Anda di halaman 1dari 31

Laporan Kasus

CAMPAK

Oleh

RICKY IMRAN
1408465661

Pembimbing:

dr. RIZA YEFRI, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARIFIN ACHMAD
PEKANBARU
2015
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Campak merupakan penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh virus.
Campak pertama kali ditemukan pada awal abad ke 7. Penyakit ini disebut
sebagai penyakit yang lebih mengerikan dibandingkan cacar air oleh Rhazes,
seorang klinisi asal Persia pada abad ke 10. Pada tahun 1846, Peter Panum,
menjelaskan tentang masa inkubasi penyakit campak serta kekebalan yang didapat
terhadap campak seumur hidup setelah sembuh dari penyakit tersebut. Enders and
Peebles berhasil mengisolasi virus campak pada kultur jaringan yang berasal dari
ginjal manusia dan juga monyet pada 1954. Satu dekade setelah itu yakni pada
1963 vaksi hidup dari campak resmi digunakan di Amerika Serikat (Edmonston B
strain).1
Sebelum adanya vaksin, infeksi campak merupakan hal yang bersifat
universal pada masa kanak-kanak. Lebih dari 90% penduduk dunia pernah
menderita campak saat masa kanak-kanak dan memiliki kekebalan tubuh setelah
umur 15 tahun. Campak masih merupakan problema kesehatan yang umum dan
dapat bersifat fatal apda negara-negara berkembang. World Health Organization
(WHO) mengestimasikan angka kematian akibat campak pada 2013 yaitu sekitar
145,700 kematian.1
Pada negara yang memiliki angka imunisasi yang rendah, pada anak yang
tidak mendapatkan imunisasi maka akan terinfeksi campak sebelum berumur 5
tahun. Setengah dari kasus ini mengenai anak dibawah umur 1 tahun yang
merupakan rentan terhadap resiko kematian. Pada negara berkembang yang
sedikit lebih maju, campak muncul pada anak anak yang lebih besar atau dapat
juga pada dewasa muda yang tidak mendapatkan imunisasi campak ataupun
imunisasi primer yang gagal. Resiko tinggi terinfeksi campak terdapat pada
masyarakat miskin yang berada di perkotaan, area dimana cakupan imunisasi
rendah atau daerah yang memiliki angka insidensi yang tinggi.2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Campak
2.1.1 Definisi
Campak adalah suatu infeksi virus yang sangat menular, yang ditandai
dengan demam, lemas, batuk, konjungtivitis (peradangan selaput ikat
mata/konjungtiva) dan bintik merah di kulit (ruam kulit). Virus ini terdapat dalam
darah dan sekret (cairan) nasofaring (jaringan antara tenggorokan dan hidung)
pada masa gejala awal (prodromal) hingga 24 jam setelah timbulnya bercak merah
di kulit dan selaput lendir.3
Cara penularan melalui droplet dan kontak, yakni karena menghirup
percikan ludah (droplet) dari hidung, mulut maupun tenggorokan penderita
morbili/campak. Artinya, seseorang dapat tertular Campak bila menghirup virus
morbili, bisa di tempat umum, di kendaraan atau di mana saja. Penderita bisa
menularkan infeksi ini dalam waktu 2-4 hari sebelum rimbulnya ruam kulit dan
selama ruam kulit ada. Masa inkubasi adalah 10-14 hari sebelum gejala muncul.4
Sebelum vaksinasi campak digunakan secara meluas, wabah campak terjadi
setiap 2-3 tahun, terutama pada anak-anak usia pra-sekolah dan anak-anak SD.
Jika seseorang pernah menderita campak, maka seumur hidupnya dia akan kebal
terhadap penyakit ini. Kekebalan terhadap campak diperoleh setelah vaksinasi,
infeksi aktif dan kekebalan pasif pada seorang bayi yang lahir ibu yang telah
kebal (berlangsung selama 1 tahun).4
2.1.2 Epidemiologi
Penyakit ini terutama menyerang anak-anak usia 5-9 tahun. Dinegara
berkembang menyerang pada usia lebih muda daripada negara maju. Biasanya
penyakit ini timbul pada masa aanak dan kemudian menyebabkan kekebalan
seumur hidup. Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang pernah menderita morbili akan
mendapatkan kekebalan secara pasif (melalui plasenta) sampai umur 4-6 bulan
dan setelah umur tersebut kekebalan akan mengurang sehingga si bayi dapat
menderita morbili. Bila si ibu belum pernah menderita menderita morbili ketika ia
hamil 1 atau 2 bulan, maka 50% kemungkinan akan mengalami abortus, bila ia
menderita morbili pada trimester pertama, kedua atau ketiga maka ia mungkin
melahirkan seorang anak dengan kelainan bawaan atau seorang anak dengan berat
badan lahir rendah atau lahir mati anak yang kemudian meninggal sebelum usia 1
tahun.4
Angka kejadina campak di Indonesia sejak tahun 1990 sampai 2002 masih
tinggi sekitar 3000-4000 per tahun demikian juga frekuensi terjadinya kejadian
luar biasa tampak meningkat dari 23 kali per tahun menjadi 174. Namun case
fatality rate telah diturunkan dari 5,5% menjadi 1,2%. Umur terbanyak menderita
campak adalah <12 bulan, diikuti kelompok umur 1-4 tahun dan 5-14 tahun.5
2.1.2 Etiologi5
Virus campak berasal dari genus Morbilivirus dan famili
Paramyxoviridae. Virus campak liar hanya patogen untuk primata. Kera dapat
pula terinfeksi campak lewat darah atau sekret nasofaring dari manusia. Hopkins,
Koplan dan Hinman menyatakan bahws campak tidak mempunyai reservoir
pada hewan dan tidak menyebabkan karier pada manusia.
Virion campak berbentuk spheris, pleomorphic, dan mempunyai sampul
(envelope) dengan diameter 100-250 nm. Virion terdiri dari nukleocapsid yaitu
helix dari protein RNA dan sampul yang mempunyai tonjolan pendeK pada
permukaannya. Tonjoian pendek ini disebut pepfomer, dan terdiri dari
hemaglutinin (H) pepiomer yang berbentuk buiat dan fusion (F) peplomer yang
berbentuk seperti bel (dumbbell-shape). Bera.t molekui dari single stranded

RNA adalah 4,5 X 106.


