STEP 4 MAPPING

Ascending/
Limfogen Hematogen
Descending

Masuknya
Antigen Asing

Atas
Sistem Urinarius

Bawah

Inflamasi

Demam + Menggigil

Respon Imun
Nyeri

VU Ginjal

Proteinuria
Terdistensi Proses
pembentukan urin
terganggu Hematuria
Polikisuria Disuria

Pyuria
STEP 7

1. Anatomi dan fisiologi Sistem Urinaria ?

Sistem perkemihan merupakan system eksresi utama dan terdiri atas 2 ginjal, 2 ureter, kandung
kemih dan uretra
Ginjal
Ginjal adalah suatu kelenjar yang terletak dibagian belakang dari kavum abdominalis
dibelakang peritoneum pada kedua sisi vertebra lumbalis III, melekat langsung pada dinding
belakang abdomen.
Bentuknya seperti biji kacang jumlahnya ada dua buah kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar
dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari ginjal wanita.
Fungsi Ginjal
Secara spesifik fungsi ginjal adalah sebagai berikut :
a) Mempertahankan air dan osmolaritas yang normal terdapat dalam tubuh.
b) Mempertahankan elektrolit utama dari cairan tubuh terutama ion natrium, kalium,
bicarbonate, klorida dan hydrogen.
c) Mengeluarkan kelebihan air dan elektrolit (terutama hidrogen).
d) Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme tubuh.

ginjal juga berfungsi :

a) Mengatur keseimbangan asam dan basa.
b) Mengekskresi bahan yang sudah didetoksifikasi.
c) Mempunyai fungsi endokrin yaitu menghasilkan renin eritropoitin.
d) Mengubah vitamin D menjadi bentuk yang lebih aktif
e) Sintesa amonia menjadi asam amino.
f) Melepaskan glukosa kedalam sirkulasi selama starvasi (puasa)

Struktur ginjal
Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula renalis yang terdiri dari jaringan
fibrus berwarna ungu tua, lapisan luar terdapat korteks (subtansi kortekalis), dan lapisan sebelah
dalam bagian medulla (subtansi medularis) berbentuk kerucut yang disebut renal piramid.
Puncak kerucut tadi menghadapi kaliks yang terdiri lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.
Tiap-tiap piramid dilapisi satu dengan yang lain oleh kolumna renalis, jumlah renalis 15-16
buah.
Garis-garis yang terlihat pada piramid disebut tubulus nefron yang merupakan bagian terkecil
dari ginjal yang terdiri dari : glomerulus, tubulus roksimal (tubulus kontorti satu), lengkung
handle, tubulus distal (tubuli kontorti dua) dan tubulus urinarius (papila vateri).
Pada setiap ginjal diperkirakan ada 1.000.000 nefron selama 24 jam dapat menyaring darah
170 liter. Arteri renalis membawa darah murni dari aorta ke ginjal. Lubang-lubang yang
terdapat pada piramid renal masing-masing membentuk simpul dan kapiler satu badan malfigi
yang disebut glomeroulus. Pembuluh afferent yang bercabang membentuk kapiler menjadi vena
renalis yang membawa darah dari ginjal ke vena kava inferior.
Peredaran darah
Ginjal mendapat darah dari aorta abdominalis yang mempunyai percabangan arteri renalis,
arteri ini berpasangan kiri dan kanan, arteri renalis bercabang menjadi arteri interlobaris
kemudian menjadi arteri arkuata. Arteri interlobaris yang berada di tepi ginjal bercabang
menjadi kapiler membentuk gumpalan-gumpalan yang disebut glomerulus. Glomerulus ini
dikelilingi oleh alat yang disebut simpai bowmen. Disini terjadi penyaringan pertama dari
kapiler darah yang meninggalkan simpai bowmen kemudian menjadi vena renalis masuk ke
vena kava inferior.
Persarafan Ginjal
Ginjal mendapatkan persarafan dari fleksus renalis (vasomotor). Saraf ini berfungsi untuk
mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal. Saraf ini berjalan bersamaan dengan
pembuluh darah yang masuk ginjal. Anak ginjal (kelenjar suprarenal) diatas ginjal terdapat
kelenjar suprarenalis. Kelenjar ini merupakan sebuah kelenjar buntu yang menghasilkan dua
macam hormon yaitu hormon adrenalis dan hormon kortison. Adrenalin dihasilkan oleh
medulla.
b. Ureter
Terjadinya dua saluran pipa masing-masing bersambung dari ginjal ke kandung kemih (vesika
urinaria) panjangnya 25 30 cm, dengan penampang 0,5 cm. Ureter sebagian dalam rongga
abdomen dan sebagian terletak dalam rongga pelvis.
Lapisan dinding ureter terdiri dari :
1) Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)
2) Lapisan tengah lapisan otot polos
3) Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa
Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan-gerakan peristaltik tiap 5 menit sekali yang akan
mendorong air kemih masuk kedalam kandung kemih (vesika urinaria). Gerakan peristaltik
mendorong urine melalui ureter yang di ekskresikan oleh ginjal dan disemprotkan dalam bentuk
pancaran melalui osteum uretralis masuk kedalam kandung kemih. Ureter berjalan hampir
vertikal kebawah sepanjang fasia muskulus psoas dan dilapisi oleh peritoneum. Penyempitan
ureter terjadi pada tempat ureter meninggalkan pelvis renalis, pembuluh darah, saraf dan
pembuluh linfe berasal dari pembuluh sekitarnya mempunyai saraf sensorik.
Adapun fungsi ureter adalah manyalurkan urine dari ginjal ke kandung kemih.
c. Vesika Urinaria (kandung kemih)
Kandung kemih dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet terletak dibelakang
simfisis pubis di dalam rongga panggul. Bentuk kandung kemih seperti kerucut yang dikeliling
oleh otot yang kuat, berhubungan dengan ligamentum vesika umbilikalis medius. Bagian vesika
urinaria terdiri dari :
1) fundus yaitu bagian yang menghadap kearah belakang dan bawah, bagian ini terpisah dari
tektum oleh spatium rektovesikale yang berisi oleh jaringan ikat duktus deferent, vesika
seminalis dan prostat.
2) Korpus yaitu bagian antara verteks dan fundus.
3) Verteks bagian yang runcing kearah muka dan berhubungan dengan ligamentum vesika
umbilikalis.
Dinding kandung kemih terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan sebelah luar (peritoneum), tunika
muskularis (lapisan otot), tunika submukosa dan lapisan mukosa (lapisan dalam).
Proses miksi (rangsangan berkemih)
Distensi kandung kemih oleh air kemih akan merangsang stres reseptor yang terdapat pada
dinding kandung kemih dengan jumlah 250cc sudah cukup untuk merangsang berkemih
(proses miksi)
Akibatnya akan terjadi refleks kontraksi dinding kandung kemih dan pada saat yang sama
terjadi relaksasi spinter internus segera diikuti oleh relaksasi spinter eksternus akibatnya terjadi
pengosongan kandung kemih. Rangsangan yang menyebabkan kontraksi kandung kemih dan
relaksasi spinter internus dihantarkan melalui serabut-serabut saraf parasimpatis. Kontraksi
spinter eksternus secara volunter bertujuan untuk mencegah atau menghentikan miksi. Control
 volunter ini hanya mungkin bila saraf-saraf yang menangani kandung kemih uretra medulla
spinalis dan otak masih utuh. Bila ada kerusakan pada saraf-saraf tersebut maka akan terjadi
inkontinensia urine (kencing keluar terus menerus tanpa disadari) dan retensi urine (kencing
tertahan).
Persarafan dan peredaran darah vesika urinaria.
Persarafan diatur torako lumbari dan cranial dari sistem persarafan otonom. Torako lumbari
berfungsi untuk relaksasi lapisan otot dan kontraksi spintar interna. Peritoneum melapisi
kandung kemih sampai kira-kira perbatasan ureter masuk kandung kemih. Peritoneum dapat
digerakkan membentuk lapisan dan menjadi lurus apabila kandung kemih berisi penuh.
Pembuluh Darah.
Arteri vesikalis superior berpangkal dari umbikalis bagian distal vena membentuk anyaman
dibawah kandung kemih pembuluh limfe berjalan.Fisiologi dari pembentukan urin ?

