Anda di halaman 1dari 21

BAB Encer Hingga Menyebabkan Asidosis Metabolik

Abstrak

Sistem respiratori terdiri daripada hidung, larynx, pharynx, trakea, bronchi dan paru-paru.
Sistem pernafasan terdiri daripada proses inspirasi dan ekspirasi. Dalam proses respirasi
internal dan eksternal, O2 dan CO2 akan terdifusi dari kawasan dengan tekanan tinggi ke
kawasan tekanan rendah. Keseimbangan asam basa amat penting dalam menjamin kerja
metabolisme menggunakan pH yang tepat. Asidosis metabolik dapat terjadi apabila terdapat
perubahan dalam darah yang dapat dikompensasi dengan hiperventilasi.
Kata kunci: sistem respiratori, inspirasi, ekspirasi, respirasi internal dan eksternal,
keseimbangan asam basa, pH, asidosis metabolik, hiperventilasi

Abstract

The respiratory system consists of the nose, pharynx, larynx, trachea, bronchi, and lungs.
Breathing consists of inspiration and expiration. In external and internal respiration, O2 and
CO2 diffuse from areas of higher partial pressure to areas of lower partial pressure. The
balance of acid base is important in ensuring the efficiency of metabolisme rate based on the
right pH value. Metabolic acidosis may happen if there are changes in blood which can be
compensated via hyperventilation.
Keywords: respiratory system, inspiration, expiration, internal and external respiration, acid
base balance, pH, metabolic acidosis, hiperventilation

Pendahuluan

Pengertian pernafasan atau respirasi adalah suatu proses mulai dari pengambilan
oksigen, pengeluaran karbohidrat hingga penggunaan energi di dalam tubuh. Manusia dalam
bernapas menghirup oksigen dalam udara bebas dan membuang karbon dioksida ke
lingkungan. Pada dasarnya ia dibentuk oleh jalan atau saluran nafas dan paru- paru beserta
pembungkusnya (pleura) dan rongga dada yang melindunginya. Terdapat juga otot-otot
utama dan otot-otot tambahan yang membantu dalam inspirasi dan ekspirasi. Struktur dan

1|Page
mikroskopik alveoli dan structural paru menjadikan proses difusi efektif. Terjadi perubahan
pada bagian-bagian toraks ketika inspirasi dan ekspirasi.

Pembahasan Kasus

1. Skenario:

Seorang perempuan berusia 4 tahun dibawa orang tuanya ke dokter karena sudah 2 hari ini
BAB encer lebih dari 10 kali sehari. Hasil pemeriksaan fisik pernapasan 22 x / menit, suhu
37oC, kulit kering dan gelisah.

2. Istilah yang tidak diketahui:

Tidak Ada.

3. Rumusan Masalah:

Seorang perempuan berusia 4 tahun mengalami BAB encer lebih dari 10 kali sehari.

4. Analisis Masalah

Anatomi:
saluran
pernafasan
Asidosis
metabolik Keseimbangan
kompensasi asam basa
hiperventilasi Asidosis
Metabolik

Kerja Mekanisme
faal paru respirasi

Isi Perbahasan

1. Anatomi: Saluran pernafasan

Rongga Hidung
Fungsi hidung adalah sebagai saluran udara, menyaring udara ( partikel debu kasar
dan halus ), menghangatkan udara pernafasan, melembabkan udara pernafasan dan sebagai
alat pembau.1

2|Page
Udara dari luar akan masuk lewat rongga hidung yaitu cavum nasalis. Rongga hidung
berlapis selaput lendir, di dalamnya terdapat kelenjar sebasea dan kelenjar keringat. Selaput
lendir berfungsi menangkap benda asing yang masuk lewat saluran pernapasan. Selain itu,
terdapat juga bulu hidung yang berfungsi menyaring partikel kotoran yang masuk bersama
udara. Juga terdapat concha yang mempunyai banyak kapiler darah yang berfungsi
menghangatkan udara yang masuk. 2,3

Otot yang melapisi hidung adalah M.nasalis dan M.depressor septi nasi. Perdarahan
rongga hidung adalah dari Aa. Ethmoidalis anterior dan posterior, A. sphenopalatina,
A.palatina major dan A.labialis superior. Rongga hidung dipersarafi oleh N.trigeminus,
N.olfactorius, N.ethmoidalis superior dan N.infraorbitalis.

Konka superior dilapisi oleh epitel khusus manakala konka nasalis media dan inferior
dilapisi epitel bertingkat torak bersilia bersel goblet. Manakala di bawah konka inferior
terdapat plexus venosus berdinding tipis sehingga mudah perdarahan.1-3
Kemoreseptor penghidu terletak di epitel olfaktorius yang merupakan epitel
bertingkat torak. Ia terdiri atas tiga jenis sel yaitu sel olfaktorius, sel sustentakuler/sel
penyokong dan sel basal. Sel olfaktorius merupakan neuron bipolar dengan dendrit terletak
pada bagian apical dan akson ke lamina propia. Ujung dendrit yang menggelembung disebut
vesikula olfaktorius. Sel sustentakuler/ sel penyokong mempunyai bentuk sel silindris tinggi
dengan bagian apex lebar dan bagian basal yang menyempit. Sitoplasma mempunyai granula
kuning kecoklatan. Manakala sel basal adalah sel berbentuk segitiga, inti lonjong. Ia
merupakan reserve cell/ sel cadangan yang membentuk sel penyokong dan mungkin menjadi
sel olfaktorius.

