LIPIDOSIS HEPATICA FELINA

ETIOPATOGENESIS

Los gatos son propensos a acumular triglicridos en los hepatocitos y a pesar de que
las vacuolas de grasa presentes no son nocivas hasta cierto punto, reflejan un
desorden metablico subyacente. La vacuolizacin severa se convierte en un cuadro
problemtico, ya que el hgado pude duplicar o triplicar su peso normal en felinos con
el sndrome.

Los cidos grasos circulantes (lpidos dietticos y fuentes adiposas almacenadas) y

aquellos sintetizados por el hgado constituyen la fuente de triglicridos
hepatocelulares. En estados de obesidad (fuentes adiposas extensas), se liberan
cidos grasos en exceso y dado que hasta un tercio de la grasa movilizada reside en el
hgado, los gatos obesos son propensos a la lipidosis. En la medida que la tasa de
sntesis supere la dispersin se acumularn, es por ello, que el sndrome de lipidosis
heptica felina, refleja la incapacidad para equilibrar la dispersin de grasa de la
captacin a partir de las fuentes sistmicas. Este balance entre acumulacin y liplisis
est modulado por: glicemia y mecanismos hormonales, neurales y farmacolgicos.

En el adiposito, la regulacin directa del metabolismo de las grasas se establece entre

la lipasa sensible a hormonas (LSH-produce liplisis) y la lipo-protena de lipasa (LPL-
captacin de lpidos). En animales bien nutridos, la LPL promueve la captacin de
lpidos por los adipositos, mientras que, durante la inanicin prolongada, la LPL declina
su actividad y se incrementa la LSH, conllevando a exceso de cidos grasos circulantes
y su acumulacin hepatocelular; a su vez, los estados de estrs exacerban la actividad
de la LSH (tambin las catecolaminas, glucagn, hormona del crecimiento, corticoides
y tiroxina). Un individuo obeso que sufre de inanicin repentina, tendr exceso de
cidos grasos circulantes y alto riesgo de lipidosis heptica.

Los cidos grasos dentro del hepatocito siguen varias vas para su consumo:-
oxidacin, conversin a fosfolpidos, formacin de triglicridos y esteres de colesterol,
para ser empacados con las apoprotenas en lipoprotenas y ser dispersados; una
forma de dispersarlos es convertirlos en lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL).
Los hepatocitos de gatos con lipidosis presentan un desorden de transulfuracin por
deficiencia de compuestos glutatin, que aunado a la carencia de vitamina B12 (por
enfermedad intestinal concomitante) se traducen en baja disponibilidad o uso
defectuoso de la S-Adenosyl-L-Metionina, compuestos necesarios para la metilacin y
sntesis de L-Carnitina. Existe una interaccin esencial entre los cidos grasos y la L-
carnitina en la membrana mitocondrial para la entrega intra-organela y formacin de
cidos grasos activados necesarios para la - oxidacin, cuya alteracin juega un
papel en el sndrome de lipidosis heptica felina.
En resumen, existe una multitud de factores predisponentes a la lipidosis: incremento
en la entrega de grasa al hgado (obesidad), catabolismo, malnutricin crnica,
incremento en la sntesis heptica, dispersin de VLDL u oxidacin grasa inadecuada.

SIGNOS CLNICOS:

El rango de edad de los gatos afectados, est entre 4 a 15 aos, siendo el domstico
de pelo corto la raza ms representativa. Inicialmente presentan hiporexia a anorexia,
prdida de peso, letargia, vomito y debilidad. Al examen fsico se puede evidenciar
deshidratacin, ictericia en grados variables, pelaje pobremente acicalado y bordes
hepticos palpables. La grasa abdominal se preserva no as la del tronco dorsal y
miembros. En casos de colestasis avanzada, puede existir fallo heptico severo, por lo
que se presentarn signos de encefalopata heptica y hemorragias por fallas en la
absorcin de vitamina K.

HALLAZGOS CLINICOPATOLOGICOS:

Hematologa completa: anemia no regenerativa y leucograma de estrs.

Poiquilocitosis por injuria oxidativa y del metabolismo lipdico de las membranas
eritrocitarias.