2. Fisiologi pembentukan urin?

ekanisme Proses Pembentukan Urin di Nefron Ginjal

Di dalam ginjal terjadi serangkaian proses pembentukan urine. Proses pembentukan urine meliputi 3
tahap yaitu :

1. Tahap penyaringan (filtrasi)

2. Tahap penyerapan kembali (reabsorpsi)
3. Tahap pengeluaran zat (augmentasi)
Bagaimana proses dari setiap tahapan tersebut? Berikut ini adalah uraiannya:

Gambar B.1: Proses Pembentukan Urine

 1. Tahap penyaringan (filtrasi).

Tahap filtrasi terjadi di badan Malpighi yang di dalamnya terdapat glomerulus yang dikelilingi sangat
dekat oleh kapsula Bowman . Proses filtrasi: Ketika darah yang mengandung air, garam, gula, urea dan
zat-zat lain serta sel-sel darah dan molekul protein masuk ke glomerulus, tekanan darah menjadi tinggi
sehingga mendorong air dan komponen-komponen yang tidak dapat larut, melewati pori-pori
endotelium kapiler glomerulus, kecuali sel-sel darah dan molekul protein. Kemudian menuju membran
dasar dan melewati lempeng filtrasi, masuk ke dalam ruang kapsula Bowman. Hasil filtrasi dari
glomerulus dan kapsula Bowman disebut filtrat glomerulus atau urine primer. Urine primer ini
mengandung: air, protein, glukosa, asam amino, urea dan ion anorganik. Glukosa, ion anorganik dan
asam amino masih diperlukan tubuh.

2. Tahap penyerapan kembali (reabsorpsi).

Filtrat glomerulus atau urine primer mengalami tahap reabsorpsi yang terjadi di dalam tubulus
kontortus proksimal, dan lengkung Henle. Proses tahap ini dilakukan oleh sel-sel epitelium di
seluruh tubulusginjal. Banyaknya zat yang direabsorpsi tergantung kebutuhan tubuh saat itu. Zat-zat
yang direabsorpsi antara lain adalah: glukosa, asam amino, ion-ion Na+, K+, Ca, 2+, Cl-, HCO3-, dan
HbO42-, sedangkan kadar urea menjadi lebih tinggi.

Proses reabsorpsi : mula-mula urine primer masuk dari glomerulus ke tubulus kontortus proksimal,
kemudian mulai direabsorpsi hingga mencapai lengkung Henle. Zat-zat yang direabsorpsi di sepanjang
tubulus ini adalah glukosa, ion Na+, air, dan ion Cl-. Setiba di lengkung Henle, volume filtrat telah
berkurang. Hasil tahap reabsorpsi ini dinamakan urine sekunder atau filtrat tubulus. Kandungan urine
sekunder adalah air, garam, urea, dan pigmen empedu yang berfungsi memberi warna dan bau pada
urine. Urine sekunder masuk ke dalam tubulus kontortus distal dan terjadi lagi penyerapan zat-zat yang
tidak digunakan dan kelebihan air diserap sehingga terbentuk urine.

3. Tahap Pengeluaran (Augmentasi).

Urine sekunder dari tubulus kontortus distal akan turun menuju saluran pengumpul (tubulus
kolektivas). Dari tubulus kolektivas, urine dibawa ke pelvis renalis, lalu ke ureter menuju kantung kemih
(vesika urinaria).

Berikut adalah tabel langkah-langkah pembentukan urine:

3. Kandungan normal urin ?

Urin memiliki pH 4.5- 8
BJ : 1,003-1,030
Dan terdiri dari air (96%) sedangkan yang 4% merupakan subtsansi yang larut didalamnya :
Urea (2%)
Asam urat,kreatinin,natrium, kalium, fosfat, sulfat,oksilat dan klorida
Komponen selular seperti epitel atau leukosit
Protein dan glukiosa ada dalam jumlah sedikit, secara normal tidak dapat ditemukan
pada pemeriksaan rutin
Keseimbangan Cairan, Elektrolit Dan Asam Basa Edisi 2 Mima M. Horne

4. Bagaimanana mekanisme panas mendadak, menggigil, dan nyeri pinggang ?

Dua jalur utama terjadinya ISK adalah hematogen dan ascending, tetapi dari kedua cara ini
ascendinglah yang paling sering terjadi.(1) Kuman penyebab ISK pada umumnya adalah kuman
yang berasal dari flora normal usus. Dan hidup secara komensal di dalam introitus vagina,
prepusium penis, kulit perineum, dan di sekitar anus. Mikroorganisme memasuki saluran kemih
melalui uretra prostate vas deferens testis (pada pria) buli-buli ureter, dan sampai ke
ginjal (Gambar 1).(2)

Masuknya kuman secara ascending ke dalam saluran kemih, (1) Kolonisasi kuman di sekitar
uretra, (2) masuknya kuman melalui uretra ke buli-buli, (3) penempelan kuman pada dinding
buli-buli, (4) masuknya kuman melalui ureter ke ginjal.(2)

