LAPORAN PENDAHULUAN

ANGINA PECTORIS
A. DEFINISI
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai
respon terhadap supalai oksigen yang tidak adequate ke sel-sel miokardium. Nyeri angina
dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen
(Corwin, 2009).
Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan
dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar
ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu
aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya (Mansjoer dkk, 2007).
Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak
yang berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh
ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering
kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa
terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya
berkisar 1 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher,
bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang juga menjalar ke
lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai, sesak nafas pada
saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat ischemia miokard. Penyakit
angina pektoris ini juga disebut sebagai penyakit kejang jantung. Penyakit ini timbul
karena adanya penyempitan pembuluh koroner pada jantung yang mengakibatkan jantung
kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung dipacu secara terus-menerus karena aktifitas
fisik atau mental.
B. KLASIFIKASI
1. Stable Angina
Juga disebut angina klasik. Terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik tidak
dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan
oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktifitas fisik seperti berolah
raga, naiktangga, atau bekerja keras. Pajanan dingin, terutama bila disertai bekerja
seperti menyekop salju. Stres mental termasuk stress yang terjadi akibat rasa marah
 serta tugas mental seperti berhitung, dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri pada
angina jenis ini, biasanya menghilang, apabila individu yang bersangkutan
menghentikan aktivitasnya.
2. Angina Variant (Prinzmetal)
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering
terjadi pada saat istirahat. Pada angina ini, suatu arteri koroner mengalami spasme
yang menyebabkan iskemik jantung. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan
dengan aterosklerosis. Ada kemungkinan bahwa walaupun tiak jelas tampak lesi pada
arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal ini menyebabkan
peptide vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan
kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada angina variant
3. Unstable Angina
Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan penanganan
segera. Dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk.
Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya
terjadi akibat aterosklerosis koroner, yang ditandai perkembangan thrombus yang
mudah mengalami spasme. Terjadi spasme sebagai respon terhadap peptida vasoaktif
yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan. Seiring
dengan pertumbuhan thrombus, frekuensi dan keparahan serangan angina tidak stabil
meningkat dan individu beresiko mengalami kerusakan jantung irreversible. Unstable
angina dapat juga dikarenakan kondisi kurang darah (anemia) khususnya jika anda
telah memiliki penyempitan arteri koroner sebelumnya Tidak seperti stable angina,
angina jenis ini tidak memiliki pola dan dapat timbul tanpa aktivitas fisik berat
sebelumnya serta tidak menurun dengan minum obat ataupun istirahat. Angina tidak
stabil termasuk gejala infark miokard pada sindrom koroner akut.
C. ETIOLOGI
Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang
lebih pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang
mengalami stress. Jika pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi supplai
oksigen yang diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen
sangatlah diperlukan oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan fungsinya. Oksigen
 yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah terpakai sebanyak 70 - 80
%, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi meningkat. Aliran darah koroner terutama
terjadi sewaktu diastole pada saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat.
Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah
a Denyut Jantung
Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap menitnya
akan bertambah.
b Kontraktilitas
Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin (adrenalin dan nor
adrenalin) sehingga dapat meningkatkan kontraksi pada jantung.
c Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri
Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen.
d Ukuran Jantung
Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.
Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah :

1. Aterosklerosis
2. Denyut jantung yang terlalu cepat
3. Anemia berat
4. Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan oleh
sedikitnya aliran darah ke katup jantung.
5. Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat terjadi pada
penderita tekanan darah tinggi sepanjang tahun
6. Spasme arteri koroner
D. PATOFISIOLOGI
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard atau
karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena
penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena
proses ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses aterosklerosis
dan spasme.
 Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient
oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan
menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan
parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen
yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan
darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh
penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk
memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan
oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitaas fisik yang
cukup berat. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga
meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri
koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot
jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat
aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan
oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel
miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan menyebabkan
pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan
nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung
berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses
fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.
Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda.
