Anda di halaman 1dari 3

1.

TRIGEMINAL NEURALGIA

Elektrofisiologi
Terjadi demyelinisasi dari sel saraf, yang mengakibatkan transmisi ephaptic dari
impuls. Akson yang telah terdemyelinisasi lebih rentan terhadap impuls ektopik, yang
mungkin berpindah dari serabut light touch ke serabut nyeri yang berada di dekatnya.

Karakter nyeri trigeminal neuralgia yang paroksismal, bukan terus menerus, terjadi
karena mekanisme transmisi ephaptic. Ditemukan adanya osilasi subthreshold di
resting membran potensial A-neuron yang berada dalam proses mencapai threshold.
Osilasi tersebut dapat mendepolarisasi C-neuron hipereksitabel yang berada
didekatnya.

Gambar 1. Transmisi ephaptic

Biomolekuler
Pada trigeminal neuralgia, tidak banyak ditemukan komponen inflamatori neurogenik.
Hal ini menunjukkan bahwa patofisiologi yang terjadi bukanlah suatu proses
inflamasi

Mekanik
Demyelinisasi yang ada terjadi biasanya diakibatkan suatu kompresi serabut saraf
oleh pembuluh darah. Pada kasus trigeminal neuralgia, yang terlibat biasanya adalah
arteri serebelaris superior. Hal lain yang bisa mengakibatkan kompresi antara lain
adalah multiple sclerosis dan massa di fossa posterior.

Timbulnya impuls spontan pada kasus trigeminal neuralgia yang diakibatkan oleh
kompresi pembuluh darah bisa bersifat pulsatil, sesuai dengan pulsasi dari pembuluh
darah yang terlibat.
Gambar 2. Kompresi arteri pada nervus trigeminus

2. NYERI RADIKULER
Secara fisiologis didefinisikan sebagai nyeri yang ditimbulkan oleh discharge ektopik
dari dorsal root atau ganglionnya. Nyeri yang dirasakan bersifat menjalar, lancinating
dan seperti aliran listrik. Paling sering disebabkan oleh herniasi diskus dan inflamasi
nervus yang terkait

Gambar 3. Dorsal root ganglion

Elektrofisiologi
Kompresi radiks akan meningkatkan sensitivitas behavioral, namun tidak disertai
dengan peningkatan angka firing dari neuron di lamina superfisial, namun didapati
peningkatan di lamina yang lebih dalam.

Terjadi perubahan plastisitas sinaps dan peningkatan neuron WDR dan LTM yang
berperan dalam terjadinya nyeri neuropatik. Selain itu terjadi juga perubahan ekspresi
transporter, neurotransmitter, dan aktivitas neuron. Ekspresi down regulation dari
CGRP dan GLT-1 (transporter glumatat) di kornu dorsal superfisial menunjukkan
adanya keterlibatan sistem neurotransmitter yang mengakibatkan nyeri bersifat
persisten.
Di kornu superfisial terjadi peningkatan jumlah neuron yang responsif terhadap
stimulus nyeri, dibuktikan dengan perubahan fenotipik neuron dari LTM ke WDR
yang diakibatkan perubahan kadar CGRP dan GLT-1.

Mekanik
Terjadi kompresi dari dorsal root, yang mengakibatkan penurunan ekspresi
neurofilamen dan substansia P. Selain itu akan terjadi penurunan neuronal firing
selama kompresi dan kerusakan aksonal.

Secara mekanis, kompresi pada serabut saraf yang berkaitan akan mengakibatkan
peningkatan tekanan intraneural, yang kemudian menimbulkan iskemia. Iskemia
tersebut bisa menimbulkan rasa nyeri secara langsung atau serabut saraf akan
mengalami kerusakan neuronal terlebih dahulu, yang juga akan menimbulkan rasa
nyeri.

Biomolekuler
Jika terjadi herniasi diskus, maka bahan-bahan inflamatorik dari diskus akan
mengalami kontak dengan radiks saraf. Dengan demikian akan terjadi respon
inflamasi dan memproduksi sitokin pro inflamasi. Aktivasi mikroglia akan terjadi
sebelum aktivasi astrosit, hal tersebut akan mengubahnya ke dalam fase fagositik.

Kompresi radiks saraf akan mengaktivasi astrosit dan menimbulkan hipersensitivitas


behavioral. Hal tersebut akan berperan dalam menimbulkan allodinia, yang
merupakan respon nyeri yang ditimbulkan oleh reseptor non-nosiseptif.