Anda di halaman 1dari 39

BAB I

LAPORAN KASUS

1.1 Identitas Pasien

Nama : An. Alicia

Umur : 11 bulan

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : KRG Bontomarannu No.14

Suku/Ras : Makassar

Status : Belum menikah

Agama : Islam

Nomor RM : 251854

Tgl. ke RS : 20 Desember 2016

1.2 Anamnesis

1. Keluhan utama : Sesak Nafas

2. Anamnesis terpimpin :

- Informasi mengenai keluhan utama

Dialami sejak 1 bulan yang lalu, memberat 1 hari sebelum masuk

Rumah Sakit.

- Anamnesis sistematis

Pasien datang ke puskesmas diantar oleh ibunya dalam keadaan

sadar (+), dengan keluhan sesak nafas sejak 1 bulan yang lalu,

1
memberat 1 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Sesak nafas (+),

batuk (+), lendir (-), retraksi otot dinding dada (+), demam(+),

sakit kepala (-), sakit perut (-), mual (-), muntah (-), BAB dan BAK

dalam batas normal.

- Informasi riwayat penyakit terdahulu

Pasien sebelumnya pernah menderita seperti ini. Sekitar 2 bulan

yang lalu.

- Informasi riwayat penyakit dalam keluarga

Riwayat dalam keluarga tidak ada yang pernah mengalami keluhan

serupa.

1.3 Status Gizi

Umur : 11 bulan

BB : 8 kg

TB : 71 cm

BB/TB : 8/8,4 x 100% : 95,23% (Gizi Baik)

2
TB/U : 71/73x 100% : 93,02% (Mild Stunting)

BB/U : 8/8,6 x 100% : 97,26% (normal)

1.4 Status Imunisasi

Jenis vaksin Bulan

0 1 2 4 6 9

Hepatitis B 11 2 3

BCG 1

Polio 0 1 2 3

DPT 1 2 3

Campak 1

1.5 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan umum

Kesan : Sakit sedang Tekanan Darah : 90/60 mmHg

Kesadaran: Kompos mentis Nadi : 120x/menit

Gizi : Baik Pernapasan : 60x/menit

Anemis : tidak ada Suhu : 39 C

Ikterus : tidak ada Dispneu : tidak ada

Pemeriksaan kepala

3
Muka : Simetris kanan = kiri

Deformitas : Tidak ada kelainan

Rambut : Hitam, lurus, sukar dicabut

Pemeriksaan mata

Gerakan : Dalam batas normal (ke segala arah)

Tekanan bola mata : Tidak diperiksa

Kelopak mata : Edema palpebra (-/-)

Konjungtiva : Anemia (-/-)

Sklera : Ikterus (-/-)

Kornea : Jernih

Pupil : Bulat, isokor, diameter 2,5mm/2,5mm

Pemeriksaan telinga

Pendengaran : Dalam batas normal

Otorhe : Tidak ada

Pemeriksaan hidung

Epistaksis (-), Sekret (-)

Pemeriksaan mulut

Bibir : Pucat (-), kering (-)

Gusi : Perdarahan (-)

Tonsil : T1-T1, hiperemis (-)

4
Farings : Hiperemis (-)

Lidah : Kotor(-), tremor (-), hiperemis (-)

Pemeriksaan leher

Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran

Kelenjar Tyroid : Tidak ada kelainan

Pemeriksaan thorax

Pemeriksaan paru

Inspeksi : Dinding thoraks simetris saat statis atau

dinamis, retraksi otot dinding dada (+)

Palpasi : Simetris antara kiri dan kanan

Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi : Suara napas bronkovesikuler, ronkhi (+/+),

wheezing (-/-)

Pemeriksaan jantung

Inspeksi : Tidak tampak iktus cordis

Palpasi : Tidak teraba iktus cordis

Perkusi : Batas jantung paru dalam batas normal

Auskultasi : Bunyi jantung 1 dan 2 normal reguler,

murmur (-)

Pemeriksaan abdomen

Inspeksi : Massa (-), Ascites (-)

Palpasi : Nyeri (-). Massa abnormal (-). Hepar

tidak teraba dan Lien tidak teraba.

5
Perkusi : Dalam batas normal

Auskultasi : Peristaltik normal

Pemeriksaan ekstremitas

Edema (-/-), turgor baik.

1.6 Pemeriksaan Laboratorium

Darah rutin

- WBC : 13,39 x 103/ uL (H)

- HGB : 11,7 g/dL (L)

- HCT : 38,1% (L)

- MCV : 79,0 fL (L)

- MCH : 24,3 pg (L)

- MCHC : 30,8 g/dL (L)

- PLT : 383 x 103/uL (H)

- PCT : 0,345% (H)

- SGOT : 37 U/L

- SGPT : 24 U/L

6
1.7 Diagnosis

Bronkopneumonia

1.8 Penatalaksanaan

- IVFD KA-EN 3B 20 tpm

- Oksigen nasal kanul 1liter/menit

- Inj. Cefotaxim 200 mg/iv/12 jam

- Inj. Gentamicin 15 mg/iv/12 jam

- Inj. Dexa- M 0,3 cc/iv/12 jam

1.9 Follow Up
TANGGAL PERJALANAN PENYAKIT INSTRUKSI DOKTER

20/12/2016 S : Sesak nafas (+), batuk (+), lendir (-), P :