Patways
E. MANIFESTASI KLINIS
1. Angina pectoris stabil.
Muncul ketika melakukan aktifitas berat
Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama dengan
rasa nyeri yang datang sebelumnya
Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang
Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan pengobatan
terhadap angina
Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain
Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.
2. Angina pectoris tidak stabil.
Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi
berat dan lamanya meningkat.
Timbul waktu istirahat/kerja ringan.
Tidak dapat diperkirakan
Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama
Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina
EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.
3. Angina variant.
Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas
ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner
EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu serangan
yang kemudian normal setelah serangan selesai.
F. DATA PENUNJANG
Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG
12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina pectoris.
Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina dan
menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja yang rendah.
Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks lebih
sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau
penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat pemeriksaan foto
thorak secara rutin pada penderita angina masih dipertanyakan.
Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku. Dari
segi biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Untuk
mendapatkan informasi yang optimal, protocol harus disesuaikan untuk masing-masing
penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit. Selama EKG, frekwensi, tekanan
darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat
abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan
menggunakan treadmill dan sepeda statis.
Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi dan
elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai
85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan adanya
variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap individu. Indikasi absolute
untuk menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10
mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia
yang lain : angina sedang sampai berat , ataxia yang meningkat, kesadaran menurun,
tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis.
Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan
EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa digunakan
adalah thalium-210.
Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard
pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran ekokardiografi yang
mendukung adanya ischemia miokard adalah: penurunan gerakan dinding pada 1 atau
lebih segmen ventrikel kiri, berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen
pada saat uji latih beban, hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan
atau yang tidak ischemia.
Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada penderita
dengan nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard, dapat dilakukan jika ada kontra
indikasi untuk test non invasive.
Untuk pemeriksaan Laboratorium Yang sering dilakukan adalah pemeriksaan
enzim; CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut
 sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar
kolesterol LDH dan LDL. Trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko
seperti hyperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan
diabetes mellitus yang juga merupakan factor resiko bagi pasien angina pectoris.

G. KOMPLIKASI
1. Stable Angina Pectoris
Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis
menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada
timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi
atas beberapa tingkatan :
1. Selalu timbul sesudah latihan berat.
2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)
Diagnosa
1. Pemeriksaan EKG
2. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan
radionuclide)
3. Angiografi koroner.
Terapi
1. Menghilangkan faktor pemberat
2. Mengurangi faktor resiko
3. Sewaktu serangan dapat dipakai
Penghambat Beta
Antagonis kalsium
Kombinasi
2. Unstable Angina Pectoris
Disebabkam primer oleh kontraksi otot polos pembuluh koroner sehingga
mengakibatkan iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum
diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin,
 Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi
trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun
pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner
ialah variant (prinzmental).
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu
serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini
oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik
nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.
Terapi
1. Inhibitor trombosit: Pasien angina yang tidak stabil efektif terhadap aspirin selama
fase akut maupun kronis
2. Antikoagulan: Heparin dapat mencegah miokard infark dan mengurangi iskemia dan
depresi ST segmen.
3. Anti trombotik: preparat yang paling banyak digunakan adalah aspirin dimana dengan
pemberian aspirin angka kematian dapat diturunkan sampai 25%. Disamping itu
aspirin dapat juga mencegah re-infark
4. Nitrogliserin: hasilnya masih kontroversi akan tetapi dapat diberikan intravena pada
angina yang tidak stabil disepakati untuk mencegah timbulnya angina
5. Beta blocker: Mengurangi kecepatan jantung, kontraksi miokard dan kebutuhan
oksigen oleh miokard. Efektif untuk mengurangi nyeri dada. Sebaiknya diberikan
intravenous dilanjutkan dengan beta blocker sampai dengan denyut jantung 60
x/menit
6. Kalsium Antagonis: Efektif sebagai vasodilatasi. Dalam hal ini yang banyak digunakan
adalah diltiazim juga menyebabkan pengurangan denyut jantung dan verampamil.