Virus campak terdiri dari 6 protein struktural, 3 tergabung dalam RNA
yaitu nukleoprotein (N), polymerase protein (P), dan large protein (L); 3 protein
lainnya berhubungan dengan sampul virus. Membran sampul terdiri dari M
protein {glycosylated protein) yang berhubungan dengan bagian dalam lipid
bilayer dan 2 glikoprotein H dan F. Glikoprotein H menyebabkan adsorbsi
virus pada resptor host. CD46 yang merupakan complement regulatory protein
dan tersebar !uas pada jaringan primata bertindak sebagai resptor glikoprotein H.
Glikoprotein F menyebabkan fusj virus pada sel host, penetrasi virus dan
hemolisis . Dalam kultur set virus campak mengakibatkan cytopathic elect
yang tcrdiri dari stellate cell dan multinucleated gisnt cells.
Virus campak ini sangat sensitif pada panas dan dingin, cepat inaktivasi
pada suhu 37C dan 20"C. Selain itu virus juga menjadi :iiaktif dengan sinar
ultraviolet, ether, trypsin dan p-propiolactone. Virus tetap infektif pada
bentuk droplet di udara selama beberapa jam terutarna pada keadaan
dengan tingkat kelembaban yang rendah.

2.1.3 Patofisiologi 3,4


Virus campak ditularkan lewat infeksi droplet lewat udara, menempel dan
berkembang biak pada epitel nasofaring. Tiga hari setelah invasi, replikasi dan
kolonisasi berlanjut pada kelenjar limfe regional dan terjadi viremia yang pertama.
Virus menyebar pada semua sistem retikuloendotelial dan menyusul viremia
kedua setelah 5-7 hari dari infeksi awal. Adanya giant cells dan proses keradangan
merupakan dasar patologik ruam dan infiltrat peribronchial paru. Juga terdapat
udema, bendungan dan perdarahan yang tersebar pada otak. Kolonisasi dan
penyebaran pada epitel dan kulit menyebabkan batuk, pilek, mata merah (3 C :
coryza, cough and conjuctivitis) dan demam yang makin lama makin tinggi.
Gejala panas, batuk, pilek makin lama makin berat dan pada hari ke 10 sejak awal
infeksi (pada hari penderita kontak dengan sumber infeksi) mulai timbul ruam
makulopapuler warna kemerahan.Virus dapat berkembang juga pada susunan
saraf pusat dan menimbulkan gejala klinik ensefalitis. Setelah masa konvelesen
pada turun dan hipervaskularisasi mereda dan menyebabkan ruam menjadi makin
gelap, berubah menjadi desquamasi dan hiperpigmentasi. Proses ini disebabkan
karena pada awalnya terdapat perdarahan perivaskuler dan infiltrasi limfosit.4
Manusia merupakan satu-satunya inang alamiah untuk virus campak,
walaupun banyak spesies lain, termasuk kera, anjing, tikus, dapat terinfeksi secara
percobaan. Virus masuk ke dalam tubuh melalui system pernafasan, dimana
mereka membelah diri secara setempat; kemudian infeksi menyebar ke jaringan
limfoid regional, dimana terjadi pembelahan diri selanjutnya. Viremia primer
menyebabkan virus, yang kemudian bereplikasi dalam system retikuloendotelial.
Akhirnya, viremia sekunder bersemai pada permukaan epitel tubuh, termasuk
kulit, saluran pernafasan, dan konjungtiva, dimana terjadi replikaksi fokal.
Campak dapat bereplikasi dalam limfosit tertentu, yang membantu penyebarannya
di seluruh tubuh. Sel datia berinti banyak dengan inklusi intranuklir ditemukan
dalam jaringan limfoid di seluruh tubuh (limfonodus, tonsil, apendiks).3
Peristiwa tersebut di atas terjadi selama masa inkubasi, yang secara khas
berlangsung 9- 11 hari tetapi dapat diperpanjang hingga 3 minggu pada orang
yang lebih tua. Mula timbul penyakit biasanya mendadak dan ditandai dengan
koriza (pilek), batuk, konjungtivitis, demam, dan bercak koplik dalam mulut.
Bercak koplik- patognomonik untuk campak- merupakan ulkus kecil, putih
kebiruan pada mukosa mulut, berlawanan dengan molar bawah. Bercak ini
mengandung sel datia, antigen virus, dan nukleokapsid virus yang dapat dikenali.3
Selama fase prodromal, yang berlangsung 2- 14 hari, virus ditemukan dalam
air mata, sekresi hidung dan tenggorokan, urin, dan darah. Ruam makulopopuler
yang khas timbul setelah 14 hari tepat saat antibody yang beredar dapat dideteksi,
viremia hilang, dan demam turun. Ruam timbul sebagai hasil interaksi sel T imun
dengan sel terinfeksi virus dalam pembuluh darah kecil dan berlangsung sekitar
seminggu. Pada pasien dengan cacat imunitas berperantara sel, tidak timbul
ruam.4
Keterlibatan system saraf pusat lazim terjadi pada campak. Ensefalitis
simptomatik timbul pada sekitar 1:1000 kasus. Karena virus penular jarang
ditemukan di otak, maka diduga reaksi autoimun merupakan mekanisme yang
menyebabkan komplikasi ini. 5
Sebaliknya, ensefalitis menular yang progresif akut dapat timbul pada
pasien dengan cacat imunitas berperantara sel. Ditemukan virus yang bereplikasi
secara katif dalam otakdan hal ini biasanya bentuk fatal dari penyakit.4
Komplikasi lanjut yang jarang dari campak adalah peneesefalitis
sklerotikkans subakut. Penyakit fatal ini timbul bertahun- tahun setelah infeksi
campak awal dan disebabkan oleh virus yang masih menetap dalam tubuh setelah
infeksi campak akut. Jumlah antigen campak yang besar ditemukan dalam badan
inklusi pada sel otak yang terinfeksi, tetapi paartikel virus tidak menjadi matang.
Replikasi virus yang cacat adalah akibat tidak adanya pembentukan satu atau
lebih produk gen virus, sering kali protein maatriks. Tidak diketahui mekanisme
apa yang bertanggung jawab untuk pemilihan virus patogenik cacat ini.4
Adanya virus campak intraseluler laten dalam sel otak pasien dengan
panensefalitis sklerotikans subakut menunjukkan kegagalan system imun untuk
membasmi infeksi virus. Ekspresi antigen virus pasa permukaan sel dimodulasi
oleh penambahan antibosi campak terhadap sel yang terinfeksi dengan virus
campak. Dengan menngekspresikan lebih sedikit antigen virus pada permukaan,
sel- sel dapat menghindarkan diri agar tidak terbunuh oleh reaksi sitotoksik
berperantara sel atau berperantara antibody tetapi dapat tetap mempertahankan
informasi genetic virus.5
Anak- anak yang diimunisasi dengan vaksi campak yang diinaktivasi
kemudian dipaparkan dengan virus campak alamiah, dapat mengalami sindroma
yang disebut campak atipik. Prosedur inaktivasi yang digunakan dalam produksi
vaksin akan merusak imunogenisitas protein F virus; walaupun vaksin
mengembangkan respon antibody yang baik terhadap protein H, tanpa adanya
infeksi antibody F dapat dimulai dan virus dapat menyebar dari sel ke sel melalui
penyatuan. Keadaan ini akan cocok untuk reaksi patologik imun yang dapat
memperantarai campak atipik. Vaksin virus campak yang diinaktifkan tampak
digunakan lagi.4
2.1.4 Manifestasi Klinis

