STEP 7

1. Anatomi dan Fisiologi dari sistem Uropoietika traktus sekretori urinaria?

ANATOMI

Sistem Urogenitalia

Organ urinaria t/a ginjal beserta salurannya, ureter, buli-buli dan uretra
Organ reproduksi pria t/a penis, epididimis, vas diferens, testis, vesikula seminalis, dan
prostat

Ginjal
 Adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitonial bagian atas,
bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekung menghadap ke medial
Hilus ginjal yaitu tempat struktur-struktur pembuluh darah, sistem limfe, sistem saraf, dan
ureter menuju dan meninggalkan ginjal
Ukuran ginjal orang dewasa rata-rata adalah 11,5 cm (panjang) x 6 cm (lebar) x 3,5 cm (tebal)
dan berat bervariasi antara 120-170 gram, atau kurang lebih 0,4% dari BB
Kapsul fibrosa (true capsule) ginjal yaitu jaringan fibrus tipis dan mengkilat serta kapsul ini
terdapat jaringan lemak perirenal
Sebelah kranial ginjal terdapat kelenjar anak ginjal a/ glandula adrenal/ suprarenal yang
berwarna kuning
Fasia Gerota membungkus kelenjar adrenal bersama ginjal dan jaringan lemak perirenal
Fasia berfungsi sebagai barier yang menghambat meluasnya perdarahan dari parenkim ginjal
serta mencegah ekstravasasi urin pada saat terjadi trauma ginjal, sebagai barier dalam
menghambat penyebaran infeksi a/ menghambat metastasis tumor ginjal ke organ sekitarnya
Sebelah posterior, ginjal dilindungi o/ otot-otot punggung yang tebal serta tulang rusuk ke XI
dan XII
Sebelah anterior dilindungi o/ organ-organ intraperitoneal
Ginjal kanan dikelilingi o/ hepar, kolon, dan duodenum,
Ginjal kiri dikelilingi o/ lien, lambung, pankreas, jejeunum, dan kolon

Struktur Anatomis Ginjal

Ginjal terbagi menjadi 2 bagian yaitu korteks dan medula ginjal

Korteks ginjal berisi berjuta-juta nefron
Medula ginjal berisi duktuli
 Nefron adalah unit fungsional terkecil dari ginjal yang t/a tubulus kontortus proksimal,
tubukus kontortus distal, dan duktus kolegentes
Darah yang membawa sisa-sisa hasil metabolisme tubuh difiltrasi di dalam glomeruli
kemudian di tubuli ginjal, beberapa zat yang masih diperlukan tubuh mengalami reabsobsi
dan zat-zat hasil sisa metabolisme mengalami sekresi bersama air membentuk urin.
Sistem pelvikalises ginjal t/a kaliks minor, infundibulum, kaliks major, dan pielum/pelvis
renalis
Mukosa sistem pelvikalises t/a epitel transisional dan dindingnya t/a otot polos yang mampu
berkontraksi untuk mengalirkan urin sampai ke ureter

Vaskularisasi Ginjal

a. Renalis merupakan cabang dari aorta abdominalis

v. Renalis bermuara ke dalam VCI
sistem arteri ginjal end arteries (tidak mempunyai anastomosis dengan cabang-cabang
dari arteri lain, sehingga jika terdapat kerusakan pada salah sat cabang arteri ini, berakibat
timbulnya iskemia/nekrosis pada daerah yang dialami

Fungsi Ginjal

1. mengontrol sekresi hormon-hormon aldosteron dan ADH (anti diuretic hormone) dalam
mengatur jumlah cairan tubuh
2. mengatur metabolisme ion kalsium dan vit.D
3. menghasilkan beberapa hormon, al eritropoietin memprod eritrosit, renin mengatur
TD, serta hormon prostaglandin

Sumber: Basuki B Purnomo. 2009. Dasar-dasar urologi edisi kedua. Jakarta: CV Sagung Seto

Fungsi Ginjal
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam
batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi
glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.3
Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :
1. Fungsi ekskresi

Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah

ekskresi air.

Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H +dan

membentuk kembali HCO3

Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.

Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea,

asam urat dan kreatinin.

2. Fungsi non ekskresi

Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.

Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk
sel darah merah oleh sumsum tulang.

Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

Degradasi insulin.

Menghasilkan prostaglandin

Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi
yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling penting
untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-
lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk
berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan.3
Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam
tubuh adalah :

1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan

menghasilkan cairan filtrasi.

2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak
akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke
dalam plasma dan kapiler peritubulus.

Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak
diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan
disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan
tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-
substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi. 3
DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC,

Jakarta.

2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839,
Infomedika, Jakarta.

3. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis

akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.

Ureter
Ureter adalah lanjutan dari renal pelvis yang panjangnya antara 10 sampai 12 inchi (25-30 cm), dan
diameternya sekitar 1 mm sampai 1 cm. Ureter terdiri atas dinding luar yang fibrus, lapisan tengah yang
berotot, dan lapisan mukosa sebelah dalam. Ureter mulai sebagai pelebaran hilum ginjal, dan letaknya
menurun dari ginjal sepanjang bagian belakang dari rongga peritoneum dan di depan dari muskulus psoas
dan prosesus transversus dari vertebra lumbal dan berjalan menuju ke dalam pelvis dan dengan arah oblik
bermuara ke kandung kemih melalui bagian posterior lateral. Pada ureter terdapat 3 daerah penyempitan
anatomis, yaitu :

1. Uretropelvico junction, yaitu ureter bagian proksimal mulai dari renal pelvis sampai bagian ureter
yang mengecil
2. Pelvic brim, yaitu persilangan antara ureter dengan pembuluh darah arteri iliaka
3. Vesikouretro junction, yaitu ujung ureter yang masuk ke dalam vesika urinaria (kandung kemih).
Ureter berfungsi untuk menyalurkan urine dari ginjal ke kandung kemih. Gerakan peristaltik mendorong
urine melalui ureter yang diekskresikan oleh ginjal dan disemprotkan dalam bentuk pancaran, melalui
osteum uretralis masuk ke dalam kandung kemih.

Kandung Kemih

Kandung kemih
merupakan muskulus membrane yang berbentuk kantong yang merupakan tempat penampungan urine
yang dihasilkan oleh ginjal, organ ini berbentuk seperti buah pir (kendi). Letaknya di dalam panggul besar,
sekitar bagian postero superior dari simfisis pubis. Bagian kandung kemih terdiri dari fundus (berhubungan
dengan rectal ampula pada laki-laki, serta uterus bagian atas dari kanalis vagina pada wanita), korpus, dan
korteks. Dinding kandung kemih terdiri dari lapisan peritoneum (lapisan sebelah luar), tunika muskularis
(lapisan otot), tunika submukosa, dan lapisan mukosa (lapisan bagian dalam). Kandung kemih bervariasi
dalam bentuk, ukuran, dan posisinya, tergantung dari volume urine yang ada di dalamnya. Secara umum
volume dari vesika urinaria adalah 350-500 ml.
Kandung kemih berfungsi sebagai tempat penampungan sementara (reservoa) urine, mempunyai selaput
mukosa berbentuk lipatan disebut rugae (kerutan) dan dinding otot elastis sehingga kandung kencing dapat
membesar dan menampung jumlah urine yang banyak.

Uretra
Uretra adalah saluran sempit yang terdiri dari mukosa membrane dengan muskulus yang berbentuk
spinkter pada bagian bawah dari kandung kemih. Letaknya agak ke atas orivisium internal dari uretra pada
kandung kemih, dan terbentang sepanjang 1,5 inchi (3,75 cm) pada wanita dan 7-8 inchi (18,75 cm) pada
pria. Uretra pria dibagi atas pars prostatika, pars membrane, dan pars kavernosa.

Fungsi uretra yaitu untuk transport urine dari kandung kencing ke meatus eksterna, uretra merupakan
sebuah saluran yang berjalan dari leher kandung kencing ke lubang air.

Fisiologi dari pembentukan urin ?

