Anda di halaman 1dari 13

1

BAB I
PENDAHULUAN
Pioderma merupakan penyakit yang sering dijumpai. Insidensinya menduduki tempat
ketiga, dan berhubungan erat dengan keadaan sosial-ekonomi.
Pioderma disebabkan oleh infeksi kulit bakteri gram positif, yaitu Streptococcus dan
Staphylococcus. Namun, dapat pula disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif, misalnya:
Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Eschericia coli,dan
Klebsiella. Pioderma memiliki banyak bentuk diantaranya impetigo, folikulitis, furunkel,
eritrasma, erisipelas, selulitis, abses, dan lain-lain.
Impetigo merupakan salah satu bentuk pioderma superfisial dan bersifat menular,
bakteri yang menyebabkannya adalah Streptococcus dan Staphylococcus, paling banyak
terdapat pada daerah yang padat penduduk dan berhubungan erat dengan keadaan sosial
ekonomi dan higiene yang buruk.
Impetigo merupakan infeksi kulit yang sering terjadi pada anak-anak, tetapi dapat
juga menyerang orang dewasa, umumnya mengenai anak-anak umur 2-5 tahun.
Terdapat dua bentuk klinis impetigo, yaitu impetigo krustosa/kontangiosa/ tillbury fox
(tanpa gelembung adanya krusta/koreng) dan impetigo bulosa (dengan gelembung berisi
cairan). Namun dalam referat ini akan dibahas lebih dalam tentang impetigo bulosa.
2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi
Impetigo secara klinis didefinisikan sebagai penyakit infeksi menular pada
kulit yang superfisial yaitu hanya menyerang epidermis kulit, yang menyebabkan
terbentuknya lepuhan-lepuhan kecil berisi nanah (pustula) seperti tersundut
rokok/api. Penyakit ini merupakan salah satu contoh pioderma yang sering
dijumpai di bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.Terdapat dua jenis impetigo
yaitu impetigo bulosa yang disebabakan oleh Stafilokokus aureus dan non-bulosa
yang disebabkan oleh Streptokokus hemolitikus. Dasar infeksinya adalah
kurangnya hygiene dan terganggunya fungsi kulit.
Impetigo bulosa adalah penyakit infeksi piogenik akut kulit yang mengenai
epidermis superfisial, bersifat sangat menular. Impetigo sering menyerang
anakanak terutama di tempat beriklim panas dan lembap. Ditandai oleh lepuh-
lepuh berisi cairan kekuningan dengan dinding tegang, terkadang tampak hipopion.

Gambar 1. Impetigo bulosa


3

2. Epidemiologi
Di Amerika Serikat, kurang lebih 9 10 % dan anak-anak yang datang ke
klinik kulit menderita impetigo. Perbandingan antara jenis kelamin laki-laki dan
perempuan adalah sama. Impetigo lebih sering menyerang anak-anak, jenis yang
terbanyak (kira-kira 90%) adalah impetigo bullosa yang terjadi pada anak yang
berusia kurang dan 2 tahun. Impetigo menyebar melalui kontak langsung dengan
lesi (daerah kulit yang terinfeksi). Di Inggris kejadian impetigo pada anak sampai
usia 4 tahun sebanyak 2,8% pertahun dan 1,6% pada anak usia 5-15 tahun. Sekitar
70% merupakan impetigo krustosa. insiden impetigo ini terjadi hampir di seluruh
dunia. Paling sering mengenai usia 2-5 tahun, umumnya mengenai anak yang
belum sekolah, namun tidak menutup kemungkinan untuk semua umur dimana
frekuensi laki-laki dan wanita sama. Di Amerika Serikat, merupakan 10% dari
masalah kulit yang dijumpai pada klinik. Kebanyakan kasus ditemukan di daerah
tropis atau beriklim panas serta pada negara-negara yang berkembang dengan
tingkat ekonomi masyarakatnya masih tergolong lemah atau miskin.
Penelitian pada tahun 2005 menunjukkan S. aureus sebagai pathogen
terbanyak yang menyebabkan baik impetigo bulosa dan impetigo non bulosa pada
Amerika dan Eropa, sementara itu Streptococcus pyogenes pada negara
berkembang. Kebanyakan infeksi bermula sebagai infeksi Streptokokus tetapi
kemudian Staphylococci mengantikan streptokokus. Selain dapat menyebabkan
manifest pyoderm primer dan kulit yang utuh, dapat juga menyebabkan infeksi
sekunder dari penyakit kulit yang ada sebelumnya atau pada kulit yang terkena
trauma, yang disebut dengan dermatitis impetigenisata. Impetigo jarang
berkembang menjadi infeksi sistemik, walaupun post streptococcal
glomerulonepritis yang merupakan komplilkasi pada infeksi GABHS dapat terjadi
walaupun jarang. Pasien dapat lebih jauh menginfeksi dirinya sendiri atau orang
lain setelah rnenggaruk lesi. Infeksi seringkali menyebar dengan cepat pada
sekolah atau tempat penitipan anak dan juga pada tempat dengan higiene yang
buruk atau tempat tinggal yang padat penduduk.
3. Etiologi
Impetigo vesikobulosa disebabkan oleh Staphylococcus aureus, paling sering
tipe 71. Strain ini memiliki toksin yang dapat menyebabkan Staphylococcal
scalded skin syndrome (SSSS). Faktor predisposisi antara lain higiene buruk,
4

