Nama : Aulia Tri Tusri

NPM : 16700146
Kelas : D-2016

TUGAS BIOKIMIA 1 METABOLISME KARBOHIDRAT REMEDIAL COURSE

1. Seorang laki-laki berusia 40 tahun diantar oleh temannya datang ke tempat praktek dokter umum
dengan keluhan perut kembung dan diare. Mata penderita tampak cowong dan terdapat tanda-tanda
dehidrasi. Suhu tubuh normal. Keadaan ini dialami oleh pasien tersebut setelah menghadiri pesta
ulang tahun temannya, dimana ia berpartisipasi didalam lomba makan es krim. Pasien juga pernah
mengalami keadaan ini setelah mengkonsumsi sejumlah besar produk susu. Apa yang terjadi pada
pasien tersebut ?
Jawab :
Anamnesis :
Identitas : Pasien Laki-laki berusia 40 tahun.
Keluhan Utama : perut kembung dan diare.
Keluhan Lain : Mata cowong dan terdapat tanda-tanda dehidrasi dan suhu tubuh normal.
Riwayat terjadinya : Berpartisipasi di dalam lomba makan es krim saat menghadiri ulang tahun
temannya.
Riwayat Penyakit dahulu :Pernah mengalamai keadaan yang sama ketika mengkonsumsi sejumlah
produk susu.
Pasien tersebut mengalami defisiensi enzim laktase di karenakan pasien mengkonsumsi laktosa
yang berlebihan ( Banyak terdapat di produk-produk susu. Contoh : Es Krim.). Pasien yang
mengalami defisiensi enzim laktase tidak dapat memecah laktosa (disakarida) menjadi glukosa dan
galaktosa (monosakarida) akibatnya Laktosa tidak dapat diabsorbsi oleh tubuh. Tubuh dapat
mengabsorbsi karbohidrat dalam bentuk monosakarida (glukosa, galaktosa, dan fruktosa) yang
terjadi di Illium (terutama di Brush Border). Laktosa yang tidak dapat dipecah menjadi glukosa dan
galaktosa (monosakarida) tidak dapat diabsorbsi di dalam illium sehingga menumpuk dan
mengakibatkan masalah. Laktosa yang menumpuk di dalam illium akan di ubah menjadi asam laktat
dan gas oleh bakteri yang ada di Illium. Gas yang di hasilkan dari pemecahan laktosa oleh bakteri
mengakibatkan perut kembung. Kemudian, asam laktat yang memiliki sifat menarik air
mengakibatkan air yang ada di dalam usus menjadi banyak dan menyebabkan terjadinya distensi
dinding usus yang berpengaruh kepada gerak peristaltik yang menjadi cepat yang mengakibatkan
diare. Air yang ditarik terus menerus oleh Asam laktat menyebabkan pasien dehidrasi.

Karbohidrat dikonsumsi dalam bentuk kompleks dan di absorbsi tubuh dalam bentuk
monosakarida melalui proses pencernaan di dalam tubuh. Dalam mulut makan dicerna oleh enzim
amilase menjadi -dextrin (Maltosa, laktosa, sukrosa) yang bersifat basa. Setelah di cerna di dalam
mulut -dextrin masuk ke dalam lambung namun tidak ada pencernaan hanya terjadi penambahan
 HCL sehingga -dextrin bersifat basa. Kemudian masuk kedalam usus (intestinum) yang nantinya
-dextrin yang bersifat basa akan di netralkan oleh ion bikarbonat kemudian baru akan mengalami
proses pencernaan dari disakarida menjadi monosakarida oleh enzim yang memecah disakridi
menjadi monosakarida (enzim laktase, Enzim Maltase dan enzim sukrase) sehingga dapat diabsorbsi
oleh tubuh di vili-vili usus yang di dalamnya terdapat struktur Brush Border. Setelah melalui Brush
Border maka monosakarida tersebut akan diangkut oleh alat tranproter: FGT (Facilititated Glucose
Transproter) untuk mengangkut fruktosa dan SGC (sodium glucose cotransproter) untuk
mengangkut galaktosa serta dibutuhkan sodium membantuk transport. Alat transport glukosa dapat
memilih diantara FGT atau SGC. Alat transporter membawa monosakarida kedalam kapiler darah
untuk di edarkan ke seluruh bagian tubuh.

