Anda di halaman 1dari 29

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA Maros, 16 juni 2017

REFERAT
CHRONIC KIDNEY DISEASE

OLEH :

MUH. FACHREZA P. GOMA


111 2016 2154

PEMBIMBING : dr. Zaenab Djafar, Sp.PD, Sp.JP, FIHA


DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAROS
2017

1
HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertandangan di bawah ini menyatakan bahwa :

Nama : Muh. Fachreza P. Goma

NIM : 111 2016 2154

Judul : Chronic Kidney Disease

telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia

Maros, 16 Juni 2017

Pembimbing

dr. Zaenab Djafar, Sp.PD, Sp.JP,


FIHA

2
BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit ginjal kronik (PGK) atau Chronic Kidney Disease (CKD)


merupakan permasalahan kesehatan masyarakat dunia yang sering dihubungkan
dengan risiko penyakit jantung dan kematian. Berbagai sumber menyebutkan
bahwa gagal ginjal terminal telah terjadi di seluruh dunia dengan biaya pengobatan
yang amat mahal.1
Berdasarkan data dari Third National Health and Nutrition Examination
Survey (NHANES III), diperkirakan 6,2 juta orang (3% total populasi Amerika
Serikat) dengan usia di atas 12 tahun memiliki nilai serum kreatinin di atas 1,5
mg/dldan 8 juta orang memiliki laju filtrasi glomerulus (LFG) <60 ml/mnt.
NHAHES III juga memperkirakan bahwa di Amerika Serikat prevalensi PGK pada
orang dewasa sekitar 11% (19,2 juta). Secara umum prevalensi PGK stadium I-IV
meningkat dari 10% pada tahun1988-1994 menjadi 13,1% pada tahun 1999-2004.
Peningkatan ini sebagian besar disebabkan peningkatan prevalensi diabetes dan
hipertensi, dimana keduanya merupakan penyebab tersering penyakit ginjal kronik.1
Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan silent epidemic dengan jumlah
penderita yang terus meningkat serta berpotensi mengalami berbagai komplikasi
hingga dapat berakhir pada kematian dini. Hasil survei Dharmeizar et al.,
ditemukan bahwa prevalensi PGK sebesar 29,1% terjadi pada populasi dengan
faktor risiko berupa hipertensi, diabetes, atau proteinuria dan 0,8% merupakan
pasien PGK stadium V yang membutuhkan terapi pengganti ginjal.2
CKD biasanya tanpa gejala, sering tidak dikenali dan sering bersamaan
dengan kondisi yang lain (contoh penyakit jantung dan diabetes). Ketika maju, itu
juga membawa risiko kematian yang lebih tinggi. Ada bukti bahwa pengobatan
dapat mencegah atau menunda perkembangan CKD, mengurangi atau mencegah
perkembangan komplikasi dan mengurangi risiko penyakit kardiovaskular. Namun,
karena kurangnya gejala spesifik orang dengan CKD sering tidak didiagnosis, atau
terlambat didiagnosis ketika CKD berada pada stadium lanjut.3

3
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL
1. Anatomi
Ada dua buah, berada di sebelah kiri dan kanan columna vertebralis.
Berbentuk seperti kacang merah dengan ukuran panjang 11 cm, lebar 6 cm,
tebal 3 cm. Ukuran berat kira-kira 135 150 gram. Berwarna agak kecoklat-
coklatan. Mempunyai extermitas cranialis (= polus cranialis ) dan extremitas
inferior (= polus caudalis ), facies anterior dan facies posterior, kedua
permukaan itu bertemu pada margo lateralis dan margo medialis. Kira-kira
pada pertengahan margo medialis terbentuk suatu cekungan yang
dinamakan hilum renale, yang merupakan tempat masuk arteria renalis dan
serabut-serabut saraf serta tempat keluarnya vena renalis dan ureter. Kedua
buah ren dibungkus oleh suatu jaringan ikat yang membentuk capsula
fibrosa, dan membungkus juga struktur-struktur yang masuk dan
meninggalkan hilum renale. Capsula fibrosa ini dibungkus oleh jaringan
lemak ( adipose tissue, disebut perirenal fat = corpus adiposum pararenale ),
yang bersama-sama dengan jaringan ikat (connective tissue) membentuk
fascia renalis.4

Gambar 1. Ginjal, kelenjar suprarenal, Glandula suprarenalis;


dilihat dari ventral [kiri & kanan]
Dikutip dari kepustakaan 5

4
Dua ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, di luar rongga
peritoneum. Setiap ginjal pada orang dewasa beratnya kira-kira 150 gram
dan kira-kira seukuran kepalan tangan. Sisi medial setiap ginjal merupakan
daerah lekukan yang disebut hilum tempat lewatnya arteri dan vena renalis,
cairan limfatik, suplai saraf, dan ureter yang membawa urin akhir dari ginjal
ke kandung kemih, tempat urin disimpan hingga dikeluarkan. Ginjal
dilingkupi oleh kapsul fibrosa yang keras untuk melindungi struktur
didalamnya yang rapuh.6

