Anda di halaman 1dari 32

BAB I

Pendahuluan

Telinga tengah terdiri dari membrane timpani, kavum timpani, prosesus mastoideus dan
tuba eustachius. Tuba eustachius adalah saluran yang menghubungkan rongga telinga tengah
dengan nasofaring. Tuba eustachius memiliki tiga fungsi fisiologis yaitu fungsi ventilasi untuk
mengatur agar tekanan telinga tengah sama dengan telinga luar, fungsi proteksi untuk
melindungi telinga tengah terhadap tekanan suara dan sekret nasofaring, dan fungsi drainase
yaitu mengalirkan secret yang diproduksi mukosa telinga tengah ke arah nasofaring. Adanya
fungsi ventilasi tuba ini dapat dibuktikan dengan melakukan parasat valsava dan parasat
Toynbee. Tuba biasanya dalam keadaan tertutup dan baru terbuka apabila oksigen di perlukan
masuk ke telinga tengah atau pada saat mengunyah, menelan, dan menguap. Sekresi telinga
tengah akan di alirkan ke nasofaring melalui tuba eustachius yang berfungsi normal.

Tuba eustachius dapat melindungi telinga tengah dari kontaminasi sekresi telinga tengah
dan organisme patogenik karena tuba eustachius selalu tertutup. Gangguan fungsi tuba dapat
menyebabkan infeksi pada telinga tengah, hal ini dapat disebabkan oleh beberapa hal seperti tuba
terbuka abnormal dan adanya obstruksi pada tuba. Tuba terbuka abnormal ialah tuba terus
menerus terbuka, sehingga udara masuk ke telinga tengah waktu respirasi. Penutupan tuba ini
diatur oleh faktor lumen dan ekstralumen yang mencakup elastisitas intrinsik tuba, tegangan
permukaan lumen, serta tekanan jaringan ekstralumen. Jika salah satu komponen tersebut
mengalami gangguan maka akan terjadi gangguan pada penutupan tuba, sehingga infeksi mudah
naik ke telinga tengah. Obstruksi tuba eustachius dapat terjadi oleh berbagai kondisi, seperti
peradangan di nasofaring, peradangan adenoid, tumor pada nasofaring, tampon posterior hidung,
atau jaringan parut akibat trauma operasi adenoidektomi.

1
BAB II

Tinjauan Pustaka

2.1 Anatomi

Telinga tengah terdiri dari 3 buah tulang (ossicle) yaitu malleus, incus dan stapes.
Malleus menempel pada membran timpani sedangkan stapes menempel pada oval window yang
merupakan gerbang menuju koklea yang berisi cairan. Suara yang masuk 99,9% mengalami
refleksi dan hanya 0,1% saja yang di transmisi/diteruskan. Pada frekuensi kurang dari 400 Hz
membran timpani bersifat per sedangkan pada frekuensi 4.000 Hz membran timpani akan
menegang.Saat membran timpani bergetar, tulang-tulang tersebut bergerak dengan frekuensi
yang sama, mentransmisikan frekuensi tersebut menuju oval window. Tiap-tiap getaran
menghasilkan pergerakan seperti gelombang pada cairan di telinga dalam dengan frekuensi yang
sama dengan gelombang suara aslinya.Sistem ossicle mengamplifi-kasikan tekanan dari
gelombang suara pada udara dengan dua mekanisme untuk menghasilkan getaran cairan pada
koklea. Pertama adalah karena permukaan area dari membran timpani lebih besar dari oval
window, tekanan di tingkatkan ketika gaya yang mempengaruhi membran timpani disampaikan
oleh ossicle ke oval window (tekanan = gaya/area). Kedua adalah kerja dari ossicle memberikan
keuntungan mekanis lainnya. Kedua hal tersebut meningkatkan gaya pada oval window sampai
20 kali. Tambahan tekanan tersebut penting untuk menghasilkan pergerakan cairan pada koklea.1

tuba eustachius terdiri dari beberapa organ. Tuba Eustachius adalah saluran yang
menghubungkan rongga telinga tengah dengan nasofaring. Tuba Eustachius pada orang dewasa
panjangnya berkisar 36 mm dan terletak inferoanterior di medial telinga tengah. Terdiri dari dua
bagian, 1/3 lateral (sekitar 12 mm) yang merupakan pars osseus, berada pada dinding anterior
kavum timpani, 2/3 medial sekitar 24 mmm adalah pars fibrokartilagineus yang masuk ke dalam
nasofaring. Ostium tuba terletak sekitar 1,25 cm di belakang dan agak di bawah ujung posterior
konka inferior. Lumen tuba berbentuk segitiga dengan ukuran vertikal 2-3 mm dan horizontal 3-
4 mm. Pars osseus selalu terbuka, pars kartilagineus pada saat istirahat akan tertutup dan akan
terbuka pada saat menelan, menguap atau meniup keras. Mukosa tuba Eustachius dilapisi oleh

2
epitel respiratorius berupa sel-sel kolumnar bersilia, sel goblet dan kelenjar mukus. Epitel ini
bergabung dengan mukosa telinga tengah di pars osseus tuba.2

Muara tuba Eustachius yang terletak di telinga tengah berada pada dinding anterior dan
dari sini akan memanjang ke arah depan, medial, dan ke bawah hingga memasuki nasofaring.

Tuba Eustachius terdiri dari dua bagian, yaitu:

1. Bagian yang memiliki struktur tulang, terletak pada bagian sepertiga mendekati
telinga tengah
2. Bagian yang memiliki struktur kartilaginosa, terletak pada bagian dua pertiga
yang mendekati nasofaring
Secara umum, tuba Eustachius cenderung selalu menutup. Dengan adanya kontraksi dari
m. tensor veli palatini, tuba Eustachius dapat terbuka pada saat menelan, menguap, atau
membuka rahang sehingga terjadi keseimbangan tekanan atmosfer antara kedua ruang diantara
membran timpani. Pada daerah inferolateral tuba Eustachius terdapat bantalan lemak Otsmann
yang mempunyai peranan penting dalam penutupan tuba dan proteksi tuba Eustachius dan
telinga tengah dari arus retrograde sekresi nasofaring. Otot-otot yang berhubungan dengan tuba
Eustachius yang berperan penting dalam penutupan dan pembukaan tuba Eustachius adalah
m.tensor velli palatine, m.levator veli palatine, m.salpingopharyngeus dan m.tensor timpani.2

Gambar1. Anatomi Telinga Manusia

3
2.2 Fisiologi Tuba Eustahius

Tuba Eustachius menghubungkan telinga tengah ke bagian belakang mulut kita. Saluran ini
berfungsi sebagai jalur drainase untuk cairan yang dihasilkan di telinga tengah. Sewaktu terbuka
sesaat, saluran ini memungkin-kan tekanan di telinga tengah menjadi sama dengan tekanan
atmosfer. Saluran ini hampir selalu dalam keadaan tertutup. Apabila saluran tersebut menutup
atau membuka terus-menerus selama beberapa jam, akan dapat timbul masalah-masalah
fisiologis. Penyamaan tekanan dapat terjadi secara spontan tanpa gerakan rahang apabila tekanan
udara sekitar berkurang. Udara di telinga tengah biasanya secara perlahan diserap ke dalam
jaringan sehingga tekanan di bagian dalam gendang telinga berkurang. Apabila karena suatu hal
tuba Eustachius tidak membuka, perbedaan tekanan akan menyebabkan gendang telinga cekung
ke dalam dan mengurangi kepekaan telinga. Perbedaan tekanan sekitar 8kPa atau 1/12 atmosfer
di gendang telinga menyebabkan nyeri. Penyebab umum gagalnya sistem untuk menyamakan
tekanan ini adalah tersumbatnya tuba Estachius oleh cairan kental akibat flu dan pembengkakan
jaringan di sekitar pintu masuk tuba.2