Panas mendadak :
Panas (demam) terutama biasa terjadi pada infeksi sebagai reaksi fase akut.
Infeksi yang terjadi pada saluran kemih bagian atas dapat menyebabkan panas, mual dan nyeri
pada ginjal.
Sebenarnya pertahanan sistem saluran kemih yang paling baik adalah mekanisme wash-out
urine, yaitu aliran urine yang mampu membersihkan kuman-kuman yang ada di dalam urine bila
jumlah cukup. Oleh karena itu kebiasaan jarang minum menghasilkan urine yang tidak adekuat
sehingga memudahkan untuk terjadinya infeksi saluran kemih

Menggigil : merupakan suatu mekanisme peningkatan suhu saat tubuh terlalu dingin.
Ketika tubuh terlalu dingin, system pengaturan suhu mengadakan :
Vasokonstriksi kulit di seluruh tubuh.
Piloereksi
Peningkatan termogenesis(pembentukan panas)
Pembentukan panas oleh system metabolime meningkat dengan memicu terjadi
menggigil, rangsangan simpatis untuk membentuk panas.
Rangsangan hipotalamus terhadap mengigil :
Terletak pada bagian dorsomedial dari hipotalamus posterior dekat dinding ventrikel
ketiga adalah suatu area yang disebut pusat motorik primer untuk menggigil.
Pusat ini teraktivasi ketika suhu tubuh turun bahkan hanya beberapa derajat dibawah nilai
suhu kritis. Pusat ini kemudian meneruskan sinyal yang menyebabkankan menggigil
melalyu traktus bilateral turun ke batang otak, kemudian kolumna lateralis medulla
spinalis dan akhirnya neuron-neuron motorik anterior, sinyal ini tidak teratir dan tidak
menyebabkan gerakan otot yang sebenarnya. Sebaliknya sinyal tersebut meningkatkan
tonus otot rangka do seluruh tubuh dengan meningkatkan aktivitas neuron-neuron
motoirik anterior. Ketika tonus meningkat di ats nilai kritis tertentu. Proses menggigil
dimulai. Kemungkinan hal tersebut dihasilkan dari osilasi umpan balik mekanisme reflex
regangan gelondong otot..

Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Guyton Edisi11

 Ketika demam, karena nilai set point tiba-tiba meningkat, pengeluaran panas akan
dkurangi melalui penurunan aliran darah ke kulit sehingga kulit menjadi dingin (perasaan
dingin). Selain itu,produksi panas juga meningkat karena menggigil (tremor)
Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi Stefan Silbernagl 2007

Nyeri pinggang :. Nyeri pinggang berhubungan dengan infeksi saluran kemih bagian atas.
Penyebab tersering dari nyeri pinggang
Peregangan tulang pinggang (akut, khronis) Peregangan tulang pinggang adalah cidera
regangan pada ligamentum, tendon dan otot pinggang.
Iritasi saraf
Serat serat saraf yang terbentang sepanjang tulang belakang dapat mengalami iritasi oleh karena
pergeseran mekanis atau oleh penyakit. Keadaan ini termasuk penyakit diskus lumbar
(radikulopathy), gangguan tulang, dan peradangan saraf akibat infeksi virus.

Radikulopathy lumbar
Radikulopathy lumbar adalah iritasi saraf yang disebabkan oleh karena rusaknya diskus antara
tulang belakang. Kerusakan ini terjadi akibat dari adanya degenerasi dari cincin luar diskus, dan
trauma atau kombinasi antara keduanya.

Kondisi tulang dan sendi

Kondisi tulang dan sendi yang bisa menyebabkan nyeri pinggang antara lain gangguang
kongenital (bawaan), gangguan akibat proses degeneratif dan peradangan yang terjadi pada
sendi.

Gangguan ginjal
Gangguan ginjal yang sering dihubungkan dengan nyeri pinggang antara lain infeksi ginjal, batu
ginjal, dan perdarahan pada ginjal akibat trauma.

Kehamilan
Wanita hamil sering mengalami nyeri pinggang sebagai akibat dari tekanan mekanis pada
tulang pinggang dan pengaruh dari posisi bayi dalam kandungan.

Masalah pada organ genitalia

Beberapa masalah pada organ perempuan yang dapat menimbulkan nyeri pinggang antara lain
kista ovarium, tumor jinak rahim dan endometriosis.

Massa Tumor
Nyeri pinggang bisa pula disebabkan oleh karena tumor, baik tumor jinak maupun ganas.
Tumor dapat terjadi lokal pada tulang pinggang atau terjadi di tempat lain tetapi mengalami
metastase atau penyebaran ke tulang pinggang.

Lecture Notes Kedokteran Klinis Edisi Keenam David Rubenstein

Nyeri pinggang karena adanya peradangan pada ginjal. Nyeri ginjal merupakan nyeri
visceral yang biasanya ditimbulkan oleh distensi kapsula ginjal secara tipikal bersifat
tumpul dan menetap
Pemeriksaan Fisik Riwayat Kesehatan Bates Edisi 5 Lynn S, Bickley,

Apakah ada hubungannya nyeri sma hormon aldosteron, eritropoitin, dan prostaglandin ?

5. Kenapa pasien mengeluh disuria, sedikit2 , sering(Polakisuria) dan tidak bisa ditahan
(urgensi)?
Disuria : nyeri atau perasaan terbakar saat berkemih
Beberapa penyebab tersering dari disuria (Bremnor & Sadovsky, 2002):
1. Infeksi, misalnya pyelonephritis, cystitis, prostatitis, urethritis, cervicitis, epididymo-
orchitis, vulvovaginitis.
2. Kondisi Hormonal, misalnya hypoestrogenism, endometriosis.
3. Malformasi, misalnya obstruksi leher vesica urinaria (misalnya benign prostatic
hyperplasia), urethral strictures atau diverticula.
4. Neoplasma, misalnya tumor sel renal, vesica urinaria, prostat, vagina/vulva, dan kanker
penis.
5. Peradangan, misalnya spondyloarthropathies, efek samping obat, penyakit autoimun.
6. Trauma, misalnya karena pemasangan kateter, honeymoon cystitis
7. Kondisi psychogenic, misalnya somatization disorder, major depression, stress atau anxietas,
hysteris.
Mekanisme disuria disebabkan daya regang VU yang berkurang
Jika kemampuanVU untuk mengembang berkurang maka menimbukan frekuensi (sering
berkemih dalam selang waktu pendrk) dan urgensi. Bila keadaan ini disebabkan oleh inflamsi
mukosa (sistitis) akibat infeksi,radiasi,bahan kimia ataupun benda-benda asing (kateter,batu)
maka sensasi terbakar biasanya lebih kuat dibandungkan bila penyebabnya adalah infiktrasi otot
oleh tumor VU ataupun organ didekatnya (prostat,rectum,uterus)
Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 1 Edisi 13 Isselbacher

Polakisuria terjadi akibat kandung kemih tidak dapat menampung urin lebih dari 500 ml karena
mukosa yang meradang sehingga sering kencing.