Di epitel ini juga terdapat kelenjer Bowman yang berperan agar epitel sentiasa lembab
dan juga sebagai pelarut zat-zat kimia yang dalam bentuk bau. Sinus paranasalis adalah
rongga dalam tulang tengkorak yang berhubungan dengan kavum nasi. Antaranya ialah sinus
frontalis, sinus ethmoidalis, sinus sphenoidalis dan sinus maxillaris. Ia dilapisi oleh epitel
bertingkat torak bersilia bersel goblet. Kelenjar-kelenjer di sini memproduksi mukos yang
dialirkan ke kavum nasi oleh gerakan silia. Peradangan di sini akan dikenali sebagai
sinusitis.2

Pharynx

3|Page
Pharynx merupakan ruangan di belakang cavum nasi yang menghubungkan traktus
digestivus dan traktus respiratorus. Pada bagian belakang faring (posterior) terdapat laring
(tekak) tempat terletaknya pita suara (pita vocalis). Masuknya udara melalui faring akan
menyebabkan pita suara bergetar dan terdengar sebagai suara.
Lapisan otot yang meliputi pharynx adalah M.constrictor pharyngis inferior, medius
dan superior, M.stylopharyngeus, M.palatopharyngeus dan M.salpingopharyngeus. Pharynx
diperdarahi oleh A.pharyngea ascendens, A.palatina ascendens dan ramus tonsillaris cabang
A.facialis, A.palatina major dan A.canalis pterygoidea cabang A.maxillaris interna dan rami
dorsales linguae cabang A.lingualis. Persarafan pharynx adalah dari rami N. vagus dan N.
glossopharyngeus. Yang termasuk bagian dari pharynx adalah nasopharynx, oropharynx dan
laryngopharynx.1
Nasofarings dilapisi epitel bertingkat torak bersilia bersel goblet. Di bagian posterior
terdapat jaringan limfoid yang membentuk tonsil faringea. Pada anak-anak ia sering
membesar dam meradang yang dikenali sebagai adenoiditis. Terdapat muara yang
menghubungkan rongga hidung dengan telinga tengah disebut faringeum tuba auditiva. Di
sekelilingnya banyak kelompok jaringan limfoid disebut tonsila tuba.
Orofarings terletak di belakang rongga mulut dan permukaan belakang lidah. Terdiri
dari epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk. Dilanjutkan ke atas menjadi epitel mulut dan
bagian bawah ke epitel oesophagus.

Pada laryngopharyngea, epitel bervariasi yaitu epitel berlapis gepeng tanpa lapisan
tanduk.1-3

Larynx

Larynx, penghubung pharynx dan trachea, merupakan saluran udara yang bersifat
spinchter dan juga organ pembentuk suara yang terdiri atas cartilage thyroidea, cartilage
cricoidea, cartilage epiglottis, cartilage cuneiform, cartilago arytaenoidea dan cartilage
corniculatum. Terdapat ligamentum yang mengikat tulang rawan ini dan berartikulatio
dengan otot intrinsik. Kontraksi otot kontriksi akan menyebabkan perubahan bentuk dan
celah pita suara sehingga menghasilkan suara (fonasi). Manakala otot ektrinsik pula
berhubungan dengan proses menelan. Fungsi larynx juga adalah untuk mencegah bendasing
memasuki jalan nafas dengan adanya reflex batuk. 2,4

Makan sambil berbicara dapat mengakibatkan makanan masuk ke saluran pernapasan


karena saluran pernapasan pada saat tersebut sedang terbuka. Walaupun demikian, saraf kita

4|Page
akan mengatur agar peristiwa menelan, bernapas, dan berbicara tidak terjadi bersamaan
sehingga mengakibatkan gangguan kesehatan.

Dinding larynx terdiri dari tulang rawan hialin dan tulang rawan elastic. Bentuknya
tidak beraturan dan mempunyai epitel bertingkat torak bersilia bersel goblet kecuali ujung
plica vocalis berlapis gepeng.

Epiglottis

Epiglottis adalah cartilago yang berbentuk daun dan menonjol keatas dibelakang dasar
lidah. Epiglottis ini melekat pada bagian belakang V. cartilago thyroideum. Plica
aryepiglottica, berjalan kebelakang dari bagian samping epiglottis menuju cartilage
arytenoidea, membentuk batas jalan masuk laring. Cartilago cricoidea merupakan cartilago
berbentuk cincin signet dengan bagian yang besar dibelakang. Terletak dibawah cartilago
tyroidea, dihubungkan dengan cartilago tersebut oleh membrane cricotyroidea. Cornu inferior
cartilago thyroidea berartikulasi dengan cartilago tyroidea pada setiap sisi. Membrana
cricottracheale menghubungkan batas bawahnya dengan cincin trachea I. Cartilago
arytenoidea terbagi pada dua cartilago kecil berbentuk piramid yang terletak pada basis
cartilago cricoidea.