TD : 90/60 mmHg retraksi otot dinding dada (+), demam - IVFD KA-EN 3B 20 tpm

N : 110 x/m (+), sakit kepala (-), sakit perut (-), - Oksigen nasal kanul

7
P : 60 x/m mual (-), muntah (-), 1liter/menit

S : 37C BAB : Baik - Inj. Cefotaxim 200 mg/iv/12

BAK : kesan lancar, jam

O : KU: Baik - Inj. Gentamicin 15 mg/iv/12

TD : 90/60 mmHg jam

N : 110 x/m - Inj. Dexa- M 0,3 cc/iv/12 jam

P : 60 x/m Rencana :

S : 37C - Foto thoraks

Kepala : An (-/-), Ik (-/-) - Darah rutin

Tonsil : T1-T1 - LED

BP : Bronkovesikuler - SGOT

BT : Rh +/+, wh-/- - SGPT

BJ : I/II murni regular, BT (-)

Abd : peristaltik (+) kesan normal, H/L

tidak teraba, Asites (-).

Eks : Edema -/-, turgor baik

21/12/2016 S : Sesak nafas (+), batuk (+), lendir (-), P :

TD : 90/60 mmHg retraksi otot dinding dada (+), demam - IVFD KA-EN 3B 20 tpm

N : 100 x/m (+), sakit kepala (-), sakit perut (-), - Oksigen nasal kanul

P : 48 x/m mual (-), muntah (-), 1liter/menit

S : 39C BAB : Baik - Inj. Cefotaxim 200 mg/iv/12

BAK : kesan lancar, jam

O : KU: Baik - Inj. Gentamicin 15 mg/iv/12

8
TD : 90/60 mmHg jam

N : 100 x/m - Inj. Dexa- M 0,3 cc/iv/12 jam

P : 48 x/m

S : 39C

Kepala : An (-/-), Ik (-/-)

Tonsil : T1-T1

BP : Bronkovesikuler

BT : Rh +/+, wh-/-

BJ : I/II murni regular, BT (-)

Abd : peristaltik (+) kesan normal, H/L

tidak teraba, Asites (-).

Eks : Edema -/-, turgor baik

22/12/2016 S : Sesak nafas (-), batuk (+), lendir (-), P :

TD : 90/60 mmHg retraksi otot dinding dada (+), demam - IVFD KA-EN 3B 20 tpm

N : 112 x/m (+), sakit kepala (-), sakit perut (-), - Aff oksigen

P : 32 x/m mual (-), muntah (-), - Inj. Cefotaxim 200 mg/iv/12

S : 38C BAB : Baik jam

BAK : kesan lancar, - Inj. Gentamicin 15 mg/iv/12

O : KU: Baik jam

TD : 90/60 x/m - Inj. Dexa- M 0,3 cc/iv/12 jam

N : 112 x/m

P : 32 x/m

S : 38C

9
Kepala : An (-/-), Ik (-/-)

Tonsil : T1-T1

BP : Bronkovesikuler

BT : Rh +/+, wh-/-

BJ : I/II murni regular, BT (-)

Abd : peristaltik (+) kesan normal, H/L

tidak teraba, Asites (-).

Eks : Edema -/-, turgor baik

23/12/2016 S : Sesak nafas (-), batuk (+), lendir (-), P :

TD : 90/60 mmHg retraksi otot dinding dada (+), demam (- - IVFD KA-EN 3B 20 tpm

N : 112 x/m ), sakit kepala (-), sakit perut (-), mual - Inj. Cefotaxim 200 mg/iv/12

P : 32 x/m (-), muntah (-), jam

S : 36,7C BAB : Baik - Inj. Gentamicin 15 mg/iv/12

BAK : kesan lancar, jam

O : KU: Baik - Inj. Dexa- M 0,3 cc/iv/12 jam

TD : 90/60 mmHg

N : 112 x/m

P : 32 x/m

S : 36,7C

Kepala : An (-/-), Ik (-/-)

Tonsil : T1-T1

BP : Bronkovesikuler

BT : Rh +/+, wh-/-

10
BJ : I/II murni regular, BT (-)

Abd : peristaltik (+) kesan normal, H/L

tidak teraba, Asites (-).

Eks : Edema -/-, turgor baik

24/12/2016 S : Sesak nafas (-), batuk (+), lendir (-), P :

TD : 90/60 mmHg retraksi otot dinding dada (+), demam (- - IVFD KA-EN 3B 20 tpm

N : 112 x/m ), sakit kepala (-), sakit perut (-), mual - Oksigen nasal kanul

P : 28 x/m (-), muntah (-), 1liter/menit

S : 36,7C BAB : Baik - Inj. Cefotaxim 200 mg/iv/12

BAK : kesan lancar, jam

O : KU: Baik - Inj. Gentamicin 15 mg/iv/12

N : 112 x/m jam

P : 28 x/m - Inj. Dexa- M 0,3 cc/iv/12 jam

S : 36,7C

Kepala : An (-/-), Ik (-/-)

Tonsil : T1-T1

BP : Bronkovesikuler

BT : Rh +/+, wh-/-

BJ : I/II murni regular, BT (-)

Abd : peristaltik (+) kesan normal, H/L

tidak teraba, Asites (-).