Qumica sangunea: a pesar de que se establece un cuadro de colestasis, por

razones no bien entendidas se produce una elevacin marcada de la fosfatasa
alcalina, que no va a acompaada por la GGT; en casos de pancreatitis e
inflamacin biliar considerable puede elevarse consistentemente la GGT. Es comn
encontrar hiperbilirrubinemia y cidos biliares sricos elevados. Asociado a la
anorexia y vmitos, se presenta hipocalemia en grados variables, y esta debe
corregirse acorde para garantizar el xito del tratamiento. Otras alteraciones pueden
ser hipocloremia e hipofosfatemia, que pueden ser debidas a vmitos y
desequilibrios homeostticos, respectivamente.

IMAGENOLOGIA Y BIOPSIA HEPATICA:

Al examen ecogrfico puede encontrarse el

parnquima heptico hiperecoico difuso. De igual
forma en la bsqueda de la causa de la lipidosis
debe evaluarse el pncreas, estomago, intestino,
estructuras biliares, etc.

La biopsia heptica es definitiva para el diagnstico.

Figura 1. Aspirado heptico. Se
El aspirado heptico permite la visualizacin de observan vacuolas de grasa en
vacuolas hepatocelulares con alta precisin, pero citoplasma y libres.
partiendo del hecho que los gatos desarrollan
 lipidosis secundaria durante hepatopatas de otra
causa, la citologa sirve como marcador de alteracin,
mas no es definitivo (ver figura 1). La biopsia con aguja
tru-cut o en cua va lapartomia, son las preferidas para
definir si la lipidosis es primaria o secundaria. Es
imperativo realizar pruebas de coagulacin antes del
Figura 2. Histopatologa.
procedimiento, a razn de que la colestasis impide la
Coloracin de rojo-O para
emulsificacin de las grasas y vitamina K, esencial para lipidosis.
la coagulacin. Los cortes parafinados pueden
colorearse con Rojo-O para identificar la grasa en las vacuolas (ver figura 2). La
ventaja de la biopsia por laparotoma es la posibilidad de tomar biopsia de otras
estructuras afectadas, como intestino, pncreas o material para cultivo (bilis).

MANEJO TERAPEUTICO:

Debe indicarse en primera instancia al propietario que la lipidosis requiere de cuidados

crticos por el desequilibrio metablico de larga data con la que llega el paciente, a su
vez, estos no podrn alimentarse por s mismos y la administracin enteral de
nutrientes es mandatoria.

En primera instancia debe ofrecerse una dieta balanceada que aporte 60kcl/kg/da,
a travs de un tubo de esofagostoma a una frecuencia acorde con el volumen de
alimento tolerado.

Las grasas estn contraindicadas, mientras que los carbohidratos deben restringirse
porque inhiben la oxidacin de los cidos grasos y la restriccin de protenas
depende de la presencia de signos de encefalopata heptica.

La rehidratacin es esencial ya que la hipovolemia compromete la circulacin

heptica y por ende la destoxificacin, adems la azoemia (prerenal) promueve la
difusin de la urea a nivel intestinal, aumentando la produccin de amonio. El fluido
seleccionado no debe tener lactato ni glucosa, pero si debe aportar potasio. Es
decir, la NaCl con KCL es el ideal. La hipofosfatemia se presenta sobre todo como
un desorden posterior al aporte nutricional; se corrige con fosfato potsico
inicialmente a la dosis de 0.01-0.03nmol/kg/hr.

El fluido debe contener vitaminas hidrosolubles (B12, 1 a 2ml) y va parenteral

vitamina K1 (SC 0.5-1.5mg/Kg BID solo tres dosis), en caso de que existan
alteraciones de la coagulacin.

Otros suplementos son la L-carnitina 250-500mg/da, la cual previene la

acumulacin de cidos grasos libres en el citoplasma. Taurina 250-500mg/da, es
esencial para la conjugacin de los cidos biliares. Antioxidantes como la vitamina E
 (10UI/Kg/da), N-Acetylcisteina como donante de grupos glutatin para la metilacin
por va IV, y luego S-adenosyl-L-Metionina 20-40mg/kg/da a travs del tubo de
alimentacin.

Una vez restaurada la condicin del paciente y retirado el tubo de alimentacin

puede estimularse el apetito con mirtazepina, que a su vez funciona como
antiemtico. La dosis es de de tableta de 15mg (3.75mg)/gato cada 72hrs.