Gambar 2. Muara Tuba Eustachius

2.3 Tuba Terbuka Abnormal

Tuba terbuka abnormal ialah tuba terus menerus terbuka, sehingga udara masuk ke
telinga tengah waktu respirasi. Keadaan ini dapat disebabkan kehilangannya jaringan lemak
disekitar mulut tuba sebagai akibat turunnya berat badan yang hebat, penyakit kronis tertentu
seperti rhinis atrofi dan faringitis, gangguan fungsi otot seperti miastemia gravis, penggunaan
obat anti hamil pada wanita dan penggunaaan estrogen pada laki-laki.3

Dalam keadaan normal, tuba eustachius tertutup dan hanya terbuka saat proses
mengunyah atau terjadi autoinflasi. Penutupan tuba ini diatur oleh faktor lumen dan ekstralumen

4
yang mecakup elastisitas intrinsi tuba, teganggan permukaan lumen, serta tekanan jaringan
ekstralumen. Otot tensor veli palatine berkontraksi menyebabkan dilatasi lumen. Oleh sebab itu,
apabila terjadi kerusakan pada otot tersebut, misalnya pada operasi palatoskisis, timbullah
patensi abnormal pada tuba. Beberapa patofisiologi lain dari patensi abnormal tuba :3

Penurunan berat badan yang drastis dapat menimbulkan penurunan tekanan jaringan dan
kehilangan jaringan lemak disekitar tuba.
Kehamilan dapat mengubah tegangan permukaan sehingga tekanan bukaan tuba
terganggu. Tidak hanya itu, estrogen dapat berinteraksi dengan prostaglandin E yang
akhirnya mempengaruhi produksi surfaktan.
Timbulnya jaringan parut pada ruangan postnasal setelah adenoidektomi dapat memicu
traksi tuba sehingga berada dalam posisi terbuka terus menerus.

Keluhan pasien biasanya berupa rasa penuh dalam telinga atau autofoni (gema suara
sendiri terdengar lebih keras). Keluhan ini kadang-kadang sangat mengganggu, sehingga pasien
mengalami stres berat. Pada klinis dapat dilihat membrane timpani yang atrofi, tipis dan bergerak
pada respirasi ( a telltale diagnostic sign). Pengobatan pada keadaan ini kadang-kadang cukup
dengan memberikan obat penenang saja. Bila tidak berhasil dapat dipertimbangkan untuk
memasang pipa ventilasi (grommet).3

2.4 Myoklonus Palatal

Myoklonus palatal adalah kontraksi ritmik dari otot-otot palatum yang terjadi secara
periodik. Hal ini menimbulkan bunyi klik dalam telinga pasien dan kadang-kadang dapat
didengar oleh pemeriksa. Keadaan ini jarang terjadi dan penyebab yang pasti belum diketahui.
Biasanya tidak memerlukan pengobatan. Sebagian besar pasien datang dengan keluhan tinnitus.
Manifestasi klinis lain yang dapat timbul yaitu diartria, disfagia, pernapasan ireguler, serta
adanya obstruksi jalan napas.3

5
2.5 Palatoskisis

Palatoskisis adalah kelainan kongenital yang disebabkan gangguan perkembangan wajah


pada saat embrio. Palatoskisis terjadi bila lempeng palatum primer dan sekunder gagal berfusi.
Celah palatum derajatnya sangat bervariasi dan hanya melibatkan palatum mole atau meluas ke
dalam palatum durum. Celah dapat terjadi hanya pada linea mediana palatum posterior, tetapi
dapat meluas ke lubang hidung pada satu atau kedua sisi. Pada keadaan palatoskisis sering
muncul masalah yaitu; mengisap mungkin tidak efektif dan saliva serta susu dapat bocor ke
dalam rongga hidung, dan mengakibatkan refleks gag atau tersedak ketika bayi bernapas.4,5

Adanya celah pada langit-langit menyebabkan perbedaan susunan otot-otot dan menganggu
fungsi otot-otot yang berhubungan dengan tuba eustachius. Terdapat empat otot yang letaknya
berhubungan dengan tuba Eustachius yaitu muskulus tensor veli palatini, muskulus levator veli
palatini, muskulus salpingopharingeus dan muskulus tensor timpani. Otot yang berperan dalam
membuka tuba Eustachius adalah muskulus levator veli palatini dan muskulus tensor veli palatini.
Muskulus levator veli palatini berbentuk silinder yang bundel bagian posteriornya berasal dari
petrosus tulang temporal. Bundel bagian anteriornya berasal dari sisi medial dari kartilago tuba
eustachius. Muskulus tensor veli palatini merupakan pembuka utama tuba eustachius, bila otot
ini berkontraksi terjadi gerakan langit-langit lunak dan terbukanya tuba eustachius. Pada kelainan
celah langit-langit penambat muskulus tensor veli palatini hilang, terjadi deviasi ke arah
kraniolateral sehingga tidak dapat membuka tuba, akibatnya terjadi disfungsi tuba eustachius.
Ketidakmampuan untuk membuka tuba ini menyebabkan ventilasi telinga tengah tidak memadai,
dan selanjutnya terjadi peradangan. Dengan demikian, insidens penyakit telinga tengah pada
anak dengan palatoskisis menjadi sangat tinggi, mulai dari otitis media serosa berulang,
timpanosklerosis hingga otitis media supuratif kronik. Insidens kelainan telinga hampir 100
persen pada tiga bulan pertama kehidupan. Pada pertengahan usia belasan, insidens otitis media
serosa menjadi berkurang, namun banyak remaja mengalami gangguan pendengaran konduktif
dan membran timpani yang tampak abnormal. 5-8

Insidens palatoskisis di antara orang kulit putih dan orang kulit hitam tampak sekitar 1 per 2000
dan 1 per 2500 kelahiran, dan mungkin agak lebih sering terjadi pada orang Asia. Palatoskisis

6
lebih sering terjadi pada wanita dengan perbandingan 2 : 1 pada palatoskisis durum dan mole
komplit. Rasio pria :wanita untuk palatosksisi mole atau hanya uvula adalah 1:1.5

Pengobatan palatosksisi sangat kompleks dan melibatkan beberapa disiplin ilmu. Pengobatan
yang terbaik diberikan oleh satu tim kerja. Kelompok ini terdiri dari ahli bedah maksilofasial,
ahli otolaringologi, pedodontis, ortodontis, prostodontis, ahli patologi alat bicara, ahli genetika
manusia, dan ahli psikologi. Operasi penutupan palatskisis yang dini memberikan mekanisme
yang lebih baik dalam menghasilkan kemampuan bicara. Operasi penutupan dari palatum
sekunder dapat dilakukan dengan bermacam-macam teknik, khususnya teknik brudge flap dari
von Langenbeck dan teknik pedicle flap dari Veau. Tujuan utama dari operasi dalah mencapai
penutupan yang sempurna pada palatum durum dan palatum mole dan memberikan mobilitas dan
panjang yang cukup pada palatum mole. Panjang palatum mole biasanya disempurnakan dengan
cara yang disebut push-back procedure.5

Pencapaian panjang dan mobilitas yang adekuat dari palatum mole menjadi penting dalam proses
penelanan dan bicara. Kedua fungsi ini membutuhkan penututpan velofaringeal, yaitu
kemampuan menutup rongga hidung dari rongga mulut. Meskipun penutupan velofaringeal
untuk aktivitas bicara maupun non bicara, seperti penelanan dan meniup, pada dasarnya bekerja
seperti sfingter, melibatkan gerakan palatum dan struktur faring, palatum mole dianggap sebagai
penggerak utama dalam melakukan penutupan.5

Jika penutupan velofaringeal tidak berhasil setelah cara operasi pertama, makanan dan cairan
dapat masuk ke nasofaring selama proses penelanan. Prosedur sekunder untuk memperbaiki
kekurangan velofaringeal mungkin dianjurkan. Seperti prosedur yang mencakup flap faringeal,
alat-alat bicara prostodonti, (speech bulb atau palatal lift) , atau implantasi faringeal.5