Darah arteriol afferen glomerulus (untuk difiltrasi) filtrat glomerulus
tubulus contortus proximal (reabsorbsi glukosa dan asam amino) urine
sekunder ansa henle (descendens dan ascendens ) tubulus contortus distal
(reabsorbsi Na dan air) tubulus colectivus ductus colectivus pelvis renalis
ureter vesica urinaria.
Buku Ajar Fisiologi kedokteran, Guyton , EGC

Ada 3 tahap proses pembentukan urine :

1) Proses filtrasi : Terjadi di glumelurus, proses ini terjadi karena
permukaan aferent lebih besar dari permukan aferent maka
terjadi penyerapan darah, sedangkan bagian yang tersaring
adalah bagian cairan darah kecuali protein, cairan yang
tertampung oleh simpai bowmen yang terdiri dari glukosa air
sodium klorida sulfat bikarbonat dll, diteruskan ke tubulus
ginjal.
2) Proses reabsobsi : Pada proses ini penyerapan kembali
sebagian besar dari glukosa, sodium, klorida,fosfat dan
beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif yang
dikenal dengan obligator reabsopsi terjadi pada tubulus atas.
Sedangkan pada tubulus ginjal bagian bawah terjadi kembali
penyerapan dari sodium dan ion bikarbonat , bila diperlukan
akan diserap kembali ke dalam tubulus bagian bawah,
penyerapanya terjadi secara aktif dikenal den gan reabsorpsi
fakultatif dan sisanya dialirkan pada papil renalis.
3) Proses sekresi : Sisanya penyerapan kembali yang terjadi pada
tubulus dan diteruskan ke piala ginjal selanjutnya diteruskan ke
luar.
(Syefudin,2001)
Apakh ereksi selalu diikuti ejakulasi? Kapan?

2. Mekanisme miksi?
Kemampuan menahan pipis cwe sama cwo
3. Mengapa didapatkan keluhan panas mendadak (39 C), menggigil , dan nyeri
pinggang?
Menggigil: sama atau berbeda kapan menggigil ?
Karena adanya mikroorganisme yang masuk ke dalam tubuh. Pirogen
eksogen berasal dari luar tubuh, baik dari produk proses infeksi maupun
non infeksi.Lipopolysaccharyde (LPS) pada dinding bakteri gram negatif
atau peptidoglikan dan teichoic acid pada bakteri gram positif, merupakan
pirogen eksogen. Substansi ini merangsang makrofag, monosit, limfosit,
dan endotel untuk melepaskan IL1, IL6, TNF-, dan IFN-, yang bertindak
sebagai pirogen endogen.8,12,14 Sitokin - sitokin proinflamasi ini akan
berikatan dengan reseptornya di hipotalamus dan fofsolipase-A2. Peristiwa
ini akan menyebabkan pelepasan asam arakidonat dari membran
fosfolipid atas pengaruh enzim siklooksigenase-2 (COX-2). Asam
arakidonat selanjutnya diubah menjadi prostaglandin E2 (PGE2). PGE2
baik secara langsung maupun melalui adenosin monofosfat siklik (c- AMP),
akan mengubah setting termostat (pengatur suhu tubuh) di hipotalamus
pada nilai yang lebih tinggi. Selanjutnya terjadi peningkatan produksi dan
konservasi panas sesuai setting suhu tubuh yang baru tersebut. Hal ini
dapat dicapai melalui refleks vasokonstriksi
pembuluh darah kulit dan pelepasan epinefrin dari saraf simpatis, yang
menyebabkan peningkatan metabolisme tubuh dan tonus otot.
Menggigil
Ketika terjadi peningkatan yang tiba-tiba dalam produksi panas, pusat
ini teraktivasi ketika suhu tubuh turun bahkan hanya beberapa derajat
dibawah nilai suhu kritis. Pusat ini kemudian meneruskan sinyal yang
menyebabkan menggigil melalui traktus bilateral turun ke batang otak, ke
dalam kolumna lateralis medulla spinalis, dan akhirnya, ke neuron motorik
anterior. Sinyal ini tidak teratur, dan tidak benar-benar menyebabkan
gerakan otot yang sebenarnya. Sebaliknya, sinyal tersebut meningkatkan
tonus otot rangka diseluruh tubuh. Ketika tonus meningkat diatas tingkat
 kritis, proses menggigil dimulai. Selama proses menggigil maksimum,
pembentukan panas tubuh dapat meningkat sebesar 4-5 kali dari normal.

Sumber : Guyton A. C, Hall J. E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi

11. Jakarta : EGC.

NYERI PINGGANG

Nyeri pinggang (flank pain) merupakan nyeri yang dirasakan di satu sisi tubuh antara bagian
perut bagian atas dengan punggung. Nyeri pinggang yang disertai dengan demam, menggigil,
hematuri, dan gangguan berkemih mengindikasikan adanya gangguan pada ginjal. Yang
termasuk gangguan ginjal yaitu:

a. Batu ginjal
b. Infeksi
c. Nanah (abses)
4. Apakah proses menggigilnya sama secara fisiologis infeksi dan saat kedinginan?
Menggigil
 Ketika terjadi peningkatan yang tiba-tiba dalam produksi panas, pusat
ini teraktivasi ketika suhu tubuh turun bahkan hanya beberapa derajat
dibawah nilai suhu kritis. Pusat ini kemudian meneruskan sinyal yang
menyebabkan menggigil melalui traktus bilateral turun ke batang otak, ke
dalam kolumna lateralis medulla spinalis, dan akhirnya, ke neuron motorik
anterior. Sinyal ini tidak teratur, dan tidak benar-benar menyebabkan
gerakan otot yang sebenarnya. Sebaliknya, sinyal tersebut meningkatkan
tonus otot rangka diseluruh tubuh. Ketika tonus meningkat diatas tingkat
kritis, proses menggigil dimulai. Selama proses menggigil maksimum,
pembentukan panas tubuh dapat meningkat sebesar 4-5 kali dari normal.

Sumber : Guyton A. C, Hall J. E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi

11. Jakarta : EGC.

5. Mengapa pasien mengeluh kencing terasa sakit sedikt sering dan tidak bisa
ditahan? Saat 3 hari sebelumnya

Oliguria (urin sedikit)

PATOFISIOLOGI:
Oliguria dapat diakibatkan oleh 2 proses patofisiologik: mekanisme prerenal, intrinsik renal,
dan postrenal.
Insufisiensi prerenal bertanggung jawab atas kira-kira 70% kasus gagal ginjal akut (GGA) di
luar rumah sakit dan sampai 60% dari kasus-kasus GGA di rumah sakit. Insufisiensi prerenal
merupakan respons fungsional dari ginjal normal terhadap hipoperfusi. Fase dini dari
kompensasi ginjal untuk perfusi yang berkurang adalah autoregulasi laju filtrasi glomerulus,
melalui dilatasi arteriol aferen (yang diinduksi oleh respons miogenik, umpan balik
tubuloglomerulus, dan prostaglandin) dan via konstriksi arteriol eferen (diperantarai oleh
angiotensin II). Fase dini juga mencakup peningkatan reabsorpsi garam dan air (dirangsang
oleh sistem renin-angiotensin-aldosteron dan sistem saraf simpatis). Oliguria yang cepat
memulih setelah perfusi ginjal membaik adalah skenario yang khas dan lazim. Sebagai
contoh, oliguria pada bayi dan anak paling sering terjadi sekunder setelah dehidrasi dan pulih
tanpa cedera ginjal jika dehidrasi dikoreksi. Akan tetapi, hipoperfusi ginjal yang
berkepanjangan bisa mengakibatkan pergeseran dari kompensasi ke dekompensasi. Stimulasi
simpatis dan sistem renin-angiotensin yang berlebihan bisa menyebabkan vasokonstriksi
renal yang hebat dan cedera iskemik terhadap ginjal. Interferensi autoregulasi ginjal oleh
pemberian vasokonstriktor (siklosporin atau takrolimus), inhibitor sintesis prostaglandin
(obat anti-inflamasi nonsteroid atau Penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE) bisa
mencetuskan GGA oligurik pada individu dengan perfusi ginjal yang berkurang.