Gejala klinis pada PK tidak patognomonik, karena itu dibuat kriteria klinis
guna memudahkan diagnosis. Manifestasi klinis tergantung fase penyakitnya.
Tidak semua gejala klinis tampil pada satu saat sehingga kadang kita perlu
menunggu sambil mengamati gejala yang timbul sebelum menegakkan diagnosis.
Perjalanan penyakit ini dibagi atas 3 fase:
Fase akut (10 hari pertama)
A. Terdapat enam gejala yang bersifat diagnostik
1. Demam tinggi mendadak, dapat mencapai 41 C dan bersifat remiten.
Demam ini tidak menunjukkan respon terhadap antibiotik. Jika tidak
diobati demam dapat berlangsung selama 1-2 minggu, bahkan bisa 3-4
minggu. Dalam 2-5 hari setelah timbul demam, gejala lain akan muncul.
2. Konjungtivitis bilateral tanpa eksudat
3. Perubahan pada mulut : bibir merah terang yang kemudian menjadi pecah
dan berdarah, lidah merah (strawberry tongue) dan eritema yang difus
pada rongga mulut dan faring.
4. Perubahan pada tangan dan kaki yaitu edema yang induratif dan kemerahan
pada telapak tangan dan telapak kaki, kadang terasa nyeri
5. Eksantema polimorfik (berbagai bentuk). Eksantema dapat dijumpai dalam
berbagai bentuk pada penderita yang sama dengan warna kemerahan.
Distribusi bervariasi dapat di wajah, badan atau ekstremitas. Sering juga
menyerupai urtikaria dan gatal. Dapat berbentuk makula dan papula
sehingga menyerupai campak. Eksantema ini dapat hilang disatu tempat
kemudian muncul ditempat lain. Lesi jarang berbentuk vesikel, pustula atau
bulosa. Kadang dapat dijumpai ruam kemerahan di daerah perianal
6. Pembesaran kelenjar getah bening leher (servikal). Dijumpai pada sekitar 50
% penderita. Hampir selalu bersifat unilateral dan berukuran > 1,5 cm.
Sebagian besar anak dengan PK menunjukkan gejala gelisah, rewel dan
emosi yang labil. Pada fase akut, pada parut BCG, dapat timbul reaksi
kemerahan dan pembentukan krusta.

B. Tanda dan gejala lain yang mungkin dijumpai :


Piuria steril (pada 60% kasus)
Gangguan fungsi hepar (40 %)
Artritis sendi besar (30%), dapat juga pada sendi kecil
Meningitis aseptik (25%)
Nyeri perut dengan diare (20%)
Hidrops kandung empedu dengan ikterus (10%)
C. Kelainan kardiovaskular yang mungkin timbul : takikardi, irama derap, bising
jantung, kardiomegali, efusi perikardium, disfungsi ventrikel kiri, perubahan EKG
(PR interval memanjang, voltase QRS rendah, ST depresi / elevasi, QTc
memanjang). Kelainan arteri koroner mulai terjadi pada akhir minggu pertama
hingga minggu kedua.
Fase subakut (hari 11-25 )
Deskuamasi ujung jari tangan dan kemudian diikuti jari kaki (karakteristik)
Eksantema, demam dan limfadenopati menghilang
Perubahan kardiovaskular yang nyata mungkin timbul : dapat terjadi
dilatasi/aneurisma a. koroner, efusi perikardium, gagal jantung dan infark
miokard.
Jumlah trombosit meningkat (trombositosis) dan dapat mencapai lebih dari
1.000.000 / mm3.
Fase konvalesen (6-8 minggu dari awitan)
Pada fase ini laju endap darah dan hitung trombosit mencapai nilai normal
kembali. Dapat dijumpai garis transversal yang dalam pada kuku jari tangan dan
kaki yang dikenal sebagai Beaus lines . Meskipun anak tampak menunjukkan
perbaikan secara klinis, namun kelainan jantung dapat berlangsung terus.
2.1.5 Diagnosis3,4,8
Diagnosis Penyakit Kawasaki (PK) didasarkan kepada gejala klinis
semata. Tidak ada pemeriksaan penunjang yang dapat memastikan diagnosis.
Terdapat 6 kriteria gejala yang diagnostik :
1. Demam remiten, bisa mencapai 41 C dan berlangsung > 5 hari
2. Injeksi konjungtiva bilateral (tanpa eksudat)
3. Kelainan di mulut dan bibir : lidah strawberry, rongga mulut merah
difus, bibir merah dan pecah.
4. Kelainan tangan dan kaki : eritema dan edema pada fase akut serta
deskuamasi ujung jari tangan dan kaki pada fase subakut.
5. Eksantema yang polimorfik.
6. Limfadenopati servikal unilateral (diameter >1,5 cm)
Diagnosis PK dapat ditegakkan jika dijumpai kriteria demam ditambah
empat dari lima kriteria yang lain. Jika ditemukan kelainan arteri koroner, bersifat
diagnostik meskipun dijumpai kurang dari empat kriteria selain demam. Kriteria
demam adalah mutlak. Semua kriteria dijumpai pada > 90 % kasus kecuali
limfadenopati (50% kasus).
Jika ditemukan demam yang disertai kurang dari empat kriteria lain,namun
disertai kelainan koroner pada ekokardiografi atau angiografi, disebut penyakit
Kawasaki inkomplit atau atipik. Istilah inkomplit lebih disukai dari pada atipik
karena pada kasus inkomplit jumlah kriteria yang dijumpai kurang tetapi tidak
menunjukkan gejala yang atipik. Istilah atipik sebaiknya digunakan pada kasus
yang bermasalah misalnya dengan gangguan ginjal, yang tidak lazim ditemukan
pada PK. Kawasaki inkomplit sering dijumpai pada bayi terutama pada usia < 6
bulan.
Kasus PK inkomplit harus dipikirkan pada semua anak dengan demam
selama 5 hari atau lebih yang tidak dapat diterangkan penyebabnya, yang disertai
2-3 kriteria diagnostik. Penyakit Kawasaki harus dipertimbangkan sebagai
diagnosis diferensial pada setiap anak dengan demam selama beberapa hari yang
disertai ruam dan konjungtivitis non purulen, terutama pada anak berusia < 1
tahun dan juga pada remaja, pada usia mana diagnosis sering terabaikan.