malnutrisi, lingkungan kotor dan musim panas dengan banyak debu, serta
kerusakan epidermis.
Organisme penyebab adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus beta-
hemolyticus grup A (dikenal dengan Streptococcus pyogenes), atau kombinasi
keduanya. Staphylococcus dominan ditemukan pada awal lesi. Jika kedua kuman
ditemukan bersamaan, maka infeksi streptococcus merupakan infeksi penyerta.
Kuman S. pyogenes menular ke individu yang sehat melalui kulit, lalu kemudian
menyebar ke mukosa saluran napas. Berbeda dengan S. aureus, yang berawal
dengan kolonisasi kuman pada mukosa nasal dan baru dapat ditemukan pada
isolasi kuman di kulit pada sekitar 11 hari kemudian.
Impetigo menyebar melalui kontak langsung dengan lesi (daerah kulit yang
terinfeksi). Pasien dapat lebih jauh menginfeksi dirinya sendiri atau orang lain
setelah menggaruk lesi. Infeksi seringkali menyebar dengan cepat pada sekolah
atau tempat penitipan anak dan juga pada tempat dengan higiene yang buruk atau
tempat tinggal yang padat penduduk.

4. Patofisiologi
Impetigo bulosa disebabkan oleh eksotoksin Staphylococcus aureus yang
masuk melalui kulit terluka menyebabkan lepasnya adhesi dermis superfi sial yang
menimbulkan lepuh dan menyebabkan terkelupasnya kulit dengan membelahnya
sel granular epidermis.
Infeksi Staphylococcus aureus atau Group A Beta Hemolitik Streptococcus
dimana kita ketahui bakteri-bakteri tersebut dapat menyebabkan penyakit berkat
kemampuannya mengadakan pembelahan dan menyebar luas ke dalam jaringan
dan melalui produksi beberapa bahan ekstraseluler. Beberapa dari bahan tersebut
adalah enzim dan yang lain berupa toksin meskipun fungsinya adalah sebagai
enzim. Staphylococcus dapat menghasilkan katalase, koagulase, hyaluronidase,
eksotoksin, lekosidin, toksin eksfoliatif, toksik sindrom syok toksik, dan
enterotoksin. Bakteri staph menghasilkan racun yang dapat menyebabkan impetigo
menyebar ke area lainnya. Toxin ini menyerang protein yang membantu mengikat
sel-sel kulit. Ketika protein ini rusak, bakteri akan sangat cepat menyebar. Enzim
yang dikeluarkan oleh Stap akan merusak struktur kulit dan adnya rasa gatal dapat
menyebabkan terbentuknya lesi pada kulit.
5