2. Seorang perempuan berusia 34 tahun diantar oleh suaminya ke Unit Gawat Darurat karena mengalami
pandangan mata tiba-tiba gelap saat mengemudi mobil. Perempuan ini merupakan penderita diabetes
mellitus tipe 1. Pada hari itu, perempuan tersebut menaikkan dosis insulin yang disuntikkan ke
tubuhnya karena ia merasa tubuhnya tidak enak seperti mau menderita influenza. Perempuan
tersebut karena sibuk dengan pekerjaannya maka hari itu ia lupa makan pagi dan makan siang. Apa
yang terjadi pada pasien tersebut?
Jawab :
Anamnesis :
Identitas : Perempuan berusia 34 tahun
Keluhan utama : pandangan mata tiba-tiba gelap saat mengemudi mobil
Riwayat penyakit : Diabetes Mellitus tipe 1
Riwayat sebelum terjadi : pasien menaikkan dosis insulin yang disuntikkan ke tubuhnya karenaa merasa
tubuhnya tidak enak seperti mau menderita influenza dan lupa makan pagi dan makan siang.
Pasien mengalami Hipoglikemi (kekurang glukosa dalam darah). Hormon insulin yang diinjeksi
oleh pasien Diabetes Melitus berfungsi untuk menurukan glukosa dalam darah dan meningkatkan
terjadinya proses glikolisis. Pada pasien di atas pasien menaikan dosis insulin yang disuntikan ke
tubuhnya karena merasa tidak enak badan seperti mau influenza dan pasien lupa untuk makan pagi dan
siang akibatnya tidak ada asupan glukosa dalam tubuh. Insulin yang mengkode GLUT 4 untuk
membawa glukosa dalam darah masuk ke dalam jaringan adiposa, otot bergaris dan otot lurik kemudian
meningkatkan terjadi glikolisis, glikolisis yang meningkat menghasilkan banyak energi dan
menghasilkan senyawa antara untuk digunakan dalam proses glukoneognesis serta kelebihan glukosa
akan disimpan dalam bentuk glikogen (proses glikogenesis). Pasien yang meningkatkan dosis insulin
dan lupa makan pagi serta siang mengakibatkan glukosa dalam darah menurun drastis dan
menyebabkan kelaparan padah tubuh sehingga mengakibatkan pasien hipoglikemi. Hipoglikemi di
tandai dengan pandang mata tiba-tiba gelap, keringat dingin, tubuh gemetar.
 Tubuh mengeluarkan hormon glukagon (hormon saat lapar yang dikeluarkan oleh tubuh). Hormon
glukagon yang ada menghambat kerja hormon insulin sehingga menyebabkan glikolisis menurun dan
meningkatkan pemecahan glikogen menjadi glukosa (glikogenolisis). Glikogen yang dipecah oleh
tubuh tidak dapat memenuhi glukosa yang dibutuhkan oleh tubuh kemudian tubuh melakukan proses
glukoneogenesis (proses pembentukan glukosa dari non karbohidrat) tetapi glukosa dalam darah masih
belum tercukupi sehingga mengakibatkan pasien hipoglikemi berkepanjang dan mengakibatkan
terjadinya kelaparan jangka panjang.
3. Seorang anak perempuan berusia 14 tahun diantar oleh orang tuanya ke Unit Gawat Darurat dalam
keadaan dehidrasi. Ia mengeluh poliuri dan polipdisi sejak 12 bulan yang lalu. Selama 6 bulan
terakhir, berat badannya menurun drastis. Tubuh pun mudah lemas. Saat itu kadar gula darahnya
450 mg/dl, HbA1C 15,1% dan Ph darah 7,02. Tiga minggu kemudian, ia mengeluh pandangan
matanya kabur. Setelah diperiksa, kedua lensa matanya tampak kabur dan gambaran retina sulit
dinilai. Visus kedua mata 6/9, oleh dokter spesialis mata, ia divonis menderita katarak posterior sub-
kapsular bilateral stadium ringan. Empat bulan kemudian, visus kembali menurun menjadi 6/24
(mata kanan), dan 2/24 (mata kiri). Apa yang terjadi pada pasien tersebut?