6. Bagaimana px nyeri kostovertebra dan nyeri suprapubik?

o Px.nyeri kostovertebra : menekan sudut antara vertebra dan costa trakhir

7. Mengapa didapatkan pyuria , hematuria, eritrosit dismorfik, proteinuria?

Bagaimana mekanisme?
Hematuria
Hematuria adalah didapatkannya SDM dalam urin
Ada 2 macam hematuria :
Hematuria makroskopik adalah hematuria yg secara kasat mata dilihat sbg urin yg
berwarna merah, dapat menimbulkan terbentuknya gumpalan darah yg dapat
menyumbat aliran urin, eksanguinasi sehingga menimbulkan syok hipovolemik/anemi
dan menimbulkan urosepsis
Hematuria mikroskopik jika ditemukan >2 SDM/LP

Hematuria bisa disebabkan oleh kelainan dalam sistem UG antara lain:

Infeksi/inflamasi (pilonefritis, glomerulonefritis, ureteritis, sistitis)

 Tumor jinak atau ganas (tumor Wilm, tumor Grawitz, tumor pielum, tumor ureter, tumor
buli-buli, tumor prostat, hiperplasi prostat jinak)

Kelainan bawaan sistem UG (kista ginjal dan ren mobilis)

Trauma yang mencederai sistem UG

Batu Saluran Kemih (BSK)

Kelainan pembekuan darah, SLE, kelainan sistem hematologic

Predileksi berdasarkan warna darah

Darah baru yg berasal dari buli-buli, prostat, dan uretra merah segar
Darah lama yg berasal dari glomerulus coklat dengan bentuk seperti cacing

Predileksi berdasarkan waktu hematuria saat miksi

Apabila terjadi hematuria di awal miksi kelainan di uretra
Apabila terjadi hematuria pada seluruh proses miksi buli-buli, ureter, atau ginjal
Apabila terjadi hematuria pada akhir miksi leher buli-buli
Sumber: Basuki B Purnomo. 2009. Dasar-dasar urologi edisi kedua. Jakarta: CV
Sagung Seto (halaman 189-191)

Proteinuria
orang dewasa normal dan sehat mengekskresi sedikit protein dalam urin hingga 150 mg/hari
terutama terdiri dari albumin dan protein Tamm-Horsfall
proteinuria yang lebih dari 150 mg/hari dianggap patologis
uji dipstik (Albustix, Combistic) uji yang paling sering untuk menguji proteinuria, ujung kertas
dicelupkan ke dalam urin lalu segera diangkat dan ditiriskan dengan mengetuk-ngetukkan
ujung kertas celup tsb pada tepi tempat penampungan urin
tingkatan dipstick dan konsentrasi protein (mg/dl):
0 0-5 mg/dl
Samar 5-20 mg/dl
+ 30 mg/dl
++ 100 mg/dl
+++ 300 mg/dl
++++ 1000 mg/dl

4 (empat) mekanisme utama penyebab proteinuria:

1. Fungsional, dapat terjadi pada pasien dengan ginjal normal yg mengacu kepada
peningkatan sementara eksresi protein akibat latihan yang berat, demam, atau
peningkatan eksresi protein yg diperkirakan karena posisi berdiri (proteinuria ortostatik),
adalah suatu keadaan jinak dan sebagian besar terjadi pada remaja
2. Aliran keluar (prarenal), terjadi bersamaan dengan eksresi berberat molekul rendah jika
terdapat produksi protein tertentu yang berlebihan (hampir selalu berupa imunoglobulin
 rantai pendek pada multipel mieloma), beban yang difiltrasi meningkat ke tingkat yang
melebihi kemampuan reabsorbsi normal dari tubulus proksimal
3. Glomerulus
proteinuria glomerular berkaitan dengan penyakit ginjal yang melibatkan glomerulus.
Beberapa mekanisme disebabkan oleh permeabilitas glomerulus meningkat, termasuk
hilangnya ukuran atau beban sawar atau perubahan hemodinamik glomerulus
(khususnya tekanan kapiler glomerulus [Pgc]).
Sawar filtrasi glomerulus terdiri dari tiga lapisan (endotel, membran basal, dan epitel)
dengan berbagai ukuran pori-pori.
Normalnya, membran glomerulus hanya memungkinkan protein dengan molekul rendah
(rantai imunoglobulin, asam amino) untuk difiltrasi dan menahan filtrat makromolekuler
(albumin, IgG).
Beban molekuler sebagai penentu penting filtrasi.
Sehingga protein dengan berat molekul rendah atau molekul dengan dengan beban
positif akan langsung difiltrasi.
Tubulus ginjal kemudian mereabsorpsi sebagian besar protein yang terfiltrasi dan
mengekskresikan sejumlah kecil protein yg tdk terdeteksi dalam uji skrining .
4. Tubulus, mencakup berbagai penyakit tubulointersisial seperti pielonefritis kronik
(refluks neropati), asidosis tubulus ginjal, sindrom fanconi, dan nekrosis tubulus akut
(NTA).
Sumber: Price & Wilson. 2005. Patofisiologi edisi 6 volume 2. Jakarta: EGC (halaman 895-897)
Eritrosit dismorfik

Eritrosit dismorfik tampak pada ukuran yang heterogen, hipokromik, terdistorsi dan sering
tampak gumpalan-gumpalan kecil tidak beraturan tersebar di membran sel. Eritrosit
 dismorfik memiliki bentuk aneh akibat terdistorsi saat melalui struktur glomerulus yang
abnormal. Adanya eritrosit dismorfik dalam urin menunjukkan penyakit glomerular seperti
glomerulonefritis.

HASIL PEMERIKSAAN URIN:

1. Pyuria: Leukosuria atau piuria merupakan salah satu petunjuk penting terhadap
dugaan adalah ISK dinyatakan positif bila terdapat > 5 leukosit / lapang pandang
besar (LPB) sedimen air kemih. Adanya leukosit silinder pada sediment air kemih.
Adanya leukosit silinder pada sedimen urin menunjukan ada keterlibatan ginjal.
Namun adanya leukosuria tidak selalu menyatakan adanya ISK karena dapat pula
dijumpai pada inflamasi tanpa infeksi
2. Proteinuria: tanda lesi nefron/ glomerulus
Proteinuria adalah adanya protein dalam urin manusia yang mebelihi normal (150
mg/24 jam atau pada anak 140 mg/m 3). Biasanya proteinuria baru dikatakan
patologis bila kadarnya di atas 200 mg/ hari pada beberapa kali pemeriksaan dalam
waktu yang berbeda. Proteinuria peristen jika protein urin telah menetap selama 3
bulan atau lebih dan jumlahnya biasanya hanya sedikit diatas nilai normal. Dikatakan
proteiuria massif bila terdapat protein di urin melebihi 3500 mg/hari dan biasanya
mayoritas terdiri atas albumin.
Dalam keadaan normal, walaupun terdapat sejumlah protein yang cukup besar atau
beberapa gram protein plasma yang melalui nefron setiap hari, hanya sedikit yang
muncul di dalam urin. Ini disebabkan 2 faktor utama yang berperan yaitu:

1. filtrasi glomerulus
2. Reabsorbsi pritein tubulus
proteinuria, :

Terbentuknya kompleks antigen-antibodi dalam darah dan bersirkulasi ke

dalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap
dalam membran basalis. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi
mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimerfonuklear
(PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim
lisosom juga merusak endotel dan membran basalis glomerulus (GMB).
Sebagai respons terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel
yang diikuti sel2 mesangium dan selanjutny sel2 epitel. Semakin
meningkatknya kebocoran kapiler glomerulus menyebabkan protein dan sel
darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal,
mengakibatkan proteinuria dan hematuria.

Sumber:sylvia A.price,lorraine M.wilson.2005. patofisiologi konsep klinis

proses-proses penyakit. Vol 2. Ed 6. Jakarta:EGC
8. Apa saja yang dapat menyebabkan nyeri pinggang?