ENFERMEDAD HEPATOBILIAR INFLAMATORIA

Nomenclatura:

Un nuevo esquema de clasificacin propuesto por el grupo de estandarizacin en

enfermedades hepticas de la WSAVA (World Small Animal Veterinary Association),
reconoce que la enfermedad hepatobiliar inflamatoria felina, se centra principalmente
en el rbol biliar, y se presentan en tres formas bien definidas: colangitis neutroflica
(aguda y crnica), colangitis linfoctica y colangitis crnica por fasciola heptica. Este
esquema todava no es aceptado mundialmente y en realidad, se est tratando de
clasificar mientras tanto los desordenes como supurativos o no supurativos, agudos y
crnicos, de manera de poder orientar el tratamiento y pronstico.

Colangitis neutroflica (supurativa):

Existe un infiltrado neutroflico en las paredes y lumen de los

ductos biliares intrahepticos y tractos portales, con
degeneracin y necrosis del epitelio ductal e inflamacin
periportal concurrente (ver figura 3).

Figura 3. Infiltrado
inflamatorio neutroflico.
Colangitis linfoctica (no supurativa):
Colangitis neutroflica
supurativa.
Esta forma de presentacin tiene una variante
linfoplasmoctica. La diferencia entre ambas se basa en el predominio de las clulas
presentes. Se caracteriza por un infiltrado linfoctico o linfoplasmoctico en reas
portales o ductos biliares. Tiende a existir hiperplasia de
ductos biliares y fibrosis portal o periductal que en ocasiones
hace puente con otras zonas portales adyacentes (colangitis
esclerosante; ver figura ).

Etiopatognesis:
Figura 4. Infiltrado
linfoplasmoctico periportal y
La colangitis linfoctica puede desarrollarse de dos maneras;
en puente.
se piensa que algunas enfermedades crnicas inflamatorias
del intestino delgado (IBD-enfermedad intestinal inflamatoria idioptica) y pancreatitis
pueden por continuidad anatmica inducir la inflamacin del tracto biliar de una forma
inmuno-mediada. Sin embargo, esas mismas causas y otras como la coledoquitis,
anormalidades anatmicas y funcionales de la vescula biliar, parsitos biliares y
obstruccin biliar extraheptica pueden promover la inflamacin supurativa biliar. La
infeccin bacteriana puede desarrollarse debido al dao estructural del rbol biliar o
producto de una septicemia o inmunosupresin. Por ltimo, la colangitis neutroflica
puede convertirse en linfoctica, cuando se realiza un tratamiento con antibiticos de
forma inadecuada en el que se elimina el foco infeccioso, pero la inflamacin es
desestimada y continua (ver grfico de etiopatognesis).

Presentacin clnica:

La edad de presentacin es tpicamente en promedio de 3-4 aos, teniendo mayor

predisposicin los machos. Inicialmente los pacientes presentan signos inespecficos
como depresin, inapetencia, vmito, diarrea; sin embargo, en la variedad linfoctica el
paciente conserva el apetito y estado mental. Al examen fsico puede evidenciarse
fiebre, ictericia, hepatomegalia, y dolor abdominal.

Diagnstico:

La hematologa en ocasiones revela leucocitosis con desviacin a la izquierda de

neutrfilos; en la qumica puede evidenciarse transaminasas y FA/GGT alteradas,
hiperbilirrubinemia, y en la variante linfoctica, puede verse linfocitosis e
hiperglobulinemia. El estudio imagenolgico puede variar, ya que el parnquima
heptico puede encontrarse hipoecoico o hiperecoico, acompaado de hepatomegalia.
Esta herramienta facilita la obtencin de biopsias y se recomienda que el mtodo sea
incisional o excisional, ya que los aspirados no permiten visualizar las capas afectadas.

Tratamiento:

Deben considerarse las complicaciones o estados patolgicos asociados a la colangitis.