Eks : Edema -/-, turgor baik

25/12/2016 S : Sesak nafas (-), batuk (-), lendir (-), P :

11
TD : 90/60 mmHg retraksi otot dinding dada (+), demam (- - Aff infus

N : 112 x/m ), sakit kepala (-), sakit perut (-), mual - Pasien dipulangkan. Lanjut

P : 24 x/m (-), muntah (-), kontrol di poli anak

S : 36,7C BAB : Baik

BAK : kesan lancar,

O : KU: Baik

TD : 90/60 mmHG

N : 112 x/m

P : 24 x/m

S : 36,7C

Kepala : An (-/-), Ik (-/-)

Tonsil : T1-T1

BP : Bronkovesikuler

BT : Rh -/-, wh-/-

BJ : I/II murni regular, BT (-)

Abd : peristaltik (+) kesan normal, H/L

tidak teraba, Asites (-).

Eks : Edema -/-, turgor baik

12
1.10 Resume

Seorang anak perempuan berusia 11 bulan dibawa oleh ibunya

datang ke RS Bhayangkara Makassar dengan keluhan sesak nafas.

Keluhan dialami sejak 1 bulan yang lalu, memberat 1 hari sebelum

masuk Rumah Sakit. Sesak nafas (+), batuk (+), lendir (-), retraksi otot

dinding dada (+), demam (+), sakit kepala (-), sakit perut (-), mual (-),

muntah (-), BAB dan BAK dalam batas normal. Riwayat keluhan yang

sama (+), sekitar 2 bulan yang lalu. Riwayat keluarga dengan penyakit

yang sama (-).

Dari pemeriksaan fisis didapatkan BB: 8 kg, TB: 71 cm, TD :

90/60 mmHg, nadi : 120 x/m, pernapasan : 60 x/m, suhu : 39 C. Pada

inspeksi didapatkan retraksi kedua dinding dada. Pada auskultasi paru

didapatkan bunyi tambahan ronki pada kedua lapangan paru.

Pada pemeriksan laboratorium di dapatkan WBC: 13,39 x103/u/l,

RBC: 4,82 x106/u/l, HGB: 11,7 g/dl, PLT: 383 x103u/L, SGOT : 37 U/I,

SGPT : 24 U/I.

Dari semua pemeriksaan yang telah dilakukan kita dapat

mengambil kesimpulan bahwa pasien didiagnosis dengan

Bronkopneumonia pasien mengalami sesak, batuk, demam, dan didapatkan

bunyi ronki pada kedua lapangan paru serta pada pemeriksaan darah rutin

ditemukan peningkatan leukositosis dan pada pemeriksaan foto thoraks

13
ditemukan adanya bercak-bercak infiltrat sehingga pasien dicurigai terjadi

infeksi pada paru.

Pada pasien ini diberikan terapi IVFD KAEN 3B 20 tpm untuk

memenuhi kebutuhan cairan tubuh pasien. Oksigen nasal kanul

1liter/menit, terapi ini bertujuan untuk mengurangi sesaknya. Untuk terapi

antibiotiknya diberikan antibiotik kombinasi yaitu Injeksi Cefotaxim 200

mg/iv/12 jam dan Injeksi Gentamicin 15 mg/iv/12 jam, diberikan

kombinasi antibiotik dengan maksud untuk mencakup spektrum dari

bakteri yang dicurigai. Kemudian pasien diberikan juga Injeksi Dexa- M

0,3 cc/iv/12 jam untuk menekan inflamasi pada paru.

Selama perawatan, pasien diberikan pengobatan secara teratur,

sehingga keluhan sudah berkurang, mulai dari sesak yang berkurang,

demam sudah tidak ada, batuk berkurang, sehingga pasien kami

pulangkan pada hari ke enam dengan keluhan yang sudah tidak dirasakan.

14
BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Definisi

Bronkopneumonia merupakan salah satu dari tipe pneumonia.

Pneumonia adalah perdangan yang terjadi pada paru-paru yang disebabkan

oleh virus, bakteri, atau jamur. Infeksi menyebabkan peradangan yang

membuat alveolus terisi oleh nanah atau cairan.1

Bronkopneumonia merupakan infeksi pada parenkim paru yang

terbatas pada alveoli kemudian menyebar secara berdekatan ke bronkus distal

terminalis. Pada pemeriksaan histologis terdapat reaksi inflamasi dan

pengumpulan eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan

berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi. Berbagai spesies bakteri,

klamidia, riketsia, virus, fungi dan parasit dapatmenjadi penyebab.2,3

Bronchopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu

atau beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak

Infiltrat. Bronchopneumonia adalah frekuensi komplikasi pulmonary, batuk

produktif yang lama, tanda dan gejalanya biasanya suhu meningkat, nadi

meningkat, pernapasan meningkat (Suzanne G. Bare, 1993).

Bronchopneumonia disebut juga pneumoni lobularis, yaitu radang paru-paru

yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur dan benda-benda asing.

Pneumonia adalah infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah yang

mengenai parenkim paru. Pneumonia dibedakan menjadi:

15
1) Pneumonia lobaris

2) Pneumonia interstisial

3) Bronkopneumonia.

Gambar 1, jenis-jenis pneumonia

Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis yaitu suatu

peradangan pada parenkim paru yang terlokalisir yang biasanya mengenai

bronkiolus dan juga mengenai alveolus disekitarnya, yang sering menimpa

anak-anak dan balita, yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti

bakteri, virus, jamur dan benda asing. Berdasarkan beberapa pengertian di

atas maka dapat disimpulkan bahwa Bronkopneumonia adalah radang paru-

paru yang mengenai satu atau beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan

adanya bercak-bercak infiltrat yang disebabkan oleh bakteri,virus, jamur dan

benda asing.