Beberapa etiologi nyeri pinggang secara umum:

1. Batu ginjal: nyeri terasa tiba-tiba, sangat nyeri, bisa menjalar hingga panggul, kencing darah
(+), mual (+).
2. Aneurisma aorta abdomen (AAAs) merupakan pelebaran pembuluh darah aorta di rongga
perut: nyeri mirip seperti gangguan ginjal penyebabnya dapat berupa cedera pada kumpulan
saraf ginjal
3. Infeksi (radang ginjal/ pielonefritis): nyeri dirasakan lebih tumpul daripada gangguan ginja
yang lain, demam (+), mual muntah (+), sakit kepala
4. Abses ginjal merupakan kumpulan nanah: nyeri > pielonefritis, kadang disertai benjolan
teraba di pinggang. Pada hasil pemeriksaan laboratorium urin ditemukan hasil infeksi
5. Bekuan darah menyebabkan sumbatan saluran kemih. Penyebabnya diantaranya biopsy
ginjal, tumor, hemophilia, anemi sel sabit, glomerulonefritis
6. Herpes zoster: seperti rasa terbakar, bintil-bintil (+) pada kulit
7. Nyeri otot: nyeri tumpul, tidak nyaman
8. Radang pleura & pneumonia: nyeri menjalar hingga punggung
9. Radikulitis merupakan gangguan pada saraf tepi
10. Nyeri rusuk
11. Tumor ginjal
Gangguan lain:

1. Arthritis (radang sendi) atau infeksi tulang belakang

2. Gangguan diskus
3. Patah tulang belakang
4. Gangguan pencernaan

9. FR resiko seperti apa ?

OBSTRUKSI ALIRAN URINE (MISSAL, BATU, PENYAKIT PROSTAT)

JENIS KELAMIN PEREMPUAN

UMUR YANG LEBIH TUA

KEHAMILAN

REFLUKS VESIKOURETER

PERALATAN KEDOKTERAN (TERUTAMA KETETER MENETAP)

VESIKA URINARIA NEUROGENIK

PENYALAHGUNAAN ANALGESIC SECARA KRONIK

PENYAKIT GINJAL

PENYAKIT METABOLIC (DIABETES, GOUT, BATU URINE)

SYLVIA A PRICE, LORRAINE M. WILSON. PATOFISIOLOGI KONSEP KLINIS.

PROSES-PROSES PENYAKIT.

10. DD?
ISK
I. DEFINISI
Infeksi saluran kemih (ISK) adalah istilah umum yang dipakai untuk menyatakan
adanya invasi mikroorganisme pada saluran kemih.
1. Infeksi saluran kemih dapat mengenai baik laki-laki maupun perempuan dari
semua umur baik pada anak, remaja, dewasa maupun pada umur lanjut.
2. Akan tetapi dari kedua jenis kelamin, ternyata wanita lebih sering dari pria
dengan angka populasi umum, kurang dari 515%, untuk menyatakan adanya ASK
harus ditemukan bakteri didalam urin. Bakteriuria bermakna yang disertai gejala
pada saluran kemih disebut bakteriunia bergejala sedangkan yang tanpa gejala
kemih disebut bakteriunia tanpa gejala. Mikro organisme yang paling sering
menyebabkan ISK adalah jenis bakteri aerob. Saluran kemih normal tidak dihuni
oleh bakteri atau mikroba yang lain, karena itu rutin dalam ginjal dan buli-buli
biasanya steril. Walaupun demikian uretra bagian bawah terutama pada bagian
yang mendekati kandung kemih.
Selain bakteri aerob, ISK dapat disebabkan oleh virus, nagi, dan jamur. Ada
kalanya ISK tanpa bakteriuria, ditemukan pada keadaaan-keadaan :
1. Fokus infeksi tidak dilewati urin, misalnya pada lesi dini pielonefritis karena
infeksi hematogen.
2. Bendungan total pada bagian yang menderita infeksi.
3. Bakteriuria disamakan karena pemberian antibiotika.

II. ETIOLOGI
Organisme penyebab ISK yang paling sering ditemukan adalah escheriucia (80 %
kasus). E. Coli merupakan penghuni normal dari kolon. Organisme-organisme lain
yang juga dapat menyebabkan ISK adalah : golongan proteus, klebsiela,
pseudomonas, enterokokus dan stophylokokus.

IV. MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinis ISK tidak khas dan bahkan pada sebagian pasien tanpa gejala. Gejala
yang sering ditemukan ialah disuria, polakisuria dan terdesak kencing yang
biasanya terjadi bersamaan. Nyeri supra pubik dan daerah pelvis. Polakisuria
terjadi akibat kandung kemih tidak dapat menampung urin lebih dari 500 ml
karena mukosa yang meradang sehingga sering kencing. Stranguria yaitu kencing
yang susah dan disertai kejang otot pinggang yang sering ditemukan pada sistitis
akut. Tenesmus ialah rasa nyeri dengan keinginan mengosongkan kandung kemih
meskipun telah kosong. Nukturia ialah cendrung sering kencing pada malam hari
akibat kapasitas kandung kemih menurun, sering juga ditemukan enuresis
noktural sekunder yaitu ngompol pada orang dewasa, prostatismus yaitu
kesulitan memulai kencing dan kurang deras arus kencing, nyeri uretra, kolik
ureter dan ginjal.
Gejala klinis ISK sesuai dengan bagian saluran kemih yang terinfeksi sebagai
berikut :
1. Pada bagian bawah, keluhan pasien biasanya berupa rasa sakit atau rasa panas
di uretra sewaktu kencing dengan air kemih sedikit-sedikit serta rasa tidak enak
didaerah suprapubik.
2. Pada ISK bagian atas dapat ditemukan sakit kepala, malaise mual, muntah,
demam, menggigil, rasa tidak enak, atau nyeri dipinggang.

Pencegahan
Perbanyak minum air
Berceboklah dengan cara dari depan ke belakang untuk mencegah bakteri dari
anus masuk ke vagina atau uretra.
Bersihkan alat vital Anda sebelum berhubungan
 Buang air kecil setelah berhubungan seksual untuk membersihkan bakteri dari
saluran kencing
Jangan menahan kencing bila Anda ingin buang air kecil
Mandi dengan gayung/shower, tidak dengan bath tub

Patofisiologi Infeksi Saluran Kemih

Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang mengatur keseimbangan cairan tubuh dan
elektrolit dalam tubuh, dan sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah dengan
mengeksresikan air yang dikeluarkan dalam bentuk urine apabila berlebih. (1) Diteruskan
dengan ureter yang menyalurkan urine ke kandung kemih. Sejauh ini diketahui bahwa
saluran kemih atau urine bebas dari mikroorganisme atau steril.(1)
Masuknya mikroorganisme kedalam saluran kemih dapat melalui :
- Penyebaran endogen yaitu kontak langsung dari tempat infeksi terdekat
(ascending)
- Hematogen
- Limfogen
-
Eksogen sebagai akibat pemakaian berupa kateter.(1)
Dua jalur utama terjadinya ISK adalah hematogen dan ascending, tetapi dari kedua cara ini
ascendinglah yang paling sering terjadi.(1) Kuman penyebab ISK pada umumnya adalah
kuman yang berasal dari flora normal usus. Dan hidup secara komensal di dalam introitus
vagina, prepusium penis, kulit perineum, dan di sekitar anus. Mikroorganisme memasuki
saluran kemih melalui uretra prostate vas deferens testis (pada pria) buli-buli ureter,
dan sampai ke ginjal (Gambar 1).(2)

Gambar 1. Masuknya kuman secara ascending ke dalam saluran kemih, (1) Kolonisasi kuman
di sekitar uretra, (2) masuknya kuman melalui uretra ke buli-buli, (3) penempelan kuman
pada dinding buli-buli, (4) masuknya kuman melalui ureter ke ginjal.(2)
Meskipun begitu,faktor-faktor yang berpengaruh pada ISK akut yang terjadi pada wanita
tidak dapat ditemukan. Mikroorganisme yang paling sering ditemukan adalah jenis bakteri
aerob. Selain bakteri aerob, ISK dapat disebabkan oleh virus dan jamur. (3) Terjadinya infeksi
saluran kemih karena adanya gangguan keseimbangan antar mikroorganisme penyebab
infeksi sebagai agent dan epitel saluran kemih sebagai host. Gangguan keseimbangan ini
disebabkan oleh karena pertahanan tubuh dari host yang menurun atau karena
virulensi agentmeningkat. (2)
Kemampuan host untuk menahan mikroorganisme masuk ke dalam saluran kemih
disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain adalah :
1. pertahanan lokal dari host
2. peranan dari sistem kekebalan tubuh yang terdiri atas kekebalan humoral maupun
imunitas seluler. (2)

Gambar 2. Faktor predisposisi terjadinya ISK (1)

Bermacam-macam mikroorganisme dapat menyebabkan ISK. Penyebab terbanyak adalah
Gram-negatif termasuk bakteri yang biasanya menghuni usus yang kemudian naik ke sistem
saluran kemih. Dari gram-negatif Escherichia coli menduduki tempat teratas.(1) Sedangkan
jenis gram-positif lebih jarang sebagai penyebab ISK
sedangkan enterococcus dan staphylococcus aureussering ditemukan pada pasien dengan
batu saluran kemih.(1)