Debe recordarse la asociacin entre la enfermedad inflamatoria intestinal (IBD),
pancreatitis y colangitis (sndrome de triaditis), debido a que estas deben tratarse con la
misma importancia. Es importante determinar el tipo de colangitis, ya que la supurativa
requiere de cultivo y antibiograma para planificar la antibioticoterapia apropiada. En el
caso de la linfoctica es imperativo el uso de antiinflamatorios esteroidales para frenar
la activacin linfoide. Las complicaciones como ascitis, encefalopata y obstruccin
biliar extraheptica deben ser corregidas de igual forma. Es importante considerar que
los pacientes deben monitorearse de cerca hasta observar que el tratamiento conduce
a la mejora, puesto que son comunes las recidivas, particularmente en la forma
supurativa, y pudiendo sta progresar a la forma linfoctica si no se estima la respuesta
inflamatoria en proceso. El uso de antioxidantes est indicado en este tipo de
enfermedad (vitamina E, S-adenosyl-L-metionina).

COMPLEJO HEPATITIS CRNICA

Sinonimia: hepatitis cnica activa, hepatitis crnica persistente, hepatitis lobar crnica.

Definicin: enfermedad heptica crnica (> 6 meses) con necrosis hepatocelular

asociada a inflamacin linfoplasmocitaria que progresa a fibrosis y cirrosis.

Causas: la mayora de las veces no puede determinarse la causa para el momento del
diagnstico (idioptica). Existen condiciones que en algunas razas estn asociadas a
hepatitis crnica, tales como: drogas, asociada al depsito de cobre, y familiar. Las
infecciones pueden tambin promover la hepatitis crnica (hepatitis viral canina,
leptospirosis).

Razas: se ha estudiado la predisposicin del Doberman pinscher, Bedlington terrier,

WHW terrier, cocker spaniel, labrador Retriever y pastor alemn.
Sexo: est asociado a algunas razas, por ejemplo Doberman hembra y cocker machos.

Fisiopatologa: se ha determinado la influencia de un proceso inmunomediado donde

los linfocitos CD3+, anticuerpos antimembrana y antinucleares hepatocelulares
contribuyen al proceso inflamatorio. Este ltimo est presente jugando un papel en las
modalidades de hepatitis, bien sea en los casos de hepatopata por cobre, infecciosa,
txica, y otras. El proceso inflamatorio conduce a la necrosis hepatocelular inicialmente
alrededor de la placa limitante y posteriormente se desplaza hacia las venas centrales
(necrosis en puente), dando origen a la fibrosis post-necrtica. Se hace presente la
cirrosis cuando se generan ndulos regenerativos de hepatocitos adyacentes a la
fibrosis en puente.

Signos clnicos: al inicio los pacientes manifiestan anorexia, depresin, letargo,

vmitos, y prdida de peso; luego y en la medida que las funciones hepatocelulares se
van perdiendo, aparece polidipsia, poliuria, ascitis, hemorragias, intolerancia a los
anestsicos, y encefalopata, mientras que la ictericia no es un hallazgo comn. La
encefalopata engloba los siguientes signos: letargo, cambios de comportamiento,
presin de la cabeza, deambular sin sentido, ceguera sbita cortical intermitente
(amaurosis), convulsiones y estado post-prandial empeora los signos o conlleva a una
crisis, debido a que la produccin de amonio por las bacterias se incrementa y ste
genera los signos de encefalopata.

Diagnstico: las enzimas hepatocelulares y de colestasis rara vez aportan informacin

til, ya que pueden aparecer elevadas, pero lo comn es que estn en el rango bajo
normal o por debajo de este, ya que al agotarse los hepatocitos no se sintetizan
enzimas. Las pruebas de funcin son bastante tiles y adems orientan hacia cuales
funciones se han perdido al momento, por tanto, ofrecen una idea de cuales
tratamientos indicar. La albmina tiende a estar baja, los factores de coagulacin
alterados, el BUN, glicemia y colesterol disminuidos, mientras que los cidos biliares y
el amonio se elevan. La biopsia heptica es la prueba definitiva para el diagnstico y
debe ser escisional o insicional; los aspirados no permiten observar las alteraciones en
las diferentes capas del tejido hepatobiliar. La presencia de ascitis y problemas de
coagulacin deben considerarse en estos casos antes de seleccionar el mtodo de
biopsia, dado que las hemorragias pueden ser complicaciones fatales y deben tratarse
previamente, mientras que el fluido peritoneal libre convierte al hgado en un blanco
mvil cuando se selecciona la biopsia insicional. Lo mas recomendable es la biopsia
va laparotoma, ya que puede tomarse la muestra en sitios deseados, la hemostasia es
controlada y el fluido peritoneal retirado.