2.1.6 Diagnosis Banding1,5


Diagnosis banding pada kawasaki sering berkaitan dengan infeksi virus
pada tahap awal pada penyakit. Berikut ini adalah tabel perbandingan antara
penyakit kawasaki dengan infeksi lainnya.
2.1.7 Tatalaksana
Semua pasien dengan PK fase akut harus menjalani tirah baring dan rawat
inap. Konsultasi dengan ahli jantung anak terutama yang telah berpengalaman
dalam PK mutlak diperlukan. Tidak ada terapi spesifik untuk PK. Tujuan terapi
adalah mengurangi inflamasi pada arteri koroner dan miokardium serta mencegah
trombosis. Hingga saat ini terapi pilihan adalah pemberian dosis tinggi
immunoglobulin (gamaglobulin) yang disertai dengan aspirin dosis tinggi juga.3,6
Imunoglobulin intravena (IGIV) harus diberikan secepatnya setelah
diagnosis ditegakkan. Penggunaan IGIV mulai dipelopori oleh Furusho dkk pada
tahun 1984 di Jepang. Mekanisme gamablobulin dalam mengobati PK belum
diketahui secara pasti meskipun diyakini mempunyai efek anti inflamasi umum.3,6
Mekanisme yang diduga mungkin adalah modulasi produksi sitokin,
netralisasi super antigen bakteri atau agen etiologik lain, penguatan aktivitas sel T
supresor dan supresi sintesis antibodi. Dosis yang dianjurkan saat ini adalah 2
g/kg BB dosis tunggal yang diberikan intravena selama 10-12 jam. Pemberian
IGIV ini relatif aman. Saat awal pemberian perlu di periksa laju jantung dan
tekanan darah tiap 30 menit, 1 jam dan selanjutnya tiap 2 jam . Penelitian meta
analisis tentang pemberian IGIV secara dini terbukti mengurangi angka kejadian
kelainan koroner.3,6,8
Dosis total IGIV berbanding terbalik dengan prevalensi kelainan koroner
dan dosis 2g/kg BB adalah dosis optimal. Dulu pernah dianjurkan penggunaan
IGIV 400mg/kg BB/hari selama 4 hari namun ternyata penelitian meta analisis
membuktikan dosis tunggal 2 g/ kg BB lebih unggul dalam mencegah terjadinya
kelainan koroner.8
Pada bayi-bayi dengan PK yang mengalami gangguan fungsi jantung,
mungkin tidak dapat mentoleransi dosis tunggal IGIV mengingat jumlah cairan
yang masuk sekaligus relatif cukup banyak. Pada kelompok ini dosis IGIV 400
mg/kg BB/hari selama 4 hari dapat menjadi alternatif. IGIV harus diberikan saat
dini, terutama pada 10 hari pertama awitan penyakit.3
Meskipun demikian, jangan ragu untuk memberikan setelah hari ke 10 jika
masih tetap ada tanda tanda inflamasi atau penyakit masih aktif seperti demam
atau dilatasi koroner aktif. Pada penderita yang sudah tidak menunjukkan gejala
penyakit aktif setelah 10 hari awitan, pemberian IGIV tidak bermanfaat lagi.
Pemberian IGIV sebelum hari ke 5 ternyata hasilnya tidak lebih baik dari
pemberian pada hari ke 5-9 awitan dan bahkan mempunyai kecenderungan untuk
pengulangan pemberian IGIV selanjutnya Meskipun ada beberapa merek dagang
IGIV namun belum ada data keunggulan suatu merek terhadap yang lain. IGIV
diberikan bersama dengan asam asetil salisilat (asetosal/aspirin) dengan dosis 80-
100 mg/kg BB/hari per oral (dosis antiinflamasi) dalam 4 dosis hingga hari ke 14
sakit atau 2-3 hari setelah demam reda. Dosis ini kemudian diturunkan menjadi 3-
10 mg/kg BB/hari (dosis antitrombosis) sekali sehari sampai laju endap darah dan
hitung trombosit normal. Untuk penderita yang menunjukkan kelainan arteri
koroner, dosis rendah asetosal dapat diteruskan hingga arteri koroner normal
kembali.8
Asetosal mempunyai efek antiinflamasi pada dosis tinggi dan efek
antitrombosis pada dosis rendah. Harga immunoglobulin sangat mahal apalagi
dosis yang diberikan cukup tinggi sehingga menjadi kendala bagi pasien yang
tidak mampu. Jika tidak diberi immunoglobulin dan diberi asetosal saja maka
pada 20 - 40 % anak akan terjadi aneurisma koroner. Kombinasi IGIV dosis
tunggal dengan asetosal mengurangi kejadian aneurisma koroner hingga 9 %
pada 30 hari dan 4 % pada 60 hari setelah awitan.3,6
Pada sekitar 10 % penderita, setelah pemberian IGIV yang pertama masih
menunjukkan demam yang menetap, pada kondisi ini pemberian IGIV dosis ulang
diperlukan. IGIV ulang diberikan dalam dosis yang sama pada penderita yang
dalam waktu 36 jam setelah pemberian dosis pertama demamnya tidak turun atau
timbul lagi. Jika setelah dua kali pemberian IGIV demam belum turun juga,
dianjurkan pemberian metilprednisolon intravena dengan dosis 30 mg/kg BB
dalam 2-3 jam per hari selama 2-3 hari.3
Peran kortikosteroid belum jelas. Sebelum tahun 1977 para dokter di
Jepang menggunakan prednison dosis tinggi untuk PK yang tampaknya efektif
untuk mengurangi demam dan gejala lainnya namun ternyata angka kejadian
aneurisma koroner secara bermakna lebih tinggi dibanding pada pasien yang
diberi antibiotik atau asetosal saja. Sampai saat ini manfaat pemberian steroid
sebagai pengobatan awal untuk menangani PK belum meyakinkan sehingga
penggunaannya sebagai pengobatan awal tidak dianjurkan. Tindakan bedah pintas
jantung diperlukan pada kasus tertentu seperti stenosis koroner yang berat yang
mengakibatkan disfungsi ventrikel kiri yang berat.3
Angioplasti balon arteri koroner dilaporkan gagal jika dikerjakan lebih
dari 2 tahun setelah fase akut karena sudah terbentuk jaringan fibrosis padat serta
kalsifikasi. Pemasangan stent (alat yang dipasang menetap dalam pembuluh darah
agar tetap pada ukurannya) dilaporkan berhasil pada sebagian kasus terutama pada
anak yang agak besar.3

Pada pasien dengan kecurigaan Penyakit Kawasaki inkomplit dapat dilakukan


evaluasi sesuai dengan bagan dibawah ini1 :