Gambar 2.Ginjal, Ren; potong belah [hemikseksi] oblik dan vertikal yang
memperlihatkan Cortex renalis, Medulla renalis, dan Pelvis renalis; dilihat
dari ventral [kiri]
Dikutip dari kepustakaan5

5
Gambar 3. Ginjal, Ren; potong belah oblik dan vertikal; dilihat dari ventral
[kiri]
Dikutip dari kepustakaan5

Jika ginjal dibagi dua dari atas ke bawah, dua daerah utama yang dapat
digambarkan yaitu korteks di bagian luar dan medulla di bagian dalam.
Medulla ginjal terbagi menjadi beberapa massa jaringan berbentuk kerucut
yang disebut paramida ginjal. dasar dari setiap piramida dimulai pada
perbatasan antara korteks dan medulla serta akhir papilla, yang menonjol
kedalam ruangan pelvis ginjal, yaitu sambungan dari ujung ureter bagian
atas yang berbentuk corong. Batas luar pelvis terbagi menjadi kantong-
kantong dengan ujung terbuka yang disebut kalises major, yang meluas ke
bawah dan terbagi menjadi kalises minor, yang mengumpulkan urin dari
tubulus setiap papilla. Dinding kalises, pelvis, dan ureter terdiri dari elemen-
elemen kontraktil yang mendorong urin menuju kandung kemih, tempat urin
disimpan sampai dikeluarkan melalui mikturisi.6

2. Fisiologi
Ginjal melakukan fungsi fungsi spesifik berikut, yang sebagian besar
membantu mempertahankan stabilitas lingkungan cairan internal.7
a. Mempertahankan keseimbangan H2O di tubuh.
b. Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh yang sesuai, terutama melalui
regulasi keseimbangan H2O. Fungsi ini penting untuk mencegah fluks
fluks osmotik masuk atau keluar sel, yang masing masing dapat
menyebabkan pembengkakan atau penciutan sel yang merugikan.
c. Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion CES, termasuk
natrium (Na+), klorida (Cl-), kalium (K+), kalsium (Ca2+), ion hidrogen
(H+), bikarbonat (HCO3-), fosfat (PO43-), sulfat (SO42-), dan magnesium
(Mg2+). Bahkan fluktuasi kecil konsentrasi sebagian elektrolit ini dalam
CES dapat berpengaruh besar. Sebagai contoh, perubahan konsentrasi K+
CES dapat menyebabkan disfungsi jantung yang mematikan.

6
d. Mempertahankan volume plasma yang tepat, yang penting dalam
pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri. Fungsi ini dilaksanakan
melalui peran regulatorik ginjal dalam keseimbangan garam (Na+ dan Cl-
) dan H2O.
e. Membantu mempertahankan keseimbangan asam-basa tubuh yang tepat
dengan menyesuaikan pengeluaran H+ dan HCO3- di urin.
f. Mengeluarkan (mengekskresikan) produk produk akhir (sisa)
metabolisme tubuh, misalnya urea, asam urat, dan kreatinin. Jika
dibiarkan menumpuk maka bahan bahan sisa ini menjadi racun,
terutama bagi otak.
g. Mengeluarkan banyak senyawa asing, misalnya obat, adiktif makanan,
pestisida, dan bahan eksogen non-nutritif lain yang masuk ke tubuh.
h. Menghasilkan eritropoietin, suatu hormon yang merangsang sel darah
merah.
i. Menghasilkan renin, suatu hormon enzim yang memicu suatu reaksi
berantai yang penting dalam penghematan garam oleh ginjal.
j. Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

7
Gambar 4. Proses-proses dasar di ginjal
Dikutip dari kepustakaan 7

Tiga proses dasar di ginjal adalah filtrasi glomerulus, reabsorpsi


tubulus, dan sekresi tubulus.7
a. Filtrasi glomerulus
Sewaktu darah mengalir melalui glomerulus, plasma bebas protein
tersaring melalui kapiler glomerulus ke dalam kapsul Bowman. Dalam
keadaan normal, 20% plasma yang masuk ke glomerulus tersaring.
Proses ini, dikenal sebagai filtrasi glomerulus, adalah langka pertama
dalam pembentukan urin. Rata-rata 125 ml filtrat glomerulus (cairan
yang difiltrasi) terbentuk secara kolektif, dari seluruh glomerulus setiap
menit. Dengan mempertimbangkan bahwa volume rata-rata plasma
pada orang dewasa adalah 2,75 liter, maka hal ini berarti bahwa ginjal
menyaring keseluruhan volume plasma sekitar 65 kali sehari. Jika
semua yang difiltrasi keluar sebagai urin, semua plasma akan menjadi
urin dalam waktu kurang dari setengah jam. Namun, hal ini tidak terjadi
karena tubulus ginjal dan kapiler peritubulus berhubungan erat di
seluruh panjangnya, sehingga bahan-bahan dapat dipertukarkan antara
cairan di dalam tubulus dan darah di dalam kapiler peritubulus.7

