang terjadi pada peristiwa
pembentukan abses , terdapat pula pembentukan pus oleh bakteri pembuat pus (pyogenik),
salah satunya adalah S.aureus. jadi, rongga yang terbentuk oleh sinergi dua kelompok
bakteri tadi, tidak kosong, melainkan terisi oleh pus yang konsistensinya terdiri dari leukosit
yang mati (oleh karena itu pus terlihat putih kekuningan), jaringan nekrotik, dan bakteri
dalam jumlah besar.
Secara alamiah, sebenarnya pus yang terkandung dalam rongga rongga patologis
abses akan terus berusaha mencari jalan untuk keluar , namun pada perjalanannya seringkali
menimbulkan gejala-gejala seperti nyeri, demam, dan malaise. Ini disebabkan karena pus
dalam rongga patologis tersebut harus keluar, baik dengan bantuan dokter gigi atau keluar
secara alami.
Rongga patologis yang berisi pus (abses) ini terjadi dalam daerah periapikal, yang di
dalam tulang. Untuk dapat keluar dari tubuh, maka abses harus menembus jaringan keras
tulang, mencapai jaringan lunak dan keluar. Inilah yang disebut dengan pola penyebaran
abses. Pola penyebaran abses dipengaruhi oleh 3 kondisi, yaitu virulensi bakteri, ketahanan
jaringan, dan perlekatan otot. Virulensi bakteri yang tinggi mampu menyebabkan bakteri
bergerak secara leluasa ke segala arah, ketahanan jaringan sekitar yang tidak baik
menyebabkan jaringan menjadi rapuh dan mudah dirusak, sedangkan perlekatan otot
mempengaruhi arah gerak pus.
Sebelum keluar pus ini mengalami beberapa kondisi, mulai dari dalam tulang
melalui cancelous bone, pus bergerak menuju ke arah tepian tulang atau lapisan tulang
terluar (korteks tulang). Tulang yang dalam kondisi hidup dan normal, selalu dilapisi oleh
lapisan tipis yang tervaskularisasi dengan baik guna menutrisi tulang dari luar, yang disebut
periosteum. Karena memiliki vaskularisasi yang baik ini, maka respon keradangan juga
terjadi ketika pus mulai mencapai korteks, dan melakukan eksudasinya dengan melepas
komponen keradangan dan sel plasma ke rongga subperiosteal (antara korteks dan
periosteum) dengan tujuan menghambat laju pus yang kandungannya berpotensi destruktif
tersebut. Pada keadaan ini pasien merasakan rasa sakit dan terasa hangat pada regio yang
terlibat, dan bisa timbul pembengkakan yang disebut periostitis/serous periostitis. Serous
periostitis disebabkan karena konsistensi eksudat yang dikeluarkan ke rongga subperiosteal
mengandung kurang lebih 70% plasma, dan tidak kental seperti pus dan belum ada
keterlibatan pus di rongga tersebut.
Apabila dalam rentang 2-3 hari ternyata respon keradangan diatas tidak mampu
menghambat aktivitas bakteri penyebab, maka dapat berlanjut ke kondisi yang disebut abses
subperiosteal. Abses subperiosteal terjadi di rongga yang sama, yaitu di sela-sela antara
korteks tulang dengan lapisan periosteum, bedanya adalah.. di kondisi ini pus sudah berhasil
menembus korteks dan memasuki rongga subperiosteal,. Karena lapisan periosteum
adalah lapisan yang tipis, maka dalam beberapa jam saja akan mudah tertembus oleh cairan
pus yang kental, sebuah kondisi yang sangat berbeda dengan peristiwa periostitis dimana
konsistensi cairannya lebih serous.
Jika periosteum sudah tertembus oleh pus yang berasal dari dalam tulang tadi, maka
dengan bebasnya, proses infeksi ini akan menjalar menuju fascial space terdekat, karena
telah mencapai area jaringan lunak. Apabila infeksi telah meluas mengenai fascial spaces,
maka dapat terjadi fascial abscess. Fascial spaces adalah ruangan potensial yang
dibatasi/ditutupi/dilapisi oleh lapisan jaringan ikat.
Mekanisme terbentuknya pus pada granuloma
Patogenesis yang mendasari granuloma periapikal adalah respon system imun untuk
mempertahankan jaringan periapikal terhadap berbagai iritan yang timbul melalui pulpa,
yang telah menjalar menuju jaringan periapikal. Terdapat berbagai macam iritan yang dapat
menyebabkan peradangan pada pulpa, yang tersering adalah karena bakteri, proses karies
yang berlanjut akan membuat jalan masuk bagi bakteri pada pulpa, pulpa mengadakan
pertahanan dengan respon inflamasi.
Terdapat tiga karakteristik utama pulpa yang mempengaruhi proses inflamasi.
Pertama, pulpa tidak dapat mengkompensasi reaksi inflamasi secara adekuat karena dibatasi
oleh dinding pulpa yang keras. Inflamasi akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan
meningkatnya volume jaringan karena transudasi cairan. Kedua, meskipun pulpa memiliki
banyak vaskularisasi, namun hanya disuplai oleh satu pembuluh darah yang masuk melalui
saluran sempit yang disebut foramen apikal, dan tidak ada suplai cadangan lain. Edema dari
jaringan pulpa akan menyebabkan konstriksi pembuluh darah yang melalui foramen apikal,
sehingga jaringan pulpa tidak adekuat dalam mekanisme pertahanan, terlebih lagi edema
jaringan pulpa akan menyebabkan aliran darah terputus, menyebabkan pulpa menjadi
nekrosis. Ruangan pulpa dan jaringan pulpa yang nekrotik akan memudahkan kolonisasi
bakteri. Ketiga, karena gigi berada pada rahang, maka bakteri akan menyebar melalui
foramen apikal menuju jaringan periapikal.