Plica vokalis pada tiap sisi melekat dibagian posterio sudut piramid yang menonjol
kedepan membrana mukosa. Plica vocalis adalah dua lembar membrana mukosa tipis yang
terletak di atas ligamenturn vocale, dua pita fibrosa yang teregang di antara bagian dalam
cartilago thyroidea di bagian depan dan cartilago arytenoidea di bagian belakang. Plica
vocalis palsu adalah dua lipatan. Membrana mukosa tepat di atas plica vocalis sejati. Bagian
ini tidak terlibat dalarn produksi suara. Otot-otot kecil yang melekat pada cartilago
arytenoidea, cricoidea, dan thyroidea, yangdengan kontraksi dan relaksasi dapat mendekatkan
dan memisahkan plica vocalis. Otot-otot tersebut diinervasi oleh nervus cranialis X (vagus).
Selama respirasi tenang, plica vocalis ditahan agak berjauhan sehingga udara dapat
keluar-masuk. Selama respirasi kuat, plica vocalis terpisah lebar. Suara dihasilkan olch
vibrasi plica vocalis selama ekspirasi. Suara yang dihasilkan dimodifikasi oleh gerakan
palaturn molle, pipi, lidah, dan bibir, dan resonansi tertentu oleh sinus udara cranialis.2

Trachea

Trachea merupakan saluran udara ialah tiub berukuran kira-kira 12 cm panjang yang
terletak anterior terhadap esofogus. Trachea berjalan dari cartilago cricoidea kebawah pada

5|Page
bagian depan leher dan dibelakang manubrium sterni, berakhir setinggi angulus sternalis (taut
manubrium dengan corpus sterni) atau sampai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis kelima
dan di tempat ini bercabang mcnjadi dua bronckus (bronchi). Trachea tersusun atas 16 - 20
lingkaran tak- lengkap yang berupan cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan
fibrosa dan yang melengkapi lingkaran disebelah belakang trachea. Cincin-cincin ini
dihubungkan oleh jaringan penyambung padat fibroelastis dan retikulin yang disebut
ligamentum anulare yang mencegah lumen trakea dari meregang berlebihan. Silia pula
berfungsi menyaring benda-benda asing yang masuk ke saluran pernapasan.
Bagian trachea yang mengandung tulang rawan disebut membrane pars cartilagine
dan bagian trachea yang mengandung otot disebut membrane pars membranesea. Kelenjar
pada posterior trachea akan mengeluarkan sekretnya jika ada rangsanga pada N.laryngeus.
Trakea juga terdiri dari tiga lapisan yaitu :1
i. Mukosa trakea: Epitel bertingkat torak bersilia bersel goblet. Lamina basalis agak
tebal dan jelas manakala lamina propia mempunyai serat-serat elastin yang berjalan
longitudinalis yang membentuk membrane elastika interna.
ii. Tunika Submukosa: terdiri dari jaringan ikat jarang, lemak, kalenjer campur (
Glandula trakealis) yang banyak di bagian posterior.
iii. Tunika adventisia: terdapat kelenjer campur. Jaringan fibroelastis yang berhubungan
dengan perikondrium sebelah luar pars kartilagenia.
Sel-sel epitel trakea/ epitel respiratorius terdiri dari lima jenis:
i. Sel Goblet : Mensintesa dan mensekresi lendir dan sekresinya bersifat apokrin.
Mempunyai apparatus golgi dan reticulum endoplasma di basal sel. Terdapat
microvilli di apex. Mengandung tetesan mucus yang kaya akan polisakarida.
ii. Sel Silindris bersilia : Merupakan sel yang terbanyak. Setiap sel terdiri dari 300 silia
di apikalnya. Terdapat banyak mitokondria kecil yang menyediakan ATP untuk
pergerakan sel.
iii. Sel sikat : Mempunyai microvilli di apex yang berbentuk seperti sikat. Terdiri dari
dua macam yaitu yang sangat panjang dan sangat pendek.
iv. Sel Basal : Merupakan sel induk yang akan bermitosis dan berubah menjadi sel lain.
v. Sel sekretorik/ bergranula : Terdapat granula pada sitoplasmanya yang mengandung
katekolamin yang akan mengatur akivitas sel goblet dan gerakan silia. Tergolong
dalam sel APUD ( Amine Precursor Uptake Decarboxylation). Ia juga mengatur
sekresi mukosa dan serosa.

6|Page
Bronki
Tenggorokan (trakea) bercabang menjadi dua bagian, yaitu bronkus kanan dan
bronkus kiri. Terbagi kepada dua yaitu bronkus ekstrapulmonal dan intrapulmonal. Struktur
lapisan mukosa bronkus sama dengan trakea, hanya tulang rawan bronkus bentuknya tidak
teratur dan pada bagian bronkus yang lebih besar cincin tulang rawannya melingkari lumen
dengan sempurna. Bronkus kecil terdiri dari epitel bertingkat torak bersilia namun bronkus
terkecil terdiri dari epitel selapis torak bersilia bersel goblet. Bronkus bercabang-cabang lagi
menjadi bronkiolus.1
Percabangan saluran nafas dimulai dari trakea yang bercabang menjadi bronkus kanan
dan kiri. Masing-masing bronkus terus bercabang sampai dengan 20-25 kali sebelum sampai
ke alveoli. Sampai dengan percabangan bronkus terakhir sebelum bronkiolus, bronkus
dilapisi oleh cincin tulang rawan untuk menjaga agar saluran nafas tidak kolaps atau kempis
sehingga aliran udara lancar. 1,3, 5