b. Reabsorpsi tubulus
Sewaktu filtrat mengalir melalui tubulus, bahan-bahan yang bermanfaat
bagi tubuh dikembalikan ke plasma kapiler peritubulus. Perpindahan
selektif bahan-bahan dari bagian dalam tubulus (lumen tubulus) ke
dalam darah ini disebut reabsorpsi tubulus. Bahan-bahan yang
direabsorpsi tidak keluar dari tubuh melalui urin tetapi dibawa oleh
kapiler peritubulus ke sistem vea dan kemudian ke jantung untuk
diresirkulasi. Dari 180 liter plasma yang disaring per hari, sekitar 178,5
liter direabsorpsi. Sisa 1,5 liter di tubulus mengalir ke dalam ginjal
untuk dikeluarkan sebagai urin. Secara umum, bahan-bahan yang perlu

8
dihemat oleh tubuh secara selektif direabsorpsi, sementara bahan-bahan
yang tidak dibutuhkan dan harus dikeluarkan tetap berada di urin.7

c. Sekresi tubulus
Proses ginjal ketiga, sekresi tubulus, adalah pemindahan selektif bahan-
bahan dari kapiler peritubulus ke dalam lumen tubulus. Proses ini
merupakan rute kedua bagi masuknya bahan ke dalam tubulus ginjal
daari darah, sedangkan yang pertama adalah melalui filtrasi glomerulus.
Hanya sekitar 20% dari plasma yang mengalir melalui kapiler
glomerulus difiltrasi ke dalam kapsul Bowman; sisa 80% mengalir
melalui arteriol eferen ke dalam kapiler peritubulus. Sekresi tubulus
merupakan mekanisme untuk mengeluarkan bahan dari plasma secara
cepat dengan mengekstraksi sejumlah tertentu bahan dari 80% plasma
yang tidak terfiltrasi di kapiler peritubulus dan memindahkannya ke
bahan yang sudah ada di tubulus sebagai hasil filtrasi.7

2.2 DEFINISI
Penyakit gagal ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan
etiologi beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan
pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah
suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang
irreversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang
tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom
klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi
ginjal pada penyakit ginjal kronik.8,12

Kriteria penyakit ginjal kronik, seperti yang tertulis pada tabel 1.


Tabel 1. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik
1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa
kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi

9
glomerulus (LFG), dengan manifestasi:
- Kelainan patologis
- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah
atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)
2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3
bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal
Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan
LFG sama atau lebih dari 60 ml/menit/1,73m2, tidak termasuk kriteria
penyakit ginjal kronik.8, 12
Penyakit gagal ginjal akut adalah sindrom klinik akibat adanya
gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam
sampai beberapa hari) menyebabkan retensi sisa metabolism nitrogen (urea-
kreatinin) dan non-nitrogen, dengan atau tanpa disertai oligouri.8

2.3 KLASIFIKASI
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar
derajat (stage) penyakit, atas dasar diagnosis etiologi dan atas dasar albuminuria.
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung
dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut:

(140 )
LFG (ml/mnt/1,73m2= 72 (/) *)

*) pada perempuan dikalikan 0,85

Klasifikasi tersebut tampak pada tabel 2.8, 12


Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit
LFG
Derajat Penjelasan
(ml/mn/1.73m2)
G1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau 90
G2 Kerusakan ginjal dengan LFG ringan 60-89
G3a Kerusakan ginjal dengan LFG ringan-sedang 45-59

10
G3b Kerusakan ginjal dengan LFG sedang-berat 30-44
G4 Kerusakan ginjal dengan LFG berat 15-29
G5 Gagal ginjal < 15 atau dialysis

Klasifikasi atas dasar diagnosis, tampak pada tabel 3.8


Tabel 3. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis Etiologi
Penyakit Tipe mayor (contoh)
Penyakit ginjal Diabetes tipe 1 dan 2
diabetes
Penyakit ginjal Penyakit glomerular (penyakit autoimun, infeksi sistemik, obat,
non diabetes neoplasia)
Penyakit vaskular (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi,
mikroangiopati)
Penyakit tubulointerstisial (pielonefritis kronik, batu, obstruksi,
keracunan obat)
Penyakit kistik (ginjal polikistik)
Penyakit pada Rejeki kronik
transplantasi Keracunan obat (siklosporin/takrolimus)
Penyakit recurrent (glomerular)
Transplant glomerulopathy

