Diarrea crnica
3 Esther Ramos Boluda1, Jess Sarri Oss1, M Dolores Acua Quirs2,
Javier lvarez Coca2
Hospital Infantil Universitario La Paz. Madrid. 2Hospital Infantil Universitario Nio Jess.
1
Madrid.
FISIOPATOLOGA
Habitualmente y de forma acadmica se estable-
cen dos mecanismos fisiopatolgicos para explicar la
diarrea persistente o la diarrea crnica: el osmtico y
el secretor. La realidad es ms compleja ya que cual-
quier proceso diarreico comparte ambos mecanismos
y adems influyen otros muchos factores ms all de
este prisma fsicoqumico, desarrollndose frecuen-
temente una lesin mucosa que conocemos como ente-
ropata.
La enteropata se define como un grupo hete-
rogneo de alteraciones en la mucosa del intestino del-
gado visible con microscopa ptica. En su desarro-
llo influyen factores genticos ( fenotipos variables
HLA, mutaciones de los transportadores de membra-
na e intercambiadores inicos, mutaciones que alte-
ran la expresin de protenas que intervienen en la
inmunidad natural, expresin de citoquinas, etc.) y
ambientales (nutrientes como el gluten, flora bacte-
riana, toxinas, etc.) que han de mantener un equili-
brio, mediado entre otros por mecanismos inmunol-
gicos, que conlleva en su prdida al desarrollo de una
respuesta inmune e inflamatoria inadecuada, origi-
nando una lesin mucosa anatmica o funcional.
Para que el aparato digestivo cumpla con su fun-
cin de nutrir al organismo y no se produzca diarrea
se debe mantener la integridad anatmica y funcional
de sus rganos desde la boca hasta el colon y funda-
mentalmente a nivel del intestino delgado deben pre-
servarse intactas sus funciones motoras, absortivas
y secretoras.
La alteracin en la funcin motora del aparato
digestivo es responsable en gran medida de una
de las entidades ms prevalentes en la diarrea pro-
longada del nio: la diarrea crnica inespecfica.
Una motilidad normal depende de la regulacin
integrada entre el sistema nervioso central y aut-
nomo, a travs de neurotransmisores como la ace-
tilcolina, epinefrina, serotonina, VIP, xido ntri-
co y somatostatina. Adems este sistema se inte-
rrelaciona estrechamente con hormonas gastro-
intestinales y con receptores epiteliales que inter-
actan con factores luminales como son los
nutrientes y la flora bacteriana. Es importante
recordar esta secuencia para insistir, por ejemplo,
en la necesidad de una dieta normal en grasa en
el nio con diarrea crnica inespecfica, que con-
duce a una regulacin fisiolgica de su hiperres-
puesta motora.
Las alteraciones en la secrecin gstrica, biliar,
pancretica, as como los defectos en los meca-
nismos de la absorcin mucosa, bien por altera-
cin en los transportadores especficos o por una
lesin inflamatoria con lesin epitelial, mucosa,
transmural, patologa linftica o incluso por
aumento de presin vascular, producirn un
aumento de partculas en la luz intestinal. Una
vez sobrepasada la osmolaridad plasmtica
aumentar el flujo de agua a la luz intestinal. Si
los mecanismos de absorcin no son capaces de
compensar este aflujo, bien por su volumen y/o
porque tambin estn daados, se produce una
diarrea osmtica. Lgicamente disminuyendo el
nmero de partculas en la luz intestinal (ayu-
no) la diarrea mejorar.
Sin embargo el mecanismo secretor es diferente
por lo que no suele mejorar con el ayuno. La dia-
rrea secretora se produce por el flujo aumenta-
do de agua y electrolitos hacia la luz intestinal
bien por la inhibicin de la absorcin neutra de
NaCl por el enterocito o por la secrecin au-
mentada de cloro a nivel de las criptas vellosi-
22 Protocolos diagnstico-teraputicos de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica SEGHNP-AEP

tarias mediante la activacin del CFTR. La esti- TABLA I. Entidades ms frecuentes por
mulacin de la secrecin de cloro esta mediada grupos de edad.