Tratamiento: dado que los cidos biliares que se acumulan en el hgado debido al
proceso inflamatorio son txicos para los hepatocitos, es necesario frenar este proceso;
el cido ursodesoxiclico es un cido biliar no txico que promueve coleresis (excrecin
biliar) y detoxifica al sistema biliar, por tanto est indicado para el tratamiento. En
Venezuela se comercializa como Ursobilane, es un medicamento costoso y se puede
comprar en Locatel; la dosis es de 15mg/kg PO SID. Una alternativa al Ursobilane es
un producto natural a base de alcachofas que se emplea rutinariamente en aves, el
Hepatilen, por sus propiedades colerticas y detoxificantes; la dosis es de 2-
5ml/paciente en proporcin al peso corporal una vez al da. Los antioxidantes como
vitamina E (400-600UI/da), S-adenosyl-L-Metionina, estn recomendados estn
indicados para minimizar el dao oxidativo y la remocin de radicales libres asociados
a la inflamacin. La terapia con esteroides se justifica en algunos casos y se
recomienda la prednisolona a 2.2mg/kg/SID PO; cuando los efectos adversos de la
prednisolona se convierten en un problema se sustituye por azatioprina cada 48 horas.

Los pacientes con hepatopata por cobre deben ser tratados con quelantes del cobre
como la D-Penicilamina o el trientine; el acetato o gluconato de zinc tambin se
recomiendan pero para casos leves o bien como preventivos de la acumulacin del
cobre.

Los pacientes con encefalopata heptica representan un problema serio y deben

combinarse frmacos con una dieta estricta. La lactulosa es un laxante osmtico
efectivo que se emplea para reducir la carga bacteriana intestinal y por ende el nivel de
amonio que pueda absorberse. En ocasiones pueden emplearse antibiticos de amplio
espectro como la ampicilina para reducir la flora bacteriana. Las dietas deben tener
restriccin de protenas, para solo las ms digeribles, minimizar las grasas y
carbohidratos. Lo que comnmente se recomienda es requesn o queso cottage por su
alto valor en protenas de alta digestibilidad, con una porcin de arroz blanco bien
cocido y un poco de azcar; si el paciente se niega a comer esta dieta el queso cottage
puede sustituirse o bien puede combinarse con pollo.

Pronstico: la mayora de estos pacientes se complican al poco tiempo, ya que en

muchas ocasiones la causa no puede ser determinada y cuando esto es posible el
proceso inflamatorio ha avanzado mucho (los signos se presentan cuando ms del
75% de parnquima ha fallado). El tratamiento ayuda a frenar parcialmente la fibrosis y
esto permite que las reas de regeneracin cumplan con las funciones hepticas. El
pronstico vara de caso en caso, con algunos que pueden sobrevivir hasta 7 aos.

DERIVACIONES PORTOSISTEMICAS

Las derivaciones portosistmicas son comunicaciones vasculares anmalas entre la

circulacin portal y el sistema vascular venoso de retorno al corazn. Se clasifican en
congnitas y adquiridas; estas ltimas se establecen cuando la fibrosis heptica severa
limita la distensin vascular y sinusoidal, incrementndose la resistencia al flujo
sanguneo. Esto conduce a hipertensin portal intraheptica, la cual habilita la funcin
de vasos perifricos que normalmente no son funcionales, pero que se activan para
actuar como vlvulas de escape a la presin portal elevada y conducir el flujo
sanguneo hacia la circulacin sistmica. Sin embargo, a travs de ellos circulan las
toxinas provenientes del intestino y por ello se presentan signos de encefalopata.
Estas derivaciones son multiples y extrahepticas, siendo secundarias a hepatopatas
crnicas que cursen con fibrosis y cirrosis (ver figura 5).

Las derivaciones congnitas de igual forma comunican la circulacin portal con la

sistmica peo existen diferentes tipos y predisposicin por razas. Pueden ser intra o
extrahepticas. Las razas ms afectadas son: Yorkshire terrier, malts, dandy dinmont
terrier, Schnauzer miniatura y Pug para las extrahepticas (los gatos estn ms
predispuestos a estas). Las razas grandes como el lobero irlands, el Australian cattle
dog, retrievers y Bobtail estn predispuestas a las intrahepticas.