Klasifikasi atas dasar albuminuria, tampak pada tabel 4.8, 12


Tabel 4. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Albuminuria
ACR (approximate
AER
Kategori equivalent) Penjelasan
(mg/24 jam)
(mg/mmol) (mg/g)
A1 < 30 <3 < 30 Normal atau
A2 30 - 300 3 30 30 300 Sedang
A3 > 300 > 30 > 300 Berat

11
Klasifikasi pada gagal ginjal akut sebagai berikut8 :
1. AKI pre-renal diakibatkan oleh adanya proses hipovolemik contohnya
dehidrasi dan perdarahan.
2. AKI renal diakibatkan oleh kelainan mendadak pada parenkim ginjal dan
faktor iskemik.
3. AKI post-renal karena adanya obstruksi pada saluran kemih, hipertrofi
prostat.

2.4 ETIOLOGI
Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus
tipe 1 dan tipe 2 (44%) dan hipertensi (27%). Diabetes melitus adalah suatu
keadaan dimana terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah sehingga
menyebabkan kerusakan pada organ-organ vital tubuh seperti ginjal dan jantung
serta pembuluh darah, saraf dan mata. Sedangkan hipertensi merupakan keadaan
dimana terjadi peningkatan tekanan darah yang jika tidak terkontrol akan
menyebabkan serangan jantung, stroke, dan penyakit ginjal kronik. Gagal ginjal
kronik juga dapat menyebabkan hipertensi. Kondisi lain yang dapat menyebabkan
gangguan pada ginjal antara lain :9
a. Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis (10%), dapat menyebabkan
inflamasi dan kerusakan pada unit filtrasi ginjal. Merupakan penyakit
ketiga tersering penyebab gagal ginjal kronik
b. Penyakit keturunan seperti penyakit ginjal polikistik (3%) menyebabkan
pembesaran kista di ginjal dan merusak jaringan sekitar, dan asidosis
tubulus.
c. Malformasi yang didapatkan oleh bayi pada saat berada di dalam rahim si
ibu. Contohnya, penyempitan aliran urin normal sehingga terjadi aliran
balik urin ke ginjal. Hal ini menyebabkan infeksi dan kerusakan pada
ginjal.
d. Lupus dan penyakit lain yang memiliki efek pada sistem imun (2%)
e. Penyakit ginjal obstruktif seperti batu saluran kemih, tumor, pembesaran
glandula prostat pada pria dan refluks ureter.

12
f. Infeksi traktus urinarius berulang kali seperti pielonefritis kronik.
g. Penggunaan analgesik seperti acetaminophen (Tylenol) dan ibuprofen
(Motrin, Advil) untuk waktu yang lama dapat menyebabkan neuropati
analgesik sehingga berakibat pada kerusakan ginjal.
h. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis dan stenosis arteri
renalis.
i. Penyebab lainnya adalah infeksi HIV, penyakit sickle cell,
penyalahgunaan heroin, amyloidosis, gout, hiperparatiroidisme dan
kanker. 9

2.5 EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, data tahun 1995 1999 menyatakan insiden penyakit
ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini
meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta,
diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara negara
berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40 60 kasus perjuta
penduduk pertahun.8

2.6 PATOFISIOLOGI

13
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit
yang mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang
lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan
fungsional nefron yang masih tersisa. Hal ini mengakibatkan terjadinya
hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah
glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses
maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti
dengan penurunan fungsi nefron yang progresif.8
Perubahan fungsi nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal menyebabkan
pembentukan jaringan ikat, sedangkan nefron yang masih utuh akan mengalami
peningkatan beban eksresi sehingga terjadi lingkaran setan hiperfiltrasi dan
peningkatan aliran darah glomerulus. Demikian seterusnya, keadaan ini berlanjut
menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan Gagal Ginjal Terminal (GGT) atau
End Stage Renal Disease (ESRD).8
Adanya peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal,
hipertensi sistemik, nefrotoksin dan hipoperfusi ginjal, proteinuria, hiperlipidemia
ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan
progresifitas tersebut.8
Dengan adanya penurunan LFG maka akan terjadi : 10
a. Anemia
Gangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkan penurunan
produksi eritropoietin sehingga tidak terjadi proses pembentukan eritrosit
menimbulkan anemia ditandai dengan penurunan jumlah eritrosit,
penurunan kadar Hb dan diikuti dengan penurunan kadar hematokrit darah.
Adanya toksik uremik pada CKD akan mempengaruhi masa paruh dari sel
darah merah menjadi pendek, pada keadaan normal 120 hari menjadi 70
80 hari dan toksik uremik ini dapat mempunya efek inhibisi eritropoiesis.10

b. Sesak nafas
Disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga
menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal.