Gambar 1 . Evaluasi pasien pasien Kawasaki inkomplit


2.1.8 Perjalanan Penyakit Dan Komplikasi3
Biasanya penyakit kawasaki bersifat self limiting sehingga gejala klinis
akan menghilang sendiri. Meskipun demikian, yang ditakutkan adalah timbulnya
kelainan pada jantung yang dapat progresif. Angka kematian berkisar 1-5 % dan
cenderung menurun. Aneurisma koroner dapat dijumpai pada sekitar 20-40 %
kasus, biasanya mulai hari ke 7-8 setelah awitan, terutama pada bagian proksimal
serta arteri koroner kiri dan kurang dari 5% menjadi infark miokard.
Sekitar 73 % infark miokard terjadi pada tahun pertama setelah awitan
penyakit tanpa didahului tanda atau gejala yang khas. Gejala yang dapat timbul
pada infark miokard pada anak adalah mual, muntah, pucat, tangis
berkepanjangan (inconsolable crying) dan keringat berlebihan. Tingkat kematian
pada serangan infark yang pertama mencapai 22 % dan meningkat pada serangan
berikutnya.
Aneurisma yang besar sekali (giant aneurysm, ukuran > 8mm)
menimbulkan morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi akibat oklusi trombus
atau obstruksi stenosis dan infark yang kemudian menyertainya. Jika arteri
koroner tetap normal dalam satu bulan setelah awitan penyakit, kemungkinan
timbulnya kelainan koroner selanjutnya sangat kecil. Beberapa faktor risiko untuk
timbulnya aneurisma koroner adalah :
1. Laki laki
2. Usia kurang dari 1 tahun
3.Adanya gejala atau tanda keterlibatan perikardium, miokardium atau
endokardium, termasuk aritmia
4. Periode peradangan yang lama, termasuk demam > 10 hari
5. Demam berulang setelah periode afebris selama minimal 24 jam.
Keterlibatan aorta dan arteri perifer yang lain (leher, aksila, renal, hepatik,
iliaka) juga pernah dilaporkan. Miokarditis, efusi perikardium dan valvulitis
(inflamasi katup) biasanya membaik dalam satu bulan sedangkan vaskulitis arteri
koroner perjalanannya berbeda. Sekitar 50 % aneurisma koroner yang terjadi pada
fase akut PK akan mengalami regresi dalam beberapa tahun dan angiografi
menunjukkan hasil normal . Hal ini dapat terjadi karena arteri koroner dapat
mengalami remodeling atau revaskularisasi. Pada anak-anak dengan aneurisma
yang telah mengalami regresi ternyata selanjutnya masih dapat dijumpai
penebalan intima pada dinding vaskular serta disfungsi endotel di kemudian hari
yang menyerupai fase awal lesi aterosklerotik sehingga perlu dilakukan
pemantauan lanjut terhadap kemungkinan terjadinya aterosklerosis prematur. Pada
kelompok ini arteri koroner tidak mengalami dilatasi sebagai respon terhadap
latihan atau vasodilator koroner. Untuk ini pada pasien dengan aneurisma koroner
yang telah mengalami regesi sekalipun harus dianjurkan untuk menghindar faktor
risiko terjadinya aterosklerosis. Pada anak dengan aneurisma koroner yang
menetap akan cenderung menderita penyakit jantung iskemik pada usia dewasa
muda.
Penanganan PK selanjutnya sangat tergantung pada faktor risiko yang
ditentukan oleh kerusakan arteri koroner yang timbul.

Derajat risiko PK dan penanganan selanjutnya


Derajat risiko I
Penderita tanpa perubahan arteri koroner secara ekokardiografi pada
semua fase penyakit
Penanganan
* Pemberian IGIV dan asetosal pada fase akut
* Terapi antitrombotik tidak diperlukan setelah 6-8 minggu awitan penyakit
* Tidak perlu restriksi aktivitas setelah 6-8 minggu awitan
* Dianjurkan kontrol tiap 5 tahun untuk melihat faktor risiko kardiovaskular
mengingat risiko penyakit jantung iskemik belum dapat disingkirkan
* Angiografi koroner tidak dianjurkan

Derajat risiko II
Penderita dengan pelebaran arteri koroner sementara (hilang dalam 6-8
minggu awitan).
Penanganan
* Pemberian IGIV dan asetosal pada fase akut
* Terapi antitrombotik tidak diperlukan setelah 6-8 minggu awitan penyakit
* Tidak perlu restriksi aktivitas setelah 6-8 minggu awitan penyakit
* Dianjurkan kontrol tiap 3-5 tahun untuk penentuan faktor risiko
* Angiografi koroner tidak dianjurkan.

Derajat risiko III


Penderita dengan aneurisma koroner soliter kecil sampai sedang (ukuran >
3 mm tapi <6 mm atau z score antara 3-7) pada arteri koroner secara
ekokardiografi atau angiografi.
Penanganan
* Pemberian IGIV dan asetosal pada fase akut
* Pemberian antitrombotik jangka panjang dengan asetosal setidaknya
hingga terjadi regresi aneurisma koroner
* Aktivitas fisik tanpa restriksi setelah 6-8 minggu awitan penyakit sampai usia
dekade pertama. Stress test untuk penentuan perfusi miokardial mungkin
bermanfaat pada dekade kedua sebagai acuan untuk aktivitas fisik. Olahraga yang
dapat menimbulkan cedera fisik dihindari jika masih dalam pemberian
antitrombotik guna mencegah timbulnya perdarahan.
* Dianjurkan pemeriksaan tiap tahun oleh dokter jantung anak untuk
ekokardiografi dan EKG. Stress test untuk melihat perfusi miokardium dianjurkan
tiap 2 tahun pada penderita usia > 10 tahun.
* Angiografi koroner dianjurkan jika ditemukan iskemia miokardium pada stress
test

Derajat risiko IV
Penderita dengan aneurisma arteri koroner besar ( 6 mm), termasuk
aneurisma raksasa (giant aneurysm, ukuran > 8 mm) dan penderita dengan
aneurisma multipel (segmental) atau kompleks tanpa obstruksi.
Penanganan :
* Pemberian IGIV dan asetosal pada fase akut
* Pemberian antitrombotik jangka panjang dianjurkan. Pemberian warfarin
dengan target INR (International Normalized Ratio) 2 2.5 dianjurkan pada
penderita dengan aneurisma raksasa. Pemberian heparin bobot molekul rendah
merupakan alternatif warfarin jika pengambilan darah
untuk uji INR sulit dikerjakan. Sebagian ahli menganjurkan pemberian kombinasi
asetosal dan clodiprogel untuk penderita dengan aneurisma kompleks atau
multipel. Jika pemeriksaan INR tidak bisa dilakukan, digunakan nilai waktu
protrombin 11/2 sampai 2 kali kontrol
* Anjuran aktivitas fisik harus didasarkan pada hasil stress test dengan evaluasi
perfusi miokard. Olahraga yang berpotensi traumatik dihindari mengingat risiko
terjadinya perdarahan.
* Evaluasi ekokardiogram dan EKG harus dikerjakan tiap 6 bulan. Stress test
dengan evaluasi perfusi miokard harus dikerjakan tiap tahun. Harus dipantau
faktor risiko terjadinya aterosklerosis, begitu juga keluarganya.
* Kateterisasi jantung dengan angiografi koroner selektif harus dilakukan 6-12
bulan atau lebih dini lagi setelah sembuh dari fase akut PK. Angiografi
selanjutnya perlu dilakukan jika ada tanda iskemia pada pemeriksaan non invasif.