Signos clnicos: los pacientes con derivaciones congnitas tpicamente son cachorros
que presentan fallas en el crecimiento quedando ms pequeos que el resto de la
camada. Pueden presentar amaurosis, convulsiones y otros signos neurolgicos de
encefalopata, aunque tambin presentan prdida de peso, inapetencia, vomito,
diarrea, y PU/PD. Un hallazgo comn de la historia es que estos pacientes presentan
intolerancia a los anestsicos y los signos empeoran o tienen crisis en el estado post-
prandial o bien mejoran con el uso de antibiticos orales. Los gatos manifiestan
adems ptialismo y un cambio de coloracin del iris (se torna color cobre).

Diagnstico: los pacientes con derivaciones

portosistmicas presentan niveles de amonio elevados y
de BUN disminuidos. Los cidos biliares se encuentran
elevados y resulta bastante til la prueba de
estimulacin (desafo) con un bolo de alimento rico en
grasa, para observar el incremento postprandial con
respecto al basal. Debido a
las altas concentraciones de
amonio circulantes, a nivel
urinario se forman cristales de
biurato de amonio que
precipitan en pH alcalino (ver
Figura 5. Derivaciones
figura 6). Por ltimo puede portosistmicas adquiridas
Figura 6. Cristales de
biurato de amonio en orina.
presentarse hipoglicemia, que debido a cirrosis heptica.
indica disfuncin severa y es
ms tpico en razas pequeas.

La imagenologa es una herramienta til. Las radiografas simples solo permiten

apreciar el tamao heptico reducido (microhepata), mientras que las venoportografas
de contraste son mucho ms tiles puesto que permiten apreciar la anatoma de la
circulacin portosistmica y son definitivas para el diagnstico; a su vez la
portovenografa indica el rea del vaso anmalo en caso de una posibilidad de
resolucin quirrgica (ver figura 7). El ultrasonido, por su parte, en manos de un
operador experto puede ser una herramienta definitiva, aunque con frecuencia es difcil
encontrar los vasos anmalos cuando son solitarios y extrahepticos. La
venoportografa tiene tienen la desventaja de que debe hacerse una laparotoma para
canalizar una rama de la porta y el equipo de rayos equis debe la imagen secuencial o
bien debe disponerse de un fluoroscopio. Sin embargo, una opcin sera la
centelleografa en la que se administra un medio de contraste a nivel del colon y este
es captado por la circulacin portal siguiendo el flujo sanguneo hepatopedal (ver figura
8). Finalmente, en una cmara gamma se registran imgenes de la circulacin portal,
sistmica e hgado.

Tratamiento: a largo plazo el tratamiento de eleccin es el quirrgico, sin embargo, en

los pacientes con derivaciones adquiridas se emplea el farmacolgico. Los ms
sencillos de tratar son los extrahepticos, dado que el tratamiento consiste en ocluir el
vaso anmalo; adjunto al procedimiento debe medirse la presin por manometra,
siendo el rango de > a 20cm de agua o incremento superior a 10cm de agua los
parmetros para ajustar la presin del dispositivo constrictor evitndose
complicaciones perioperatorias (ver figura 9A y 9B). El manejo farmacolgico consiste
en aliviar los signos clnicos y ofrecer una dieta apropiada como la que fue descrita
anteriormente en la seccin de hepatitis crnica canina.

Figura 7. Venoportografa de contraste.

Las puntas de flecha sealan el vaso
Figura 8. Centelleografa portal. El medio de
anmalo que comunica una rama
contraste es inyectado en el colon (c) para
mesentrica con la vena cava caudal.
apreciar la circulacin portal. La figura de
arriba es normal ya que el medio de contraste
alcanza el hgado (L). La inferior muestra
como el medio de contraste llega al trax (T)
sin pasar por el hgado.

Figura 9A y 9B. Se aprecia en la figura 9A la localizacin del

vaso anmalo y en la derecha la colocacin del constrictor
(ameroide), que puede graduare para ajustar la presin.
ENFERMEDADES DEL PANCREAS EXOCRINO

PANCREATITIS:

Definicin y etiologa: inflamacin aguda, recurrente o crnica de severidad variable

que afecta felinos y caninos. Su causa no est bien entendida, pero se piensa que es
multifactorial y pueden estar afectados otros sistemas como el gastrointestinal y
hepatobiliar. En los caninos existen factores predisponentes como la obesidad e
hiperlipidemia, al igual que algunas razas (terriers y Schnauzer miniatura). En los gatos
se ha establecido una relacin causa efecto con el T. gondii, la F. heptica e
intoxicacin por rganos-fosforados.