Bronkiolus terminalis
Terdiri dari epitel selapis torak bersilia bersel goblet atau epitel selapis torak rendah.
Tidak terdapat tulang rawan. Fungsinya hanya sebagai saluran.Di antara deretan sel ini
terdapat sel clara. Sel ini berbentuk kubah, tidak bersilia dan bagian puncak menonjol pada
lumen. Fungsinya terhadap pembentukan cairan bronkiolar yang mengandung protein,
glikoprotein, kolesterol dan mengeluarkan sejumlah kecil surfactant yang terdapat di dalam
secret bronkiolar.2

Bronkiolus Respiratorius
Bagian antara bagian konduksi dan bagian respirasi. Epitel torak rendah atau epitel
selapis kubis sedikit silia tanpa sel goblet. Pada lamina propia terdapat serat kolagen, serat
elastin, dan otot polos yang terputus. Di antara alveoli terdapat epitel selapis kubis ( dinding
diselangi alveoli yaitu tempat terjadinya pertukaran gas) .

Di hujung bronkus respiratorius terdapat satu saluran yang dipanggil duktus


alveolaris. Dindingnya tipis dan sebagian besarnya terdiri dari alveoli. Pintu-pintu masuk ke
alveolus terdapat epitel selapis gepeng . Di dalam lamina propia masih terdapat serat otot
polos. Di sekelilingnya terdapat kantung yang disebut sakus alveolaris. Kantong ini dibentuk
oleh beberapa alveoli yang akan membentuk satu ruangan yang disebut. Di muaranya
terdapat serat elastin dan retikulin dan di sini sudah tidak kelihatan otot polos. 2

7|Page
Alveolus

Bagian terakhir dari perjalanan udara adalah di alveoli. Di sini terjadi pertukaran
oksigen dan karbondioksida dari pembuluh darah kapiler dengan udara. Terdapat sekitar 300-
500 juta alveoli di kedua paru dengan diameter masing-masing rata-rata 0,2 milimeter. Di sini
terdapat serat elastin yang akan melebar waktu inspirasi dan menciut pada waktu ekspirasi.
Serat kolagen pula adalah untuk mencegah regang yang berlebihan sehingga septum dan
kapiller tidak rusak. Pada dinding alveolus terdapat satu lubang kecil yang disebut stigma
alveolaris atau lamberts sunises atau porus kohn. Lubang ini penting jika berlaku
penyumbatan di mana-mana cabang bronkus atau bronkiolus kerana membenarkan udara
mengalir dari alveolus ke alveolus lain secara kolateral. Namun, ini juga menjadi jalan mudah
untuk bakteria menyebar contohnya pneumonia.

Epitel di sini ialah epitel selapis gepeng yang tipis (type 1). Di antara sel type 1 ada
sel alveol type II yang mensekresi surfaktan (surface-active subtances) terdiri dari kompleks
fosfolipoprotein yang membantu pengembangan jaringan paru. Dapat juga ditemukan sel
debu (dust cell) yang bekerja mamfagosit debu mikroorganime dan benda asing yang terdapat
dalam alveoli yang ikut saat inspirasi. 2,3

Paru-paru dibungkus oleh pleura. Pleura ada yang menempel langsung ke paru, disebut
sebagai pleura visceral. Sedangkan pleura parietal menempel pada dinding rongga dada
dalam. Diantara pleura visceral dan pleura parietal terdapat cairan pleura yang berfungsi
sebagai pelumas sehingga memungkinkan pergerakan dan pengembangan paru secara bebas
tanpa ada gesekan dengan dinding dada. Rongga dada diperkuat oleh tulang-tulang yang
membentuk rangka dada. Rangka dada ini terdiri dari costae (iga-iga), sternum (tulang dada)
tempat sebagian iga-iga menempel di depan, dan vertebra torakal (tulang belakang) tempat
menempelnya iga-iga di bagian belakang.

2. Mekanisme respirasi

Pernapasan adalah suatu proses yang terjadi secara otomatis walau dalam keadaan tertidur
sekalipun sistem pernapasan dipengaruhi oleh susunan saraf otonom. Menurut tempat
terjadinya pertukaran gas maka pernapasan dapat dibedakan atas 2 jenis, yaitu pernapasan
luar dan pernapasan dalam. Pernapasan luar adalah pertukaran udara yang terjadi antara udara
dalam alveolus dengan darah dalam kapiler, sedangkan pernapasan dalam adalah pernapasan

8|Page
yang terjadi antara darah dalam kapiler dengan sel-sel tubuh. Masuk keluarnya udara dalam
paru-paru dipengaruhi oleh perbedaan tekanan udara dalam rongga dada dengan tekanan
udara di luar tubuh. Jika tekanan di luar rongga dada lebih besar maka udara akan masuk dan
begitu juga sebaliknya.