Rasa gatal dengan lesi awal berupa makula eritematosa berukuran 1-2 mm,
kemudian berubah menjadi bula atau vesikel. Pada Impetigo contagiosa Awalnya
berupa warna kemerahan pada kulit (makula) atau papul (penonjolan padat dengan
diameter <0,5cm) yang berukuran 2-5 mm. Lesi papul segera menjadi vesikel atau
pustul (papula yang berwarna keruh/mengandung nanah/pus) yang mudah pecah
dan menjadi papul dengan keropeng/koreng berwarna kunig madu dan lengket
yang berukuran <2cm dengan kemerahan minimal atau tidak ada kemerahan
disekelilingnya, sekret seropurulen kuning kecoklatan yang kemudian mengering
membentuk krusta yang berlapis-lapis. Krusta mudah dilepaskan, di bawah krusta
terdapat daerah erosif yang mengeluarkan sekret, sehingga krusta akan kembali
menebal. Sering krusta menyebar ke perifer dan menyembuh di bagian tengah.
Kemudian pada Bullous impetigo bula yang timbul secara tiba tiba pada kulit yang
sehat dari plak (penonjolan datar di atas permukaan kulit) merah, berdiameter 1-
5cm, pada daerah dalam dari alat gerak (daerah ekstensor), bervariasi dari miliar
sampai lentikular dengan dinding yang tebal, dapat bertahan selama 2 sampai 3
hari. Bila pecah, dapat menimbulkan krusta yang berwarna coklat, datar dan tipis.
5. Faktor Pencetus
Faktor-faktor pencetus terjadinya Pioderma, antara lain:
a. Higiene yang kurang
b. Menurunnya daya tahan tubuh; misalnya karena kekurangan gizi, anemia,
atau penyakit penyakit tertentu seperti penyakit kronis, neoplasma ganas,
dan diabetes mellitus
c. Telah ada penyakit lain di kulit; karena terjadi kerusakan di epidermis,
maka fungsi kulit sebagai pelindung akan terganggu
6. Gejala Klinis
Keadaan umum tidak dipengaruhi. Tempat predileksi di ketiak, dada, punggung. Sering
bersama-sama miliaria. Terdapat pada anak dan orang dewasa. Kelainan kulit berupa
eritema, bulla, dan bulla hipopion. Gambaran khas dari impetigo bulosa adalah
awalnya berupa vesikel yang timbul sampai bulla kurang dari 1 cm pada kulit yang
utuh, dengan kulit sekitar normal atau kemerahan. Pada awalnya vesikel berisi
cairan yang jernih yang berubah menjadi berwarna keruh. Bulla biasa muncul pada
kulit normal, tanda nikolsky (perpindahan dari epidermis lembaran akibat tekanan)
tidak dijumpai. Bulla berisi cairan kuning yang menjadi kuning pekat dan
perbatasannya berbatas tegas tanpa adanya halo eritematosa.
6

Gambar 2. Vesikel dan bulla dengan kulit di sekitar normal/kemerahan

Bulla bersifat superficial, bulla yang utuh jarang ditemukan karena dalam 1
atau 2 hari akan segera pecah. Atap dari bulla pecah dan meninggalkan
gambaran collarette pada pinggirnya. Krusta varnishlike terbentuk pada
bagian tengah yang jika disingkirkan memperlihatkan dasar yang merah dan
basah sehingga tampak lesi sisner.

Gambar 3. Bulla yang telah pecah sehingga terbentuk krusta

Gambar 4. Tampak gambaran pustula dengan dasar eritematosa, bulla hipopion, krusta,
dan koleret
7

Bila impetigo menyertai kelainan kulit lainnya maka kelainan itu dapat
menyertai dermatitis atopi, varicella, gigitan binatang dan lain-lain. Lesi dapat
lokal atau tersebar, seringkali di wajah atau tempat lain, seperti tempat yang
lembab, lipatan kulit, ketiak atau lipatan leher. Tidak ada pembengkakan kelenjar
getah bening di dekat lesi. Pada bayi, lesi yang luas dapat disertai dengan gejala
demam, lemah, dan diare. Beberapa faktor risiko yang mempengaruhi kejadian
impetigo bulosa, antara lain anak-anak usia 2- 6 tahun, kontak langsung dengan
penderita impetigo dewasa atau anak-anak, atau kontak dengan tempat tidur dan
pakaian yang telah terkontaminasi, kondisi yang ramai, cuaca panas (impetigo
sering menginfeksi pada musim kemarau), kegiatan olahraga seperti sepakbola atau
gulat yang terdapat kontak fisik antar pemain, dermatitis kronik seperti dermatitis
atopik. Orang usia lanjut dan penderita diabetes atau orang yang mengalami
penurunan kekebalan tubuh misalnya HIV, kanker, dan sedang menjalani
kemoterapi.
7. Diagnosis Banding
Varicella
Merupakan penyakit kulit dengan kelainan berbentuk vesikel yang tersebar,
terutama menyerang anak-anak, bersifat mudah menular yang disebabkan oleh virus
Varicella-Zoster.