Oligouri : sekresi jumlah urin yang berkurang, biasanya dinyatakan 400ml/24jam disebut juga
hypouresis/oliguresis
Poliuria : peningkatan signifikan pada volume urin 24 jam diartikan sebagai eksresi urin yang
melebihi 3L
Stranguria : rasa amat nyeri pada waktu kencing dan kencing yang dikeluarkan hanya beberapa
tets, bias disebabkan oleh infeksi berat pada VU
Urgensi : keinginan berkemih yang sangat kuat akibat kandung kemih mengalami inflamasi
polakisuri : frekuensi kencing yang lebih sering dari biasanya
6. Apa yang menyebabkan nyeri ketok kostovertebra dan nyeri suprapubis?
7. Interpretasi dari px nyeri ketok kostovertebra dan nyeri suprapubis ?
Nyeri ketok costovertebra menunjukkan adanya peradangan pada pielonefritis
Tetapi dapat pula disebabkan oleh kelainan muskuloskletal.
Nyeri suprapubis ditemukan pada infeksi saluran kemih dengan nyeri yang khas tumpul seperti
tertekan

Pemeriksaan Fisik Riwayat Kesehatan Bates Edisi 5 Lynn S, Bickley,

8. Bagaimana bisa terjadi pyuria, hematuria, proteinuria, dan eritrosit dismorfik ? dan
interpretasinya !
Pyuria : menandakan bakteriuria yang signifikan pada saluran saluran kemih

Hematuria dan eritrosit dismorfik:

Hematuria (nefronal) darah yang masuk ke carian tubulus dimanapun sepanjang nefron
dapat terperangkap dalam cetakan silindris dari protein Tamm-Horsfall (glikoprotein
kental yang disekresikan secara fisiologis oleh sel tubulus) dan terbentuklah silinder eritrosit.
Eritrosit yang mengalami degenerasi dan timbunan Hb dapat menyebabkan pigmentasi silinder
yang pekat. Hematuria nefronal selalu menunjukkan penyakit ginjal seperti glomerulonefritis
atau suatu vaskulitis yang cukup serius yang telah merusak sirkulasi nefron. Proteinuria
glomerulus ataupun tubulus seringkali menyertai pendarahan ginjal akibat cedera nefron.
jejas pada tubulus karena inflamasi menyebabkan reabsorbsi natrium menurun sehingga natrium
di lumen tubulus meningkat. Peningkatan natrium ini menyebabkan polimerisasi protein Tamm-
Horsfall membentuk gel. Gel polimerik Tamm- Horsfall bersama epitel tubulus yang terlepas,
serta mikrovili akan membentuk silinder

eritrosit dismorfik : menunjukkan pendarahan glomerular, eritrosit berubah bentuk akibat

tekanan mekanik dan osmotic saat melewati tubulus
Lecture Notes Kedokteran Klinis Edisi Keenam David Rubenstein
Cast adalah elemen memanjang yang berbentuk silinder. Cast terbentuk pada tubulus ginjal
dengan matriks glikoprotein yang berasal dari sel epitel ginjal. Silinder pada urin menunjukkan
adanya keadaan abnormal pada parenkim ginjal yang biasanya berhubungan dengan proteinuria.
Silinder eritrosit
Ini adalah silinder yang mengandung eritrosit dengan jumlah yang berbeda yang melekat pada
matriks silinder. Silinder eritrosit ditemukan pada glomerulonefritis akut, lupus nefritis, sindrom
Goodpasture, endokarditis bakterialis subakut, trauma ginjal, pielonefritis, gagal jantung
kongestif, thrombosis renalis, dan periartritis nodosa.
Substansi dan Cairan Tubuh. Universitas Hasanuddin Hardjoeno dkk.

Mekanisme Proteinuria
Proteinuria tubuler :Protein serum berat moleku rendah <40000 telah difiltrasi oleh glomerulus
namun diabsorpsi kembali dengan efisien sehingga hanya jumlah yang sangat kecil yang lolos
ke dalam air kemih. Penyakit-penyakit yang secara selektif merusak tubulus lebih dari
glomerulus menyebabkan eksresi albumin tidak meningkat atau hanya sedikit meningkat.
Proteinuria yang terjadi biasanya antara 1-3g/24jam
Proteinuria glomerulus: glomerulus normal hanya sedikit memfiltrasi albumin atau globulin. Sel
endotel kapiler glomerulus membentuk sawar yang dipenetrasi oleh pori-pori dengan diameter
100 nm yang mnarik sel dan partikel lain tetapi bukan merupan halangan bagi kebanyakan
protein. Membran basalis glomerulus menangkap molekul-molekul dlam radius efektif sekitar
5nm. Tonjolan-tonjolan kaki (podosit) dari sel-sel epitel visceral menutup sisi urinarius dari
membrane basal glomerulus dan menghasilkan seperangkat saluran sempit yang dilewati
molekul untuk melintasi membrane basalis. Molekul anionic seperti albumin difiltrasi kurang
bebas daripada molekul yang bermuatan positif atau netral dengan ukuran yang sama sehingga
hanya sedikit albumin yang memasuki filtrate. Glikoprotein bermuatan negative menolak
albumin dan memperlambat filtrasi albumin

Penyakit pada glomerulus dapat merusak sawar filtrasi ini. Cedera yang terbatas pada
glikoprotein polianion cenderung menyebabkan protein anion selektif, misalnya albumin yang
jika tidak karena muatannya akan dapat difiltrasi oleh glomerulus normal
Cedera yang luas melibatkan seluruh mebran basalis hanya komponen polianionnya dapat
memperburuk kehilangan protein baik yang berukuran sangat besar maupun albumin.