Dalam keadaan normal, tekanan intrapleura kurang dari tekanan atmosfir disebut sebagai
tekanan sub atmosferik (tekanan negative, tekanan donders). Pada keadaan rehat (akhir
ekspirasi tenang), jaringan paru dan dinding dada pada kedudukan REEL (resting end
expiratory level). Keadaan adalah seimbang, resultan sifat paru yang cenderung kolaps dan
dinding dada yang cenderung mengembang.5

Proses Inpirasi

Suatu proses aktif di mana berlaku kontraksi otot-otot inspirasi. Pada inspirasi tenang
setelah mendapat perangsangan dari N. Frenikus, otot diafragma berkontraksi sehingga
diafragma mendatar, akibatnya rongga dada membesar dan tekanan menjadi kecil sehingga
udara luar masuk. Pembesaran dada kira-kira 75% oleh diafragma. Manakala otot intercostal
eksternus pula berkontraksi akibatnya tekanan dalam rongga dada menjadi lebih kecil
daripada tekanan di luar sehingga udara luar yang kaya oksigen masuk mengakibatkan
volume dada meningkat 25%. Iga-iga terangkat ke atas lateral manakala sternum bergerak ke
anterior atas. Pada inspirasi kuat, otot-otot tambahan seperti M. pectoralis major, M.
sternocleidomastoideus dan lain-lain turut berkontraksi. 5,6

Proses Ekspirasi

Merupakan fase berelaksasinya otot diafragma (kembali ke posisi semula, mengembang)


sehingga rongga dada mengecil dan tekanan menjadi lebih besar, akibatnya udara keluar dari
paru-paru. Manakala otot intercostal internus pula relaksasi atau kembalinya ke posisi semula
yang dikuti oleh turunnya tulang rusuk sehingga rongga dada menjadi kecil. Jadi jaringan
paru sudah kembali berkedudukan asal sesudah teregang (daya recoil).

Terdapat tiga tekanan penting dalam proses ventilasi yaitu tekanan atmosfer, tekanan
intrapulmo dan intrapleura. Perbedaan tekanan intrapleura dengan tekanan luar pada dinding
dada menyebabkannya tertekan kearah paru. Manakala perbedaan intra alveol dengan
intrapleura menyebabkan paru teregang kearah luar. Jadi jika tekanan sub-atmosferik hilang
tekanan transmural pada dinding dada dan jaringan paru juga hilang menyebabkan paru

9|Page
dengan dinding dada terpisah. Akibatnya paru kolaps (atelectasis) dan dinding dada lebih
mengembang (Barrel Chest).5,6

3. Kerja faal paru-paru


Pengangkutan O2 dan CO2 dalam Darah

O2 yang telah berdifusi dari alveoli ke dalam darah paru akan ditranspor dalam bentuk
gabungan dengan hemoglobin ke kapiler jaringan, dimana O2 dilepaskan untuk digunakan
sel. Dalam jaringan, O2 bereaksi dengan berbagai bahan makanan, membentuk sejumlah
besar CO2, yang masuk ke dalam kapiler jaringan dan ditranspor kembali ke paru. Gas dapat
bergerak dengan cara difusi, yang disebabkan oleh perbedaan tekanan. O2 berdifusi dari
alveoli ke dalam darah kapiler paru karena PO2 alveoli > PO2 darah paru. Lalu di jaringan,

10 | P a g e
PO2 yang tinggi dalam darah kapiler menyebabkan O2 berdifusi ke dalam sel. Selanjutnya,
O2 dimetabolisme membentuk CO2. PCO2 meningkat, sehingga CO2 berdifusi ke dalam
kapiler jaringan. Demikian pula, CO2 berdifusi keluar dari darah, masuk ke alveoli karena
PCO2 darah kapiler paru lebih besar.7

Transport O2

Sedikit sangat untuk ditemui dalam bentuk larut. Menurut hukum Henry hanya
0,393ml/100mL darah namun keadaan yang sebenarnya adalah sebanyak 20 mL/mL darah.
Perbedaan ini adalah karena kemampuan Hb dalam transport oksigen. Ikatan O2 pada hb
adalah ikatan fisis.

Hb + O2 HbO2

Reduced Hb Oxy-Hb

Manakala oksi Hb ( pelepasan O2 dari Hb ditentukan oleh tekanan CO2 di medium


sekeliling Hb. Proses deoksigenasi ini berlaku di kapiler jaringan.

HbO2 Hb + O2

Deoxy- Hb

Gambar 1. Kurva Dissosiasi Oxy-Hb6

11 | P a g e
Hubungan kejenuhan HbO2 dengan PO2 darah tidak berbentuk linier, melainkan
sigmoid (kurva disosiasi). Proses pengikatan O2 oleh Hb terjadi dalam 4 tahap, tiap tahap
melibatkan 1 atom Fe berbeda. Ikatan O2 dengan 1 atom Fe akan memfasilitasi reaksi
pengikatan O2 - Fe berikutnya, akibatnya afinitas Hb untuk O2 makin meningkat. Tahap
reaksi pengikatannya sbb:6

Hb4 + O2 = Hb4O2
Hb4O2 + O2 =Hb4(O2)2
Hb4(O2)2 + O2 = Hb4(O2)3
Hb4(O2)3 + O2 =Hb4(O2)4

Afinitas tertinggi terdapat pada reaksi ke-4. Bentuk kurva disosiasi yang mendatar
pada PO2 yang tinggi disebabkan afinitas yang sangat meningkat pada reaksi ke-4. Bagian
kurva yang datar sesuai untuk kisaran PO2 antara 60-100 mmHg. Pada kisaran tersebut,
peningkatan/penurunan PO2 darah hampir tidak mempengaruhi kejenuhan HbO2.
Sebaliknya, pada kisaran 0-60 mmHg, perubahan kecil pada PO2 akan memberi dampak
cukup besar terhadap kemampuan Hb mengikat O2. Bagian kurva yang datar maupun yang
curam memiliki makna fisiologi yang penting.