Gambar 5. Tampak vesikel yang tersebar


8

Dermatofitosis
Merupakan penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk, misalnya
stratum coeneum pada epidermis, rambut dan kuku, yang disebabkan oleh golongan
jamur dermatofita.

Pemfigoid bulosa

Merupakan penyakit autoimun kronik yang ditandai oleh adanya bulla


subepidermal yang besar dan berdinding tegang.

Gambar 6. Bulla pada epidermis

Dermatitis kontak
Merupakan dermatitis akibat terpaparnya kulit dengan bahan dari luar yang
bersifat iritan atau alergen.

Gambar 7. Makula eritematous dengan batas tidak jelas


9

Tabel 1. Diagnosis Diferensial

Penyakit Gatal Nyeri Demam Krusta, Gejala Effloresensi


tekan eksudat Sistemik
Impetigo + - +/- ++ +/- Vesikel yang
kemudian menjadi
bulla yang rapuh
lalu pecah menjadi
krusta.
Varicella +/- - + + + Vesikel yang
tersebar seluruh
tubuh, kemudian
mengalami
krustasi

Dermatofitosis + - - + - Lesi bulat atau


lonjong, berbatas
tegas terdiri dari
eritema, skuama,
kadang dengan
vesikel dan papul
di tepi dan terlihat
erosi dan krusta.
Pemfigoid - - +/- + +/- Bulla bercampur
bulosa dengan vesikel,
berdinding tegang
disertai eritema.
Reaksi alergi/ + - +/- - - Lesi yang polimorf
dermatitis (makula yang
kontak eritematous
diatasnya terdapat
papul, vesikel,
bulla)
10

8. Pemeriksaan Penunjang
Pada keadaan khusus, dimana diagnosis impetigo masih diragukan, atau pada
suatu daerah dimana impetigo sedang mewabah, atau pada kasus yang kurang
berespons terhadap pengobatan, maka diperlukan pemeriksaan-pemeniksaan
sebagai berikut:
o Pemeriksaan Laboratorium
a. Pewarnaan gram
Pada pemeriksaan ini akan mengungkapkan adanya neutropil dengan kuman
coccus gram positif berbentuk rantai atau kelompok. adanya bakteri S. aureus,
tampak kuman coccus berkelompok seperti anggur.
b. Kultur cairan
Pada pemeriksaan mumuinnya akan mengungkapkan adanya Streptococcus.
aureus, atau kombinasi antara Streptococcus pyogenes dengan Streptococcus
beta hemolyticus grup A (GABHS), atau kadang-kadang dapat berdiri sendiri.
c. Histopatologi: vesikel formasi subkorneum atau stratum granulosum, sel
akantolisis, edema papila dermis, serta infiltrat limfosit dan neutrofi l di sekitar
pembuluh darah pada pleksus superfisial
o Pemeriksaan Lain:
d. Titer anti-streptolysin-O (ASO), mungkin akan menunjukkan hasil positif
lemah untuk streptococcus, tetapi pemeriksaan ini jarang dilakukan.
Streptozyme, menunjukkan hasil positif untuk Streptococcus, tetapi
pemeriksaan ini jarang dilakukan.
e. Pemeriksaan kultur dan sensitifitas bakteri.
9. Penatalaksanaan
Non-medikamentosa:
Menjaga kebersihan dan kesehatan tubuh
Menghindari faktor predisposisi
Memperkuat daya tahan tubuh