Macam-Macam Proteinuria
Proteinuria glomerular adalah tipe proteinuria yang paling sering dan disebabkan oleh
peningkatan permeabilitas kapiler glomerular terhadap protein, terutama albumin. Proteinuria
glomerular terjadi pada penyakit glomerular primer seperti nefropati IgA atau pada
glomerulopati yang berkaitan dengan penyakit sistemik seperti diabetes mellitus. Harus
dicurigai adanya penyakit glomerular jika ekskresi protein urin 24 jam melebihi 1 gram dan
hampir dapat dipastikan ketika terjadi penyakit glomerular jika ekskresi protein total melebihi 3
gram.
Proteinuria tubular disebabkan oleh kegagalan untuk melakukan reabsorbsi protein denagan
berat molekul yang rendah secara normal seperti immunoglobulin. Pada proteinuri tubular,
hilangnya protein urin dalam 24 jam jarang melebih 2 hingga 3 gram dan protein yang
diekskresikan adalah protein dengan berat molekul yang rendah. Penyakit yang biasa
menyebabkan proteinuria tubular umumnya berkaitan dengan defek fungsi tubulus proksimal
yang lain, seperti glukosuria, aminoasiduria, fosfaturia, dan uricosuria (sindrom Fanconi).
Aliran proteinuria yang berlebihan terjadi pada keadaan yang tidak berkaitan dengan
penyakit ginjal dan disebabkan oleh peningkatan konsentrai plasma immunoglobulin abnormal
dan protein dengan berat molekul rendah lainnya. Peningkatan kadar serum dari protein
abnormal menyebabkan filtrasi glomerular yang berlebihan yang melebihi kapasitas reabsorptif
tubular. Penyebab yang paling sering adalah multipel myeloma, dimana rantai immunoglobulin
ringan diproduksi dalam jumlah yang banyak dan muncul dalam urine (protein Bence Jones)
Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 1 Edisi 13 Isselbacher

9. Infeksi sistem urinaria ?

Saluran kemih merupakan area yang seharusnya bebas dari mikroorganisme atau steril. Infeksi
saluran kemih terjadi pada saat mikroorganisme masuk ke dalam saluran kemih dan
berkembang biak di dalam media urin. Kuman penyebab ISK pada umumnya adalah kuman
yang berasal dari flora normal usus dan hidup secara komensal di introitus vagina, prepusium
penis, kulit perineum, dan sekitar anus. Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui 4
cara, yaitu:

1. ascending;

2. hematogen;

3. limfogen;

4. langsung dari organ sekitar yang sebelumnya sudah terinfeksi atau eksogen sebagai akibat
dari pemakaian instrumen.

Dua jalur utama terjadinya ISK adalah ascending dan hematogen. Namun, secara umum,
infeksi paling sering terjadi dengan cara ascending, walapupun infeksi secara hematogen dapat
terjadi pada anak usia infant.

Infeksi Ascending

Infeksi secara ascending (naik) dapat terjadi melalui 4 tahapan, yaitu:

a. Kolonisasi mikroorganisme pada uretra dan daerah introitus vagina;

b. masuknya mikroorganisme ke dalam buli-buli;

c. multiplikasi dan penempelan mikroorganisme dalam kandung kemih;

d. naiknya mikroorganisme dari kandung kemih ke ginjal.

Terjadinya infeksi saluran kemih karena adanya gangguan keseimbangan antara
mikroorganisme penyebab infeksi (uropatogen) sebagai agent dan epitel saluran kemih sebagai
host. Gangguan keseimbangan ini disebabkan oleh pertahanan tubuh dari host yang menurun
atau karena virulensi agent yang meningkat.

1. Faktor host

Kemampuan host untuk menahan mikroorganisme masuk ke dalam saluran kemih disebabkan
oleh beberapa faktor, antara lain :

a. Pertahanan lokal dari host;

b. Peranan sistem kekebalan tubuh yang terdiri dari imunitas selular dan humoral.

Tabel 2. Pertahanan lokal terhadap infeksi.

No Pertahanan lokal tubuh terhadap infeksi
1. Mekanisme pengosongan urin yang teratur dari buli-buli dan gerakan peristaltik ureter
(wash out mechanism)
2. Derajat keasaman (pH) urin
3. Osmolaritas urin yang cukup tinggi
4. Panjang uretra pada pria

Pertahanan lokal sistem saluran kemih yang paling baik adalah mekanisme wash out urin, yaitu
aliran urin yang mampu membersihkan kuman-kuman yang ada di dalam urin. Gangguan dari
sistem ini akan mengakibatkan kuman mudah sekali untuk bereplikasi dan menempel pada
urotelium. Mekanisme wash out dapat berjalan dengan baik dengan aliran urin yang adekuat
adalah jika:

a. Jumlah urin cukup;

b. Tidak ada hambatan didalam saluran kemih.

Oleh karena itu, kebiasaan jarang minum dan gagal ginjal menghasilkan urin yang tidak
adekuat, sehingga memudahkan terjadinya infeksi saluran kemih.

Keadaan lain yang dapat mempengaruhi aliran urin dan menghalangi mekanisme wash out
adalah adanya:

Stagnansi atau stasis urin (miksi yang tidak teratur atau sering menahan kencing, obstruksi
saluran kemih, adanya kantong-kantong pada saluran kemih yang tidak dapat mengalir dengan
baik misalnya pada divertikula, dan adanya dilatasi atau refluks sistem urinaria.
Didapatkannya benda asing di dalam saluran kemih yang dipakai sebagai tempat
persembunyian kuman.

2. Faktor agent (mikroorganisme)

Bakteri dilengkapi dengan pili atau fimbriae yang terdapat di permukaannya. Pili berfungsi
untuk menempel pada urotelium melalui reseptor yang ada dipermukaan urotelium. Ditinjau
dari jenis pilinya terdapat 2 jenis bakteri yang mempunyai virulensi berbeda, yaitu :

a. Tipe pili 1, banyak menimbulkan infeksi pada sistitis.

b. Tipe pili P, yang sering menimbulkan infeksi berat pielonefritis akut.

Selain itu beberapa bakteri mempunyai sifat dapat membentuk antigen, menghasilkan toksin
(hemolisin), dan menghasilkan enzim urease yang dapat merubah suasana urin menjadi basa.

Hematogen

Infeksi hematogen kebanyakan terjadi pada anak usia infant, anak dengan daya tahan tubuh
yang rendah karena menderita sesuatu penyakit kronis, atau pada anak yang mendapatkan
pengobatan imunosupresif. Penyebaran hematogen bisa juga timbul akibat adanya fokus infeksi
di tempat lain, misalnya infeksi S. aureus pada ginjal bisa terjadi akibat penyebaran hematogen
dari fokus infeksi di tulang, kulit, endotel, atau tempat lain. M. Tuberculosis, Salmonella sp.,
pseudomonas sp., Candida albicans, dan Proteus sp termasuk jenis bakteri/ jamur yang dapat
menyebar secara hematogen. Walaupun jarang terjadi, penyebaran hematogen ini dapat
mengakibatkan infeksi ginjal yang berat, misal infeksi Staphylococcus dapat menimbulkan
abses pada ginjal .