por el aumento intracelular en el cAMP, cGMP,
y del calcio inico. Los estmulos de estos segun- Edad Entidades
dos mensajeros pueden ser enterotoxinas de ori- Menores S. postenteritis
gen bacteriano, vricas, parasitarias, surfactantes de 6 meses Fibrosis qustica
aninicos (sales biliares), hormonas (VIP, gastri- Inmunodeficiencia
na, secretina...), neurohormonas (acetilcolina, Alergia no IgE mediada a protenas
de leche de vaca
serotonina) y factores endgenos (histamina, Diarrea grave rebelde
IL1beta, IL8, bradiquinina...). En el caso de enfer- Enfermedad por inclusin de
medades ms raras como en la diarrea clorada microvilli
congnita la lesin se produce por mutacin direc- Enfermedad de Hirschsprung
ta en el gen que codifica el transportador-inter- Defectos congnitos de transporte:
cambiador o por mutaciones (recin descritas en - Malabsorcin glucosa-galactosa
2009) del SPINT2 en la diarrea congnita sin- - Diarrea clorada congnita
Enfermedad de Schwachmann.
drmica secretora de sodio. Enteropata autoinmune.
S. Mnchausen por poderes.
ORIENTACIN DIAGNSTICA INICIAL Diarrea crnica inespecfica
1. Anamnesis
Mayores S. postenteritis
La orientacin de la etiologa de la diarrea crni- de 6 meses y Giardiasis
ca comienza con una buena anamnesis. Resulta preescolares Enfermedad celaca
fundamental la edad de comienzo de la diarrea Dficit de sacarasa-isomaltasa
(ver tabla I) y su relacin con la introduccin de Enfermedad inflamatoria intestinal
nuevos alimentos: alergia a protenas leche de Fibrosis qustica
vaca no Ig E mediada (APLV), enfermedad celia- Enfermedad de Schwachmann
ca (EC), malabsorcin de hidratos de carbono. Tumores
Inmunodeficiencias
Por otra parte, tambin son importantes las carac-
tersticas de las heces. Escolares Colon irritable
- Unas heces voluminosas, ftidas y brillantes Enfermedad celaca
Dficit de lactasa tipo adulto
indican una malabsorcin de grasa. Enfermedad inflamatoria intestinal
- Si las heces son cidas, explosivas, con emi- Tumores
sin de gas y provocan eritema perianal orien-
tan hacia una malabsorcin de hidratos de car-
bono. - Sntomas acompaantes como anorexia, vmi-
- La emisin de moco y sangre en las heces tos, distensin abdominal, rectorragia, fiebre,
sugiere enfermedad inflamatoria. artralgias, alteraciones del carcter, infeccio-
- El carcter cambiante en la consistencia de las nes de repeticin, broncopata asociada, etc.
heces sin aparicin de productos patolgicos
y con restos de alimentos parcialmente dige- 2. Exploracin fsica
ridos es sugestiva de diarrea crnica inespec- Antropometra: en general el peso se afecta de
fica (DCI). forma ms precoz que la talla, afectndose esta
Otros datos que pueden orientar son: ltima en procesos de larga evolucin.
- Su relacin con el ayuno: diagnstico diferen- Repercusin en estado nutricional.
cial de diarrea secretora versus osmtica. Hbito malabsortivo con distensin abdominal,
- Antecedentes familiares: EC, fibrosis qustica panculo adiposo disminudo, masas musculares
(FQ), enfermedad inflamatoria intestinal (EII)) hipotrficas, etc.
 Diarrea crnica
Exploracin general: palpacin abdominal des-
cartando la presencia de masas o visceromega-
lias, inspeccin perianal (fisuras, fstulas, erite-
ma), caractersticas de piel y faneras (palidez,
pelo ralo), existencia de edemas.
3. Exploraciones complementarias generales
HEMOGRAMA: anemia y/o microcitosis por
dficit de hierro por malabsorcin, neutropenia
(sndrome de Schwachman), eosinofilia (APLV),
linfopenia (linfangiectasia).
BIOQUMICA:
- Alteraciones generales: hipocolesterolemia,
hipocalcemia son algunos de los hallazgos ms
habituales.
- Las transaminasas pueden hallarse elevadas en
muchas entidades por diferentes mecanismos
(EC, FQ, EII).
- Hipoproteinemia. Segn el tiempo de evolu-
cin del cuadro puede afectar a diferentes frac-
ciones proteicas: albmina (vida media lar-
ga: 20 das), transferrina (vida media 8 das),
prealbmina (vida media 2 das), protena trans-
portadora de retinol (RBP)(vida media corta:
12 horas).