14
Hal tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di
aparatus juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi
angitensin I. Lalu oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi
angiotensin II. Angiotensin II merangsang pelepasan aldosteron dan ADH
sehingga menyebabkan retensi NaCl dan air sehingga volume ekstrasel
meningkat (hipervolemia), volume cairan berlebihan menyebabkan
ventrikel kiri gagal memompa darah ke perifer, lalu terjadi peningkatan
tekanan atrium kiri sehingga terjadi peningkatan tekanan vena pulmonalis
lalu terjadi peningkatan tekanan di kapiler paru sehingga terjadi edema
paru yang memicu timbulnya sesak nafas. 10

c. Asidosis
Pada gagal ginjal kronik, asidosis metabolik dapat terjadi akibat penurunan
kemampuan ginjal untuk mengeksresikan ion H+ disertai dengan
penurunan kadar bikarbonat (HCO3) dan pH plasma. Patogenesis asidosis
metabolik pada gagal ginjal kronik meliputi penurunan eksresi amonia
karena kehilangan sejumlah nefron, penurunan eksresi fosfat, kehilangan
sejumlah bikarbonat melalui urin. Derajat asidosis ditentukan oleh
penurunan pH darah. Apabila penurunan pH darah kurang dari 7,35 dapat
dikatakan asidosis metabolik. Asidosis metabolik dapat menyebabkan
gejala saluran cerna seperti mual, muntah, anoreksia dan lelah. Salah satu
gejala khas akibat asidosis metabolik adalah pernapasan kussmaul yang
timbul karena kebutuhan untuk meningkatkan eksresi karbon dioksida
untuk mengurangi keparahan asidosis.10

d. Hipertensi
Disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga
menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal.
Hal tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di
aparatus juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi
angitensin I. Lalu oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi

15
angiotensin II. Angiotensin II memiliki efek vasokonstriksi kuat sehingga
meningkatkan tekanan darah. 10

e. Hiperlipidemia
Penurunan LFG menyebabkan penurunan pemecahan asam lemak bebas
oleh ginjal sehingga menyebabkan hiperlipidemia.10

f. Hiperurikemia
Terjadi gangguan ekskresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di
dalam darah (hiperurikemia). Kadar asam urat yang tinggi akan
menyebabkan pengendapan kristal urat dalam sendi, sehingga sendi akan
terlihat membengkak, meradang dan nyeri.10

g. Hiponatremia
Peningkatan eksresi natrium dapat disebabkan oleh pengeluaran hormon
peptida natriuretik yang dapat menghambat reabsorpsi natrium pada
tubulus ginjal. Bila fungsi ginjal terus memburuk disertai dengan
penurunan jumlah nefron, natriuresis akan meningkat. Hiponatremia yang
disertai dengan retensi air yang berlebihan akan menyebabkan dilusi
natrium di cairan ekstraseluler. Keadaan hiponatremia ditandai dengan
gangguan saluran pencernaan berupa kram, diare dan muntah.10

h. Hiperfosfatemia
Penurunan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat sehingga
fosfat banyak yang berada dalam sirkulasi darah. Jika kelarutannya
terlampaui, fosfat akan bergabung deng Ca2+ untuk membentuk kalsium
fosfat yang sukar larut. Kalsium fosfat yang terpresipitasi akan mengendap
di sendi dan kulit ( berturut-turut menyebabkan nyeri sendi dan pruritus).
10

16
i. Hipokalsemia
Disebabkan karena Ca2+ membentuk kompleks dengan fosfat. Keadaan
hipokalsemia merangsang pelepasan PTH dari kelenjar paratiroid sehingga
memobilisasi kalsium fosfat dari tulang. Akibatnya terjadi demineralisasi
tulang (osteomalasia). Biasanya PTH mampu membuat konsentrasi fosfat
di dalam plasma tetap rendah dengan menghambat reabsorbsinya diginjal.
Jadi meskipun terjadi mobilisasi kalsium fosfat dari tulang, produksinya di
plasma tidak berlebihan dan konsentrasi Ca2+ dapat meningkat. Namun
pada insufisiensi ginjal, eksresinya melalui ginjal tidak dapat ditingkatkan
sehingga konsentrasi fosfat di plasma meningkat. Selanjutnya konsentrasi
CaHPO4 terpresipitasi dan konsentrasi Ca2+ di plasma tetap rendah. Oleh
karena itu, rangsangan untuk pelepasan PTH tetap berlangsung. Dalam
keadaan perangsangan yang terus-menerus ini, kelenjar paratiroid
mengalami hipertrofi bahkan semakin melepaskan lebih banyak PTH.
Kelainan yang berkaitan dengan hipokalsemia adalah hiperfosfatemia,
osteodistrofi renal dan hiperparatiroidisme sekunder. Karena reseptor PTH
selain terdapat di ginjal dan tulang, juga terdapat di banyak organ lain (
sistem saraf, lambung, sel darah dan gonad), diduga PTH berperan dalam
terjadinya berbagai kelainan di organ tersebut.10
Pembentukan kalsitriol berkurang pada gagal ginjal juga berperan dalam
menyebabkan gangguan metabolisme mineral. Biasanya hormon ini
merangsang absorpsi kalsium dan fosfat di usus. Namun karena terjadi
penurunan kalsitriol, maka menyebabkan menurunnya absorpsi fosfat di
usus, hal ini memperberat keadaan hipokalsemia. 10