16
2.2. Epidemiologi

Diseluruh dunia, pneumonia menjadi penyebab utama kematian pada

anak-anak dibawah usia 5 tahun. Telah lama diketahui bahwa infeksi saluran

pernafasan akut, termasuk pneumonia dan lainnya, bertanggung jawab atas

kematian anak-anak dalam jumlah besar di dunia.4

Berdasarkan sebuah studi, hampir 4 juta anak-anak menunggal setiap

tahunnya karena infeksi saluran pernafasan akut pada periode tahun 1980

sampai 1990. Oleh karena itu, Organisasi Kesehatan Dunia/ World health

Organization (WHO) membuat Child Health Epidemiology Reference Group

(CHERG) untuk mempelajari insidensi pneumonia pada anak-anak lebih

lanjut.4

CHERG menunjukkan ulasan dari kumpulan statistic tentang pneumonia

pada anak-anak dibawah usia 5 tahun pada tahun 2000. Dari grup tersebut

menemukan bahwa terdapat sekitar 150 juta kasus baru, dimana sekitar 4 juta

kasus terjadi di negara maju, dan selebihnya terjadi di negara berkembang.4

Sekitar 8.7% dari anak-anak dengan pneumonia yang didapat dari rumah

sakit. Lebih dari separuh kasus pneumonia pada anak-anak terjadi di lima

negara: Cina, India, Pakistan, Bangladesh, Indonesia, dan Nigeria. Asia

Tenggara dan Afrika memiliki angka insidensi tertinggi diantara semuanya.

(masing-masing 0.36 dan 0.33 episode per usia-anak), sedangkan Eropa

memiliki angka terendah (0.06 episode per usia-anak).4

17
2.3. Etiologi dan Faktor Risiko

Usia Etiologi yang Sering Etiologi yang Jarang

Lahir-20 hari Bakteri Bakteri

E. colli Bakteri anaerob

Streptococcus group B Streptococcus group D

Listeria moonocytogenes Haemophillus influenza

Streptococcus
pneumoniae

Ureaplasma urealyticum

Virus

Virus Sitomegalo

Virus Herpes Simpleks

Usia Etiologi yang Sering Etiologi yang Jarang

3 minggu-3 bulan Bakteri Bakteri

Chlamydia trachomatis Bordetella pertussis

Streptococcus pneumonia Haemophillus influenzae


tipe B

Virus Moraxella catharalis

Virus Adeno Staphylococcus aureus

Virus Influenza Ureaplasma urealyticum

Virus Parainflueza 1,2,3 Virus

18
Respiratory Syncytial Virus Sitomegalo
virus

Usia Etiologi yang Sering Etiologi yang Jarang

4 bulan-5 tahun Bakteri Bakteri

Chlamydia pneumoniae Haemophillus influenzae


tipe B

Mycoplasma pneumoniae Moraxella catharalis

Streptococcus pneumonia Neisseria meningitidis

Virus Staphylococcus aureus

Virus Adeno Virus

Virus Influenza Virus Varisela-Zoster

Virus Parainfluenza

Virus Rino

Respiratory Syncytial
virus

Usia Etiologi yang Sering Etiologi yang Jarang

5 tahun-remaja Bakteri Bakteri

Chlamydia pneumoniae Haemophillus influenzae

Mycoplasma pneumoniae Legionella sp

Streptococcus pneumonia Staphylococcus aureus

Virus

19
Virus Adeno

Virus Epstein-Barr

Virus Influenza

Virus Parainfluenza

Virus Rino

Respiratory Syncytial
virus

Virus Varisela-Zoster

Sumber: Opstapchuk M, Roberts DM, Haddy R. Community-acquired

pneumonia in infants and children. Am Fam Physician 2004;70:899-908.5

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko perkembangan pneumonia pada

anak-anak meliputi malnutrisi, berat bayi lahir rendah, kurang asupan ASI,

tempat tinggal yang sesak, polusi udara di dalam ruangan, dan kekurangan

vaksinasi campak.4

Faktor-faktor lain yang berpotensi meliputi orang tua yang perokok,

tingkat edukasi orang tua, adanya kondisi medis bawaan seperti asma, dan

tingkat curah hujan per tahun.4

2.4.Patogenesis

Proses patogenesis terkait dengan 3 faktor, yaitu imunitas host,

mikroorganisme yang menyerang, dan lingkungan yang berinteraksi. Cara

terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman, misalnya infeksi melalui

20
droplet sering disebabkan Streptococcus pneumonia, melalui selang infus

oleh Staphylococcus aureus, sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator

oleh Enterobacter dan P. aeruginosa. Pada masa sekarang, terlihat perubahan

pola mikrorganisme adanya perubahan keadaan pasien seperti gangguan

kekebalan, penyakit kronik, polusi lingkungan, dan penggunaan antibiotik

yang tidak tepat menimbulkan perubahan karakteristik kuman. Dijumpai

peningkatan pathogenesis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama

oleh S. aureus, H. influenza dan Enterobacteriaceae serta berbagai bakteri

gram negative.2,6

Patogen mikrobial dapat berasal dari flora orofaringeal termasuk S.

pneumonia, S. pyogens, M. pneumonia, H. influenza, Moraxalla catarrhalis.