Gambar 3. Beberapa jenis mikroorganisme penyebab ISK (1)

Kuman Escherichia coli yang menyebabkan ISK mudah berkembang biak di dalam urine,
disisi lain urine bersifat bakterisidal terhadap hampir sebagian besar kuman dan
spesies Escherichia coli. Sebenarnya pertahanan sistem saluran kemih yang paling baik
adalah mekanisme wash-out urine, yaitu aliran urine yang mampu membersihkan kuman-
kuman yang ada di dalam urine bila jumlah cukup. Oleh karena itu kebiasaan jarang minum
menghasilkan urine yang tidak adekuat sehingga memudahkan untuk terjadinya infeksi
saluran kemih. (2) ISK juga banyak terjadi melalui kateterisasi yang terjadi di rumah sakit.
Berikut data dari infeksi nosokomial terbanyak yang terjadi di rumah sakit

Gambar 3. infeksi nosokomial yang paling sering terjadi (4)

Gejala klinis ISK sesuai dengan bagian saluran kemih yang terinfeksi sebagai berikut :

-
pada ISK bagian bawah, keluhan pasien biasanya berupa rasa sakit atau rasa
panas di uretra sewaktu kencing dengan air kemih sedikit-sedikit serta rasa
tidak enak di daerah suprapubik (1)
- Pada ISK bagian atas dapat ditemukan gejala sakit kepala, malaise, mual,
muntah, demam, menggigil, rasa tidak enak, atau nyeri di pinggang. (1)
Purnomo BB: Dasar-Dasar Urologi 2nd Edition . Jakarta, Sagung Seto. 2003
KOMPLIKASI
- Gagal ginjal akut
- Ensefalopati hipertensif
- Gagal jantung, edema paru, retinopati hipertensif

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Biakan urin : Biakan ini pancaran tengah (mid stream urine) dianggap positif ISK
bila jumlah kuman 100.000 kuman/ml urin, jumlah kuman antara 10.000 - <
100.000 kuman/ml urin dianggap meragukan akan perlu diulang. Bila < 10.000
kuman/ml, urin hasil dianggap sebagai kontaminasi. Bila pengambilan urin
dilakukan dengan pungsi supra pubik/karteterisasi kandung kemih, maka
seberapapun kuman yang ditemukan dianggap positif ISK (ada maka juga yang
menyebutkan batasan > 200 kuman/ml urin).
b. Urin lengkap : tidak ada korelasi pasti antara piuria dan bakteri urin, tetapi
pada setiap kasus dengan piuria harus dicurigai kemungkinan ISK, bila ditemukan
silinder leukosit, kemungkinan pielonefritis perlu dipikirkan.
c. Radiologi : Pemeriksaan ultrasonografi sedapat mungkin dilakukan pada semua
pasien ISK, pielografi intravena (PIV) dilakukan untuk mencari kemungkinan
 adanya pielonefritis kronis, kelainan konginital, maupun abstruksi dengan miksio-
sisto-uretrografi (MSU) dapat ditemukan tanda-tanda refluks vesiko
ureter/penyempitan pada muara uretra.
d. Lain-lain : data tambahan berupa peninggian laju endap darah (LED) dan kadar
protein kurang rektif, penurunan fungsi ginjal, serta adanya azotemia memberi
petunjuk adanya ISK bagian atas.

PENATALAKSANAAN
Tatalaksana umum : atasi demam, muntah, dehidrasi dan lain-lain. Pasien
dilanjutkan banyak minum dan jangan membiasakan menahan kencing untuk
mengatasi disuria dapat diberikan fenazopiridin (pyriduin) 7-10 mg/kg BB hari.
Faktor predisposisi dicari dan dihilangkan. Tatalaksana khusus ditujukan terhadap
3 hal, yaitu pengobatan infeksi akut, pengobatan dan pencegahan infeksi
berulang serta deteksi dan koreksi bedah terhadap kelamin anatamis saluran
kemih.
1. Pengobatan infeksi akut : pada keadaan berat/demam tinggi dan keadaan
umum lemah segera berikan antibiotik tanpa menunggu hasil biakan urin dan uji
resistensi kuman. Obat pilihan pertama adalah ampisilin, katrimoksazol,
sulfisoksazol asam nalidiksat, nitrofurantoin dan sefaleksin. Sebagai pilihan kedua
adalah aminoshikosida (gentamisin, amikasin, dan lain-lain), sefatoksin,
karbenisilin, doksisiklin dan lain-lain, Tx diberikan selama 7 hari.
2. Pengobatan dan penegahan infeksi berulang : 30-50% akan mengalami infeksi
berulang dan sekitar 50% diantaranya tanpa gejala. Maka, perlu dilakukan biakan
ulang pada minggu pertama sesudah selesai pengobatan fase akut, kemudian 1
bulan, 3 bulan dan seterusnya setiap 3 bulan selama 2 tahun. Setiap infeksi
berulang harus diobati seperti pengobatan ada fase akut. Bila relaps/infeksi
terjadi lebih dari 2 kali, pengobatan dilanjutkan dengan terapi profiloksis
menggunakan obat antiseptis saluran kemih yaitu nitrofurantorin, kotrimoksazol,
sefaleksi atau asam mandelamin. Umumnya diberikan dosis normal, satu kali
sehari pada malam hari selama 3 bulan. Bisa ISK disertai dengan kalainan
anatomis, pemberian obat disesuaikan dengan hasil uji resistensi dan Tx
profilaksis dilanjutkan selama 6 bulan, bila perlu sampai 2 tahun.
3. Koreksi bedah : bila pada pemeriksaan radiologis ditemukan obstruksi, perlu
dilakukan koreksi bedah. Penanganan terhadap refluks tergantung dari stadium.
Refluks stadium I sampai III bisanya akan menghilang dengan pengobatan
terhadap infeksi pada stadium IV dan V perlu dilakukan koreksi bedah dengan
reimplantasi ureter pada kandung kemih (ureteruneosistostomi). Pada
pionefrosis atau pielonefritis atsopik kronik, nefrektami kadang-kadang perlu
dilakukan.

- Glomerulonefritis
1.DEFINISI

Glomerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan dari glomerulus
diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus (seperti sirkulasi
tiroglobulin) atau eksogenus (agen infeksius atau proses penyakit sistemik yang menyertai)
hospes (ginjal) mengenal antigen sebagai benda asing dan mulai membentuk antibody untuk
menyerangnya. Respon peradangan ini menimbulkan penyebaran perubahan patofisiologis,
termasuk menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG), peningkatan permeabilitas dari dinding
kapiler glomerulus terhadap protein plasma (terutama albumin) dan SDM, dan retensi
abnormal natrium dan air yang menekan produksi renin dan aldosteron (Glassok, 1988;
Dalam buku Sandra M. Nettina, 2001).

Pielonefritis adalah inflamasi atau infeksi akut pada pelvis renalis, tubula dan jaringan
interstisiel. Penyakit ini terjadi akibat infeksi oleh bakteri enterit (paling umum adalah
Escherichia Coli) yang telah menyebar dari kandung kemih ke ureter dan ginjal akibat refluks
vesikouretral. Penyebab lain pielonefritis mencakup obstruksi urine atau infeksi, trauma,
infeksi yang berasal dari darah, penyakit ginjal lainnya, kehamilan, atau gangguan metabolik
(Sandra M. Nettina, 2001).

Penyebab glomerulonefritis yang lazim adalah streptokokkus beta nemolitikus grup A tipe 12
atau 4 dan 1, jarang oleh penyebab lainnya. Tanda dan gejalanya adalah hematuria,
proteinuria, oliguria, edema, dan hipertensi (Sylvia A. Price dan Lorraine M. Willson, 2005).

Penyebab pielonefritis yang paling sering adalah Escherichia Coli. Tanda dan gejalanya
adalah demam timbul mendadak, menggigil, malaise, nyeri tekan daerah kostovertebral,
leukositosis, dan bakteriuria (Sylvia A. Price dan M. Willson, 2005).

Berdasarkan hasil penelitian glomerulonefritis dan pielonefritis lebih sering terjadi pada
anak perempuan dibandingkan dengan anak laki-laki. Karena bentuk uretranya yang lebih
pendek dan letaknya berdekatan dengan anus. Studi epidemiologi menunjukkan adanya
bakteriuria yang bermakna pada 1% sampai 4% gadis pelajar. 5%-10% pada perempuan usia
subur, dan sekitar 10% perempuan yang usianya telah melebihi 60 tahun. Pada hampir 90%
kasus, pasien adalah perempuan. Perbandingannya penyakit ini pada perempuan dan laki-
laki adalah 2 : 1.