j. Hiperkalemia
Pada keadaan asidosis metabolik dimana konsentrasi ion H+ plasma
meningkat, maka ion hidrogen tersebut akan berdifusi ke dalam sel sel
ginjal sehingga mengakibatkan kebocoran ion K+ ke dalam plasma.
Peningkatan konsentrasi ion H+ dalam sel ginjal akan menyebabkan

17
peningkatan sekresi hidrogen, sedangkan sekresi kalium di ginjal akan
berkurang sehingga menyebabkan hiperkalemia. Gambaran klinis dari
kelainan kalium ini berkaitan dengan sistem saraf dan otot jantung, rangka
dan polos sehingga dapat menyebabkan kelemahan otot dan hilangnya
refleks tendon dalam, gangguan motilitas saluran cerna dan kelainan
mental.10

k. Proteinuria
Proteinuria merupakan penanda untuk mengetahui penyebab dari
kerusakan ginjal pada CKD seperti DM, glomerulonefritis dan hipertensi.
Proteinuria glomerular berkaitan dengan sejumlah penyakit ginjal yang
melibatkan glomerulus. Beberapa mekanisme menyebabkan kenaikan
permeabilitas glomerulus dan memicu terjadinya glomerulosklerosis.
Sehingga molekul protein berukuran besar seperti albumin dan
immunoglobulin akan bebas melewati membran filtrasi. Pada keadaan
proteinuria berat akan terjadi pengeluaran 3,5 g protein atau lebih yang
disebut dengan sindrom nefrotik.10

l. Uremia
Kadar urea yang tinggi dalam darah disebut uremia. Penyebab dari uremia
pada CKD adalah akibat gangguan fungsi filtrasi pada ginjal sehingga
dapat terjadi akumulasi ureum dalam darah. Urea dalam urin dapat
berdifusi ke aliran darah dan menyebabkan toksisitas yang mempengaruhi
glomerulus dan mikrovaskularisasi ginjal atau tubulus ginjal. Bila filtrasi
glomerulus kurang dari 10% dari normal, maka gejala klinis uremia mulai
terlihat. Pasien akan menunjukkan gejala iritasi traktus gastrointestinal,
gangguan neurologis, nafas seperti amonia (fetor uremikum), perikarditis
uremia dan pneumonitis uremik. Gangguan pada serebral dapat terjadi
pada keadaan ureum yang sangat tinggi dan menyebabkan koma
uremikum.10

18
2.7 DIAGNOSIS

1. Gambaran Klinis
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi8:
a) Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi
traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemia, Lupus
Eritematosus Sistemik (LES), dan lain sebagainya.
b) Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah,
nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer,
pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma.
c) Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal,
payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit
(sodium, kalium, khlorida).

Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan
daya cadang ginjal, pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah
meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi
nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan
kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60 ml/menit/1,73m2 pasien masih
belum merasakan keluhan (asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar
urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30 ml/menit/1,73m2 mulai
terjadi keluhan pada seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang
dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG kurang 30 ml/menit/1,73m2
pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia,
peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium,
pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi
seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran
cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau

19
hipervolumia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan
kalium. Pada LFG di bawah 15 ml/menit/1,73m2 akan terjadi gejala dan
komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti
ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal.
Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.8

Tabel 5. Perbedaan pada AKI dan CKD8


AKI CKD
Kerusakan Reversible jika etiologi Irreversible
ginjal disingkirkan
Perlangsungan < 48 jam > 3 bulan
Gejala Klinik Dominan sindrom uremik Tanda-tanda perlangsungan
(mual, muntah, sesak kronik : tanda-tanda anemia
nafas, gelisah, kesadaran (lemas dan pucat) karena
menurun, gangguan eritropoetin tidak dihasilkan
jantung)
Hemodialisa Sesuai indikasi cito Jika LFG < 60 (G3a - G5)
Hemodialisa
Diagnosis Ada riwayat penurunan LFG
sebelumnya.