7
Gambar 3. Anatomi palatum dengan otot levator veli palatini dan otot tensor veli palatini

Gambar 4. Palatoskisis

2.6 Obstruksi Tuba

Obstruksi tuba eustachius dapat terjadi oleh berbagai kondisi, seperti peradangan di
nasofaring, peradangan adenoid, tumor pada nasofaring, tampon posterior hidung, atau jaringan
parut akibat trauma operasi adenoidektomi. Obstruksi pada yang tuba eustachius menimbulkan
tekanan negatif pada telinga tengah. Akibatnya, membran timpani seperti terisap dan mengalami
retraksi sehingga memicu berbagai keluhan seperti telinga terasa penuh dan penurunan

8
pendengaran. Jika obstruksi terjadi dalam jangka panjang, cairan dari membrane mukosa dapat
terisap lalu berakumulasi menimbulkan otitis media serosa.9

2.6.1 Hipertrofi adenoid

Adenoid merupakan massa yang terdiri dari jaringan limfoid pada dinding
posterior nasofaring di atas batas palatum molle dan termasuk dalam cincin waldeyer. Secara
fisiologik pada anak-anak, adenoid dan tonsil mengalami hipertrofi. Adenoid ini membesar pada
anak usia 3 tahun dan kemudian mengecil dan menghilang sama sekali pada usia 14 tahun.
Apabila sering terjadi infeksi pada saluran napas bagian atas, maka dapat terjadi hipertrofi
adenoid yang akan mengakibatkan sumbatan pada koana, sumbatan tuba eustachius serta gejala
umum.5,10

Gejala umum yang ditemukan pada hipertrofi adenoid yaitu gangguan tidur, tidur
ngorok/mendengkur, retardasi mental dan pertumbuhan fisis kurang dan dapat menyebabkan
sumbatan pada jalan napas bagian atas yang dapat mencetuskan kor pulmonale dimana sukar
disembuhkan dengan penggunaan diuretik tetapi memberikan respon yang cepat terhadap
adenoidektomi.5,10,11

Etiologi

Adenoid adalah pembesaran subepitelial dari limfosit pada minggu ke 16 kehamilan.


Normalnya, pada saat lahir pada nasofaring dan adenoid banyak di temukan organisme dan
terdapat pada bagian atas saluran pernafasan yang mulai aktif sesaat setelah lahir. Organisme-
organisme tersebut adalah lactobacillus, streptococcus anaerobik, actynomycosis, lusobacteriurn
dan nocardia mulai berkembang. Flora normal yang ditemukan pada adenoid antara lain alfa-
hemolytic streptococcus, euterococcus, corynebacterium, staphylococcus, neissria, micrococcus
dan stomatococcus.Etiologi pembesaran adenoid dapat di ringkas menjadi dua yaitu secara
fisiologis dan faktor infeksi. Secara fisiologis adenoid akan mengalami hipertrofi pada masa
puncaknya yaitu 3-7 tahun. Biasanya asimptomatik, namun jika cukup membesar akan

9
menyebabkan gejala. Hipertrofi adenoid juga didapatkan pada anak yang mengalami infeksi
kronik atau rekuren pada saluran pernapasan atas atau ISPA. 5,6,11

Epidemiologi

Pada awal tahun 1960 dan 1970-an, telah dilakukan 1 sampai 2 juta tonsilektomi,
adenoidektomi atau gabungan keduanya setiap tahunnya di Amerika serikat. Angka ini
menunjukkan penurunan dari waktu ke waktu dimana pada tahun 1996, diperkirakan anak-anak
di bawah 15 tahun menjalani tonsilektomi, dengan atau tanpa adenoidektomi. Dari jumlah ini,
248.000 anak (86,4%) menjalani tonsiloadenoidektomi dan 39.000 lainnya (13,6%) menjalani
tonsilektomi saja. Tren serupa juga ditemukan di Skotlandia. Sedangkan pada orang dewasa
berusia 16 tahun atau lebih, angka tonsilektomi meningkat dari 72 per 100.000 pada tahun 1990
(2.919 operasi) menjadi 78 per 100.000 pada tahun 1996 (3.200 operasi).12

Di Indonesia, data nasional mengenai jumlah operasi tonsilektomi atau


tonsiloadenoidektomi belum ada. Namun, data yang didapatkan dari RSUPNCM selama 5 tahun
terakhir (1999-2003) menunjukkan kecenderungan penurunan jumlah operasi tonsilektomi.
Fenomena ini juga terlihat pada jumlah operasi tonsiloadenoidektomi dengan puncak kenaikan
pada tahun kedua (275 kasus) dan terus menurun sampai tahun 2003 (152 kasus). Sedangkan
data dari rumah sakit Fatmawati dalam 3 tahun terakhir (2002-2004) menunjukkan
kecenderungan kenaikan jumlah operasi tonsilektomi dan penurunan jumlah operasi
tonsiloadenoidektomi.13

Patofisiologi

Pada balita jaringan limfoid dalam cincin waldeyer sangat kecil. Pada anak berumur 4
tahun bertambah besar karena aktivitas imun, karena tonsil dan adenoid (pharyngeal tonsil)
merupakan organ limfoid pertama di dalam tubuh yang memfagosit kuman-kuman patogen.
Jaringan tonsil dan adenoid mempunyai peranan penting sebagai organ yang khusus dalam
respon imun humoral maupun selular, seperti pada bagian epithelium kripte, folikel limfoid dan
bagian ekstrafolikuler. Oleh karena itu, hipertrofi dari jaringan merupakan respons terhadap

10
kolonisasi dari flora normal itu sendiri dan mikroorganisme patogen.
Adenoid dapat membesar seukuran bola ping-pong, yang mengakibatkan tersumbatnya jalan
udara yang melalui hidung sehingga dibutuhkan adanya usaha yang keras untuk bernapas sebagai
akibatnya terjadi ventilasi melalui mulut yang terbuka. Adenoid dapat menyebabkan obstruksi
pada jalan udara pada nasal sehingga mempengaruhi suara. Pembesaran adenoid dapat
menyebabkan obstruksi pada tuba eustachius yang akhirnya menjadi tuli konduktif karena
adanya cairan dalam telinga tengah akibat tuba eustachius yang tidak bekerja efisien karena
adanya sumbatan.6,11

Gambar 5. Pembesaran adenoid dan proses obstruksi

Gejala Klinis

Pembesaran adenoid dapat menimbulkan beberapa gangguan sebagai berikut ini :

a. Obstruksi nasi oleh karena adenoid menyumbat parsial atau total respirasi hidung
sehingga terjadi ngorok, percakapan hiponasal, dan membuat anak-anak akan terus
bernafas melalui mulut. Bernafas melalui mulut juga menyebabkan udara pernafasan
tidak disaring dan kelembabannya kurang, sehinnga mudah terjadi infeksi saluran
pernafasan bagian bawah.
b. Secara umum telah diketahui bahwa anak dengan pembesaran adenoid mempunyai
tampak muka yang karakteristik yang disebut facies adenoid yang berupa mulut yang
terbuka, gigi atas yang prominen dan bibir atas yang pendek (namun sering juga muncul
pada anak-anak yang minum susu dengan menghisap dari botol dalam jangka panjang),
hidung yang kecil, maksila tidak berkembang/hipoplastik, sudut alveolar atas lebih
sempit, arkus palatum lebih tinggi.