Kolonisasi bakteri ini meningi merusak fibronektin, glikoprotein yang

melapisi permukaan mukosa. Fibronektin merupakan reseptor bagi flora

normal gram positif orofaring. Hilangnya fibronektin menyebabkan reseptor

pada permukaan sel terpajan oleh bakteri gram negative. Sumber basil gram

negative dapat berasal dari lambung pasien sendiri atau alat respirasi yang

tercemar.2,6

Bakteri Streptococcus pneumoniae umumnya berada di nasopharing

dan bersifat asimptomatik pada kurang lebih 50% orang sehat. Adanya

infeksi virus akan memudahkan Streptococcus pneumoniae berikatan dengan

reseptor sel epitel pernafasan. Jika Streptococcus pneumoniae sampai di

alveolus akan menginfeksi sel pneumatosit tipe II. Selanjutnya Streptococcus

pneumoniae akan mengadakan multiplikasi dan menyebabkan invasi terhadap

21
sel epitel alveolus. Streptococcus pneumoniae akan menyebar dari alveolus

ke alveolus melalui pori dari Kohn. Bakteri yang masuk kedalam alveolus

menyebabkan reaksi radang berupa edema dari seluruh alveolus disusul

dengan infiltrasi sel-sel PMN.2,8

Proses radang dapat dibagi atas 4 stadium yaitu : 3, 7

1. Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti)

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan

yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai

dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat

infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator

peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera

jaringan.

Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan

prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen.

Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk

melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas

kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke

dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar

kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus

meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida

maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering

mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.

2. Stadium II (48 jam berikutnya)

22
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel

darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host )

sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat

oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga

warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium

ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan

bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48

jam.

Gambar D.1. tampak alveolus terisi sel darah merah dan sel sel inflamasi

(netrofil)

3. Stadium III (3 8 hari)

Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih

mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin

terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa

sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap

padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu

dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

23
Gambar D.2. tampak alveolus terisi dengan eksudat dan netrofil

4. Stadium IV (7 11 hari)

Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun

dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi

oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

Sebagian besar pneumonia timbul melalui mekanisme aspirasi

kuman atau penyebaran langsung kuman dari respiratorik atas. Hanya

sebagian kecil merupakan akibat sekunder dari bakterimia atau viremia

atau penyebaran dari infeksi intra abdomen. Dalam keadaan normal mulai

dari sublaring hingga unit terminal adalah steril. Dalam keadaan sehat,

tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru. Keadaan ini

disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi

ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dan

lingkungan, maka mikroorganisme dapat masuk, berkembang biak dan

menimbulkan penyakit.Paru terlindung dari infeksi dengan beberapa

mekanisme :2,3,6

24
a) Filtrasi partikel di hidung

b) Pencegahan aspirasi dengan refleks epiglottis

c) Ekspulsi benda asing melalui refleks batuk

d) Pembersihan kearah kranial oleh mukosiliar

e) Fagositosis kuman oleh makrofag alveolar

f) Netralisasi kuman oleh substansi imun lokal

g) Drainase melalui sistem limfatik.

2.5. Manifestasi Klinik

Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas

bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai

390-400C dan mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak

sangat gelisah, dispnu, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan

cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak

dijumpai pada awal penyakit,anak akan mendapat batuk setelah beberapa

hari, di mana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi

produktif.2

Gejala bronkopneumonia dapat muncul secara perlahan-lahan dan

dapat pula secara tiba-tiba. Bronkopneumonia yang disebabkan oleh virus

bisa bermula seperti gejala flu tetapi memberat dalam beberapa hari.

25
Gejala bronkopneumonia meliputi: 1

1. Demam

2. Batuk dan mengeluarkan lendir

3. Sesak nafas

4. Nyeri dada

5. Pernafasan yang cepat

6. Berkeringat

7. Menggigil

8. Nyeri kepala

9. Nyeri otot

10. Lemah

2.6. Diagnosis

1. Anamnesis

Gejala pneumonia bervariasi tergantung pada umur penderita dan penyebab

infeksinya.Pneumonia karena infeksi bakteri biasanya menyebabkan anak

sakit berat mendadak dengan demam tinggi dan napas cepat.Infeksi karena

virus umumnya lebih gradual dan bisa memburuk setiap saat. Gejala - gejala

yang sering ditemui pada anak dengan pneumonia adalah batuk yang

awalnya kering kemudian menjadi produktif dengan dahak yang purulen

bahkan bisa berdarah, napas cepat dan sulit bernapas, demam, menggigil,

sakit kepala, nafsu makan hilang, lemah dan mengik. Balita yang menderita

pneumonia berat bisa mengalami kesulitan bernafas, sehingga dadanya

26
bergerak naik turun dengan cepat atau tertarik ke dalam saat menarik

napas/inspirasi yang dikenal sebagailower chest wall indrawing. Gejala

pada anak usia muda bisa berupa kejang, kesadaran menurun, suhu turun

(hipotermia), tidak bereaksi (letargi), nyeri kepala, nyeri abdomen, minum

terganggu dan disertai muntah.11

2. Pemeriksaan Fisis

Manifestasi klinis yang terjadi akan berbeda-beda berdasarkan kelompok

umur tertentu. Pada neonates sering dijumpai takipneu, retraksi dinding

dada, gruntingdan sianosis. Pada bayi-bayi yang lebih tua jarang

ditemukan grunting.Gejala yang sering terlihat adalah takipneu, retraksi,

sianosis, batuk, demam dan irritable.