Kejenuhan HbO2 dalam arteri sekitar 97% (Shunt physiologist). Pada keadaan ini
arteri mengandung 19.8 ml O2/100ml darah. Pada PO2 50 mmHg berlaku pelepasan O2
dengan cepat dan di sini kurva lebih tegak. Titik ini merupakan unloading tension dari Hb.
Di jaringan di mana PO2 40mmHg, Hb akan melepaskan O2 dan diserahkan ke sel-sel
jaringan. Dalam sekali jalan ke jaringan Hb akan melepaskan 15-20% volume persentase O2
ke jaringan.

Bagian curam kurva disosiasi HbO2 terletak pada kisaran PO2 antara 0-60 mmHg,
sesuai keadaan di kapiler pembuluh sistemik (keseimbangan PO2 dengan cairan jaringan +40
mmHg). Pada tekanan ini, kemampuan Hb mengikat O2 +75%. Dengan demikian, sekitar
22,5% HbO2 akan terurai menjadi deoksihemoglobin dan O2. O2 yang dibebaskan ini akan
diambil jaringan untuk kebutuhan metabolismenya. Bila metabolisme jaringan meningkat,
PO2 turun dan saturasi HbO2 +30%, berarti sekitar 45% HbO2 akan terurai lagi. Dengan
demikian, pada kisaran PO2 < 60 mmHg, penurunan PO2 sedikit saja dapat membebaskan

12 | P a g e
sejumlah besar O2 untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan yang meningkat. Kurva
disosiasi HbO2 standar berlaku pada suhu dan pH tubuh normal (suhu 37C dan pH 7,4).

Kurva dissosiasi oksigen dari Hb menyatakan hubungan PO2 dan saturasi. Hb mudah
melepaskan O2 (kurva bergeser ke kanan) bila:

pH menurun
PCO2 meningkat
Suhu meningkat
Kosentrasi 2,3 BPG meninggi dalam sel darah merah
PO2 menurun

Pengaruh PCO2 terhadap dissosiasi Oxy-Hb disebut efek Bohr. PCO2 yang normal
(40mmHg) disebut fisiologis, PCO2 20 mmHg adalah alkalosis respiratorik, manakala pada
PCO2 80mmHg adalah asidosis respiratorik.

2,3-DPG terdapat di dalam eritrosit dan membentuk ikatan reversible dengan Hb


terhadap O2. Ia merupakan zat antara metabolisme dalam glikolisis EM. DPG dapat
meningkat pada hipoksia (kurang oksigen) misalnya ketika naik gunung lebih tinggi dari
2500m. Dapat juga meningkat pada pengidap anemia (kurang hb) dan yang mempunyai
kelainan pada kongenital Hb.

Afinitas Hb janin terhadap O2 lebih besar dari Hb ibu. Eritrosit yang mengandung
HbF mempunyai afinitas tinggi terhadap O2. Hal ini menguntungkan janin karena P plasenta
rendah. Ini menyebabkan kurve lebih curam dan bergeser ke kiri. Oleh karena afinitas HbF
terhadap DPG rendah jadi seolah-olah afinitas terhadap O2 adalah tinggi. Namun ternyata
afinitas HbF dan HbA adalah sama.6,7

Transpor karbon dioksida ( CO2 )8

Pengangkutan CO2 oleh darah dapat dilaksanakan melalui 3 cara:

i. Karbon dioksida larut dalam plasma, dan membentuk asam karbonat dengan enzim
anhidrase (7% dari seluruh CO2).
ii. Karbon dioksida berikatan dengan protein. Walaupun hanya 20% dari seluruh CO2 tapi
merupakan cara pengangkutan yang penting.

13 | P a g e
iii. Terikat dalam gugus ion bikarbonat (HCO3) melalui proses berantai pertukaran klorida
(70% dari seluruh CO2).

Terikat pada hemoglobin dalam bentuk karbomino hemoglobin. Deoksi Hb afinitasnya lebih
besar terhadap CO2 dibandingkan dengan HbO2. HbCO2 dan karbamino hb adalah ikatan
longgar (reversible).

CO2 berikatan dengan NH2-valine. 2,3- DPG juga berkaitan dengan NH2-Valine. Jadi
keduanya bersaing untuk berikatan dengan Hb.