11
c. Pada sumbatan, tuba eustachius akan terjadi otitis media serosa baik rekuren maupun
otitis medis akut residif, otitis media kronik dan terjadi tuli konduktif. Obstruksi ini juga
menyebabkan perbedaan dalam kualitas suara.
d. Sleep apnea pada anakyang berupa adanhya episode apnea pada saat tidur dan
hipersomnolen pada siang hari. Sering juga disertai dengan hipoksemia dan bradikardi.
Episode apnea dapat terjadi akibat adanya obstruksi sentral atau campuran.10,14

Gambar 6. Facies adenoid

Diagnosis

Anamnesis

Pasien dengan hipertrofi adenoid biasanya datang dengan keluhan rhinore, kualitas suara
yang berkurang (hiponasal), dan obstruksi nasal berupa pernapasan lewat mulut yang kronis (chronic
mouth breathing), mendengkur, bisa terjadi gangguan tidur (obstructive sleep apnea), tuli konduktif
(merupakan penyakit sekunder otitis media rekuren atau efusi telinga tengah yang persisten) dan
facies adenoid.6

Apabila sering terjadi infeksi pada saluran napas bagian atas, maka dapat terjadi hipertrofi
adenoid yang akan mengabatkan sumbatan pada koana, sumbatan tuba eustachius serta gejala umum.
Akibat sumbatan koana maka pasien akan bernapas lewat mulut sehingga terjadi: 6

12
a. Jika berlangsung lama menyebabkan palatum durum lengkungnya menjadi tinggi dan sempit,
area dentalis superior lebih sempit dan memanjang daripada arcus dentalis inferior hingga
terjadi malocclusio dan overbite (gigi incisivus atas lebih menonjol ke depan).
b. Wajah penderita kelihatannya seperti anak yang bodoh, dan dikenal sebagai facies adenoid.
c. Mouth breathing juga menyebabkan udara pernafasan tidak disaring dan kelembabannya
kurang, sehingga mudah terjadi infeksi saluran pernafasan bagian bawah.
d. Pada sumbatan, tuba eustachius akan terjadi otitis media serosa baik rekuren maupun otitis
medis akut residif, otitis media kronik dan terjadi ketulian. Obstruksi ini juga menyebabkan
perbedaan dalam kualitas suara.

Pemeriksaan Fisik, yang terbagi dua: 10,11, 15

Directa:

Dengan melihat transoral langsung ke dalam nasofaring setelah palatum molle di retraksi.
Dengan rhinoskopi anterior melihat gerakan keatas palatum molle waktu mengucapkan
"i" yang terhambat oleh pembesaran adenoid, hal ini disebut fenomena palatum molle
yang negatif

Indirecta:

Dengan cermin dan lampu kepala melihat nasofaring dari arah orofaring dinamakan
rhinoskopi posterior.
Dengan nasofaringioskop, suatu alat seperti scytoskop yang mempunyai sistem lensa dan
prisma dan lampu diujungnya, dimasukkan lewat cavum nasi, seluruh nasofaring dapat
dilihat.
a. Palpasi:
Jari telunjuk yang dimasukkan ke nasofaring dapat meraba adenoid yang membesar.

Pemeriksaan penunjang:

1. Radiologi

Pengambilan foto polos leher lateral juga bisa membantu dalam mendiagnosis hipertrofi adenoid
jika endoskopi tidak dilakukan karena ruang postnasal kadang sulit dilihat pada anak-anak, dan

13
dengan pengambilan foto lateral bisa menunjukkan ukuran adenoid dan derajat obstruksi.

Gambar 7. Gambaran radiologis adenoid pada foto polos kepala lateral.

2. Endoskopi

Endoskopi yang flexible membantu dalam mendiagnosis adenoid hipertrofi, infeksi


pada adenoid, dan insufisiensi velopharyngeal (VPi), juga dalam menyingkirkan
penyebab lain dari obstruksi nasal.

Gambar 8. Gambaran endoskopi adenoid.

14
Tatalaksana

Tidak ada bukti yang mendukung bahwa adanya pengobatan medis untuk infeksi kronis
adenoid, pengobatan dengan menggunakan antibiotik sistemik dalam jangka waktu yang panjang
untuk infeksi jaringan limfoid tidak berhasil membunuh bakteri. Sebenarnya, banyak kuman
yang mengalami resistensi pada penggunaan antibiotik jangka panjang. Beberapa penelitian
menerangkan manfaat dengan menggunakan steroid pada anak dengan hipertrofi adenoid.
Penelitian menujukkan bahwa selagi menggunakan pengobatan dapat mengecilkan adenoid
(sampai 10%). Tetapi jika pengobatan tersebut itu dihentikan adenoid tersebut akan terulang lagi.
Pada anak dengan efusi telinga tengah yang persisten atau otitis media yang rekuren,
adeinoidektomi meminimalkan terjadinya rekuren.11

Indikasi adenoidektomi adalah:

1. Sumbatan hidung yang menyebabkan bernafas melalui mulut


2. Sleep apnea
3. Gangguan menelan
4. Gangguan berbicara
5. Kelainan bentuk wajah muka dan gigi (adenoid face)
6. Infeksi
7. Kecurigaan neoplasma jinak/ganas

Adenoidektomi dan tonsilektomi dilakukan dengan anestesi general dan penyembuhan terjadi
dalam waktu 48 hingga 72 jam. Terdapat beberapa keadaan yang disebutkan sebagai
kontraindikasi, namun bila sebelumnya dapat diatasi, operasi dapat dilaksanakan dengan tetap
mempertimbangkan manfaat dan risikonya, keadaan tersebut antara lain: 11

1. Gangguan perdarahan

2. Risiko anestesi yang besar atau penyakit berat

3. Anemia

4. Infeksi akut yang berat

15
Komplikasi

Komplikasi dari hipertrofi adenoid adalah obstruksi tuba eustachius yang menyebabkan otitis
media akut atau efusi, obstructive sleep apnea (OSA), maloklusi, dan gangguan perkembangan
maksilofasial.

Tindakan adenoidektomi juga memiliki komplikasi seperti perdarahan bila pengerokan adenoid
kurang bersih. Jika terlalu dalam menyebabkan akan terjadi kerusakan dinding belakang faring.
Bila kuretase terlalu ke lateral maka torus tubarius akan rusak dan dapat mengakibatkan oklusi
tuba eustachius dan timbul tuli konduktif. 11,14

2.6.2 Karsinoma nasofaring

Karsinoma nasofaring merupakan tumor ganasa daerah kepala dan leher yang terbanyak
ditemukan di Indonesia. Meskipun banyak ditemukan di negara dengan penduduk non-
Mongoloid, namun demikian daerah Cina bagian selatan masih menduduki tempat tertinggi,
yaitu dengan 2.500 kasus pertahun. Ras Mongoloid merupakan faktor dominan timbulnya kanker
nasofaring, sehingga kekerapan cukup tinggi pada penduduk Cina bagian Selatan, Hongkong,
Vietnam, Thailand, Malaysia, Singapura dan Indonesia. Ditemukan pula cukup banyak kasus di
Yunani, Afrika bagian Utara seperti Aljazair dan Tunisia, pada orang Eskimo di Alaska dan
Tanah Hijau yang diduga penyebabnya adalah karena mereka memakan makanan yang
diawetkan dalam musim dingin dengan bahan pengawet nitrosamine.3

Di Indonesia frekuensi pasien ini hampir merata di setiap daerah. Sudah hampir dapat
dipastikan bahwa penyebab karsinoma nasofaring adalah Virus Epstein-Barr, karena pada semua
pasien nasofaring didapatkan titer anti virus EB yang cukup tinggi. Titer ini lebih tinggi dari titer
orang sehat, pasien tumor ganas leher dan kepala lainnya, tumor organ tubuh lainnya, bahkan
pada kelainan nasofaring yang lain sekalipun. Banyak penyelidikan mengenai perangai dari virus
ini dikemukakan, tetapi virus ini bukan satu-satunya factor, karena banyak factor lain yang
sangat mempengaruhi kemungkinan timbulnya tumor ini, seperti letak geografis, rasial, jenis
kelamin, genetic, pekerjaan, lingkungan, kebiasaan hidup, kebudayaan, social ekonomi, infeksi
kuman atau parasit. 3