2. Gambaran Laboratorium
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :8
a) Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya,
b) Penurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan kreatinin
serum, dan penurunan LFG,
c) Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,
peningkatan kadar asam urat, hiperkalemia atau hipokalemia,
hiponatremia, hiperkloremia atau hipokloremia, hiperfosfatemia,
hipokalsemia, asidosis metabolik,

20
d) Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast,
isostenuria
3. Gambaran Radiologis
Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :8
a) Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio opak
b) Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa
melewati filter glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh
toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan
c) Pielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi
d) Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,
korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista,
massa, kalsifikasi
e) Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi

4. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal


Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal,
dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan dan bertujuan untuk
mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil terapi
yang sudah diberikan. Kontraindikasi pada ukuran ginjal yang mengecil, ginjal
polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan
darah, gagal nafas, dan obesitas.8

2.8 PENATALAKSANAAN
Perencanaan tatalaksana (action plan) Penyakit ginjal kronik sesuai dengan
derajatnya, dapat dilihat pada tabel 6.8

Tabel 6. Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik Sesuai dengan


Derajatnya
LFG
Derajat Rencana tatalaksana
(m/mnt/1,73m2)
1 90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi

21
perburukan (progression) fungsi ginjal,
memperkecil risiko kardiovaskular
Menghambat perburukan (progression) fungsi
2 60-89
ginjal
3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi
4 15-29 Persiapan untuk terapi peng ganti ginjal
5 <15 Terapi pengganti ginjal
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :8
1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Waktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya
penurunan LFG. Bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal,
terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.
2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG
untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan
pasien.
3. Menghambat perburukan fungsi ginjal
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya
hiperfiltrasi glomerulus. Cara untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus
adalah :

a. Pembatasan asupan protein


Karena kelebihan protein tidak dapat disimpan didalam tubuh tetapi di
pecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama
dieksresikan melalui ginjal. Selain itu makanan tinggi protein yang
mengandung ion hydrogen, posfat, sulfat, dan ion anorganik lainnya
juga dieksresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi
protein pada penderita gagal ginjal kronik akan mengakibatkan
penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain dan
mengakibatkan gangguan klinis dan metabolik yang disebut uremia.
Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan

22
fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama
dan untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.8
Tabel 7. Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit
Ginjal Kronik. 8
LGF ml/menit Asupan protein g/kg/hari Fosfat g/kg/hari
>60 Tidak dianjurkan Tidak dibatasi
25 60 0,6 0,8/kg/hari, termasuk < 10 g
> 0,35 gr/kg/hr
5 -25 0,6 0,8/kg/hari, termasuk < 10 g
> 0,35 gr/kg/hr protein
nilai biologi tinggi atau
tambahan 0,3 g asam
amino esensial atau asam
keton
<60 (sindrom 0,8/kg/hari (+1gr protein/g <9g
nefrotik) proteinuria atau 0,3 g/kg
tambahan asam amino
esensial atau asam keton

b. Terapi farmakologi
Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat
antihipertensi, disamping bermanfaat untuk memperkecil resiko
kardiovaskular juga sangat penting untuk memperlambat perburukan
kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerular dan
hipertrofi glomerulus.8
Strategi untuk mencegah kerusakan ginjal yang lebih parah selain
mengontrol tekanan darah adalah dengan menggunakan ACE-Inhibitor
atau ARB untuk terapi hipertensi, kontrol glukosa darah dan kadar
lemak dalam darah karena glukosa darah dan kadar lemak dalam darah
yang tinggi dapat mengakibatkan perburukan, menghindari penggunaan
NSAID karena dapat memperberat fungsi ginjal. 8

23
4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
Dengan cara pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengedalian
dislipidemia, pengedalian anemia, pengedalian hiperfosfatemia dan terapi
terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.8

5. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi: 8


a. Anemia
Evaluasi terhadap anemia dimulai saaat kadar hemoglobin < 10 g% atau
hematokrit < 30% meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi
serum/serum iron, kapasitas ikat besi total/ total iron binding capacity,
feritin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit,
kemungkinan adanya hemolisis,dan lain sebagainya. Pemberian
eritropoitin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Sasaran hemoglobin
adalah 11 12 g/dl.8
b. Osteodistrofi renal
Penatalaksaan osteodistrofi renal dilaksanakan dengan cara :
1) Mengatasi hiperfosfatemia
a) Pembatasan asupan fosfat 600 800 mg/hari
b) Pemberian pengikat fosfat, seperti garam kalsium, alluminium
hidroksida, garam magnesium. Diberikan secara oral untuk
menghambat absorpsi fosfat yang berasal dari makanan. Garam
kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat (CaCO3)
dan calcium acetate.
c) Pemberian bahan kalsium memetik, yang dapat menghambta
reseptor Ca pada kelenjar paratiroid, dengan nama sevelamer
hidrokhlorida.8
2) Pemberian kalsitriol
Pemakaian dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal
dan kadar hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali normal karena dapat