Fisiopatologa: no se conoce que factores promueven la activacin de cimgenos

dentro de los acinos pancreticos, pero la misma es el punto de partida para la
autodigestin del tejido pancretico con la consecuente liberacin de enzimas
digestivas y radicales libres. El pncreas se inflama, edematiza y necrosa. Las enzimas
liberadas producen inflamacin de otros tejidos e inician la activacin de la cascada de
coagulacin, respuesta inflamatoria sistmica y falla orgnica mltiple. De no ser
atendidos a tiempo los pacientes padecen de un cuadro de coagulacin intravascular
diseminada y choque. En ocasiones pueden observarse signos neurolgicos, que se
han denominado como encefalopata pancretica y probablemente se debe a
encefalitis y formacin de trombos cerebro-vasculares.

Signos clnicos: se presentan dos sndromes

principalmente. En el agudo el paciente presenta
intenso dolor abdominal con vmitos y postura del
orador (ver figura 10). Adems, puede haber diarrea e
inapetencia y si la inflamacin es marcada puede
palparse una inflamacin en el abdomen craneal; los
signos de encefalopata pancretica se presentan en
el cuadro agudo, donde los pacientes se encuentran Figura 10. Postura del orador en un
en letargo con episodios de prdida de la conciencia y paciente con dolor abdominal
actividad mental, ataxia, reacciones posturales secundario a pancreatitis aguda.
anormales y colapso. En el cuadro crnico el vmito y dolor abdominal no son
frecuentes, y esto hace difcil su diagnstico, ya que los otros signos son muy
inespecficos (diarrea, inapetencia, prdida de peso, disnea e hipotermia).

Diagnstico: la pancreatitis representa uno de los retos diagnsticos ms difciles para

el clnico debido a que los signos son muy inespecficos y las pruebas complementarias
disponibles pueden no ser muy tiles sobre todo para los casos crnicos. Los cuadros
agudos por lo general se caracterizan por aumento de volumen del pncreas, lo cual
puede ser apreciado ultrasonogrficamente (ver figura 11). En algunos casos, al
analizar las radiografas puede evidenciarse el
desplazamiento lateral del duodeno y presencia de gas en
esa porcin del intestino, que tiende a permanecer esttico
(signo de asa fija; ver figura 12). Adems de ello, la
liberacin de las enzimas hacia la cavidad peritoneal
produce inflamacin del peritoneo con digestin y
saponificacin de las grasas, esto da una imagen
radiogrfica de vidrio esmerilado sobre el abdomen (ver Figura 11. Imagen
ultrasonogrfica de un pncreas
figura 13). inflamado con mrgenes
hiperecoicos.
En el laboratorio se pueden hacer varias pruebas para
determinar la presencia de enzimas pancreticas circulantes,
sin embargo, existe una variable precisin en el diagnstico
y algunas de ellas no son confiables. En la actualidad la
prueba ms confiable es la lipasa inmunoreactiva, que es
especfica de especie; existe comercialmente un test
cualitativo patentado por Idexx laboratorios bajo la modalidad
de Snap (ELISA-cPLI), que permite identificar al paciente
con lipasa pancretica especfica elevada. A diferencia de la
lipasa srica, que incluye todas las isoenzimas lipasas
circulantes, y se ve afectada por la filtracin renal, por lo que
en casos de azoemia y falla renal se eleva, siendo un falso
Figura 12. Radiografa de positivo indicador de pancreatitis, la lipasa pancretica
contraste abdominal. Las especfica solo se eleva
flechas sealan el duodeno cuando existe pancreatitis o
desplazado hacia la derecha
por una masa y dilatacin con
en enfermedades intestinales
gas. inflamatorias que por lesin
del ducto pancretico alteran
la funcin del pncreas. Esta prueba est disponible
para caninos y no es aplicable a felinos; en esta especie
la lipasa pancretica solo puede ser cuantificada en el
laboratorio de la Universidad de Texas A & M (Dr. Jorg Figura 13. Radiografa abdominal
Steiner). Por otro lado, la tripsina inmunoreactiva es otra donde se aprecia imagen de vidrio
prueba que puede emplearse pero tiene poca esmerilado producto de una
pancreatitis.
sensibilidad (36%). A nuestro alcance tenemos la
actividad de lipasa en suero, cPLI y ultrasonido (55%, 85%, 68%, respectivamente).