16
Letak geografis sudah disebutkan diatas, demikian pula factor rasial. Tumor ini lebih
sering ditemukan pada laki-laki dan apa sebabnya belum dapat diungkapkan dengan pasti,
mungkin ada hubungannya dengan factor genetic, kebiasaan hidup, pekerjaan dan lain-lain.
Faktor lingkungan yang berpengaruh adalah iritasi oleh bahan kimia, asap sejenis kayu tertentu,
kebiasaan memasak dengan bahan atau bumbu masak tertentu, dan kebiasaaan makan makanan
terlalu panas. Terdapat hubungan antara kadar nikel dalam air minum dan makanan dengan
mortalitas karsinoma nasofaring, sedangkan adanya hubungan dengan keganasan lain tidak
jelas.3

Kebiasaaan penduduk Eskimo memakan makanan yang diawetkan (daging dan ikan) terutama
pada musim dingin menyebabkan tingginya kejadian karsinoma ini. Tentang factor genetic telah
banyak ditemukan kasus herediter atau familier dari pasien karsinoma nasofaring dengan
keganasan pada organ tubuh lain. Pengaruh genetic terhadap karsinoma nasofaring sedang dalam
pembuktian dengan mempelajari cell mediated immunity dari virus EB dan tumor associated
antigens pada karsinoma nasofaring. Sebagian besar pasien adalah golongan social ekonomi
rendah dan hal ini menyangkut pula dengan keadaan lingkunab dan kebiasaan hidup. Pengaruh
infeksi dapat dilihat dengan menurunnya kejadian malaria akan diikuti oleh menurunnya pula
Limfoma Burkitt, suatu keganasan yang disebabkan oleh virus yang sama. Seperti yang telah
dijelaskan, setelah faktor genetik dan lingkungan merangsang perubahan pada epitel nasofaring,
virus EBV memperparah keadaan epitel tersebut. Virus EBV menginfeksi sel NPC secara laten.
Virus ini kemudian memasuki fase infeksi litik yang produktif. Tumor NPC diketahui
mengekspresikan tiga protein yang dikode EBV, RNA kecil dan mikroRNA. Protein-protein
yang diekspresikan di antaranya adalah EBNA1, LMP1, dan LMP2. Dalam perkembangan NPC,
diduga LMP1 memiliki peran sentral. LMP1 disekresi melalui eksosom dan masuk ke dalam sel-
sel yang tidak terinfeksi EBV melalui endositosis. LMP1 juga mempengaruhi lingkungan di
sekeliling tumor. LMP1 merupakan onkogen primer yang dapat meniru fungsi salah satu reseptor
TNF, yakni CD40. Akibatnya, ia dapat menginisasi beberapa pathway persinyalan yang
merangsang perubahan fenotip dan morfologi sel epitel. LMP 1 juga mengakibatkan peningkatan
EMT (epithelial-mesenchymal transition). Pada proses EMT, sel-sel karsinoma akan
menurunkan penanda epitel tertentu dan meningkatkan penanda mesenkim tertentu sehingga
menimbulkan perkembangan fenotip promigratori yang penting dalam metastasis. Oleh karena
itu, LMP1 juga berperan dalam menimbulkan sifat metastasis dari NPC.Peningkatan EMT oleh

17
LMP1 ini diikuti dengan ekspresi penanda sel punca kanker/sel progenitor kanker serta
pemberian sifat-sifat mirip sel punca/sel progenitor kepada sel. Protein-protein lainnya serta
ekspresi RNA virus juga memiliki peranan dalam karsinogenesis NPC, contohnya LMP2 yang
mempertahankan latensi virus. Protein-protein lainnya serta ekspresi RNA virus juga memiliki
peranan dalam karsinogenesis NPC, contohnya LMP2 yang mempertahankan latensi virus.3
Peran-peran protein dan RNA serta proses patogenesis NPC terangkum dalam Gambar 9.

Gambar 9. Patogenesis Karsinoma Nasofaring

Gejala karsinoma nasofaring dapat dibagi dalam 4 kelompok, yaitu gejala nasofaring
sendiri, gejala telinga, gejala mata dan saraf, serta metastasis atau gejala di leher. Gejala
nasofaring dapat berupa epistaksis ringan atau sumbatan hidung, untuk itu nasofaring harus
diperiksa dengan cermat, kalau perlu dengan nasofaringoskop, karena sering gejala belum ada

18
sedangkan tumor sudah tumbuh atau tumor tidak tampak karena masih terrdapat di bawah
mukosa (creeping tumor).3

Gangguan pada telinga merupakan gejala dini yang timbul karena tempat asal tumor
dekat muara tuba Eustachius (fosa Rosenmuller). Ganggguan dapat berupa tinnitus, rasa tidak
nyaman di telinga sampai rasa nyeri di telinga (otalgia). Tidak jarang pasien dengan gangguan
pendengaran ini baru kemudian disadari bahwa penyebabnya adalah karsinoma nasofaring.3

Karena nasofaring berhubungan dekat dengan rongga tengkorak melalui beberapa lobang,
maka gangguan beberapa saraf otak dapat terjadi sebagai gejala lanjut karsinoma ini. Penjalaran
melalui foramen laserum akan mengenai saraf otak ke III, IV,VI dan dapat pula ke V, sehingga
tidak jaraang gejala diplopialah yang membawa pasien lebih dahulu ke dokter mata. Neuralgia
trigeminal merupakan gejala yang sering ditemukan oleh ahli saraf jika belum terdapat keluhan
lain yang berarti.3

Proses karsinoma yang lanjut akan mengenai saraf otak ke IX, X, XI dan XII jika
penjalaran melalui foramen jugulare, yaitu suatu tempat yang relatif jauh dari nasofaring.
Gangguan ini sering disebut dengan sindrom Jackson. Bila sudah mengenai seluruh saraf otak
disebut sindrom unilateral. Dapat pula disertai dengan destruksi tulang tengkorak dan bila sudah
terjadi demikian, biasanya prognosisnya buruk. Metastasis ke kelenjar leher dalam bentuk
benjolan di leher yang mendorong pasien untuk berobat, karena sebelumnya tidak terdapat
keluhan lain.3

Persoalan diagnostic sudah dapat dipecahkan dengan pemeriksaan CT-Scan daerah


kepala leher, sehingga pada tumor primer yang tersembunyi pun tidak akan terlalu sulit
ditemukan. Pemeriksaan Serologi IgA anti EA dan IgA anti VCA untuk infeksi virus E-B telah
menunjukkan kemajuan dalam mendeteksi karsinoma nasofaring.3

Diagnosis pasti ditegakkan dengan melakukan biopsy nasofaring. Biopsy dapat dilakukan
dengan 2 cara, yaitu dari hidung atau dari mulut. Biopsy melalui hidung dilakukan tanpa melihat
jelas tumornya. Cunam biopsy dimasukkan melalui rongga hidung menyelusuri konka media ke
nasofaring kemudian cunam diarahkan ke lateral dan dilakukan biopsy. Biopsy melalui mulut
dilakukan dengan memakai bantuan kateter nelaton yang dimasukkan melalui hidung dan ujung
kateter yang berada dalam mulut ditarik keluar dan diklem bersama sama ujung kateter yang

19
dihidung. Demikian juga dengan kateter dari hidung di sebelahnya, sehingga palatum mole
tertarik ke atas. Kemudian dengan kaca laring dilihat daerah nasofaring.3

Radioterapi masih merupakan pengobatan utama dan ditekankan pada penggunaan


megavoltage dan pengaturan dengan komputer. Pengobatan tambahan yang diberikan dapat
berupa diseksi leher, pemberian tetrasiklin, factor transfer, interferon, kemoterapi, seroterapi,
vaksin dan antivirus.3