2. Etiologi

a. Kuman streptococcus.
b. Berhubungan dengan penyakit autoimun lain.
c. Reaksi obat.
d. Bakteri.
e. Virus.
(Sandra M. Nettina,2001).

3. Manifestasi Klinis

a. Faringitis atau tansiktis.

b. Demam.
c. Sakit kepala.
d. Malaise.
e. Nyeri panggul.
f. Hipertensi.
g. Anoreksia.
h. Muntah.
i. Edema akut.
j. Oliguria, proteinuria, dan urine berwarna cokelat.
(Sandra M. Nettina, 2001).

4. Patofisiologi

Prokferusi seluler (peningkatan produksi sel endotel ialah yang melapisi glomerulus).
Infiltrasi leukosit ke glomerulus atau membran basal menghasilkan jaringan perut dan
kehilangan permukaan penyaring. Pada glomerulonefritis ginjal membesar, bengkak dan
kongesti. Pada kenyataan kasus, stimulus dari reaksi adalah infeksi oleh kuman streptococcus
A pada tenggorokan, yang biasanya mendahului glomerulonefritis sampai interval 2-3
minggu. Produk streptococcus bertindak sebagai antigen, menstimulasi antibodi yang
bersirkulasi menyebabkan cedera ginjal (Sandra M. Nettina, 2001).

5. Pemeriksaan Diagnostik

a. Urinalisis (UA).
b. Laju filtrasi glomerulus (LFG).
c. Nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum.
d. Pielogram intravena (PIV).
e. Biopsi ginjal.
f. Titer antistrepsomisin O (ASO).
(Sandra M. Nettina, 2001).

6. Penatalaksanaan

a. Manifestasi diet:
- Pembatasan cairan dan natrium.
- Pembatasan protein bila BUN sangat meningkat.
b. Farmakoterapi
- Terapi imunosupresif seperti agen sitoksit dan steroid untuk glomerulonefritis progresif
cepat.
- Diuretik, terutama diuretik loop seperti furosemid (lasix), dan bumex.
- Dialisis, untuk penyakit ginjal tahap akhir.
(Sandra M. Nettina, 2001).

7. Komplikasi

a. Hipertensi.
b. Dekopensasi jantung.
c. GGA (Gagal Ginjal Akut).
(Sandra M. Nettina, 2001).

Sistisis

PENGERTIAN

Sistitis adalah inflamasi kendung kemih yang paling sering disebabkan oleh menyebarnya
infeksi dari uretra. (Brunner & Suddarth, 2002).

ETIOLOGI
Beberapa penyebab sistitis diantaranya adalah :

1. Aliran balik urine dari uretra ke dalam kandung kemih ( Refluks Uretrovesikal)

2. Adanya kontaminasi fekal pada meatus uretra

3. Pemakaian kateter atau sistoskop

4. Mikroorganisme : E.coli, Enterococci, Proteus, Staphylococcus aureus.

5. Bahan kimia : Detergent yang dicampurkan ke dalam air untuk rendam duduk, deodorant
yang disemprotkan pada vulva, obat-obatan (misalnya: siklofosfamid) yang dimasukkan
intravesika untuk terapi kanker buli-buli.

6. Infeksi ginjal

7. Prostat hipertrofi karena adanya urine sisa

8. Infeksi usus
9. Infeksi kronis dari traktus bagian atas

10. Adanya sisa urine

11. Stenosis dari traktus bagian bawah

MANIFESTASI KLINIS
Pasien mengalami urgensi, sering berkemih, rasa panas dan nyeri pada saat berkemih,
nokturia, dan nyeri atau spasme pada area kandung kemih dan supra pubis. Piuria (adanya
sel darah putih dalam urine), hematuria (adanya sel darah merah pada pemeriksaan urine).
Pasien mengalami demam, mual, muntah, badan lemah, kondisi umum menurun. Jika ada
demam dan nyeri pinggang, perlu dipikirkan adanya penjalaran infeksi ke saluran kemih
bagian atas. Infeksi kandung kemih biasanya menyebabkan desakan untuk berkemih dan rasa
terbakar atau nyeri selama berkemih.
Nyeri biasanya dirasakan diatas tulang kemaluan dan sering juga dirasakan di punggung
sebelah bawah. Gejala lainnya adalah NOKTURIA(sering berkemih di malam hari). Air kemih
tampak berawan dan mengandung darah.
Kadang infeksi kandung kemih tidak menimbulkan gejala dan diketahui pada saat
pemeriksaan air kemih (URINALISIS untuk alasan lain). Sistitis tanpa gejala terutama sering
terjadi pada usia lanjut, yang bisa menderita INKONTINENSIA URIN sebagai akibatnya.
Inkontenensia urine adalah eliminasi urine dari kandung kemih yang tidak terkendali atau
terjadi di luar keinginan.
Inkontinensia Urine dapat dibagi menjadi empat jenis :

1. Urge incontinence

Terjadi bila pasien merasakan dorongan atau keinginan untuk berkemih tetapi tidak
mammpu menahannya cukup lama sebelum mencapai toilet. Keadaan ini dapat terjadi pada
pasien disfungsi neurology yang mengganggu penghambatan kontraksi kandung kemih.

2. Overflow incontinence

Ditandai oleh eliminasi urine yang sering dan kadang-kadang terjadi hamper terus menerus
dari kandung kemih. Kandung kemih tidak dapat mengosongkan isinya secara normal dan
mengalami distensi yang berlebihan. Dapat disebabkan oleh kelainan neurology ( lesi
medulla spinalis) atau oleh factor-faktor yang menyumbat saluran urine. Meskipun eliminasi
terjadi dengan sering, kandung kemih tidak pernah kosong.
3. Incontinensia fungsional

Merupakan inkontinensia dengan fungsi saluran kemih bagian bawah yang utuh tapi ada
factor lain, seperti gangguan kognitif berat yang membuat pasien sulit untuk
mengidentifikasi perlunya berkemih (pasien demensia alzeimer) atau gangguan fisik yang
menyebabkan pasien sulit atau tidak mungkin menjangkau toilet untuk berkemih

4. Bentuk-bentuk inkontinensia urine campuran

Mencakup cirri-ciri inkontinensia seperti yang baru disebutkan, dapat pula terjadi. Selain itu,
inkontinensia urine dapat terjadi akibat interaksi banyak factor.
EVALUASI DIAGNOSTIK

Jika sistitis sering kambuh, perlu dipikirkan adanya kelainan pada kandung kemih (misalnya:
keganasan, batu di saluran kemih/urolithiasis) sehingga diperlukan pemeriksaan pencitraan
(PIV, USG) atau sistoskopi.

Urinalisis

a. Leukosuria atau piuria: merupakan salah satu petunjuk penting adanya ISK. Leukosuria
positif bila terdapat lebih dari 5 leukosit/lapang pandang besar (LPB) sediment air kemih
b. Hematuria: hematuria positif bila terdapat 5-10 eritrosit/LPB sediment air kemih.
Hematuria disebabkan oleh berbagai keadaan patologis baik berupa kerusakan glomerulus
ataupun urolitiasis.

Bakteriologis

a. Mikroskopis
b. Biakan bakteri
c. Kultur urine untuk mengidentifikasi adanya organisme spesifik
d. Hitung koloni: hitung koloni sekitar 100.000 koloni per milliliter urin dari urin tampung
aliran tengah atau dari specimen dalam kateter dianggap sebagai criteria utama adanya
infeksi.

Metode tes

1. Tes dipstick multistrip untuk WBC (tes esterase lekosit) dan nitrit (tes Griess untuk
pengurangan nitrat). Tes esterase lekosit positif: maka psien mengalami piuria. Tes
 pengurangan nitrat, Griess positif jika terdapat bakteri yang mengurangi nitrat urin normal
menjadi nitrit.

2. Tes Penyakit Menular Seksual (PMS): Uretritia akut akibat organisme menular secara seksual
(misal, klamidia trakomatis, neisseria gonorrhoeae, herpes simplek).