Jawab :
Anamnesis :
Identitas : Anak perempuan beusia 14 tahun
Keluhan : mengeluh poliuri dan polipdisi sejak 12 bulan yang lalu, 6 bulan terakhir, berat badannya
menurun drastic dan Tubuh pun mudah lemas.
Pemeriksaan laboratorium : kadar gula darahnya 450 mg/dl, HbA1C 15,1% dan Ph darah 7,02.
Keluhan setelah 3 minggu : mengeluh pandangan matanya kabur.
Pemeriksaan Mata : kedua lensa matanya tampak kabur dan gambaran retina sulit dinilai. Visus kedua
mata 6/9, oleh dokter spesialis mata, ia divonis menderita katarak posterior sub-kapsular bilateral
stadium ringan
Keluhan setelah 4 bulan : visus kembali menurun menjadi 6/24 (mata kanan), dan 2/24 (mata kiri).
Pasien mengalami diabetes mellitus uncontrol (terlihat dari hasil Laboratorium pada kadar gula
darah dan HbA1c yang meningkat) sehingga pasien mengalami akumulasi sorbitol yang mengendap
pada mata (retina) mengakibatkan retina matanya menjadi katarak. Diabetes mellitus yang tidak
terkontrol menyebabkan glukosa dalam darah tidak dapat dibawah masuk ke dalam jaringan-jaringan
pada tubuh akibatnya glukosa dalam darah meningkat yang menyebabkan glikolisis terganggu. Glukosa
dalam darah yang menumpuk akan memasuki jalur sorbitol, jalur sorbitol ini mengubah glukosa
menjadi sorbitol dibantu oleh enzim aldose reduktase kemudian sorbitol dapat diubah menjadi fruktosa
oleh enzim sorbitol dehidrogenase yang dibantu oleh NAD+, tetapi karena kerja enzim aldose reduktae
meningkat akibat adanya glukosa yang melimpah menyebabkan sorbitol yang terbentuk banyak dan
kerja enzim sorbitol dehidrogenase konstan (tidak dapat dipercepat) maka sorbitol menumpuk dan
terakumulasi pada retina mengakibatkan katarak. Diabetes Mellitus yang terus menerus tidak terkontrol
megakibatkan pembentkan sorbitol menumpuk dan terjadinya katarak semakin parah.
Selain itu, pada pemeriksan laboratorium pH darah pasien (7,02 {7,38-7,42}) di dapatkan lebih
asam. Hal itu terjadi karena pasien mengalami kelaparan jangka panjang sehingga terjadi ketogenesis
yang menghasilkan badan keton yang nanti setelah digunakan oleh tubuh menjadi acetoacetat, hidroxy
3 butirat, dan aseton yang bersifat asam sehingga pH darah menjadi asam akibat dari tubuh
mengkonsumsi badan keton.
4. Seorang laki-laki berusia 34 tahun datang dengan keluhan pucat dan pusing ke tempat praktek dokter
umum. Keluhan tersebut timbul sejak 1 minggu yang lalu. Laki-laki tersebut mempunyai riwayat
minum obat antimalaria (primaquin) ketika ia akan berangkat menuju ke Manokwari 3 minggu yang
lalu. Hasil pemeriksaan laboratorium: Hb= 8,2 g/dl (Normal: 14-18 g/dl), gambaran histologi dari
hapusan darah: terdapat adanya Heinz Bodies. Apa yang terjadi pada pasien tersebut?
Jawab :
Anamnesi :
Identitas : laki-laki berusia 34 tahun
Keluhan : pucat dan pusing sejak minggu 1 minggu.
Pemerikasaan Laboratorium : Hasil pemeriksaan laboratorium: Hb= 8,2 g/dl (Normal: 14-18 g/dl),
gambaran histologi dari hapusan darah: terdapat adanya Heinz Bodies.