- Dficits nutricionales ms especficos: dficit
de cido flico (lesin yeyunal), dficit de vita-
mina B12 (afectacin ileal) y elevacin de ci-
do flico (intestino contaminado).
- Dficit de vitaminas liposolubles.
ESTUDIO DE COAGULACIN: hipo-
protrombinemia por malabsorcin de vitamina
K. Adems puede ser til si posteriormente se
plantea la posibilidad de realizar biopsia intesti-
nal.
REACTANTES DE FASE AGUDA: VSG, PCR,
orosomucoide, fibringeno, trombocitosis.
INMUNOGLOBULINAS.
4. Estudio de funcin digestiva
Heces
COPROCULTIVO Y PARSITOS (3 muestras
para Giardia Lamblia).
EXAMEN MACROSCPICO: como ya se ha
comentado la presencia de heces voluminosas,
pastosas, brillantes y ftidas sugieren malabsor-
23
cin grasa; la existencia de moco, sangre o pus,
EII y la presencia de restos vegetales sin dige-
rir, una alteracin en la motilidad (DCI).
EXAMEN MICROSCPICO: permite observar
la existencia de leucocitos, hemates, granos de
almidn, fibras musculares sin digerir y gotas de
grasa.
CRIBADO DE AZCARES:
- pH: la existencia de un pH cido sugiere malab-
sorcin de hidratos de carbono.
Valores normales: Lactante (materna): 4,5-6
(artificial): 5,5-8,5
Nios mayores: 6-7,5
- Cuerpos reductores: Indican la existencia de
hidratos de carbono en heces, excepto sacaro-
sa, por ser ste un azcar no reductor. Para des-
cartar su presencia en heces es necesario some-
ter antes las heces a un proceso de hidrlisis
(no suele realizarse de forma sistemtica).
Valores normales: < 0,25%
0,25-0,5% dudoso
> 0,5% patolgico
CUANTIFICACIN DE GRASA FECAL: Es el
indicador ms sensible de malabsorcin. Habi-
tualmente se determina en heces de 72 horas. No
es necesario realizar ninguna dieta especial, aun-
que para calcular el coeficiente de absorcin (CA)
es necesario conocer la ingesta de grasa. Habi-
tualmente es suficiente la cuantificacin de gra-
sa fecal.
Valores normales: Nios: < 3,5 g /24 horas.
Adolescentes y adultos: < 6 g /24 horas.
COEFICIENTE DE ABSORCIN DE GRASA
(CA):
CA:[(grasa ingerida-grasa excretada)/grasa inge-
rida] X 100
Valores normales: RN pretrmino: 60-75%
RN trmino: 80-85%
< 3 aos: 90-95%
> 3 aos: 95-98%
OTRAS DETERMINACIONES:
- 1- antitripsina fecal: indica prdida de prote-
nas en heces.
Valor normal:< 0,7- 0,9 mg/g heces secas.
- Quimotripsina fecal: Despistaje de insuficien-
cia pancretica. Se determina en heces de 24
24 Protocolos diagnstico-teraputicos de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica SEGHNP-AEP
horas o de muestra aislada. Se ve artefactado
en situaciones de malnutricin.
Valor normal: > 22 U/g heces
- Elastasa fecal: Ms sensible y especfico que
quimiotripsina para detectar insuficiencia pan-
cretica.
Valor normal > 200 U/g heces
- Calprotectina fecal: marcador de inflamacin
de la mucosa intestinal. Se eleva en la enfer-
medad inflamatoria (aunque tambin en cua-
dros infecciosos). til para el diagnostico dife-
rencial con trastornos motores o para medir la
actividad de una enfermedad inflamatoria.
Valor normal < 50 g/g de heces.
- Lactoferrina fecal: de valor similar a calpro-
tectina fecal.
Valor normal < 2 g/g de heces.
- Iones en heces: puede diferenciar una diarrea
secretora de una osmtica.