Medikamentosa:
Syarat pengobatan yang baik adalah pengobatan harus efektif, tidak mahal
dan memiliki sedikit efek samping. Antibiotik topikal (lokal) menguntungkan
karena hanya diberikan pada kulit yang teriafeksi sehingga meminimalkan efek
samping. Kadangkala antibiotik topikal dapat menyebabkan reaksi sensitifitas pasa
11

kulit orang-orang tertentu. Pada lesi yang terlokalisir maka pemberian antibiotik
topilcal diutamakan. Karena antibiotilc topikal sama efektifnya dengan antibiotik
oral.
Topikal: mupirocin krim 2%, asam fusidat krim 2%, atau tetrasiklin krim
atau salep, kompres NaCl 0,9%
Oral: eritromisin 2 x 500 mg pada dewasa, pada anak 40 mg/KgBB/hari
dibagi 4 dosis; atau amoksisilin-klavulanat 3 x 500 mg pada dewasa, pada
anak 25 mg/KgBB/hari dibagi 3 dosis; atau cephalexin 2 x 500 mg pada
dewasa, pada anak 25 mg/KgBB/hari dibagi 4 dosis.
10. Komplikasi
Impetigo biasanya sembuh tanpa penyulit dalam dua minggu walaupun tidak
diobati. kmplikasi berupa radang ginjal pasca infeksi Streptokokus terjadi pada 1-
5% pasien terutama isia 2-6 tahun dan hal ini tidak dipengaruhi oleh pengobatan
antibiotik. Gejala berupa bengkak tekanan darah tinggi, terdapat urin seperti warna
teh. Keadaan ini umumnya sembuh secara spontan walaupun gejala-gejala tadi
muncul.
11. Prognosis
Impetigo vesikobulosa bukan penyakit yang mengancam nyawa jika faktor
risiko dihindari dan segera diobati. Jika ada faktor risiko seperti higiene atau daya
tahan tubuh rendah, angka kekambuhan cukup tinggi. Prognosis umumnya baik.
12. Pencegahan

Kebersihan sederhana dapat mencegah timbulnya impetigo. Seseorang yang sudah


terkena impetigo atau gejala infeksi/peradangan Streptococcus hemolyticus grup A perlu
mendapat perawatan medik dan jika perlu dimulai dengan pemberian antibiotik sedini
mungkin untuk mencegah menyebarnya infeksi ini ke orang lain.
Penderita impetigo harus diisolasi dan dicegah agar tidak terjadi kontak dengan
orang lain minimal dalam 24 jam setelah pemberian antibiotik. Pemakaian barangbarang
atau alat pribadi seperti handuk, pakaian, sarung bantal dan seprai harus dipisahkan
dengan orang-orang sehat. Pada umumnya akhir periode penularan adalah setelah dua
hari permulaan pengobatan, jika impetigo tidak menyembuh dalam satu minggu, maka
harus dievaluasi.
12

BAB III

KESIMPULAN

Impetigo bulosa adalah suatu penyakit infeksi piogenik pada kulit yang superfisial
dan menular disebabkan oleh Staphylococcus aureus. Ditandai oleh lepuh-lepuh berisi cairan
kekuningan dengan dinding tegang, dan terkadang tampak hipopion.
Tempat predileksi impetigo bulosa ini biasa pada ketiak, dada, dan punggung.
Diagnosis impetigo ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gejala klinis yang khas.
Pentalaksanaan dari impetigo ini dapat dilakukan baik secara umum dan secara
khusus. Secara umum mencegah dan menghindari faktor predisposisi memperbaiki hygiene
diri dan lingkungan, dan meningkatkan daya tahan tubuh. Secara khusus dengan cara
pemberian obat topikal dan sistemik.
13

DAFTAR PUSTAKA

1. Wiryadi, Benny E. Penyakit Kulit : Dermatosis bulosa Kronik. Dalam: Djuanda, Adhi.
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Keenam. Jakarta : Badan Penerbit FKUI. 2010 ;
Hlm. 204-17.
2. Siregar, R. S. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2. Penyakit Kulit Berlepuh.
Jakarta : EGC. 2004 ; Hlm. 186-201.
3. Brown, Robin Graham, Tony Burns. Dermatologi Lectures Notes. Edisi Kedelapan.
Erlangga Medical Series. 2002; p. 144-46.
4. Djuanda A. Pioderma. In: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editors. Ilmu Penyakit Kulit
dan Kelamin. 5th ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2008. p. 57-9.
5. Wolff K, Johnson R A. Fitzpatricks Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology.
6th ed. New York: Mc Graw-Hill. 2007