Riwayat konsumsi Obat : obat antimalaria (primaquin)
Pasien mengalami defisiensi enzim glukosa 6 phosphat dehidrogenase mengakibatkan masalah
pada proses Pentosa Phosphat Pathway. Jalur pentosa phosphat pathway sama seperti jalur glikolosis
hanya saja jalur pentosa phosphat pathway menghasilkan Ribosa 5 phosphat (untuk pembentuk asam
nukleat) dan NADPH untuk membantu gluthathion menangkal radikal bebas. Gluthathion
menangakap H dari NADPH menjadi gluthathion teroksidasi kemudian gluthation teroksidasi
menangkap radikal bebas menjadi gluthathion tereduksi dan mengubah radikal bebas menjadi bahan
yang tidak berbahaya bagi tubuh. Pada pasien yang dengan defisiensi enzim glukosa 6 phosphat
dehidrogenase tidak menghasilkan NADPH yang membantu gluthation untuk menangkal radikal
bebas dalam tubuh akibatnya radikal bebas yang masuk dalam tubuh merusak Hb yang ada pada
eritrosit karena Hb membawa oksigen yang dapat dengan mudah mengikat radikal bebas sehingga
menyebabkan hemolisis (pecahnya Hb), hal ini di tunjukan pada Hb pasien yang rendah yang
menyebabkan anemia dengan gejala pucat dan pusing serta terdapat adanya Heinz Bodies pada
hapusan darah pasien.
Pasien dengan defisiensi enzim glukosa 6 phosphat dehidrogenase diberikan obat primaquin
menyebabkan enzim glukosa 6 phosphat dehidrogenase lebih dihambat sehingga pasien lebih parah.
5. Seorang laki-laki berusia 43 tahun datang ke tempat praktek dokter umum dengan keluhan lemah,
mudah lelah, nafas tersengal-sengal, serta pusing. Hasil pemeriksaan laboratorium: Hb=6,5%. Hasil
isolasi eritrosit dari laki-laki ini menunjukkan adanya produksi laktat yang rendah. Apa yang terjadi
pada pasien tersebut?
Jawab :
Anamnesis :
Identitas : laki-laki berusia 43 tahun
Keluhan : keluhan lemah, mudah lelah, nafas tersengal-sengal, serta pusing.
Pemeriksaan Laboratorium : Hb=6,5%. Hasil isolasi eritrosit dari laki-laki ini menunjukkan adanya
produksi laktat yang rendah
Pasien mengalami defisiensi enzim piruvat kinase yang mengakibatkan pembentukan ATP
berkurang. Eritrosit tidak memiliki mitokondria sehingga eritrosit melakukan glikolisis secara anaerob.
Selain itu eritrosit yang tidak memiliki mitokondria maka eritrosit melakukan proses 2,3 Biphosphat
pathway (Rapoport luebering pathway) untuk menghasilkan energi yang berguna untuk menurukan
affinitas Hb terhadap oksigen agar terlepas dan membantu Hb mengikat oksigen untuk dibawa dan
diedarkan ke seluruh tubuh dan penukaran oksigen terhadap karbondiooksida. Pada glikolisis anaerob
terdapat enzim piruvat kinase menghasilkan satu ATP jika enzim piruvat kinase mengalami defisiensi
maka produksi ATP berkurang mengakibatkan affinitas Hb terhadap oksigen bermasalah. Enzim piruvat
kinase merupakan salah satu enzim pengendali pada jalur glikolisis/ Embden mayer hoff pathway yang
berfungsi untuk mengubah phosphoenolpiruvat menjadi piruvat. Jika pada enzim piruvat kinase
mengalami defisiensi maka phosphoenolpiruvat tidak dapat di ubah menjadi piruvat akibatnya piruvat
tidak dapat di ubah menjadi asam laktat (glikolisis anaerob) sehingga produksi asam laktat pada pasien
menurun. Selain itu akibat tidak adanya Enzim piruvat kinase mengakibatkan eritrosit yang
mengandung Hb tidak dapat memproduksi Hb karena kurangnya ATP yang ada sehingga Hb pada
pasien tersebut sangat rendah dan mengalami anemia dengan tanda-tanda lemah, mudah lelah serta
nafas tersengal-sengal.