Lecture Notes Kedokteran Klinis Edisi Keenam David Rubenstein

10. Px penunjang yg lain ?

Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan untuk menunjang menegakkan diagnosis infeksi
saluran kemih, antara lain :

Urinalisis

Untuk pengumpulan spesimen, dapat dipilih pengumpulan urin melalui urin porsi tengah, pungsi
suprapubik, dan kateter uretra. Secara umum, untuk anak laki-laki dan perempuan yang sudah
bisa berkemih sendiri, maka cara pengumpulan spesimen yang dapat dipilih adalah dengan cara
urin porsi tengah.Urin yang dipergunakan adalah urin porsi tengah (midstream). Untuk bayi dan
anak kecil, spesimen didapat dengan memasang kantong steril pada genitalia eksterna. Cara
terbaik dalam pengumpulan spesimen adalah dengan cara pungsi suprapubik, walaupun tingkat
kesulitannya paling tinggi dibanding cara yang lain karena harus dibantu dengan alat USG untuk
memvisualisasikan adanya urine dalam vesica urinaria.

Pada urinalisis, yang dinilai adalah sebagai berikut:

a. Eritrosit

Ditemukannya eritrosit dalam urin (hematuria) dapat merupakan penanda bagi berbagai penyakit
glomeruler maupun non-gromeruler, seperti batu saluran kemih dan infeksi saluran kemih.

b. Piuria

Piuria atau sedimen leukosit dalam urin yang didefinisikan oleh Stamm, bila ditemukan paling
sedikit 8000 leukosit per ml urin yang tidak disentrifus atau setara dengan 2-5 leukosit per
lapangan pandang besar pada urin yang di sentrifus. Infeksi saluran kemih dapat dipastikan bila
terdapat leukosit sebanyak > 10 per mikroliter urin atau > 10.000 per ml urin .

Piuria yang steril dapat ditemukan pada keadaan :

1. infeksi tuberkulosis;

2. urin terkontaminasi dengan antiseptik;

3. urin terkontaminasi dengan leukosit vagina;

4. nefritis intersisial kronik (nefropati analgetik);

5. nefrolitiasis;

6. tumor uroepitelial

c. Silinder

Silinder dalam urin dapat memiliki arti dalam diagnosis penyakit ginjal, antara lain:

1. silinder eritrosit, sangat diagnostik untuk glomerulonefritis atau vaskulitis ginjal;

2. silinder leukosit bersama dengan hanya piuria, diagnostik untuk pielonefritis;

3. silinder epitel, dapat ditemukan pada nekrosis tubuler akut atau pada gromerulonefritis akut;

4. silinder lemak, merupakan penanda untuk sindroma nefrotik bila ditemukan bersamaan
dengan proteinuria nefrotik.

d. Kristal

Kristal dalam urin tidak diagnostik untuk penyakit ginjal.

e. Bakteri
Bakteri dalam urin yang ditemukan dalam urinalisis tidak identik dengan infeksi saluran kemih,
lebih sering hanya disebabkan oleh kontaminasi.

Bakteriologis

a. Mikroskopis, pada pemeriksaan mikroskopis dapat digunakan urin segar tanpa diputar atau
pewarnaan gram. Bakteri dinyatakan positif bila dijumpai satu bakteri lapangan pandang minyak
emersi.

b. Biakan bakteri, pembiakan bakteri sedimen urin dimaksudkan untuk memastikan diagnosis
ISK yaitu bila ditemukan bakteri dalam jumlah bermakna, yaitu:

Tabel 3. Kriteria untuk diagnosis bakteriuria bermakna

Pengambilan spesimen Jumlah koloni bakteri per ml urin

Aspirasi supra pubik > 100 cfu/ml dari 1 atau lebih organisme
patogen
Kateter > 20.000 cfu/ml dari 1 organisme patogen
Urine bag atau urin porsi tengah > 100.000 cfu/ml

Dalam penelitian Zorc et al. menyatakan bahwa ISK pada anak-anak sudah dapat ditegakkan
bila ditemukan bakteri lebih besar dari 10.000 cfu per ml urin yang diambil melalui kateter.
Namun, Hoberman et al. menyatakan bahwa ditemukannya jumlah koloni bakteri antara 10.000
hingga 49.000 cfu per ml urin masih diragukan, karena kemungkinan terjadi kontaminasi dari
luar, sehingga masih diperlukan biakan ulang, terutama bila anak belum diobati atau tidak
menunjukkan adanya gejala ISK.

Tes Kimiawi

Beberapa tes kimiawi dapat dipakai untuk penyaring adanya bakteriuria, diantaranya yang paling
sering dipakai adalah tes reduksi griess nitrate. Dasarnya adalah sebagian besar mikroba kecuali
enterococci mereduksi nitrat4.

Tes Plat Celup (Dip-Slide)

Beberapa pabrik mengeluarkan biakan buatan yang berupa lempengan plastik bertangkai dimana
pada kedua sisi permukaannya dilapisi pembenihan padat khusus. Lempengan tersebut
dicelupkan ke dalam urin pasien atau dengan digenangi urin. Setelah itu lempengan dimasukkan
kembali kedalam tabung plastik tempat penyimpanan semula, lalu diletakkan pada suhu 37oC
selama satu malam. Penentuan jumlah kuman/mL dilakukan dengan membandingkan pola
pertumbuhan kuman yang terjadi dengan serangkaian gambar yang memperlihatkan pola
kepadatan koloni antara 1000 hingga 10.000.000 cfu per mL urin yang diperiksa. Cara ini mudah
dilakukan, murah dan cukup adekuat. Kekurangannya adalah jenis kuman dan kepekaannya tidak
dapat diketahui .

Radiologis dan pemeriksaan penunjang lainnya

 Pemeriksaan radiologis pada ISK dimaksudkan untuk mengetahui adanya batu atau kelainan
anatomis yang merupakan faktor predisposisi ISK. Pemeriksaan ini dapat berupa foto polos
abdomen, pielografi intravena, demikian pula dengan pemeriksaan lainnya, misalnya
ultrasonografi dan CT Scan.

Lecture Notes Kedokteran Klinis Edisi Keenam David Rubenstein

11. Macam2 infeksi pda sluran kemih ?

Ada dua buah klasifikasi.
Klasifikasi pertama :
- ISK bagian atas (Upper UTI).
Infeksi pada saluran kemih atas terutama parenkim ginjal lazimnya disebut sebagai pielonefritis
- ISK bagian bawah (lower UTI)
Infeksi pada kandung kemih (sistitis) dan uretra. Sebagai batas antara atas dan bawah ialah katup
utero vesika.
Klasifikasi kedua :
- ISK simpleks (ISK sederhana/ Uncomplicated UTI)
- ISK kompleks (ISK berkomplikasi/ Complicated UTI)
ISK yang disertai kelainan anatomi atau fungsional yang menyebabkan obstruksi mekanik
maupun fungsional saluran kemih.