Derajat risiko V
Penderita dengan obstruksi arteri koroner yang dikonfirmasi dengan
angiografi
Penanganan
* Pemberian IGIV dan asetosal pada fase akut
* Pemberian antitrombotik jangka panjang dengan atau tanpa warfarin
* Obat penghambat beta adrenergik perlu dipertimbangkan untuk mengurangi
konsumsi oksigen miokard
* Anjuran untuk aktivitas tergantung pada respons terhadap stress test Olah raga
yang traumatik harus dihindari karena risiko perdarahan akibat pemberian
antikoagulan. Penderita juga harus menghindari kehidupan yang minim
aktivitas.
* Evaluasi kardiologis dengan EKG dan ekokardiogram harus dikerjakan tiap 6
bulan. Stress test dengan evaluasi perfusi miokard dilakukan tiap tahun.
Penderita juga harus dipantau faktor risiko terjadinya aterosklerosis begitu juga
keluarganya
Kateterisasi jantung dengan angiografi koroner selektif dianjurkan untuk
menentukan pilihan operasi pintas koroner atau intervensi dan mengetahui
besarnya perfusi kolateral. Ulangan kateterisasi diperlukan jika pemeriksaan
non invasif menunjukkan iskemia miokard baru atau perburukan yang lama.

BAB III
ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama/No MR : Sandi bin Suparjo /90 51 64
Umur : 5 tahun
Ayah/Ibu : Suparjo/ Suci
Suku : Jawa
Alamat : Jalan Pangkalan Baru, Siak Hulu, Kampar
Tanggal masuk : 23 Oktober 2015
ALLOANAMNESIS
Diberikan oleh : Ibu kandung pasien
Keluhan Utama : Demam tinggi
Riwayat Penyakit Sekarang
1 minggu SMRS pasien mengeluhkan batuk, batuk kering, disertai nyeri
tenggorokan dan sulit menelan. Disertai pilek. Batuk berdarah (-)
4 hari SMRS pasien mengalami demam. Demam dirasakan terus menerus
dan disertai dengan menggigil. Suhu tubuh mencapai 40C. Gusi berdarah (-),
mimisan (-), muntah (-), mencret (-), kejang (-), penurunan kesadaran (-). BAK
dalam batas normal.
2 hari SMRS pasien mulai mengalami mata perih, berair dan merah. Selain
itu mata juga banyak taik mata berwarna kuning. Pasien mengeluhkan merasa
silau pada ruangan terang. Selain itu Bercak kemerahan ditubuh mulai muncul.
Awalnya muncul di bagian belakang telinga, namun makin lama menyebar ke
badan dan akhirnya ke seluruh tubuh. Bercak merah tersebut tidak gatal, tidak
menonjol dan tidak mengeluarkan cairan.

Riwayat Penyakit Dahulu


- Pasien tidak pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya
Riwayat Penyakit Keluarga
- Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan hal yang sama
- Tetangga dekat rumah pasien mengalami gejala yang sama dan pasien
ada kontak dengan tetangganya tersebut.
Riwayat Orang Tua
- Pekerjaan Ayah : Wiraswasta
- Pekerjaan Ibu : Ibu Rumah Tangga
Riwayat Kehamilan
Pasien lahir cukup bulan (9 bulan 10 hari), lahir spontan dirumah dibantu oleh
bidan dengan BBL 3.000 gram dan PBL lupa. Selama hamil ibu pasien rutin
melakukan ANC di bidan sebanyak 3 kali.
Riwayat Makan dan Minum
Usia 0 6 bulan ASI Ekslusif
Usia 6 bulan sampai 13 bulan = ASI + MPASI
13 bulan sampai sekarang = ASI + Makanan biasa
Riwayat Imunisasi
Tidak pernah mengikuti kegiatan imunisasi karena rumah terletak di perkebunan
jauh dari Pelayanan kesehatan terdekat
Riwayat Pertumbuhan
BBL 3.000 gram PBL lupa cm
BB sekarang 15 kg PB sekarang 114 cm
Riwayat Perkembangan
Mengangkat kepala 2 bulan
Telungkup usia 4 bulan
Merangkak usia 8 bulan
Berjalan usia 12 bulan
Keadaan Perumahan dan Tempat Tinggal
Rumah semi-permanen, ventilasi udara cukup, cahaya cukup
Sumber air minum adalah air galon dimasak dan sumber air MCK air sumur bor.
PEMERIKSAAN FISIK
Kesan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Composmentis
Tanda-tanda vital
TD :-
Suhu : 37,8 0C
Nadi : 136 x/menit
Nafas : 40 x/menit
Gizi
TB : 114 cm
BB : 15 kg
Kepala : Normocephali, dengan becak kemerahan diseluruh wajah dan
leher
Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut
Mata
Konjungtiva : kemerahan, injeksi konjungtiva (+/+),
sekret (+) berwarna kuning
Sklera : Kemerahan.
Pupil : Isokor, d=2mm/2mm
Refleks cahaya : Langsung +/+, tidak langsung +/+, merasa sangat
silau saat diperiksa.
Telinga : Tidak ditemukan kelainan
Hidung : Sekret (+), cair, berwarna bening
Faring : Hiperemis
Mulut
Bibir : Kemerahan, Tampak pecah-pecah
Selaput lendir : Basah, Koplik Spot (+)
Palatum : Utuh
Lidah : Kemerahan, tidak kotor
Gigi : Karies (-)
Leher
KGB : Tidak ada pembesaran
Kaku kuduk : Tidak ditemukan
Thorax
Inspeksi : Tampak bercak kemrahan diseluruh area thorax.,
pergerakan dinding dada simetris, IC tidak terlihat, tidak
ditemukan retraksi suprasternal dan epigastrium
Palpasi : Vokal fremitus +/+ IC teraba di SIK 5 linea mid clavicula
sinistra.
Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru. Batas jantung normal.
Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi (+/+), wheezing (-) BJ I dan II
reguler, tidak ditemukan gallop dan murmur
Abdomen
Inspeksi : Tampak datar, Bercak kemerahan di seluruh abdomen
Palpasi : Supel, tidak ditemukan hepatomegali dan splenomegali
Perkusi : Timpani
Auskultasi : BU (+) dalam batas normal