6. Seorang perempuan berusia 26 tahun diantar oleh orang tuanya ke Unit Gawat Darurat dengan
keluhan muntah dan nyeri perut. Perempuan tersebut mempunyai riwayat diabetes sejak 1 tahun
yang lalu. Pada pemeriksaan fisik tampak keluar keringat dingin, pernafasan cepat dan dalam. Nafas
berbau aseton. Apa yang terjadi pada pasien tersebut?
Jawab :
Anamnesis :
Identitas : perempuan berusia 26 tahun.
Keluhan : muntah dan nyeri perut.
Riwayat penyakit bawaan : riwayat diabetes sejak 1 tahun yang lalu
Pemeriksaan fisik tampak luar : keluar keringat dingin, pernafasan cepat dan dalam. Nafas berbau
aseton.
 Pasien mengalami ketoasidosis akibat dari kelaparan jangka panjang yang di derita pasien.
Pasien memiliki riwayat diabetes mellitus yang tidak terkontrol sehingga mengakibatkan pasien
mengalami ketoasidosis akibat dari kelaparan jangka panjang. Glukosa dalam darah pasien tidak
dapat di bawah masuk ke jaringan-jaringan akibat dari kurang/tidak adanya hormon insulin yang
mengkode GLUT 4 sehingga jaringan-jaringan/ tidak melakukan glikolisis sehingga glukosa dalam
darah meningkat. Tubuh yang mengalami kelaparan mengeluarkan hormon glukagon dan hormon
lapar yang lain (menghambat insulin) sehingga terjadinya glikogenolisis ( proses pemecahan
glikogen menjadi glukosa) untuk memenuhi kebutuhan glikolisis namun karena glukosa yang di
bentuk dari proses glikogenolisis tidak sampai ke dalam jaringan-jaringan dan tetap tidak dapat
melakukan glikolsis mengakibatkan hormon glukagon terus di produksi oleh tubuh. Hormon
glukagon yang meningkatkan glikogenolisis juga meningkat glukoneogenesis (terjadi saat
glikogenolisis tidak dapat memenuhi kebutuhan glukosa dalam darah). Glukosa yang dihasilkan oleh
proses glukoneogenesis dan glukogenolisis tidak dapat di masukan ke dalam jaringan-jaringan
akibatnya tubuh tetap merasakan lapar. Tubuh yang merasakan kelaparan jangka panjang
mengakibatkan hepar memproduksi badan keton untuk di berikan kepada jaringan-jaringan karena
glukosa hanya di berikan kepada hepar saja sehingga hepar memberi ganti badan keton (acetoacetat,
aseton dan 3 hidroxybutirat) kepada jaringan-jaringan. Badan keton yang di konsumsi oleh tubuh
mengakibatkan acetotacetat secara spontan membentuk aseton dan dikeluarkan melalui napas pasien.
Pasien yang mengkonsumsi badan keton mengakibatkan tubuh pasien tidak stabil karena tubuh
membutuhkan glukosa untuk dikonsumsi oleh tubuh sehingga mengakibtkan pasien mengalami
tanda ketoasidosi seperti muntah dan nyeri perut. Jika ketoasisdosis parah mengakibatkan pasien
mengalami keluar keringat dingin, dan pernafasan cepat sehingga membutuhkan penangan yang
cepat.

TULISKAN NAMA & NPM PADA POJOK KANAN ATAS

KERJAKAN SENDIRI & TIDAK MENGCOPY-PASTE MILIK TEMAN.
BILA DIKETAHUI ADANYA COPY PASTE MILIK TEMAN MAKA DIBERIKAN NILAI NOL.
KUMPULKAN TUGAS SELAMBAT-LAMBATNYA TANGGAL 31 JULI 2017 DI LAB.
BIOKIMIA FK-UWKS.