Menurut efek Haldane pengikatan O2 pada Hb akan mengusir CO2 ( pelepasan CO2
dari ikatannya sebagai karbamino-Hb ). Efek Haldane secara kuantitatif dapat meningkatkan
transport CO2 lebih penting dari efek Bohr dalam meningkatkan transport oksigen. Efek
Haldane merupakan akibat dari oxy-Hb lebih asam dari reduced Hb. Ini karena sewaktu
oksigenasi hb menjadi HbO2 meningkatkan pelepasan proton (H+) dari mol Hb. Seterusnya
H+ akan berikatan HCO3- membentuk H2CO3 yang kemudian akan dipecah menjadi CO2 dan
H2O oleh Carbonic Anhydrase.6,7

HHb + O2 H+ + HbO2

Karbon dioksida terikat dalam gugus ion bikarbonat (HCO3) melalui proses berantai
pertukaran klorida (70% dari seluruh CO2). Reaksinya adalah sebagai berikut:

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 -


Reaksi tersebut berlangsung lambat di plasma manakala di eritrosit berlaku sangat
cepat karena dikatalisa enzim anhydrase karbonat. Ion chloride ( Cl- ) masuk ke dalam
eritrosit ( Chlorida Shift ) mengimbangi pengeluaran ion bikarbonat dari sel.7

14 | P a g e
4. Keseimbangan asam basa

Menurut definisi Bronsted, asam adalah substansi yang di dalam larutan akan
melepaskan ion H (donor proton), sedangkan basa adalah substansi yang mampu mengikat
ion H (akseptor proton). pH darah arteri normal rata-rata adalah 7,4. Walaupun saat
metabolisme sel, selalu terbentuk produk asam yang akan dilepaskan ke dalam darah, pH
tubuh selalu dipertahankan normal. Hal ini penting, kerena semua enzim yang terlibat dalam
aktivitas metabolisme dalam tubuh bergantung pada pH. Faktor-faktor yang herperan dalam
mempertahankan pH darah yang konstan adalah buffer dalam darah, pertukaran gas dalam
paru dan mekanisme ekskresi oleh ginjal. Buffer adalah suatu larutan yang pHnya cenderung
tidak berubah walaupun ditambah sedikti asam,sedikit basa,ataupun diencerkan. Beberapa
sistem buffer terpenting dalam pengendalian pH cairan tubuh adalah dari plasma dan eritrosit

15 | P a g e
yaitu sistem buffer bikarbonat/asam karbonat, sistem buffer phosphat dan sistem buffer
protein.

Sistem buffer bikarbonat/asam karbonat merupakan buffer terpenting dalam plasma


dan juga dalam eritrosit tetapi kadarnya lebih rendah. Dalam sistem pernafasan, CO2 dapat
dikeluarkan atau ditahan dalam paru-paru di mana tekanan CO2 mempengaruhi konsentrasi
H2CO3. Konsentrasi HCO3- dapat dikendalikan oleh sistem renal di mana reabsorpsi HCO3-
dari filtrat glomeruli dapat ditingkatkan atau diturunkan. Derajat pH ditentukan oleh
perbandingan sodium bikarbonat (NaHCO3) dengan asam karbonat (H2CO3) dan normalnya
20:1. Jika terjadi perubahan yaitu rationya bukan 20:1 maka terjadi gangguan keseimbangan
asam basa.

Sistem buffer protein plasma terdiri terutama dari albumin. Ia merupakan 95% buffer
nonbikarbonat dalam plasma. Sistem buffer ini merupakan yang terbesar dan terkuat. Ia
dijumpai dalam Hb, plasma protein dan protein intraseluler. Derajat asam basa dipertahankan
dengan mempertahankan ion hidrogen dan CO2 ketika berdifusi melalui membran sel ke
dalam sel.

Buffer fosfat yaitu HPO42-/H2PO4- merupakan 5% buffer nonbikarbonat dalam


plasma. Ia berperan penting dalam mempertahankan derajat asam basa cairan dalam tubula
ginjal. Derajat pH ditentukan oleh naik atau turunnya eksresi ion hidrogen.

Pengeluaran CO2 dari darah dan pasokan O2 pada jaringan adalah fungsi utama sistem
pernafasan yang dikendalikan oleh pusat pernafasan di otak. Mekanisme pernapasan dapat
dirangsang oleh turunkan pH, turunnya pO2, peningkatan suhu dan lain-lain. Jika konsentrasi
CO2 meningkat, pH darah menurun dan asidosis akan berjadi. Jika konsentrasi CO2 menurun
pula, pH darah akan meningkat dan terjadi alkalosis. Jika H2CO3 terurai, CO2 akan berdifusi
ke alveoli paru-paru dan dikeluarkan saat ekshalasi sehingga respiratory rate (RR)
mempengaruhi konsentrasi ion hidrogen. Jika RR meningkat, CO2 dikeluarkan maka pH
meningkat. Jika RR menurun, CO2 tertahan maka pH menurun.

Adanya kelainan pada satu atau lebih mekanisme pengendalian ph tersebut, bisa
menyebabkan salah satu dari 2 kelainan utama dalam keseimbangan asam basa, yaitu
asidosis atau alkalosis. Asidosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak
mengandung asam (atau terlalu sedikit mengandung basa) dan sering menyebabkan
menurunnya pH darah. Alkalosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak

16 | P a g e
mengandung basa (atau terlalu sedikit mengandung asam) dan kadang menyebabkan
meningkatnya pH darah. Asidosis dan alkalosis dikelompokkan menjadi metabolik atau
respiratorik, tergantung kepada penyebab utamanya. Asidosis metabolik dan alkalosis
metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam pembentukan dan pembuangan asam
atau basa oleh ginjal. Asidosis respiratorik atau alkalosis respiratorik terutama disebabkan
oleh penyakit paru-paru atau kelainan pernafasan.5,6,8

5. Asidosis metabolik

Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan
rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem
penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam.