Tratamiento: as como es difcil diagnosticar la pancreatitis, tratar a los pacientes

tambin lo es. La dieta es el factor clave del tratamiento y debe existir restriccin de
protena y grasa y principalmente aportar carbohidratos, pues en ese orden se da el
nivel de estimulacin a la secrecin del pncreas. Si el paciente luego de 72 horas de
ayuno al ofrecerle agua y carbohidratos (arroz, pasta), contina vomitando debe
inmediatamente recurrirse a la colocacin de un tubo de alimentacin intestinal (por
yeyunostoma) para lograr que los pacientes ingieran caloras. En el lapso de las
primeras 72 horas de ayuno, por va parenteral debe suministrarse fluidoterapia que
aporte electrolitos y caloras suficientes; a su vez, analgsicos opioides como
butorfanol o tramadol, para aliviar el dolor y mejorar la condicin del paciente. Debe
chequearse obligatoriamente la hemostasia (PT, PTT, plaquetas, Fibringeno), ya que
ante la alteracin de la coagulacin debe hacerse transfusin de plasma fresco o
sangre completa que aporten factores de coagulacin.

INSUFICIENCIA PANCREATICA EXOCRINA:

Definicin y Etiologa: se conoce como la atrofia acinar pancretica de origen

inmunomediado, que conlleva a un sndrome de mala digestin con prdida de peso y
diarrea. Existe predisposicin en el Pastor Alemn y Collie; en los gatos se conoce
como causas la pancreatitis crnica, el parsito Eurytrema procyonis, adenocarcinoma
y la enfermedad inflamatoria intestinal.

Fisiopatologa y signos clnicos: la falta de enzimas digestivas conduce a la

incapacidad para la digestin de nutrientes intestinales, lo cual promueve un sndrome
de mala digestin. La presencia de alimento no digerido por osmosis arrastra agua y
se producen diarreas de gran volumen, mal olientes por la grasa presente, prdida de
peso marcada y polifagia.

Diagnstico: por regla general cuando sospechamos de un caso de IPE, realizamos el

anlisis de las heces para observar la presencia de grasas no digeridas y se colorea
con lugol o Sudan IV; sin embargo, la sensibilidad de la prueba es muy baja. La tripsina
y lipasa inmunoreactivas son las pruebas ms confiables, ya que en estos pacientes los
valores son muy bajos o indetectables, hecho que confirma el diagnstico. Nuevamente
son pruebas especficas de especie. La biopsia del pncreas no es muy precisa, ya que
no puede apreciarse la produccin enzimtica o la capacidad de reserva funcional; pero
si puede identificarse inflamacin o atrofia, si es tomada en el lugar apropiado. Ahora
bien la biopsia es un procedimiento invasivo y costoso, cuyo beneficio puede no ser
gratificante, por lo que recurrimos al ensayo teraputico luego de eliminar otros
posibles diagnsticos diferenciales. El ensayo implica la administracin de enzimas
pancreticas y observar la respuesta.

Tratamiento: la respuesta es por lo general favorable. Consiste en aportar enzimas

digestivas, en el caso de los perros se agregan al alimento previo a ofrecerlo (pre-
incubacin) a razn de una cucharadita por racin. En los gatos no es necesario pre-
incubar y se les ofrece cucharadita. Pueden presentarse fallas en la respuesta o
recurrencias, que indican por lo general sobrecrecimiento bacteriano intestinal, por lo
que deben prescribirse antibiticos. Es importante que la dieta sea baja en fibras y
grasas, con alta digestibilidad y valor proteico; se suplementa tambin con vitamina
B12 y cido flico.
 UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA

FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS

CTEDRA DE MEDICINA APLICADA

MEDICINA DE PEQUEOS ANIMALES

ENFERMEDADES HEPATOBILIARES Y DEL PANCREAS EXOCRINO

PROFESOR EDUARDO ZABALA VELASQUEZ, M.V. ESPEC