Tes- tes tambahan:

Urogram intravena (IVU). Pielografi (IVP), msistografi, dan ultrasonografi juga dapat
dilakukan untuk menentukan apakah infeksi akibat dari abnormalitas traktus urinarius,
adanya batu, massa renal atau abses, hodronerosis atau hiperplasie prostate. Urogram IV
atau evaluasi ultrasonic, sistoskopi dan prosedur urodinamik dapat dilakukan untuk
mengidentifikasi penyebab kambuhnya infeksi yang resisten.

PENATALAKSANAAN
Penanganan sistitis yang ideal adalah agens antibacterial yang secara efektif menghilangkan
bakteri dari traktus urinarius dengan efek minimal terhadap flora fekal dan vagina
Penatalaksanaan medis sebagai berikut :

Penggunaan medikasi yang umum mencakup : sulfisoxazole (gantrisin),

trimethaoprim/sulfamethaoxazole ( TMP/SMZ, Bactrim, septra) dan nitrofurantoin.

Kadang-kadang medikasi seperti ampisilin atau amoksisilin juga digunakan.

Terkadang diperlukan antikolinergik (misalnya: propanthelin bromide) untuk mencegah

hiperiritabilitas buli-buli dan fenazopiridin hidroklorida sebagai antiseptik pada saluran
kemih.

Banyak minum untuk melarutkan bakteri

Kumbah kandung kemih dengan larutan antiseptik ringan

Tessy, Agus dkk. 2003. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Sindroma Nefrotik
Parut ginjal

Gagal ginjal
A. DEFINISI
Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang
bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi
glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001)
Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001)

B. ETIOLOGI
Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :
1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)
2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)
3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)
4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik)
5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal)
6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)
7. Nefropati toksik
8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)
(Price & Wilson, 1994)

C. PATOFISIOLOGI & PATHWAYS

1. Patofisiologi
Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium gagal ginjal
kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup :
a. Penurunan cadangan ginjal;
Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak ada
akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan
penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri.
Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi
b. Insufisiensi ginjal;
Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat
rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi
akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi
mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema.
Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR, sehingga
perlu pengobatan medis
c. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.
d. Penyakit gagal ginjal stadium akhir;
Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang
tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubuluS. Akumulasi sisa
metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak
mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian
ginjal.
(Corwin, 1994)

D. MANIFESTASI KLINIK
1. Kardiovaskuler
Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner, perikarditis
Pitting edema (kaki, tangan, sacrum)
Edema periorbital
Friction rub pericardial
Pembesaran vena leher

2. Dermatologi
Warna kulit abu-abu mengkilat
Kulit kering bersisik
Pruritus
Ekimosis
Kuku tipis dan rapuh
Rambut tipis dan kasar

3. Pulmoner
Krekels
Sputum kental dan liat
Nafas dangkal
Pernafasan kussmaul

4. Gastrointestinal
Anoreksia, mual, muntah, cegukan
Nafas berbau ammonia
Ulserasi dan perdarahan mulut
Konstipasi dan diare
Perdarahan saluran cerna

5. Neurologi
Tidak mampu konsentrasi
Kelemahan dan keletihan
Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran
Disorientasi
Kejang
Rasa panas pada telapak kaki
Perubahan perilaku

6. Muskuloskeletal
Kram otot
Kekuatan otot hilang
Kelemahan pada tungkai
Fraktur tulang
Foot drop

7. Reproduktif
Amenore
Atrofi testekuler
(Smeltzer & Bare, 2001)

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
o Laboratorium darah :
BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit),
protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin)
o Pemeriksaan Urin
Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT

2. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan
elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)
 3. Pemeriksaan USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi
system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate

4. Pemeriksaan Radiologi
Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi dan
Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen
tulang, foto polos abdomen

F. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi :
1. Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.
2. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida untuk terapi
hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat
menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia.
3. Dialisis
4. Transplantasi ginjal
(Reeves, Roux, Lockhart, 2001)

G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :
1. Hiperkalemia
2. Perikarditis
3. Hipertensi
4. Anemia
5. Penyakit tulang
(Smeltzer & Bare, 2001)

11. Px lain?
PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Biakan urin : Biakan ini pancaran tengah (mid stream urine) dianggap positif ISK
bila jumlah kuman 100.000 kuman/ml urin, jumlah kuman antara 10.000 - <
100.000 kuman/ml urin dianggap meragukan akan perlu diulang. Bila < 10.000
kuman/ml, urin hasil dianggap sebagai kontaminasi. Bila pengambilan urin
dilakukan dengan pungsi supra pubik/karteterisasi kandung kemih, maka
 seberapapun kuman yang ditemukan dianggap positif ISK (ada maka juga yang
menyebutkan batasan > 200 kuman/ml urin).
b. Urin lengkap : tidak ada korelasi pasti antara piuria dan bakteri urin, tetapi
pada setiap kasus dengan piuria harus dicurigai kemungkinan ISK, bila ditemukan
silinder leukosit, kemungkinan pielonefritis perlu dipikirkan.
c. Radiologi : Pemeriksaan ultrasonografi sedapat mungkin dilakukan pada semua
pasien ISK, pielografi intravena (PIV) dilakukan untuk mencari kemungkinan
adanya pielonefritis kronis, kelainan konginital, maupun abstruksi dengan miksio-
sisto-uretrografi (MSU) dapat ditemukan tanda-tanda refluks vesiko
ureter/penyempitan pada muara uretra.
d. Lain-lain : data tambahan berupa peninggian laju endap darah (LED) dan kadar
protein kurang rektif, penurunan fungsi ginjal, serta adanya azotemia memberi
petunjuk adanya ISK bagian atas.

1. Bakteriologi / biakan urin

Tahap ini dilakukan untuk pasien dengan indikasi:

1 Penderita dengan gejala dan tanda infeksi saluran kemih (simtomatik).

2 Untuk pemantauan penatalaksanaan infeksi saluran kemih.
3 Pasca instrumentasi saluran kemih dalam waktu lama, terutama pasca keteterisasi urin.
4 Penapisan bakteriuria asimtomatik pada masa kehamilan.
5 Penderita dengan nefropati / uropati obstruktif, terutama sebelum dilakukan
Beberapa metode biakan urin antara lain ialah dengan plat agar konvensional, proper plating
technique dan rapid methods. Pemeriksaan dengan rapid methods relatif praktis digunakan dan
memiliki ambang sensitivitas sekitar 104 sampai 105 CFU (colony forming unit) kuman.

2. Interpretasi hasil biakan urin

Setelah diperoleh biakan urin, maka dilakukan interpretasi. Pada biakan urin dinilai jenis
mikroorganisme, kuantitas koloni (dalam satuan CFU), serta tes sensitivitas terhadap antimikroba
(dalam satuan millimeter luas zona hambatan). Pada uretra bagian distal, daerah perianal, rambut
kemaluan, dan sekitar vagina adalah habitat sejumlah flora normal seperti laktobasilus, dan
streptokokus epidermis. Untuk membedakan infeksi saluran kemih yang sebenarnya dengan
mikroorganisme kontaminan tersebut, maka hal yang sangat penting adalah jumlah CFU. Sering
terdapat kesulitan dalam mengumpulkan sampel urin yang murni tanpa kontaminasi dan kerap
kali terdapat bakteriuria bermakna tanpa gejala, yang menyulitkan penegakkan diagnosis infeksi
saluran kemih. Berdasarkan jumlah CFU, maka interpretasi dari biakan urin adalah sebagai
berikut:
a. Pada hitung koloni dari bahan porsi tengah urin dan dari urin kateterisasi.
1 Bila terdapat > 105 CFU/ml urin porsi tengah disebut dengan bakteriuria bermakna
2 Bila terdapat > 105 CFU/ml urin porsi tengah tanpa gejala klinis disebut bakteriuria
asimtomatik
3 Bila terdapat mikroba 102 103 CFU/ml urin kateter pada wanita muda asimtomatik yang
disertai dengan piuria disebut infeksi saluran kemih.
b. Hitung koloni dari bahan aspirasi supra pubik.
Berapapun jumlah CFU pada pembiakan urin hasil aspirasi supra pubik adalah infeksi saluran
kemih.