Gejala klinis ISK sesuai dengan bagian saluran kemih yang terinfeksi sebagai
berikut :

*Pada ISK bagian bawah, keluhan pasien biasanya berupa rasa sakit atau rasa
panas di uretra sewaktu kencing dengan air kemih sedikit-sedikit serta rasa tidak
enak di daerah suprapubik
*Pada ISK bagian atas dapat ditemukan gejala sakit kepala, malaise, mual, muntah,
demam, menggigil, rasa tidak enak, atau nyeri di pinggang

Lecture Notes Kedokteran Klinis Edisi Keenam David Rubenstein

12. Komplikasi ISK ?

Komplikasi yang dapat terjadi pada infeksi saluran kemih antara lain batu saluran kemih,
obstruksi saluran kemih, sepsis, infeksi kuman yang multisistem, dan gangguan fungsi ginjal.

Komplikasi lain yang mungkin terjadi setelah terjadi ISK yang terjadi jangka panjang adalah
terjadinya renal scar yang berhubungan erat dengan terjadinya hipertensi dan gagal ginjal
kronik. ISK pada kehamilan dengan BAS (Basiluria Asimtomatik) yang tidak diobati:
pielonefritis, bayi prematur, anemia, Pregnancy-induced hypertension

ISK pada kehamilan: retardasi mental, pertumbuhan bayi lambat, Cerebral palsy, fetal death.

Sistitis emfisematosa : sering terjadi pada pasien DM.

Pielonefritis emfisematosa syok septik dan nefropati akut vasomotor.

Abses perinefrik

Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 1 Edisi 13 Isselbacher

13. Bgaimana terjadi GGK ?
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga
utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan
memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan
penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai
dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang
bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah
nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana
timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan
ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang
demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C
Long, 1996, 368)

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke
dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.
Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala
uremia membaik setelah dialisis. (Smeltzet, 2002 : 1448).

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:

1) Stadium I (penurunan cadangan ginjal)

Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita
asimtomatik.

2) Stadium 2 (insufisiensi ginjal)

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25%
dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar
kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan
poliuri.

3) Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal,
kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood
ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri (Price, 1992; 913-914)

Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi Stefan Silbernagl 2007

14. Faktor predisposisi ISK ?

15. DD :

1. Infeksi saluran kemih bagian atas

Yang menyangkut ginjal (pylonefritis) dan ureter:

Pielonefritis akut (PNA). Pielonefritis akut adalah inflamasi parenkim ginjal yang
disebabkan parenkim bakteri.
Pielinefritis kronik (PNK). Pielonefritis kronik mungkin akibat lanjutan dari bakteri
berkepanjangan/infeksi masa kecil.

1. Infeksi saluran kemih bagian bawah

Yang menyangkut kandung kemih (cystitis) dan uretra (urethritis).

Presentasi klinis ISK bawah tergantung dari gender;

1. Perempuan

Sistitis, sistitis adalah presentasi klinis infeksi kandung kemih disertai bakteriuria
bermakna.
Sindrom uretra akut (SUA). Sindrom uretra akut adalah presentasi klinis sistitis baterialis.
Penelitian terbaru disebabkan oleh mikroorganisme anaerob.
 1. Laki-laki

Presentasi ISK bawah pada laki-laki mungkin sistitis, prostatitis, epididimis dan uretritis.

Fator resiko ada UTI mencakup ketidakmampuan kandung kemih/kegagalan kandung kemih
untuk mengosongkan isinya secara lengkap, penurunan mekanisme pertahanan alamiah dari
pejamu, peralatan yang terpajan pada traktus urinarius, pasien diabetes sangat rentan UTI karena
peningkatan kadar glukosa dalam urine menyebabkan suatu infeksi akibat lingkungan pada
traktus urinarius. Kehamilan dan gangguan neurology juga meningkatkan resiko UTI karena
kondisi ini menyebabkan pengosongan kandung kemih yang tidak lengkap dan statis urine.

Infeksi traktus urinarius terutama berasal dari organisme pada feses yang naik dari parineum ke
uretra dan kandung kemih serta menempel pada permukaan mukosa.

1. I. Infeksi traktus urinarius pada wanita

Wanita yang beresiko terkena infeksi kandung kemih karena uretra yang pendek dan serta
anatomi yang dekat dengan vagina, kelenjar periuretral dan rectum. Organisme yang sering
menyebabkan UTI pada wanita adalah organisme secara normal ditemukan dalam traktur
gastrointestinal; escherichiacoli, stafilokokus saprofitrikus dan steptrokokus faecalis. Organisme
lain yang bertanggung jawab dalam menyebabkan infeksi traktus urinarius mencakup proteus
mirabialis satu/lebih spesies klesbiela, enterobakteri dan pseudomonas.

Tahap kritis utama patogenesis UTI pada wanita adalah kolonisasi bakteri dari salah satu
organisme di atas pada uretra distal dan vagina, flora dan kemudian naik ke kandung kemih,
tempat mikroorganisme ke traktus urinarius. Pelekatan bakteri cenderung tinggi pada tahap awal
penyakit, fase tergantung estrogen pada siklus menstruasi, setelah hiperektomi total dan sering
dengan proses penuaan, yang memperlihatkan bahwa status hormoon ikut berperan.

1. II. Infeksi traktus urinarius pada pria

UTI pada pria merupakan akibat dari menyebernya infeksi yang berasal dari uretra, seperti pada
wanita juga. Namun demikian panjang uretra dan jauhnya jarak uretra dari rectum pada pria dan
adanya bakterisidal dalam cairan prostatis, melindungi pria dari infeksi traktus urinarius
akibatnya UTI pada pria jarang terjadi, hal ini mengindikasikan adanya abnormalitas fungsi dan
traktus genitourinarius.

E. coli adalah organisme utama yang menyebabkan adanya UTI pada pria, banyak bakteri gram
negatif lain seperti spesies proteus, menyebabkan infeksi yang menetap.

B. Pengertian

Urinarius Tractus Infection (UTI) adalah suatu keadaan adanya infasi mikoorganisme pada
saluran kemih. (Agus Tessy, 2001)
 Urinarius Tractus Infection (UTI) adalah suatu keadaan adanya infeksi bakteri pada saluran
kemih. (Enggram, Barbara, 1998)

Urinarius Tactus Infection (UTI) adalah infeksi saluran kemih pada bagian tertentu dari
saluran perkemihan yang disebabkan oleh bakteri terutama scherichia coli. (Susan Martin
Tucker, dkk, 1998)

C. Etiologi

1. Jenis-jenis mikroorganisme yang menyebabkan UTI, antara lain:

1. Escherichia Coli: 90% penyebab UTI uncomplicated (simple)
2. b. Pseudomonas, Proteus, Klebsiella: penyebab UTI complicated
3. Enterobacter, staphylococcus epidemidis, enterococci, dan lain-lain.