Pada usia anak pra sekolah, gejala yang sering terjadi adalah demam,

batuk (non produktif / produktif), takipneu, dan dispneu yang ditandai

dengan retraksi dinding dada. Pada kelompok anak sekolahan dan remaja,

dapat dijumpai demam, batuk (non produktif / produktif) nyeri dada, nyeri

kepala, dehidrasi dan letargi. Pada semua kelompok umur akan dijumpai

adanya napas cuping hidung.

Pada auskultasi, dapat terdengar suara pernapasan menurun.Fine crackles

(ronki basah halus) yang khas pada anak besar, tidak ditemukan pada bayi.

Gejala lain pada anak besar adalah dull(redup) pada perkusi, vocal

fremitus menurun, suara napas menurun, dan terdengar fine crackles

(ronki basah halus) di daerah yang terkena. Iritasi pleura akan

mengakibatkan nyeri dada. Bila berat gerakan dada menurun waktu

27
inspirasi, anak berbaring ke arah yang sakit dengan kaki fleksi. Rasa nyeri

dapat menjalar ke leher, bahu dan perut.11

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan radiologis

Foto toraks (AP/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang

utama untuk menegakkan diagnosis. Foto AP dan lateral dibutuhkan

untuk menentukan lokasi anatomik dalam paru. Infiltrat tersebar

paling sering dijumpai, terutama pada pasien bayi. Pada

bronkopneumonia bercak-bercak infiltrat didapatkan pada satu atau

beberapa lobus. Jika difus (merata) biasanya disebabkan oleh

Staphylokokus pneumonia.,3,8,9

Gambar F.1 : Foto toraks PA pada pneumonia lobaris: tampak bercak-bercak

infiltrat pada paru kanan

28
Gambar F.2 : Foto toraks PA pada bronkopneumonia.

b. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah pada pneumonia umumnya didapatkan

Lekositosis hingga > 15.000/mm3 seringkali dijumpai dengan

dominasi netrofil pada hitung jenis. Lekosit > 30.000/mm3 dengan

dominasi netrofil mengarah ke pneumonia streptokokus.

Trombositosis > 500.000 khas untuk pneumonia bakterial.

Trombositopenia lebih mengarah kepada infeksi virus. Biakan darah

merupakan cara yang spesifik namun hanya positif pada 10-15%

kasus terutama pada anak- anak kecil.7,8

c. Pemeriksaan bakteriologis

Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi

nasotrakeal/transtrakeal, aspirasi jarum transtorakal, torakosentesis,

bronkoskopi, atau biopsi. Untuk tujuan terapi empiris dilakukan

pemeriksaan apus gram, Burri Gin, Quelling test, dan Ziehl Nielsen.

Kuman yang predominan pada sputum yang disertai PMN yang

29
kemungkinan merupakan penyebab infeksi. Kultur kuman merupakan

pemeriksaan utama pra terapi dan bermanfaat untuk evaluasi terapi

selanjutnya. 5

d. C-Reactive Protein

Adalah suatu protein fase akut yang disintesis oleh hepatosit.

Sebagai respon infeksi atau inflamasi jaringan, produksi CRP

distimulai oleh sitokin, terutama interleukin 6 (IL-6), IL-1 dan tumor

necrosis factor (TNF). Secara klinis CRP digunakan sebagai

diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan non infeksi,

infeksi virus dan bakteri, atau infeksi superfisialis dan profunda.

Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan bakteri. CRP

kadang-kadang digunakan untuk evaluasi respon terapi antibiotik.3,8,9

e. Uji serologis

Uji serologis digunakan untuk mendeteksi antigen dan antibodi

pada infeksi bakteri atipik. Peningkatan IgM dan IgG dapat

mengkonfirmasi diagnosis.2

f. Pemeriksaan mikrobiologi

Diagnosis terbaik adalah berdasarkan etiologi, yaitu dengan

pemeriksaan mikrobiologi spesimen usap tenggorok, sekresi

nasopharing, sputum, aspirasi trakhea, fungsi pleura. Sayangnya

pemeriksaan ini banyak sekali kendalanya, baik dari segi teknis

30
maupun biaya. Bahkan dalam penelitianpun kuman penyebab spesifik

hanya dapat diidentifikasi pada kurang dari 50% kasus.7

2.7. Diagnosa Banding9

1. Infeksi perinatal/kongenital (pada neonatus)

2. Hyalin membrane disease/HMD (pada neonatus)

3. Aspirasi pneumonia

4. Edema paru

5. Atelektasis

6. Perdarahan paru

7. Kelainan kongenital parenkim paru

8. Tuberkulosis

9. Gagal jantung kongestif

10. Neoplasma

11. Reaksi hipersensitivitas (pneumonitis).

2.8. Penatalaksanaan10

1) Kriteria Rawat Inap

a. Bayi:

Saturasi oksigen 92%, sianosis

Frekuensi napas >60 x/menit

Distres pernapasan, apnea intermiten, atau grunting

Tidak mau minum/menetek

31
Keluarga tidak bisa merawat di rumah

b. Anak:

Saturasi oksigen <92%, sianosis

Frekuensi napas >50 x/menit

Distres pernapasan

Grunting

Terdapat tanda dehidrasi

2) Tatalaksana umum

Pasien dengan saturasi oksigen 92% pada saat bernapas dengan udara

kamar harus diberikan terapi oksigen dengan kanul nasal, head box, atau

sungkup untuk mempertahankan saturasi oksigen >92%

Pada pneumonia berat atau asupan per oral kurang, diberikan cairan

intravena dan dilakukan balans cairan ketat

Antipiretik dan analgetik dapat diberikan untuk menjaga kenyamanan

pasien dan mengontrol batuk

Nebulisasi dengan 2 agonis dan/atau NaCl dapat diberikan untuk

memperbaiki mucocilliary clearance

Pasien yang mendapatkan terapi oksigen harus diobservasi setidaknya

setiap 4 jam sekali, termasuk pemeriksaan saturasi oksigen.10

3) Medikamentosa

Diagnosis etiologik pneumonia sangat sulit untuk dilakukan sehingga

pemberian antibiotik dilakukan secara empirik sesuai dengan pola kuman

tersering yaitu Streptococcus pneumonia dan Haemophilus influenzae.

32
Pemberian antibiotik sesuai dengan kelompok umur. Untuk bayi di

bawah 3 bulan diberikan golongan penisilin dan aminogikosida. Untuk

usia 3 bulan, ampisilin dipadu dengan kloramfenikol menupakan obat

pilihan pertama. Bila keadaan pasien berat atau terdapat empiema,

antibiotik pilihan adalah golongan sefalosporin.

Antibiotik parenteral diberikan sampai 48-72 jam setelah panas turun,

dilanjutkan dengan pemberian per oral selama 7-10 hari. Bila diduga

penyebab pneumonia adalah S. aureus, kloksasilin dapat segera diberikan.

Bila alergi terhadap penisilin dapat diberikan cefazolin, klindamisin, atau

vancomycin. Lama pengobatan untuk stafilokok adalah 3-4 minggu. 10

4) Rekomendasi UKK Respirologi

Antibiotik untuk community acquired pneumonia:

Neonatus - 2 bulan: Ampisilin + gentamisin

>2 bulan:

o Lini pertama Ampisilin bila dalam 3 hari tidak ada

perbaikan dapat ditambahkan kloramfenikol

o Lini kedua Seftriakson

Bila klinis perbaikan antibiotik intravena dapat diganti preparat oral

dengan antibiotik golongan yang sama dengan antibiotik intravena

sebelumnya.10

33
5) Nutrisi

Pada anak dengan distres pernapasan berat, pemberian makanan per

oral harus dihindari. Makanan dapat diberikan lewat nasogastric tube

(NGT) atau intravena. Tetapi harus diingat bahwa pemasangan NGT

dapat menekan pernapasan, khususnya pada bayi/anak dengan ukuran

lubang hidung kecil. Jika memang dibutuhkan, sebaiknya

menggunakan ukuran yang terkecil.

Perlu dilakukan pemantauan balans cairan ketat agar anak tidak

mengalami overhidrasi karena pada pneumonia berat terjadi

peningkatan sekresi hormon antidiuretik.10

6) Kriteria pulang

Gejala dan tanda pneumonia menghilang

Asupan per oral adekuat

Pemberian antibiotik dapat diteruskan di rumah (per oral)

Keluarga mengerti dan setuju untuk pemberian terapi dan rencana

kontrol

Kondisi rumah memungkinkan untuk perawatan lanjutan di rumah.

2.9. Komplikasi

Komplikasi pneumonia pada anak meliputi empiema

torasis,perikarditis purulenta, peumotoraks, atau infeksi ekstrapulmoner

seperti meningitis purulenta. Empiema torasis merupakan komplikasi

tersering yang terjadi pada pneumonia bakteri.5

34
2.10. Pencegahan

Pola hidup sebut termasuk tidak merokok

Vaksinasi (vaksin pneumokokal dan vaksin influenza) sampai saat ini

masih perlu dilakukan penelitian tentang efektivitasnya. Pemberian

vaksin tersebut diutamakan untuk golongan risiko tinggi misalnya usia

lanjut, penyakit kronik , diabetes, penyakit jantung koroner, PPOK, HIV,

dll. Vaksinasi ulang direkomendasikan setelah >2 tahun. Efek samping

vaksinasi yang terjadi antara lain reaksi lokal dan reaksi yang jarang

terjadi yaitu hipersensitivitas tipe 3.2

Vaksinasi yang tersedia untuk mencegah secara langsung pneumonia adalah

vaksin pertussis (ada dalam DTP), campak, Hib (Haemophilus influenzae type

b) dan Pneumococcus (PCV). Dua vaksin diantaranya, yaitu pertussis dan

campak telah masuk ke dalam program vaksinasi nasional di berbagai negara,

termasuk Indonesia. Sedangkan Hib dan pneumokokus sudah dianjurkan oleh

WHO dan menurut laporan, kedua vaksin ini dapat mencegah kematian

1.075.000 anak setahun. Namun, karena harganya mahal belum banyak negara

yang memasukkan kedua vaksin tersebut ke dalam program nasional imunisasi.

1. Vaksin Campak

Campak adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus

campak. Penyakit ini dapat dikatakan ringan karena dapat sembuh dengan

sendirinya, namun dapat dikatakan berat dengan berbagai komplikasi

seperti pneumonia yang bahkan dapat mengakibatkan kematian, terutama

pada anak kurang gizi dan anak dengan gangguan sistem imun.