Gambar 10. Karsinoma Nasofaring

2.6.3 Rhinitis alergi

Rinitis alergi adalah inflamasi mukosa hidung dengan gejala bersin-bersin, rasa gatal,
hidung tersumbat yang dipicu oleh reaksi hipesensitivitas tipe 1 setelah mukosa hidung terpapar
oleh allergen. Hal ini disebabkan adanya peningkatan kadar IgE terhadap allergen tertentu
menyebabkan degranulasi sel mas yang berlebihan sehingga mediator inflamasi dan sitokin
terlepas dan terjadi reaksi inflamasi lokal. Rhinitis alergi menimbulkan inflamasi membran

20
mukosa dari hidung, mata, tuba eustachius, sinus, dan faring. Selain itu pada rhinitis banyak
sekret yang dihasilkan kemudian menyebabkan muara tuba eustachius menjadi tertutup.10

Gambar 11. Perbandingan Anatomi Normal dan Riniris Alergi pada Jaringan Nasal

Patofisiologi Rinitis Alergi

Rhinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang di awali dengan tahapan
sensitisasi dan diikuti dengan tahapan provokasi atau reaksi alergi. Reaksi Alergi tediri dari 2
fase yaitu Immediate Phase Allergi Reaction atau reaksi alergi fase cepat (RAFC) yang
berlangsung sejak kontak dengan allergen sampai 1 jam setelahnya dan Late Phase Allergic
Reaction atau reaksi alergi tipe lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8
jam (fase hiper-reaktifitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam.16

Pada kontak pertama dengan allergen atau tahap sensitisasi, makrofak atau monosit yang
berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan menangkap allergen yang
menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah di proses, antigen akan membentuk fragmen
pendek peptide dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk kompleks peptide
MHC kelas II (Major Histocompatibiliti Complex) yang kemudian di persentasikan pada sel T
helper (Th 0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL 1) yang akan

21
mengaktifkan Th 0 untuk berproliferasi menjadi Th 1 dan Th 2. Th 2 akan menghasilkan
berbagai sitokin seperti IL 3, IL 4, IL 5 dan IL 13. IL 4 dan IL 13 dapat diikat oleh reseptornya
di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi
Imunoglobulin E (IgE). IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor
IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga sel ke dua ini menjadi aktif.
Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilakn sel mediator yang tersensitisasi. Bila mukosa
yang sudah tersensitisasi terpapar dengan allergen yang sama, maka kedua rantai IgE akan
megikat allergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil
dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk (Performed Mediators) terutama
histamine. Selain histamine juga di keluarkan Newly Formed mediators antara prostaglandin D2
(PGD2), Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4 (LT C4), bradikinin, platelet Activating factor
(PAF) dan berbagai sitokin (IL 3, IL4, IL5, IL6 GM-CSF (Granulocyte Macrophag Colony
Stimulating Factor) dll. Inilah yang disebut sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC).16

Histamine akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga


menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamine juga akan menyebabkan
kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat
sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung tersubat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain
histamine merangsang ujung saraf vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung
sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM 1).16

Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang menyebabkan
akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respon ini tidak berhenti sampai di sini
saja,tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncaak 6-8 jam setelah pemaparan. Pada RAFL
ini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit,
netrofil, basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL3, IL4, IL5,
dan Granulocyte Macrophag Colony Stymulating Fsctor (GM-CSF) dan ICAM 1 pada secret
hidung. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peran eusinofil
dengan mediator inflamasi dari granulanya seperti Eusinophilic Cationic Protein (ECP),
Eusinophilic Derived Protein (EDP), Major Basic Protein (MBP),dan Eusinophilic Peroksidase
(EPO). Pada fase ini selain faktor spesifik (allergen), iritasi oleh faktor non spesifik dapat

22
memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca dan kelembaban
udara yang tinggi.16

Gambaran Histologi

Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh darah (vascular bad) dengan
perbesan sel goblet dan selpembentuk mucus. Terdapat juga pembesaran ruang interseluler dan
penebalan membrane basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan mukosa dan
submukosa hidung.16

Gambaran yang demikian terdapat pada saat serangan. Diluar keadaan serangan, mukosa
kembali normal.akan tetapi serangan dapat terjadi terus menerus atau persisten sepanjang tahun.
Sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang ireversibel, yaitu terjadi proliferasi jaringan ikat
dan hyperplasia mukosa, sehingga tampak mukosa hidung menebal.16

Berdasarkan cara masuknya allergen dibagi atas:

1. Allergen inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernapasan, misalnya: tungau, debu
rumah (D. pteronyssinus, D. frarinae, B.tropicalis), kecoa, serpihan epitel kulit binatang
(kucing, anjing), rerumputan (Bermuda grass) serta jamur (Aspergillus, Alternaria).
2. Allergen ingestan yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu, sapi,
telur, coklat, ikan laut, udang kepiting, dan kacang-kacangan.
3. Allergen injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya penisilindan
sengatan lebah.
4. Allergen kontaktan, yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosan, misalnya
bahan-bahan kosmetik, perhiasan.16

Satu macam allergen dapat merangsang lebih dari satu organ sasaran, sehingga memberi gejala
campuran, misalnya tungau debu rumah yang memberi gejala asma bronchial dan rhinitis alergi.
Dengan masuknya antigen asing kedalam tubuh terjadi reaksi yang secara garis besar terdiri dari:

23
1. Respon primer: terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen. Reaksi ini bersifat non
spesifik dan dapat berakhir sampai disini. Bila antigen tidak behasil seluruhnya
dihilangkan, reaksi berlanjut menjadi respon sekunder.
2. Respon sekunder: reaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang mempunyai 3 kemungkinan
ialah sistem imunitas seluler atau humoral atau kedua-duanya di bangkitkan. Bila antigen
berhasil di eleminasi pada tahap ini, reaksi selesai. Bila antigen masih ada atau memang
sudah ada defek dari sistem imunologik, maka reaksi berlanjut menjadi respon tertier.
3. Respon tertier: reaksi imunologik yang terjadi ini tidak menguntungkan tubuh. Reaksi ini
dapat bersifat sementara atau menetap, tegantung dari daya eliminasi antigen oleh
tubuh.16

Gell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas 4 tipe, yaitu tipe 1, atau reaksi anakfilaksis
(immediate hypersensitivity), tipe 2 atau reaksi sitotoksik atau sitolitik, tipe 3 atau reaksi
kompleks imun dan tipe 4 atau reaksi tuberculin (delayed hypersensitivity). Manifestasi klinis
kerusakan jaringan yang banyak di jumpai dibidang THT adalah tipe 1

Klasifikasi Rinitis Alergi

Dahulu rinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat berlangsungnya yaitu:

1. Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis). Di Indonesia tidak dikenal rhinitis
alergi musiman, hanya ada di Negara yang mempunyai 4 musim. Allergen penyebabnya
spesifik, yaitu serbuk (pollen) dan spora jamur. Oleh karena itu nama yang tepat ialah
pollinosis.
2. Rinitis alergi sepanjang tahun (perennial). Gejala pada penyakit ini timbul intermiten atau
terus menerus, tanpa variasi musim jadi dapat di temukan sepanjang tahun. Penyebab
paling sering adalah allergen inhalan terutama pada orang dewasa dan allergen ingestan.
Allergen inhalan utama berada dalam rumah contohnya tungau dan diluar ruamah
contohnya seperti debu sedangkan allergen ingestan sering merupakan penyebab pada
anak-anak dan biasanya disertai dengan gejala alergi yang lain, seperti urtikariadan
gangguan pencernaan.16

24
Saat ini digunakan klasifikasi rhinitis alergi berdasarkan dari WHO Initiative ARIA (Allergic
Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001, yaitu bedasarkan sifat berlangsungnya dibagi
menjadi :

1. Intermiten: bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4 minggu.
2. Persisten/ menetap: bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan lebih dari 4 minggu.