Alat Kelamin : Laki-Laki, tidak ditemukan kelainan


Ekstremitas : Tampak bercak kemerahan pada seluruh lengan dan
tungkai. Bercak makulopapular, tidak menonjol, tidak ada
discharge, udem (-) deskuamasi (-), akral hangat, CRT < 2
detik.
Status Neurologis : Refleks Fisiologis (+) Refleks patologis (-)
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Darah : Tanggal 23 Agustus 2015 ( Santa Maria)
Hb : 10,5 gr/dl
Ht : 31,4 %
Leukosit : 5.200 /uL
Trombosit : 208.000/uL
HAL HAL PENTING DARI ANAMNESIS
Batuk kering 1 minggu, nyeri tenggorokan, susah menelan. Disertai pilek
Demam tinggi selama 4 hari terus menerus. Saat demam penurunan
kesadaran (-), kejang (-) perdarahan mukosa (-), mencret (-), BAK normal.
Bercak kemerahan muncul sejak 2 hari SMRS. Tidak menonjol, tidak
mengeluarkan cairan, tidak gatal. Awalnya muncul dari belakang telinga
menyebar ke seluruh tubuh.
HAL HAL PENTING DARI PEMERIKSAAN FISIK
Kesan : Tampak sakit sedang
Suhu : 37,8 0C
Bibir : Kemerahan, Tampak pecah-pecah
Selaput lender : Koplik Spot (+)
Lidah : Kemerahan, tidak kotor.
Thorax
Inspeksi : Tampak bintik bercak merah, pergerakan dinding dada
simetris, IC tidak terlihat, retraksi (-)
Abdomen
Inspeksi : Tampak datar, tampak bercak kemerahan.
Ekstremitas : Tampak bintik merah pada lengan dan tungkai, tampak
udem dengan eritema pada telapak dan punggung tangan
dan kaki, deskuamasi (-), akral hangat, CRT < 2 detik.

HAL HAL PENTING DARI LABORATORIUM RUTIN


Hb : 10,5 gr/dl
Leukosit : 5200 /uL

HAL HAL PENTING DARI PEMERIKSAAN PENUNJANG


-
DIAGNOSIS KERJA : Morbili + susp.pneumonia
DIAGNOSA GIZI : Gizi Kurang
DIAGNOSA BANDING : Streptococal Scarlet Fever

PEMERIKSAAN ANJURAN: -
TERAPI
MEDIKAMENTOSA : IVFD RL 6 tpm makro
Injeksi Ceftriaxon 2 x 500 mg
Paracetamol sirup 4 x 1cth
Apialys sirup 1x1 sdt

GIZI : RDA x BBI


90 x 18
1620 kkal
PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia ad Bonam
Quo ad fungsionam : Dubia ad Bonam
FOLLOW UP

TGL Subjektif Objektif Assessment Terapi


24/10/ Demam (+), KU : Tampak sakit Kawasaki -IVFD KAEN 3
2015 bibir kemerahan, sedang Diasease A 10 tetes/ menit
kulit bintik Kes : CM fase akut -Injeksi
kemerahan, Nadi : 130x/menit Ceftriaxon 2 x
muntah (-), Napas : 26x/menit 500 mg
edema Suhu : 37,80C -Paracetamol
ekstremitas (+), BB : 9 kg drops 4 x 1cc
nafsu makan Mata : konjungtiva
berkurang, BAB tidak pucat, injeksi (-),
dan BAK sklera tidak kuning
Normal Bibir : Kemerahan
Lidah: Lidah
strawberry
Leher : Pembesaran
KGB paraservikal
dextra 2 cm
Thoraks : Tampak
bintik kemerahan,
gerakan dinding dada
simetris, retraksi (-)
suprasternal, vesikuler
+/+, ronkhi -/-,
wheezing -/-, BJ I dan
II reguler, murmur (-),
gallop (-)
Abdomen : Tampak
bintik kemerahan,
tampak datar, supel,
hepatomegali (-),
splenomegali (-), BU
(+)
Akral : hangat, CRT <
2, edema +/+,eritema
+
25/10/ Demam (+), KU : Tampak sakit Kawasaki -IVFD KAEN 3
2015 bibir kemerahan, sedang Diasease A 10 tetes/ menit
kulit bintik Kes : CM fase akut -Injeksi
kemerahan, Nadi : 140 x/menit Ceftriaxon 2 x
muntah (-), Napas : 28 x/menit 500 mg
edema Suhu : 380C -Paracetamol
ekstremitas (+), BB : 9 kg drops 4 x 1cc
BAB dan BAK Mata : konjungtiva - Konsul jantung
Normal tidak pucat, injeksi (-), untuk dilakukan
sklera tidak kuning ekokardiografi
Bibir : Kemerahan -Rencana
Lidah: Lidah pemberian
strawberry Immunoglobulin
Leher : Pembesaran
KGB paraservikal
dextra 2 cm
Thoraks : Tampak
bintik kemerahan,
gerakan dinding dada
simetris, retraksi (-)
suprasternal, vesikuler
+/+, ronkhi -/-,
wheezing -/-, BJ I dan
II reguler, murmur (-),
gallop (-)

Abdomen : Tampak
bintik kemerahan,
tampak datar, supel,
hepatomegali (-),
splenomegali (-), BU
(+)
Akral : Hangat, CRT
<2, edema +/+,
eritema +
26/10/ Demam (+), KU : Tampak sakit Suspect IVFD KAEN 3 A
2015 bibir kemerahan, sedang Kawasaki 10 tetes/ menit
kulit bintik Kes : CM Diasease -Injeksi
kemerahan, Nadi : 144 x/menit fase akut Ceftriaxon 2 x
muntah (-), Napas : 30 x/menit 500 mg
edema Suhu : 38,3 0C -Paracetamol
ekstremitas (+), BB : 9 kg drops 4 x 1cc
BAB dan BAK Mata : konjungtiva - Konsul jantung
Normal tidak pucat, injeksi (-), dan hasil
sklera tidak kuning ekokardiografi
Bibir : Kemerahan ejeksi fraksi 58%,
Lidah: Lidah katup
strawberry normal,normal
Leher : Pembesaran koroner
KGB : paraservikal -Rencana
dextra 2 cm pemberian
Thoraks : Tampak Immunoglobulin
bintik kemerahan, -Pasien Pulang
gerakan dinding dada atas permintaan
simetris, retraksi (-) sendiri
suprasternal, vesikuler
+/+, ronkhi -/-,
wheezing -/-, BJ I dan
II reguler, murmur (-),
gallop (-)
Abdomen : Tampak
bintik kemerahan,
tampak datar, supel,
hepatomegali (-),
splenomegali (-), BU
(+) Akral : Hangat,
CRT <2, edema +/+,
eritema +
BAB III
PEMBAHASAN