35
Komplikasi pneumonia yang timbul pada anak yang sakit campak

biasanya berat. Menurunkan kejadian penyakit campak pada balita dengan

memberikan vaksinasi dapat menurunkan kematian akibat pneumonia.

Sejak 40 tahun lalu telah ada vaksin campak yang aman dan efektif,

cakupan imunisasi mencapai 76%, namun laporan tahun l2004

menunjukkan penyakit campak masih menyerang 30 40 juta anak.

2. Vaksin Pertusis

Penyakit pertussis dikenal sebagai batuk rejan atau batuk seratus

hari. Penyakit ini masih sering ditemui. Penyakit ini disebabkan infeksi

bacteria Bordetella pertussis. Vaksinasi terhadap penyakit ini sudah lama

masuk ke dalam program imunisasi nasional di Indonesia, diberikan dalam

sediaan DTP, bersama difteri dan tetanus. Pada negara yang cakupan

imunisasinya rendah, angka kematian masih tinggi dan mencapai 295.000

390.000 anak pertahun.

3. Vaksin Hib

Pada negara berkembang, bakteri Haemophilus influenzae type b

(Hib) merupakan penyebab pneumonia dan radang otak (meningitis) yang

utama. Diduga Hib mengakibatkan penyakit berat pada 2 sampai 3 juta

anak setiap tahun. Vaksin Hib sudah tersedia sejak lebih dari 10 tahun,

namun penggunaannya masih terbatas dan belum merata. Pada beberapa

negara, vaksinasi Hib telah masuk program nasional imunisasi, tapi di

Indonesia belum. Di negara maju, 92% populasi anak sudah mendapatkan

vaksinasi Hib. Di negara berkembang, cakupan mencapai 42% sedangkan

36
di negara yang belum berkembang hanya 8% (2003). Hal ini

dimungkinkan karena harganya yang relatif mahal dan informasi yang

kurang. WHO menganjurkan agar Hib diberikan kepada semua anak di

negara berkembang.

4. Vaksin Pneumococcus

Pneumokokus merupakan bakteri penyebab utama pneumonia pada

anak di negara berkembang. Vaksin pneumokokus sudah lama tersedia

untuk anak usia diatas 2 tahun dan dewasa. Saat ini vaksin pneumokokus

untuk bayi dan anak dibawah 3 tahun sudah tersedia, yang dikenal sebagai

pneumococcal conjugate vaccine (PCV). Hasil penelitian di Amerika

Serikat setelah penggunaan vaksin secara rutin pada bayi, menunjukkan

penurunan bermakna kejadian pneumonia pada anak dan keluarganya

terutama para lansia. Saat ini yang beredar adalah vaksin PCV 7, artinya

vaksin mengandung 7 serotipe bakteri pneumokokus dan dalam waktu

dekat akan tersedia vaksin PCV 10. Hasil penelitian di Gambia (Afrika),

dengan pemberian imunisasi PCV 9 terjadi penurunan kasus pneumonia

sebesar 37%, pengurangan penderita yang harus dirawat di rumah sakit

sebesar 15%, dan pengurangan kematian pada anak sebesar 16%. Hal ini

membuktikan bahwa vaksin tersebut sangat efektif untuk menurunkan

kematian pada anak karena pneumonia.

2.11. Prognosis

Pada umumnya prognosis baik tergantung dari faktor penderita, bakteri

penyebab dan penggunaan antibiotik yang kuat serta adekuat.2

37
DAFTAR PUSTAKA

1. Martel, Janelle. 2015. Reference Library : Bronchopneumonia.

http://www.healthline.com/health/bronchopneumonia. Tanggal akses : 26

Desember 2016.

2. Alsagaff Hood, Mukty H.Abdul.Pneumonia. Dasar Dasar Ilmu Penyakit

Paru. Surabaya : Airlangga University Press. th ; 2008. Hal ; 122-135

3. Setyoningrum RA. Continuiting Education Kapita Selekta : Pneumonia.

FK UNAIR Surabaya. th ; 2006.

4. Chow, Susan. 2015. Pneumonia Epidemiology. http://www.news-

medical.net/health/Pneumonia-Epidemiology.aspx. Tanggal akses: 26

Desember 2016

5. Rahajoe, nastiti N, dkk. 2012. Buku Ajar Respirologi Anak edisi

pertama.Jakarta:Badan Penerbit IDAI.

6. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Buku Kuliah Ilmu

Kesehatan Anak . Infomedika . Jakarta. 2010; 11:1228-1233.

7. Setyoningrum RA. Continuiting Education Kapita Selekta : Pneumonia.

FK UNAIR Surabaya. th ; 2006.

8. Alihbahasa, Tim Adaptasi Indonesia. Pedoman pelayanan kesehatan anak

di rumah sakit rujukan tingkat pertama di kabupaten. Jakarta : WHO

Indonesia.th;2008. Hal 86-93

9. Alsagaff Hood, Mukty H.Abdul.Pneumonia. Dasar Dasar Ilmu Penyakit

Paru. Surabaya : Airlangga University Press. th ; 2008. Hal ; 122-135

38
10. Ikatan Dokter Anak Indonesia 2009. Panduan Pelayanan Medis Ilmu

Kesehatan Anak. Jakarta : Penerbit IDAI.

11. MF Anak RS Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar. Standar Pelayanan

Medis Kesehatan Anak. Makassar: Dept. Ilmu Kesehatan Anak FK

Unhas. 2013.

39