Punca asidosis metabolik dapat dikelompokkan menjadi 3 kelompok utama:

i. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu
bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis
bila dimakan dianggap beracun. Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat
anti beku (etilen glikol).Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik.

17 | P a g e
ii. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme.Tubuh dapat
menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa penyakit;
salah satu diantaranya adalah diabetes melitus tipe I. Jika diabetes tidak terkendali
dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam yang disebut keton.
Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat
dibentuk dari metabolisme gula.
iii. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam
jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normalpun bisa menyebabkan
asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal
sebagai asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau
penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam.

Penyebab utama dari asidosis metabolik:

i. Gagal ginjal
ii. Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)
iii. Ketoasidosis diabetikum
iv. Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)
v. Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid,
asetazolamid atau amonium klorida
vi. Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare,
leostomi atau kolostomi.

Asidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun biasanya penderita
merasakan mual, muntah dan kelelahan. Pernafasan menjadi lebih dalam atau sedikit lebih
cepat, namun kebanyakan penderita tidak memperhatikan hal ini.

Sejalan dengan memburuknya asidosis, penderita mulai merasakan kelelahan yang luar
biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan. Bila asidosis semakin
memburuk, tekanan darah dapat turun, menyebabkan syok, koma dan kematian.

Diagnosis asidosis biasanya ditegakkan berdasarkan hasil pengukuran pH darah yang


diambil dari darah arteri (arteri radialis di pergelangan tangan). Darah arteri digunakan
sebagai contoh karena darah vena tidak akurat untuk mengukur pH darah.

Untuk mengetahui penyebabnya, dilakukan pengukuran kadar karbon dioksida dan


bikarbonat dalam darah. Mungkin diperlukan pemeriksaan tambahan untuk membantu

18 | P a g e
menentukan penyebabnya. Misalnya kadar gula darah yang tinggi dan adanya keton dalam
urin biasanya menunjukkan suatu diabetes yang tak terkendali. Adanya bahan toksik dalam
darah menunjukkan bahwa asidosis metabolik yang terjadi disebabkan oleh keracunan atau
overdosis. Kadang-kadang dilakukan pemeriksaan air kemih secara mikroskopis dan
pengukuran pH air kemih.6,8

Kompensasi hiperventilasi8

Rangsangan kimia yang tertentu memodulasi seberapa cepat dan seberapa dalam kita
bernafas. Fungsi sistem pernapasan adalah untuk mempertahankan tingkat yang tepat dari
CO2 dan O2 dan beresponsif terhadap perubahan tingkat gas ini dalam cairan tubuh.
Kemoreseptor merupakan neuron sensorik yang responsif terhadap bahan kimia yang
memonitor kadar CO2, H+ dan O2. Kemoreseptor berpartisipasi dalam sistem umpan balik
negatif yang mengatur tingkat CO2, H+ dan O2 dalam darah. Peningkatan PCO2 dan
penurunan pH, menyebabkan kemoreseptor pusat dan perifer menjadi aktif dan membuat
kelajuan dan kedalaman pernapasan meningkat. Napas cepat dan mendalam disebut
hiperventilasi memungkinkan lebih O2 yang diinspirasi dan lebih mengekshalasi CO2
sehingga PCO2 dan H + diturunkan ke tingkat yang normal.

Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat
sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara
menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi
keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih.
Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan
terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.
Kompensasi oleh paru diatur melalui pusat pernafasan di SSP. Kompensasi oleh ginjal
melalui mekanisme pengasaman urin:

i. Pembentukan ammonia dari asam amino yang mengikat H+ menjadi NH4+


ii. Penyimpanan kation dalam tubuh melalui pertukaran dengan H+

Kesimpulan

Perubahan pada asam karbonat dan asam bikarbonat dalam darah menyebabkan
terjadinya gangguan pada keseimbangan asam basa sehingga terjadinya asidosis metabolic

19 | P a g e
yang memicu proses kompensasi seperti hiperventilasi yang menyebabkan pernafasan
menjadi lebih laju, diare berat dan suhu tubuh meningkat.

Daftar Pustaka

1. Gunardi S. Anatomi sistem pernapasan. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007.h.3-95.


2. Scanlon VC, Sanders T. Buku ajar anatomi dan fisiologi. Ed 3. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2003.h.315-37.
3. Asih NGY, Effendy C. Keperawatan medikal bedah: klien dengan gangguan sistem
pernapasan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2002.h2-22.
4. Moore KL, Dalley AF. Clinically oriented anatomy. 5th ed. United States: Lippincott
Williams & Wilkins; 2006.p.1124-55.
5. Ganong WF. Fisiologi kedokteran . Edisi ke- 14. Jakarta: EGC, 2002.h.669-708
6. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. Philadelphia: Elsevier
Sanders.2003.p.71-9.

20 | P a g e
7. Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW. Harpers illustrated biochemistry.
26th edition. United States: Mc Graw Hill; 2003.p.44-9.
8. Tortora G.J, Derrickson B.H. Principles of anatomy and physiology. 12th edition.
United States: John Wiley & Sons, Inc; 2009.p. 906-9.

21 | P a g e