Diagnosis Penyakit Kawasaki pada pasien ini pada pasien ditegakkan


berdasarkan anamnesis adanya keluhan demam tinggi, demam terus menerus,
demam turun sedikit jika diberi obat penurun panas namun naik kembali seteah
efek obat habis dengan riwayat saat demam penurunan kesadaran disangkal,
kejang disangkal, nyeri menelan disangkal, batuk dan pilek disangkal, BAB dan
BAK tidak ada keluhan. Kemudian setelah beberapa hari demam mulut dan bibir
tampak kemerahan dan pecah-pecah, lidah memerah dan berbintik, selain itu pada
tubuh bagian dada, punggung dan bokong pasien tampak bintik bintik bercak
kemerahan serta telapak tangan dan kaki yang ikut memerah disertai bengkak.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan pasien demam dengan suhu 39,5 0C, bibir yang
merah dan tampak pecah-pecah, faring tidak hiperemis, lidah merah berbintik
seperti strawberry dan pada pemeriksaan KGB didapatkan pembesaran KGB
paraservikal dextra ukuran 2 cm pada inspeksi dada pasien tampak bintik bercak
merah, bintik merah ini juga tersebar ke peut , puunggung dan bokong pasien,
pada ekstremitas ditemukan tampak bintik merah pada lengan dan tungkai,
tampak udem dengan eritema pada telapak dan punggung tangan dan kaki,
deskuamasi (-).
Menurut literatur penegakan diagnosis penyakit Kawasaki didapat dari
gejala klinis yang memenuhi beberapa kriteria, karena sampai saat ini belum ada
pemeriksaan laboratorium yang dapat menjung untuk penegakan diagnosis
penyakit Kawasaki dari 6 kriteria gejala yang diagnostik diagnosis penyakit
Kawasaki dapat ditegakkan jika terpenuhi kriteria demam ditambah dengan 4
kriteria dari 5 kriteria lainnya, pada pasien ini terpenuhi kriteria demam remiten,
dengan suhu 39,5 C dan berlangsung sudah > 5 hari karena pada saat dirawat di
RSUD AA pasien sudah demam hari ke 6, kemudian terdapat kelainan pada mulut
dan bibir pasien bibir merah dan pecah serta didapatkan lidah strawberry,
selanjutnya kriteria lain yang dapat terpenuhi adalah limfadenopati servikal
unilateral (diameter >1,5 cm) pada pasien terdapat pembesaran KGB paraservikal
kanan dengan ukuran 2 cm, pada dada punggung dan pantat pasien ini juga
ditemukan bintik bercak kemerahan yang memenuhi kriteria eksantema yang
polimorfik, serta kriteria ke 4 yang terpenuhi sehingga pada pasien ini dapat
ditegakkan diagnosis penyakit Kawasaki adalah eritema dan edema pada kedua
ekstremitas dan telapak tangan dan karena pada pasien ini fase terjadinya penyakit
Kawasaki masih pada 10 hari pertama maka diagnosis pada pasien ini adalah
penyakit Kawasaki fase akut, pada pasien ini tidak ditemukan injeksi konjungtiva
non eksudatif.
Kemudian setelah diagnosis penyakit kawasaki fase akut telah ditegakkan
karena terpenuhinya kriteria gejala yang diagnostik maka selanjutnya yang dapat
dilakukan adalah mencari kelainan penyerta dari penyakit Kawasaki fase akut
yang mungkin ada pada pasien ini serta mencegah terjadinya perburukan vaskular
yang banyak terjadi pada pasien penyakit Kawasaki yaitu aneurisma arteri
coroner. Pada literatur dikatakan bahwa kelainan kardiovaskular yang mungkin
timbul pada pasien dengan PK fase akut adalah takikardi, irama derap, bising
jantung, kardiomegali, efusi perikardium, disfungsi ventrikel kiri, perubahan EKG
(PR interval memanjang, voltase QRS rendah, ST depresi / elevasi, QTc
memanjang). Sedangkan kelainan pada arteri koroner mulai terjadi pada akhir
minggu pertama hingga minggu kedua.pada pasien ini dari pemeriksaan fisik
jantung ditemukan dalam batas normal namun tidak dilakukan EKG pada pasien
ini, yang dilakukan adalah ekokardiografi yang dilakukan dokter spesialis jantung
pembuluh darah karena tidak adanya dokter spesialis anak konsultan jantung di
RSUD Arifin Achmad. Menurut teori kelainan pada arteri koroner mulai terjadi
pada akhir minggu pertama hingga minggu kedua, pemeriksaan ekokardiografi
pada pasien ini sudah tepat karena pada saat pemeriksaan pasien dalam kondisi
demam hari ke tujuh yaitu akhir minggu pertama dan jika ada kelainan arteri
koroner kemungkinan sudah dapat terlihat, namun pada pasien ini didapatkan
hasil ekokardiografinya normal.
Dengan hasil ekokardiografi yang normal maka perjalan penyakit pasien
ini dan komplikasinya dapat dikategorikan pasien dengan penyakit Kawasaki
Derajat I dengan tatalaksana adalah pemberian IGIV dan asetosal pada fase akut,
Menuru t teori pemberian IGIV pada pasien yang belum ada tanda kelainan arteri
koroner diberikan bersama asetosal dengan dosis asetosal 80-100 mg/kg BB/hari
per oral (dosis antiinflamasi) dalam 4 dosis hingga hari ke 14 sakit atau 2-3 hari
setelah demam reda. Dosis ini kemudian diturunkan menjadi 3-10 mg/kg BB/hari
(dosis antitrombosis) sekali sehari sampai laju endap darah dan hitung trombosit
normal. Pada tatalaksana pasien ini sudah direncakan untuk pemberian IGIV
namun belum ada direncanakan pemberian bersama dengan asetosal.
DAFTAR PUSTAKA

1. CDC. Prevention of measles, rubella, congenital rubella syndrome, and mumps,


2013: summary recommendations of the Advisory Committee on
Immunization Practices (ACIP). MMWR April 2013;62(No. 4):1-34.
2. WHO. Treating Measles in Children (updated), Department Immunization,
Vaccines and Biologicals of Child and Adolescent Health. Geneva. 2004.
3. Poorwo Soedarmo, SS., dkk. (Ed.). Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis. Edisi
Kedua. Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI). Jakarta. 2008;109-121.
4. Rampengan, T.H. Penyakit Infeksi Tropik pada Anak Edisi 2. EGC. Jakarta.
2008;4;79-87.
5. PPM

6. Goe F Brooks dkk, Mikrobiologi Kedokteran ;Jawetz, Melnick & Adlebergs


Medical Microbiology, Edisi 23. 2004

6. Medscape

7. Penanganan RS