Secretora: GAP < 50 mOsm/kg
Cl > 40 mEq/l
pH > 6,0
Na + > 70 mEq/l
Osmtica: GAP > 135 mOsm/kg
Cl < 35 mEq/l
pH < 5-6 Na +< 70 mEq/l
Prueba de hidrgeno espirado
La fermentacin de azcares por la flora intesti-
nal produce H2 que se elimina por la respiracin. La
prueba consiste en administrar, tras un periodo de ayu-
nas de 68 horas, el azcar sospechoso a dosis de 2
g/kg (mximo 50 g) en solucin al 10% valorando res-
puesta clnica (dolor, diarrea) y determinando glu-
cemia y niveles de H2 espirado basal y cada 30 minu-
tos durante 3 horas. Es una prueba barata y no inva-
siva. Se consideran patolgicas elevaciones de gluce-
mia < 20 mg/dl y elevaciones de H2 superiores a 10-
20 partes por milln (ppm) sobre el nivel basal. La
elevacin precoz (30-60 minutos) indica sobredesa-
rrollo bacteriano y la tarda (90-180 min) malabsor-
cin del azcar administrado.
Biopsia yeyunal
La toma de muestras de mucosa yeyunal se rea-
liza con cpsula de Watson o por endoscopia. Pueden
observarse alteraciones morfolgicas como atrofia
subtotal de vellosidades (sugestiva de EC), infiltrado
eosinfilo, dilatacin linftica, retencin de grasa y
permite la realizacin de pruebas especficas como la
cuantificacin de oligosacaridasas (malabsorcin de
hidratos de carbono) y el examen con microscopa
electrnica (enfermedad por inclusiones microvello-
sitarias, enteropata en penachos), etc.
Otras exploraciones
ELECTROLITOS EN SUDOR: prueba bsica en
el despistaje de la FQ. Valor normal < 60 mEq/l
de ClNa.
TEST DE LA DXILOSA: es una prueba para
detectar malabsorcin intestinal. Consiste en la
administracin de 5 g. de D-Xilosa tras un perio-
do de ayuno de unas 8 horas (6 hrs. en lactantes),
y en la medida de los niveles de DXilosa en san-
gre a los 30 y 60 minutos tras la ingesta. Valor
normal > 25 mg/dl.
ENDOSCOPIA: prueba de eleccin ante la sos-
pecha de colitis inflamatoria o alrgica. Permite
la visualizacin directa del estado de la mucosa
clica y la toma de muestras para biopsia. As
mismo, como ya se ha comentado, puede utili-
zarse la endoscopia alta para realizar biopsias de
intestino delgado.
ANTICUERPOS ANTIGLIADINA Y ANTI-
TRANSGLUTAMINASA: muy tiles en el des-
pistaje de la EC.
INFESTACIN POR GIARDIA LAMBLIA
Es un tipo de parasitacin muy frecuente y sobre
todo en los primeros aos de vida, en nios que acu-
den a guarderas. El contagio es por va fecal-oral entre
personas, por un incorrecto lavado de manos. Tam-
bin existen brotes epidmicos por la ingesta de aguas
contaminadas con quistes. Se presenta en el nio sano,
pero es ms frecuente y persistente en pacientes con
dficit de IgA o en otras inmunodeficiencias. Las
giardiasis endmicas cursan de forma asintomtica.
No obstante lo ms frecuente es que produzca una dia-
rrea crnica, con heces blandas, abundantes, ftidas,
hipoclicas y aspecto grasiento, lo que obliga en
ocasiones a descartar otras causas de diarrea crnica
que cursan con malabsorcin, sobre todo si se acom-
 Diarrea crnica
paa de dolor y distensin abdominal, anorexia y pr-
dida de peso.
El diagnstico ser el hallazgo en heces de la giar-
dia, ya sea en forma de trofozoito o de quistes. A veces
no e fcil detectarlas, por lo que es conveniente hacer-
lo en varias muestras de diferentes das, con tres mues-
tras se diagnostican el 80%. Es bastante fiable la deter-
minacin del antgeno en heces.
El tratamiento es con nitroimidazoles, en espe-
cial el Metronidazol a dosis de 15-20 mg/kg/da duran-
te 7-10 das max 750 mg/da o Tinidazol a 50
mg/kg/da dosis nica, max 500 mg/da.
INTOLERANCIA A LA LACTOSA
La lactosa es el principal disacrido presente en
la leche de los mamferos y la principal fuente de
hidratos de carbono durante la lactancia, est consti-
tuida por dos monosacridos galactosa y glucosa uni-
dos por un enlace beta 1,4. Para poder ser absorbi-
da la lactosa, es necesaria la accin de una disaca-
ridasa, la lactasa-floricina hidrolasa, sintetizada en
los enterocitos y que se encuentra nicamente en el
borde en cepillo de los enterocitos apicales de las
vellosidades del yeyuno e ileon proximal fundamen-
talmente.