1. Prevalensi penyebab UTI pada usia lanjut, antara lain:

1. Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat akibat pengosongan kandung
kemih yang kurang efektif
2. Mobilitas menurun
3. Nutrisi yang sering kurang baik
4. Sistem imunitas menurun, baik seluler maupun humoral
5. Adanya hambatan pada aliran urin
6. Hilangnya efek bakterisid dari sekresi prostat

D. Patofisiologi

Urinarius Tractus Infection (UTI) disebabkan oleh adanya mikroorganisme patogenik dalam
traktus urinarius. Mikroorganisme ini masuk melalui: kontak langsung dari tempat infeksi
terdekat, hematogen, limfogen. Ada dua jalur utama terjadinya UTI, asending dan hematogen.

Secara asending yaitu:

Masuknya mikroorganisme dalam kandung kemih, antara lain: faktor anatomi dimana
pada wanita memiliki uretra yang lebih pendek daripada laki-laki sehingga insiden
terjadinya UTI lebih tinggi, faktor tekanan urin saat miksi, kontaminasi fekal,
pemasangan alat kedalam traktus urinarius (pemeriksaan sistoskopis, pemakain kateter),
adanya dekubitus yang terinfeksi
Naiknya bakteri dari kandung kemih ke ginjal

Secara hematogen yaitu: sering terjadi pada psien yang sistem imunnya rendah sehingga
mempermudah penyebaran infeksi secara hematogen ada beberapa hal yang mempengaruhi
struktur dan fungsi ginjal sehingga mempermudah penyebaran hematogen, yaitu: adanya
bendungan total urine yang mengakibatkan distensi kandung kemih, bendungan intrarenal akibat
jaringan parut, dan lain-lain.

Pada usia lanjut terjadiny UTI ini sering disebabkan karena adanya:
 Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat akibat pengosongan kandung kemih
yang tidak lengkap atau kurang efektif
Mobilitas menurun
Nutrisi yang sering kurang baik
Sistem imunitas yang menurun
Adanya hambatan pada saluran urine
Hilangnya efek bakterisid dari sekresi prostat

Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat tersebut mengakibatkan distensi berlebihan
sehingga menimbulkan nyeri, keadaan ini mengakibatkan penurunan resistensi terhadap invasi
bakteri dan residu kemih menjadi media pertumbuhan bakteri yang selanjutnya akan
mengakibatkan gangguan fungsi ginjal sendiri, kemudian keadaan ini secara hematogen
menyebar ke seluruh traktur urinarius. Selain itu, beberapa hal yang menjadi predisposisi UTI,
antara lain: adanya obstruksi aliran kemih proksimal yang mengakibatkan penimbunan cairan
bertekanan dalam pelvis ginjal dan ureter yang disebut sebagai hidronefroses. Penyebab umum
obstruksi adalah: jaringan parut ginjal, batu, neoplasma dan hipertrofi prostat yang sering
ditemukan pada laki-laki diatas usia 60 tahun.

E. Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala UTI pada bagian bawah (sistitis):

Nyeri yang sering dan rasa ketika berkemih

Spasme pada area kandung kemih dan suprapubis
Hematuria
Nyeri punggung dapat terjadi

Tanda dan gejala UTI bagian atas (pielonefritis)

Demam
Menggigil
Myeri panggul dan pinggang
Nyeri ketika berkemih
Malaise
Pusing
Mual dan muntah

1. Komplikasi

1. Pembentukan abses ginjal atau parirenal

2. Gagal ginjal

G. Pemeriksaan penunjang

1. Urinalisis
 1. Leukosuria atau piuria: merupakan salah satu petunjuk penting adanya UTI.
Leukosuria positif bila terdapat lebih dari 5 leukosit/lapang pandang besar (LPB)
sediment air kemih
2. Hematuria: hematuria positif bila terdapat 5-10 eritrosit/LPB sedimen air kemih.
Hematuria disebabkan oleh berbagai keadaan patologis Baik berupa kerusakan
glomerulus ataupun urolitiasis.
3. Bakteriologis
1. Mikroskopis
2. Biakan bakteri
3. Kultur urin untuk mengidentifikasi adanya organisme spesifik
4. Hitung koloni: hitung koloni sekitar 100.000 koloni/ml urine dari urine
tampung aliran tengah atau dari specimen dalam kateter dianggap sebagai
kriteria utama adanya infeksi
1. Metode tes
1. Tes dipstick multistrip untuk WBC (tes esterase lekosit)
dan nitrit (tes Griess untuk pengurangan nitrat). Tes
esterase lekosit positif: maka pasien mengalami piuria. Tes
pengurangan nitrat, Griess positif jika terdapat bakteri yang
mengurangi nitrat urin normal menjadi nitrat.
2. Tes penyakit menular seksual (PMS): Uretritia akut akibat
organisme menular secara seksual (misal, klamidia
trakomatis, neissera gonorrhoeae, herpes simplek)
3. Tes-tes tambahan: Urogram intravena (IVU), Pielografi
(IVP), msistografi, dan ultrasonografi juga dapat dilakukan
untuk menentukan apakah infeksi akibat dari abnormalitas
traktus urinarius, adanya batu, massa renal atau abses,
hodronerosis atau hiperplasie prostat. Urogram IV atau
evaluasi ultrasonic, sistoskopi dan prosedur urodinamik
dapat dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab
kambuhnya infeksi yang resisten.

H. Penatalaksanaan

Penanganan UTI yang ideal adalah agens antibacterial yang secara efektif menghilangkan bakteri
dari traktus urinarius dengan efek minimal terhadap flora fekal dan vagina. Terapi UTI pada usia
lanjut dibedakan atas:

Terapi antibiotika dosis tunggal

Terapi antibiotika konvensional: 5-14 hari

Terapi antibiotika jangka lama: 4-6 minggu

Terapi dosis rendah untuk supresi

Pemakaian antimicrobial jangka panjang menurunkan resiko kekambuhan infeksi. Jika
kekambuhan disebabkan oleh bakteri persisten di awal infeksi, faktor kausatif (misal, batu,
abses), jika muncul salah satu, harus segera ditangani. Setelah penanganan dan sterilisasi urin,
terapi preventif dosis rendah. Penggunaan medikasi yang umum mencakup: sulfisoxazole
(gastrisin), trimethoprim/sulfamethoxazole (TMP/SMZ, bactrim, septra), kadang ampicilin atau
amoksilin digunakan, tetapi E. Coli telah resisten terhadap bakteri ini. Pyridium, suatu analgesic
urinarius juga dapat digunakan untuk mengurangi ketidaknyamanan akibat infeksi.