Interpretasi praktis biakan urin oleh Marsh tahun 1976, ialah sebagai berikut:

Kriteria praktis diagnosis bakteriuria. Hitung bakteri positif bila didapatkan:

1 > 100.000 CFU/ml urin dari 2 biakan urin porsi tengah yang dilakukan seara berturut turut.
2 > 100.000 CFU/ml urin dari 1 biakan urin porsi tengah dengan leukosit > 10/ml urin segar.
3 > 100.000 CFU/ml urin dari 1 biakan urin porsi tengah disertai gejala klinis infeksi saluran
kemih.
4 > 10.000 CFU/ml urin kateter.
5 Berapapun CFU dari urin aspirasi suprapubik.

Berbagai faktor yang mengakibatkan penurunan jumlah bakteri biakan urin pada infeksi
saluran kemih:

1 Faktor fisiologis
2 Diuresis yang berlebihan
2 Biakan yang diambil pada waktu yang tidak tepat
3 Biakan yang diambil pada infeksi saluran kemih dini (early state)
4 Infeksi disebabkan bakteri bermultiplikasi lambat
5 Terdapat bakteriofag dalam urin
3 Faktor iatrogenic
3 Penggunaan antiseptic pada waktu membersihkan genitalia
4 Penderita yang telah mendapatkan antimikroba sebelumnya
Cara biakan yang tidak tepat:

1 Media tertentu yang bersifat selektif dan menginhibisi

2 Infeksi E. coli (tergantung strain), baketri anaerob, bentuk K, dan basil tahan asam
Jumlah koloni mikroba berkurang karena bertumpuk.
3. Pemeriksaan mikroskopik untuk mencari piuria
a. Urin tidak disentrifus (urin segar)
Piuria apabila terdapat 10 leukosit/mm3 urin dengan menggunakan kamar hitung.

b. Urin sentrifus
Terdapatnya leukosit > 10/Lapangan Pandang Besar (LPB) disebut sebagai piuria. Pada
pemeriksaan urin porsi tengah dengan menggunakan mikroskop fase kontras, jika terdapat
leukosit >2000/ml, eritrosit >8000/ml, dan casts leukosit >1000/ml, maka disebut sebagai
infeksi saluran kemih.

c. Urin hasil aspirasi suprapubik

Disebut piuria jika didapatkan >800 leukosit/ml urin aspirasi supra pubik. Keadaan piuria
bukan merupakan indikator yang sensitif terhadap adanya infeksi saluran kemih, tetapi
sensitif terhadap adanya inflamasi saluran kemih.

4. Tes Biokimia
Bakteri tertentu golongan enterobacteriae dapat mereduksi nitrat menjadi nitrit (Griess
test), dan memakai glukosa (oksidasi). Nilai positif palsu prediktif tes ini hanya <5%. Kegunaan
tes ini terutama untuk infeksi saluran kemih rekurens yang simtomatik. Pada infeksi saluran
kemih juga sering terdapat proteinuria yang biasanya < 1 gram/24 jam. Membedakan bakteriuria
dan infeksi saluran kemih yaitu, jika hanya terdapat piuria berarti inflamasi, bila hanya terdapat
bakteriuria berarti kolonisasi, sedangkan piuria dengan bakteriuria disertai tes nitrit yang positif
adalah infeksi saluran kemih.

5. Lokalisasi infeksi
Tes ini dilakukan dengan indikasi:

a. Setiap infeksi saluran kemih akut (pria atau wanita) dengan tanda tanda sepsis.
b. Setiap episode infeksi saluran kemih (I kali) pada penderita pria.
c. Wanita dengan infeksi rekurens yang disertai hipertensi dan penurunan faal ginjal.
d. Biakan urin menunjukkan bakteriuria pathogen polimikrobal.
Penentuan lokasi infeksi merupakan pendekatan empiris untuk mengetahui etiologi
infeksi saluran kemih berdasarkan pola bakteriuria, sekaligus memperkirakan prognosis, dan
untuk panduan terapi. Secara umum dapat dikatakan bahwa infeksi saluran kemih atas lebih
 mudah menjadi infeksi saluran kemih terkomplikasi. Suatu tes noninvasif pembeda infeksi saluran
kemih atas dan bawah adalah dengan ACB (Antibody-Coated Bacteria). Pemeriksaan ini
berdasarkan data bahwa bakteri yang berasal dari saluran kemih atas umumnya diselubungi
antibody, sementara bakteri dari infeksi saluran kemih bawah tidak. Pemeriksaan ini lebih
dianjurkan untuk studi epidemiologi, karena kurang spesifik dan sensitif.

Identifikasi / lokalisasi sumber infeksi:

a. Non invasif
1 Imunologik
2 ACB (Antibody-Coated Bacteria)
2 Autoantibodi terhadap protein saluran Tam-Horsfall
3 Serum antibodi terhadap antigen polisakarida
4 Komplemen C
3 Nonimunologik
4 Kemampuan maksimal konsentrasi urin
3 Enzim urin
4 Protein Creaktif
5 Foto polos abdomen
5 Ultrasonografi
6 CT Scan
7 Magnetic Resonance Imaging (MRI)
8 Bakteriuria polimikrobial / relaps setelah terapi (termasuk pada terapi tunggal)
b. Invasif
1 Pielografi IV / Retrograde / MCU
2 Kultur dari bahan urin kateterisasi ureteroan bilasan kandung kemih
3 Biopsi ginjal (kultur pemeriksaan imunofluoresens)

6. Pemeriksaan radiologis dan penunjang lainnya

Prinsipnya adalah untuk mendeteksi adanya faktor predisposisi infeksi saluran kemih,
yaitu hal hal yang mengubah aliran urin dan stasis urin, atau hal hal yang menyebabkan
gangguan fungsional saluran kemih. Pemeriksaan tersebut antara lain berupa:

a. Foto polos abdomen

Dapat mendeteksi sampai 90% batu radio opak

b. Pielografi intravena (PIV)

 Memberikan gambaran fungsi eksresi ginjal, keadaan ureter, dan distorsi system
pelviokalises. Untuk penderita: pria (anak dan bayi setelah episode infeksi saluran kemih
yang pertama dialami, wanita (bila terdapat hipertensi, pielonefritis akut, riwayat infeksi
saluran kemih, peningkatan kreatinin plasma sampai < 2 mg/dl, bakteriuria asimtomatik pada
kehamilan, lebih dari 3 episode infeksi saluran kemih dalam setahun. PIV dapat
mengkonfirmasi adanya batu serta lokasinya. Pemeriksaan ini juga dapat mendeteksi batu
radiolusen dan memperlihatkan derajat obstruksi serta dilatasi saluran kemih. Pemeriksaan ini
sebaiknya dilakukan setelah > 6 minggu infeksi akut sembuh, dan tidak dilakukan pada
penderita yang berusia lanjut, penderita DM, penderita dengan kreatinin plasma > 1,5 mg/dl,
dan pada keadaan dehidrasi.

c. Sistouretrografi saat berkemih

Pemeriksaan ini dilakukan jika dicurigai terdapat refluks vesikoureteral, terutama pada anak
anak.

d. Ultrasonografi ginjal
Untuk melihat adanya tanda obstruksi/hidronefrosis, scarring process, ukuran dan bentuk
ginjal, permukaan ginjal, masa, batu, dan kista pada ginjal.

e. Pielografi antegrad dan retrograde

Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat potensi ureter, bersifat invasive dan mengandung
factor resiko yang cukup tinggi. Sistokopi perlu dilakukan pada refluks vesikoureteral dan
pada infeksi saluran kemih berulang untuk mencari factor predisposisi infeksi saluran kemih.

f. CT-scan
Pemeriksaan ini paling sensitif untuk menilai adanya infeksi pada parenkim ginjal, termasuk
mikroabses ginjal dan abses perinefrik. Pemeriksaan ini dapat membantu untuk menunjukkan
adanya kista terinfeksi pada penyakit ginjal polikistik. Perlu diperhatikan bahwa pemeriksaan
in lebih baik hasilnya jika memakai media kontras, yang meningkatkan potensi
nefrotoksisitas.

g. DMSA scanning
Penilaian kerusakan korteks ginjal akibat infeksi saluran kemih dapat dilakukan dengan
skintigrafi yang menggunakan (99mTc) dimercaptosuccinic acid (DMSA). Pemeriksaan ini
terutama digunakan untuk anak anak dengan infeksi saluran kemih akut dan biasanya
ditunjang dengan sistoureterografi saat berkemih. Pemeriksaan ini 10 kali lebih sensitif untuk
deteksi infeksi korteks ginjal dibanding ultrasonografi.