Sedangkan untuk derajat berat ringanya penyakit, rhinitis alergi dibagi menjadi:

1. Ringan bila tidak di temukan gangguan tidur, gangguan aktivitas harian, bersantai,
olahraga, belajar, bekerja, dan hal-hal lain yang mengganggu.
2. Sedang-berat bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas.16

Diagnosis rhinitis alergi di tegakan berdasarkan:

1. Anamnesis

Anamnesis sangat penting, karena sering kali serangan tidak terjadi dihadapan pemeriksa.
Hampir 50% diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis saja. Gejala rhinitis alergi yang khas ialah
terdapatnya serangan bersin berulang. Bersin ini terutama merupakan gejala pada RAFC dan
kadang-kadabg pada RAFL sebagai akibat di lepaskannya histamine. Gejala lain adalah
keluarnya ingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang
kadang-kadang disetai dengan banyak air mata keluar (lakrimasi). Seringkali gejala yg timbul
tidak lengkap, terutama pada anak. Kadang-kadang keluhan hidung tersumbat
merupakankeluhan utama atau satu-satunya gejala yang diutarakan oleh pasien.16

Gambar 12. Gejala dan Tanda pada Rhinitis Alergi

25
2. Pemeriksaan fisik

Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema, basah, berwarna pucat atau livid disertai
dengan adanya secret encer yang banyak. Bila gejala persisten, mukosa inferior tampak
hipoertrofi. Pemeriksaan nasoendoskopi dapat di lakukan bila fasilitas tersedia. Gejala spesifik
lain pada anak adalah terdapatnya bayangan gelap di daerah bawah mata yang terjadi karena
stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung. Gejala ini disebut allergic shiner. Selain dari itu
sering juga anak tampak mengosok-gosok hidung karena gatal dengan punggung tangan.
Keadaan ini disebut sebagai allergic salute. Keadaan menggosok gosok hidung lama kelamaan
akan mengakibatkan timbulnya garis melintang di dorsum nasi bagian sepertiga bawah yang
disebut allergic crease. Mulut sering terbuka dengan lengkung langit-langit yang tinggi,sehingga
akan menyebabkan gangguan pertumbuhan gigi-geligi (facies adenoid). Dinding posterior faring
tampak granuler dan edema (cobblestone appearance), serta dinding lateral faring menebal.lidah
tampak seperti gambaran peta (geographic tongue).16

3. Pemeriksan penunjang:

In vitro:

Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meninggakat. Demikian pula
pemeriksaan IgE total (prist-paper radio immunosorbent test) seringkali menunjukan nilai
normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu macam penyakit misalnya selain
menderita rhinitis alergi juga menderita asma bronchial atau urtikaria. Pemeriksaan ini berguna
untuk prediksi kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat
alergi yang tinggi. Lebih bermakna adalah pemeriksaan IgE spesifik dengan RAST (Radio
Immuno Sorbent Test) atau ELISA (Enzim Linked Imuno Sorbent Assay Test). Pemeriksaan
sitologi hidung dari secret hidung atau kerokan mukosa walaupun tidak dapat memastikan
diagnosis, tetapi berguna sebagai pemeriksaan pelengkap. Ditemukanya eosinofil dalam jumlah
banyak menunjukan kemungkinan alergi inhalan. Jika basofil (>5 sel/lap) mungkin disebabkan
alergi makanan. Sedangkan bila di temukan sel PMN menunjukan adanya infeksi bakteri.16

In vivo:

26
Alegen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit kulit, uji intrakutan atau
intradermal yang tunggal atau berseri (Skin End-poin Titration/SET). SET dilakukan untuk
allergen inhalan dengan menyuntikan allergen dalamberbagai konsentrasi yang bertingkat
kepekatanya. Keuntungan SET selain allergen penyebab juga derajat alergi serta dosis inisial
untuk desensitisasi dapat diketahui. Untuk alergi makanan, uji kulit yang akhir-akhir ini banyak
di lakukan adalah Intracutaneus Provokative Dilutional Food Test (IPDFT), namun untuk baku
emas dapat dilakukan dengan diet eliminasi dan provokasi (Challenge Test). Alergi ingestan
secara tuntas lenyap dari tubuh dalam waktu 2 minggu. Karena itu pada Challenge Test,
makanan yang dicurigai di berikan pada pasien setelah berpantang selama 5 hari, selanjutnya
diamati reaksinya. Pada diet eliminasi jenis makanan setiap kali dihilangkan dari menu makanan
sampai suatu keteika gejala menghilang dengan meniadakan suatu jenis makanan. 16

Penatalaksanaan

1. Terapi yang paling ideal adalah dengan menghindari kontak dengan allergen
penyebabnya (avoidance) dan eliminasi.
2. Medikamentosa
Antihistamin yang dipakai adalah antagonis histamine H-1, yang bekerja secara inhibitor
kompetitif pada reseptor H-1 sel target, dan merupakan preparat farmakologic yang
paling sering dipakai sebagai lini pertama pengobatan rhinitis alergi. Pemberian dapat
dengan kombinasi atau tanpa kombinasi dengan dekongestan secara peroral.
3. Operataif
Tindakan konkotomi parsial (pemotongan sebagian konka inferior), konkoplasti atau
multiple outfractured, inferior turbinoplasty perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi
berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau
triklor asetat.
4. Imunoterapi
Cara pengobatan ini dilakukan pada alergi inhalan dengan gejala yang berat dan sudah
berlangsung lama, serta dengan pengobatan cara lain tidak memberikan hasil yang
memuaskan. Tujuan dari imunoterapi adalah pembentukan IgG blocking antibody dan
penurunan IgE. Ada 2 metode imunoterapi yang umum dilakukan yaitu intradermaldan
sublingual.16

27
Komplikasi
Komplikasi rhinitis alergi yang paling sering adalah:
1. Polip hidung
Beberapa peneliti mendapatkan bahwa alergi hidung merupakan salah satu faktor penyebab
terbentuknya polip hidung dan kekambuhan polip hidung.
2. Otitis media efusi yang sering residif, terutama pada anak-anak.
3. Rinosinusitis

2.7 Barotrauma

Barotrauma adalah keadaan dengan terjadinya perubahan tekanan yang tiba-tiba di luar
telinga tengah yang menyebabkan tuba gagal untuk membuka seperti saat di pesawat terbang
atau menyelam. Barotrauma dapat terjadi bilamana ruang-ruang berisi gas dalam tubuh (seperti
telinga tengah, paru-paru) menjadi ruang tertutup karena tertutupnya jaras ventilasi normal.
Barotrauma paling sering terjadi pada telinga tengah, hal ini disebabkan rumitnya fungsi tuba
eustachius.5

Saat tekanan di lingkungan menurun, udara dalam telinga tengah akan mengembang dan
secara pasif akan keluar melalui tuba eustachius. Sedangkan saat tekanan lingkungan meningkat,
udara dalam telinga tengah dan dalam tuba eustachius menjadi tertekan. Hal ini menyebabkan
terjadinya penciutan tuba eustachius. Apabila perbedaan tekanan melebihi 90 cmHg, maka otot
yang normal aktivitasnya tidak mampu membuka tuba. Jika tidak ditambahkan udara melalui
tuba eustachius untuk memulihkan volume telinga tengah, maka struktur dalam telinga tengah
akan rusak dengan makin bertambahnya perbedaan tekanan. Mula-mula membran timpani
tertarik ke dalam. Retraksi menyebabkan membrana teregang dan pecahnya pembuluh-pembuluh
darah kecil sehingga tampak gambaran injeksi dan bula hemoragik pada membran timpani.
Dengan meningkatnya tekanan, pembuluh-pembuluh darah kecil pada mukosa telinga tengah
juga akan berdilatasi dan pecah menimbulkan hemotimpanum.5

28
Gambar 13. Keadaan Telinga pada Barotrauma

Keluhan pasien berupa kurang dengar, rasa nyeri dalam telinga, autofoni, perasaan ada
air dalam telinga dan kadang-kadang tinnitus dan vertigo. Diagnosis ditetapkan melalui
pemeriksaan otoskop. Membran telinga akan tampak mengalami injeksi dengan pembentukan
bleb hemoragik atau adanya darah di belakang gendang telinga. Kadang-kadang dapat terjadi
perforasi membran timpani.5