La fisiopatologa de los sntomas que se producen
en la intolerancia se deben a la presencia de lactosa
sin hidrolizar en la luz intestinal. La lactosa no absor-
bida provoca la secrecin de lquidos y electrlitos
a dicha luz hasta alcanzar un equilibrio osmtico.
La mayor parte de la lactosa no absorbida es hidro-
lizada por bacterias del colon, dando lugar a cidos
orgnicos de cadena corta y a grandes cantidades de
hidrgeno, que se difunde a travs de la mucosa del
colon y se elimina a travs de la respiracin.
Tipos de intolerancia
Primaria
a) Defecto de maduracin que se aprecia en el pre-
trmino.
b) Defecto congnito de la sntesis del enzima, por
una alteracin autosmica recesiva. Se caracte-
riza por una ausencia total o por una reduccin
importante del enzima desde el nacimiento. Es
muy poco frecuente y solo se ha podido demos-
trar en algunos grupos tnicos.
25
c) Deficiencia primaria de lactasa que se conoce
como hipolactasia del adulto y es la ms comn
de las tres. Aparece a los pocos aos del naci-
miento, momento en el que la actividad enzim-
tica comienza a disminuir progresivamente. Este
tipo de intolerancia tambin est genticamente
determinada. La prevalencia vara entre diferen-
tes razas y reas geogrficas. Los factores que
determinan las cifras de prevalencia estn en rela-
cin con el consumo de leche y favorece una
seleccin natural a favor del gen de persistencia
de lactasa en los lugares de mayor consumo. Alre-
dedor del 70% de la poblacin mundial presen-
ta intolerancia primaria a la lactosa. En la pobla-
cin de la Europa mediterrnea est entre el 20%.
Los estudios realizados en Espaa la sitan en un
rea de prevalencia intermedia.
Secundaria
Se presenta por una atrofia en la pared intestinal,
que puede conllevar a una lesin del enterocito, alte-
raciones en la maduracin, modificaciones de la mem-
brana y del glicocalix. Esto provoca una disminucin
en la cantidad y/o actividad de la lactasa, siendo esta
intolerancia transitoria y recuperable. Esta intoleran-
cia es la mayoritaria y se puede presentar debido a:
Infecciones intestinales provocadas por virus,
bacterias o parsitos.
Enfermedad celaca.
Alergia no IgE mediada a las protenas de leche
de vaca.
Malnutricin en diarrea prolongada.
Operacin quirrgica de intestino delgado.
Enfermedad inflamatoria intestinal, etc.
Los sntomas que caracterizan la intolerancia a
la lactosa vienen dados por la limitacin en la correc-
ta digestin y absorcin de este disacrido. Al quedar
libre la lactosa en el intestino delgado, la carga osmo-
lar en la luz intestinal est aumentada, y para com-
pensar este aumento se segregar gran cantidad de
agua y electrolitos y esto llevar a la produccin de
diarrea.
Diagnstico de la intolerancia a la lactosa
La historia clnica junto con unas pruebas com-
plementarias bsicas permitirn llegar al diagnstico.
26 Protocolos diagnstico-teraputicos de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica SEGHNP-AEP
CRIBADO DE AZCARES EN HECES: la
cuantificacin de sustancias reductoras en heces
es una de las pruebas de primera eleccin: pH ci-
do (<5), presencia de cido lctico y determina-
cin de sustancias reductoras de los azucares no
digeridos en heces recientemente emitidas.
TEST DE HIDRGENO, en aire espirado mide
la cantidad de hidrgeno espirado, resultante de
la fermentacin en colon de la lactosa no absor-
bida. Se considera el test de eleccin. El criterio
diagnstico de positividad es el de una elevacin
por encima de 20 ppm. de hidrgeno sobre el
valor basal.
CUANTIFICACIN DE LAACTIVIDAD DE
LA LACTASA, en mucosa intestinal, pero es una
prueba invasiva y requiere una biopsia intestinal.
Tratamiento de la intolerancia a la lactosa
En la intolerancia primaria, la ausencia deficit
de lactasa es permanente. Se debera eliminar la
lactosa de la alimentacin en el caso de ausencia
del enzima. Pero lo mejor es encontrar la canti-
dad de lactosa tolerable, ya que por lo menos sue-
le quedar un 10% de actividad lactsica.