Bagan 1. Patogenesis granuloma periapikal


Meskipun respon imun dapat mengeliminasi bakteri yang menyerang jaringan
periapikal, eradikasi bakteri pada saluran akar tidak dapat dilakukan, sehingga saluran akar
akan menjadi sumber infeksi bakteri. Infeksi yang persisten dan reaksi imun yang terus
menerus pada jaringan periapikal akan menyebabkan perubahan secara histologis.
Perubahan ini akan dikarakteristikkan dengan adanya jaringan sel yang kaya granulasi,
terinfiltrasi dengan makrofag, neutrofil, plasma sel dan elemen fibrovaskular pada jumlah
yang bervariasi. Kerusakan jaringan periapikal akan tejadi bersamaan dengan resorbsi dari
tulang alveolar.
Secara umum, proses resorbsi adalah pus dibentuk oleh pencairan jaringan yang nekrosis oleh
sel-sel inflamasi dipaksa oleh penekanan eksudat melalui medulla. Osteoklas meresorbsi tulang
membentuk sinus, dimana pus dapat keluar. Periosteum mengembang oleh karena tekanan
eksudat dan terlepas dari tulang yang suplai darahnya berkurang akibat periosteum perforasi
kemudian pus mencapai jaringan lunak disekitarnya dan membentuk sinus pada kuliat atau
membrane mukosa. Dipinggir dari daerah yang terinfeksi dimana tulang yang mati masih
berusaha untuk hidup, osteoklas meresorbsi tulang sampai jangan mati dan akhirnya terpisah
membentuk equester.

G. Sintesa dan Uji informasi yang telah diperoleh


Untuk mendapatkan langkah ini, masing-masing anggota kelompok menyatukan informasi
pada proses tutorial hari kedua yang dibantu oleh tutor.
DAFTAR PUSTAKA
Goldberg, Michel, Askok B. Kulkarni, Marian Young, dkk. 2012. Dentin:
Structure, Composition and Mineralization: The role of dentin ECM in dentin
formation and mineralization. NIH Public Access Front Biosci (Elite ed.) . ; 3
:711-735.

Muray, P.E, A.A. Hafez, L.J. Windsor, dkk. 2002. Comparison of pulp responses
following restoration of exposed and non-exposed cavities. Journal of
Dentistry. vol. 30 : 213-222.

Tarigan, Rasinta. Perawatan Pulpa Gigi (Endodonti). Jakarta: EGC. 2004. P. 11, 29-31, 100.

Tronstad, Leif. Clinical Endodontics. Ed. 3. German: Thieme. 2009. P. 11-12.

Walton, Richard E dan Mahmoud Torabinejad. Prinsip dan Praktek Ilmu Endodonsia. Ed.3. Jakarta:
EGC. 2008. P. 12-15, 36, 36-43,62-70.

Anda mungkin juga menyukai