Pengobatan biasanya cukup dengan konservatif saja, yaitu dengan pemberian


dekongestan lokal atau dengan melakukan perasat valsava selama tidak terdapat infeksi jalan
napas atas. Barotrauma dapat dicegah dengan menghindari menyelam atau terbang dengan
pesawat sampai pasien dapat kembali menyeimbangkan tekanan telinga tengah. Jika pasien harus
terbang dalam keadaan pilek, maka sebaiknya menggunakan dekongestan semprot hidung atau
oral. Apabila cairan atau cairan yang bercampur darah menetap di telinga tengah sampai
beberapa minggu, maka dianjurkan untuk melakukan tindakan miringotomi dan bila perlu
dilakukan pemasangan pipa ventilasi (grommet). Usaha preventif terhadap barotauma dapat
dilakukan dengan mengunyah permen karet atau melakukan perasat valsava, terutama saat
pesawat terbang mulai turun untuk mendarat.3

Keluhan tinitus yang menetap, vertigo serta tuli sensorineural adalah gejala kerusakan
telinga dalam. Barotruma telinga tengah tidak jarang dapat menyebabkan kerusakan telinga
dalam. Kerusakan telinga dalam merupakan masalah yang serius dan mungkin memerlukan
pembedahan untuk mencegah kehilangan pendengaran yang menetap. Pasien dengan keluhan
kehilangan pendengaran dengan barotrauma harus menjalani uji pendengaran dengan rangkaian
penala untuk memastikan bahwa gangguan pendengaran bersifat konduktif bukan sensorineural.

29
Episode vertigo singkat yang terjadi saat naik atau turun sering dikeluhkan. Selama vertigo
dapat mereda dalam beberapa detik, tidak diperlukan pengobatan atau evaluasi lebih lanjut.5

2.8 Locking Phenomenon

Obstruksi fungsional tuba eustachius dapat terjadi akibat adanya peningkatan tekanan
negatif secara tiba-tiba pada muara tuba eustachius. Tuba eustachius memiliki bagian yang
dinamakan isthmus yang dapat kembali ke bentuk semula (elastis). Cairan tidak akan mengalir
melalui isthmus tuba eustachius sampai tekanan negatif diberikan secara perlahan-lahan ke
telinga tengah. Namun, jika tekanan negatif diberikan secara tiba-tiba, hal tersebut akan
menyebabkan isthmus menutup dan terkunci sehingga cairan tidak dapat lewat. Hal ini disebut
dengan locking phenomenon. Oleh karena itu compliance dan kecepatan pemberian tekanan
negative adalah faktor penting yang menentukan tuba mengalami obstruksi secara fungsional.
Jika tekanan negatif pada telinga terjadi secara tiba-tiba (seperti saat berada dalam pesawat,
scuba diving) tuba eustachius akan menutup mencegah aliran udara.17

30
BAB III

Kesimpulan

Tuba eustachius adalah saluran yang menghubungkan rongga telinga tengah dengan
nasofaring. Panjang tuba eustachius dewasa bervariasi antara 31 sampai 38 mm. Dua pertiga
bagian anteromedial tuba (arah nasofaring) berdinding tulang rawan, sedangkan sisanya (arah
kavum timpani) berdinding tulang. Dinding bawah dan lateral bawah merupakan jaringan ikat
yang bergabung dengan M. tensor dan levator velli palatini. Fungsi tuba ini adalah untuk
ventilasi, drainase sekret dan menghalangi masuknya sekret dari nasofaring ke telinga tengah.
Tuba biasanya dalam keadaan tertutup dan baru terbuka apabila oksigen diperlukan masuk ke
dalam telinga tengah atau saat mengunyah, menelan, dan menguap. Gangguan yang dapat terjadi
pada tuba eustachius bisa berupa tuba terbuka abnormal atau adanya obstruksi. Tuba terbuka
abnormal dapat disebabkan oleh kehilangan jaringan lemak disekitar mulut tuba sebagai akibat
turun berat badan yang hebat, penyakit kronis tertentu seperti rhinitis atrofi, dan faringitis,
gangguan fungsi otot seperti myasthenia gravis, penggunaan obat anti hamil dan penggunaan
estrogen pada laki-laki. Sedangkan obstruksi pada tuba dapat disebabkan oleh kanker nasofaring,
hipertrofi adenoid, jaringan parut setelah operasi adenoidektomi, rhinitis alergi, dan barotrauma.

31
Daftar Pustaka

1. Sherwood L. bHuman physiologi: From Cell to System: 6thed. USE: The Thomson
Corporation. 2007
2. Barrett. Ganongs Review of Medical Physology: Hearing & Equilibrium. 23rded.
Singapore: Mc Graw Hill; 2011.h.203-13
3. Nomor 1 Djafar, Zainul, Helmi, Ratna R. Kelainan telinga tengah. Dalam buku ajar ilmu
kesehatan telinga, hidung tenggorok, kepala dan leher. Edisi keenam. Jakarta: Balai Penerbit
FK UI; 2007.h.64-5.
4. Rudolph MA, Hoffman J, Rudolph CD. Buku ajar pediatri rudolph. Edisi ke dua puluh.
Volume ke dua. Jakarta : EGC; 2006.h.1066-7
5. Michael M, Paparella, George LA, Samuel CL. Penyakit telinga tengah dan mastoid. Dalam
Boeis: Buku ajar penyakit THT. Edisi keenam. Jakarta: EGC; 1997.h.90-2
6. Snow James B. Ballengers otorhinolaryngology head and neck surgery. India : Ajanta
Offset; 2009.h.202
7. Zol B. Kryger, Mark Cisco. Practical plastic surgery. Austin, Texas, USA: Landes
Bioscience; 2007.
8. Kummer Ann W. Cleft palate and craniofacial anomalies. USA : Delmar Cengage Learning;
2013.p.39
9. Nomor 8 Risca M, Alfian Fiktor. Gangguan fungsi tuba eustachius. Dalam : kapita selekta
kedokteran. Edisi keempat. Jilid ke dua. Jakarta : Media Aeskulapius; 2014.h.1008-9.
10. Rusmarjono. Penyakit serta kelainan pada faring dan tonsil. Dalam: Efiaty AS; Iskandar,
Nurbaiti, editors. Buku ajar ilmu kesehatan telinga-hidung-tenggorok kepala leher. 5th ed:
Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2004.p.184
11. McClay J. Adenoidectomy. Available from: http://emedicine.medscape.com/
article/872216/overview
12. Joseph GD, Wohl DL. Complication in Pediatric Otolaryngology. London: Taylor& francis
Group. 2005. p.232,296, 305.
13. Direktorat Jendral Bina Upaya Kesehatan. Tonsilektomi pada anak dan dewasa. Jakarta:
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. 2002. p.3-5
14. Bull TR. Color Atlas of ENT Diagnosis. 4th ed. Stuttgart.Newyork: Thieme. 2003. P 109-11
15. Hultcrantz E. Surgical treatment of children with obstructive sleep apnea. In: Onerci M,
Kountakis SE, editors. Rhinologic and sleep apnea surgical techniques. Berlin: Springer.
2007. p. 379-390.
16. Soepardi EA, Iskandar N, Basruddin J, Restuti RD. Rhinitis alergi. Dalam buku ajar ilmu
kesehatan telinga, hidung tenggorok, kepala dan leher. Edisi ketujuh. Jakarta: Balai Penerbit
FK UI; 2012.h.106-10.
17. Failure of opening mechanism (functional obstruction). Diunduh
dari https://societyformiddleeardisease.org/Content/OtitisMediaInInfantsAndChildren/ch03.
pdf, tanggal 19 Mei 2017.

32