En la intolerancia secundaria, si se presenta en
un lactante que recibe lactancia materna, esta se
debe mantener a no ser que conlleve a un grado
de deshidratacin importante y habiendo descar-
tado que no sea una intolerancia a protena de
leche de vaca. Si est recibiendo leche de inicio
o de continuacin, se utilizarn formulas sin lac-
tosa en diarreas prolongadas. Nunca se deber
disminuir la concentracin de las frmulas para
obtener mejor tolerancia, esto favorece la apari-
cin de malnutricin.
El consumo de probiticos en forma de yogur o
formando parte de la composicin de la formula,
incrementan la tolerancia a la lactosa. Las bacte-
rias Streptococus thermophilus y Lactobacillus
bulgaricus, transforman la lactosa en glucosa y
galactosafosfato que a su vez se utilizan en la pro-
duccin de polisacridos extracelulares que act-
an como sustrato para el crecimiento de las bifi-
dobacterias y lactobacilus. El cambio en la micro-
biota del colon se cree que es la causa de esta tole-
rancia ms que la induccin de la lactasa.
Se deben evitar las leches liquidas de soja, bebi-
das de almendra, arroz y avena, por el riesgo nutri-
cional que conllevan. En la actualidad existen en
el mercado leches de vaca sin lactosa o con baja
concentracin que se toleran bien adems de los
quesos que contienen pequeas cantidades de lac-
tosa.
DFICIT DE SACARASAISOMALTASA
La sacarasa-isomaltasa, es responsable del 75 al
80% de la actividad maltsica de la mucosa intestinal
y es inducible por la sacarosa y la fructosa. El dfi-
cit congnito, es un raro trastorno de herencia auto-
smica recesiva, con una incidencia del 0,2%. La saca-
rosa y la isomaltosa no pueden ser escindidos para po-
der ser absorbidos, por lo que ejercen un notable efec-
to osmtico que atrae agua hacia la luz intestinal, cau-
sando diarrea acuosa.
En el nio ms pequeo, con un intestino ms
corto y con menor capacidad absortiva, la clnica es
ms acusada, en forma de diarrea acuosa, cida y
explosiva con eritema perianal, distensin abdomi-
nal, clico, deshidratacin y fallo de medro. Estos sn-
tomas apareceran con la administracin de sacarosa
al iniciar la alimentacin complementaria (frutas, ver-
duras, algunas papillas de cereales). En los nios ms
mayores, la clnica puede ser ms leve e inespecfica,
manifestndose en forma de dispepsia o de sntomas
de intestino irritable.
El diagnstico definitivo se realiza mediante la
cuantificacin de la actividad enzimtica en una biop-
sia intestinal histolgicamente normal. Las formas
secundarias son muy poco frecuentes y asociadas a
malabsorcin generalizada de otros azucares.
El tratamiento ser evitar aquellos alimentos con
mayor contenido en sacarosa. Existe la sacrosidasa,
enzima con actividad sacarasa, cuya administracin
implica una disminucin de la sintomatologa.
DIARREA CRNICA INESPECFICA
La diarrea crnica inespecfica (DCI) o diarrea
funcional, es un trastorno funcional de la motilidad
intestinal motivado por un trnsito intestinal acelera-
do, y la ausencia de inhibicin del tiempo de trnsi-
to postprandial. La consecuencia es que una mayor
cantidad de lquido y sales biliares conjugadas llega
 Diarrea crnica
al colon, donde son desconjugadas por las bacterias,
actuando como secretagogos y ocasionando heces
lquidas o deslabazadas y en mayor nmero de lo habi-
tual. La funcin absortiva intestinal est conservada
La DCI es frecuente entre los 6 meses y los 3 aos
resolvindose antes de los 4 aos de edad. Los nios
presentan 3-6 deposiciones diarias diurnas, sin dolor
abdominal, ni vmitos ni afectacin del estado gene-
ral, y sin deshidratacin ni prdida de peso siempre
que el aporte calrico sea adecuado. Las heces sue-
len ser lquidas o semilquidas, con moco y, con fre-
cuencia, con restos de alimentos. Varios datos carac-
tersticos son que en la primera defecacin de la maa-
na la primera parte de las heces tiene una consisten-
cia ms formada, y que las deposiciones durante el
da pueden ser cambiantes de aspecto.
El cuadro suele ser intermitente, alternando perio-
dos de estreimiento o heces de consistencia ms fir-
me, con otros de diarrea. Las infecciones respirato-
rias altas y el empleo de antibiticos suelen empeo-
rar la consistencia de las heces.