24
meningkatkan absorpsi fosfat dan kalium di saluran cerna sehingga
mengakibatkan penumpukan garam kalcium karbonate di jaringan
yang disebut kalsifikasi metastatik, disamping itu juga dapat
mengakibatkan penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar
paratiroid.8
3) Pembatasan cairan dan elektrolit
Pembatasan asupan cairan untuk mencegah terjadinya edema dan
kompikasi kardiovaskular sangat perlu dilakukan. Air yang masuk
dianjurkan 500 800 ml ditambah jumlah urin. Elektrolit yang harus
diawasi asuapannya adalah kalium dan natrium. Pembatasan kalium
dilakukan karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung
yang fatal. Oleh karena itu, pemberian obat obat yang mengandung
kalium dan makanan yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran)
harus dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3,5 5,5 mEq/lt.
Pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi
dan edema. Jumlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan
dengan tingginya tekanan darah dan derajat edema yang terjadi.8
6. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
Dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG < 15
ml/mnt. Berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.8
2.9 KOMPLIKASI
Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai komplikasi sebagai
berikut8,11:
Akut Kronik
Hiperkalemia CHF
Asidosis metabolik Anemia
Hipertensi Neuropati perifer dan
Hiperfosfatemia ensefalopati
Hiperparatiroid Koma uremik
Edema paru Nefropathi

25
Perdarahan
Infeksi

2.10 PROGNOSIS
Penyakit CKD tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka
panjangnya buruk, kecuali dilakukan transplantasi ginjal. Penatalaksanaan
yang dilakukan sekarang ini, bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas
dari CKD itu sendiri. Selain itu, biasanya CKD sering terjadi tanpa disadari
sampai mencapai tingkat lanjut dan menimbulkan gejala sehingga
penanganannya seringkali terlambat. 9,12

26
27
DAFTAR PUSTAKA

1. Nuraeni, Idris N, Ilyas M, Liyadi F, Kasim H, Satriono S.Hubungan Antara


Volume Total Ginjal Berdasarkan Ultrasonografi dan Laju Fitrasi Glomerulus
Pada Penderita Ginjal Kronik. Makassar: FKUH; Hal. 3.
2. Naysilla, Adhelia Menur. Faktor resiko Hipertensi Intradialik Pasien Penyakit
Ginjal Kronik. Semarang: FKUNDIP; 2012.
3. Chronic Kidney Disease : Early Identification and Management of Chronic
Kidney Disease in Adults in Primary and Secondary Care. National Institute for
Health and Care Experience. 2008: 3-39.
4. Bagian Anatomi. Anatomi Umum. Makassar: FK-UH; Hal. 80.
5. Putz R, Pabst R. Organ Visera Pelvis dan Ruang Retroperitoneum. Dalam: Putz
R, Pabst R, editor. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2, Edisi 22. Jakarta:
EGC; 2007. Hal. 182-3.
6. Guyton AC, Hall JE. Pembentukan Urin oleh Ginjal: I. Filtrasi Glomerulus,
Aliran Darah Ginjal, dan Pengaturannya. Dalam: Guyton AC, Hall JE, editor.
Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: EGC; 2012. Hal. 326.
7. Sherwood, Lauralee. Sistem Kemih. Dalam: Sherwood, Lauralee, editor.
Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, Edisi 6. Jakarta: EGC; 2012. Hal. 554,
558-9.
8. Sudoyo, A. W dkk. Penyakit Ginjal Kronik, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid II. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FK UI ; 2009. p. 1035 1040.
9. Kamaludin Ameliana. 2010. Gagal Ginjal Kronik. Jakarta : Bagian Ilmu
Penyakit Dalam UPH.
10. Silbernagl, S dan Lang, F. Gagal Ginjal kronis. Teks & Atlas Berwarna
Patofisiologi. Cetakan I. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2007. p.
110 115.
11. Daryani. Jurnal Faktor-faktor yang Mempengaruhi Keputusan Inisiasi Dialisis
Pasien Gagal Ginjal Tahap Akhir di RSUP DR SOERADJI TIRTONEGORO
KLATEN. FIK UI: 2011. Hal. 27.

28
12. Official Journal of the International Society of Nephrology. January 2013.
Kidney Disease Improving Global Outcomes 2012 Clinical Practice Guideline
for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease Volume 3, Issue
1. Kidney International Supplements.

29