Para el diagnstico es conveniente realizar estu-
dio de heces:
Parsitos en heces para descartar la presencia
de Giardia lamblia.
Estudio microscpico de digestin en heces, que
suele mostrar moco, granos de almidn y fibras
musculares parcialmente digeridas, todos ellos
reflejo del trnsito acelerado.
Cultivo de las heces.
Si el cuadro clnico no se comporta completa-
mente como una DCI, conviene realizar una ana-
ltica para estudiar la absorcin intestinal y des-
cartar la enfermedad celiaca.
El pronstico es excelente por lo que no se pre-
cisa ningn tratamiento especfico y no esta indicada
ninguna medicacin. Se deben evitar dietas excluyen-
tes y bajas en grasas y caloras, instaurando una die-
ta equilibrada en grasas que mejorar el trnsito intes-
tinal puesto que el colonocito precisa cidos grasos
de cadena corta para su correcto funcionamiento. Tam-
bin hay que obviar el empleo de zumos por la car-
ga osmolar que significa en un paciente con trnsito
acelerado, y suspender las soluciones de rehidratacin
oral. Las recomendaciones son contradictorias en cuan-
to al empleo de la fibra en la dieta, resultando lo ms
27
aconsejable no aumentarla ni disminuirla, y adap-
tarse segn la respuesta de cada nio. Si se aporta una
dieta equilibrada con su componente graso normal, la
respuesta favorable suele ser rpida en muchas oca-
siones.
SNDROME POSTENTERITIS
Se conoce como sndrome postenteritis al cuadro
de diarrea prolongada de ms de 2 semanas que ocu-
rre despus de una diarrea aguda infecciosa. Puede
deberse a 3 causas: persistencia de la infeccin ent-
rica, mltiples infecciones consecutivas, o al dao
sobre la mucosa intestinal que produce la infeccin y
que se conoce verdaderamente como sndrome pos-
tenteritis.
Es un cuadro que afecta principalmente a lactan-
tes o preescolares, ms frecuente en pases poco desa-
rrollados en los que los factores de riesgo sociosani-
tarios como la pobreza, la malnutricin, la ausencia
de lactancia materna y las infecciones frecuentes faci-
litan el desarrollo de un sndrome postenteritis.
El cuadro comienza con una diarrea infecciosa
que lesiona la mucosa y puede provocar una malab-
sorcin de lactosa. El dao de la mucosa intestinal
junto con el probable sobredesarrollo bacteriano pro-
duce malabsorcin y maldigestin intestinal y afec-
ta la funcin de barrera intestinal, permitiendo el paso
de macromolculas en los nios pequeos, que pue-
den sensibilizar al paciente y facilitar el desarrollo de
una intolerancia a protenas de leche de vaca. Por otra
parte las sales biliares desconjugadas en tramos altos
intestinales actan como catrticos y aceleran el tran-
sito intestinal. La diarrea empeora la malnutricin,
que a su vez perpeta el cuadro, establecindose un
crculo vicioso malnutricin-infeccin. Es frecuente
la deshidratacin. En los estudios se comprueban datos
de malabsorcin. Adems de recoger cultivo de heces,
y parsitos en heces, puede ser necesario descartar
malabsorcin de hidratos de carbono, practicar estu-
dios de celiaqua y sobrecrecimiento bacteriano, y rea-
lizar H2 en aire espirado, estudio de grasa en heces y,
en ltimo caso, biopsia intestinal.
El tratamiento se basa en varios pilares siendo el
nutricional el ms importante. Se tratar la infeccin
si se confirma con el cultivo de heces o de forma emp-
rica en algunas ocasiones. El tratamiento nutricional
28 Protocolos diagnstico-teraputicos de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica SEGHNP-AEP
comienza retirando la lactosa pudiendo llegar a
utilizarse formulas hidrolizadas o semielementales
con cidos grasos de cadena media (MCT). Si no se
pueden aportar las suficientes caloras por boca ser
necesario recurrir al aporte por sonda nasogstrica.
En la actualidad este sndrome se ve en raras oca-
siones en nuestro entorno, aunque era un cuadro bien
reconocido en los pases desarrollados hace 20-30
aos. Algunos autores relacionan la prctica desapa-
ricin de este cuadro con la mejora en la elaboracin
de las frmulas infantiles, especialmente por su me-
nor carga osmtica y proteica.
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