Tidak mengurangi infark akan tetapi dapat mengurangi serangan angina. Yang
banyak digaunakan adalah nifedipine, nikardipin yang biasa dikombinasikan dengan
beta blocker.
7. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff
Surgery (CBGS)
3. Infark miokard acut (IMA)
Gambaran Klinis:
 Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa
sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang
untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal
yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal, dan ada
pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi
tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada
dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat
serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina
sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark
miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal
dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian
menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea
dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila
diberikan martin untuk rasa sakitnya.
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram
atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan,
kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik
cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun bila pasien-
pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan
pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan
rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek
(seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa
pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior.
pasien biasanya tetap sadar, tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah
jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa
sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan
bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu) ,rasa
sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian
nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar
atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-
serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak
stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan
berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.
Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit.
Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering
berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau
lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu
pertama.
Pengobatan:
Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas.
Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius seperti
payah jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris, aneurisma
ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian mendadak. Untuk sakit
diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV.
Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus
tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus
bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan .
Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia dan
tekanan darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dosis kecil B-
Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian B-Blocker
dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya infark.
Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada hari-hari
pertama.
Nifedipin, C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah
spasme koroner, khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat,
pemberian 02, diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap
gawat.
Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak
lama seperti gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-70% dari infark
tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk uji latih
jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan.
Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa
arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar
dapat ditentukan sikap yang optimal.
Pembatasan perluasan Infark:
Seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik tidak
boleh dirugikan oleh pengobatan. Keadaan yang mungkin memperluas infark harus
dicegah atau langsung diperbaiki seperti: Tachykardia, Hipertensi , Hipotensi, Aritmia
dan Hipoxemia.
Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu :
1. Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara :
a. Beta Blocker
b. Menurunkan afterload penderita dengan hipertensi
c. Membantu sirkulasi dengan ABC
2. Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral
ditingkat kan sehingga persediaan 02 miokard meningkat. .
a. Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase, Tissue plasminogen activator
(Actylase) .
b. Calcium antagonist
c. Peningkatan perfusi koroner dengan ABC
Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila
diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. Dosis : 250.000 U dalam 10
Menit, diikuti dengan infus dengan dosis antara 850.000 sampai 1.700.000 U selama 1
jam. Sebaiknya diberikan Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase diberikan.
Heparin diberikan 2 jam sesudah streptokinase infus berakhir.
Actylase, recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA). Actylase
adalah suatu bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA rekombinan dan
dinyatakan sebagai bahan yang mampu menghambat terjadinya oklusi pembuluh darah
koroner dengan cara menyebabkan lysisnya thrombus sebelum terjadi infark jantung
total. Bahan ini mempunyai sifat spesifik dimana tidak mempengaruhi proses koagulasi
 sistemik. Disamping itu bahan ini tidak menyebabkan allergi karena berasal dari protein
manusia secara alami.
Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah, karena untuk
mendapat 1 gr human tissue plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan manusia.
Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan metode
fermentasi sel jaringan. (genetic engineering).
Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan fibrin guna
mengaktifkan perobahan plasminogen menjadi plasmin. Afinitasnya besar pada fibrin dan
tidak aktif di darah.
Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig.
Indikasi: Thrombo-oklusi koroner, pulmoner, deep vein thrombosis peripheral arterial
occlusion.
Kontra indikasi:
1. Adanya diathese hemorrhagis
2. Adanya perdarahan internal baru
3. Perdarahan cerebral.
4. Trauma atau operasi yang baru
5. Hipertensi yang tidak terkontrol
6. Bacterial endocarditis
7. Acute pancreatitis.
4. Aritmia
Adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan oleh pembentukan
impuls yang abnormal dan kelainan konduksi impuls atau keduanya. Depolarisasi
terlambat disebabkan oleh meningginya kalsium intrasel. Kalsium intoksikasi adalah
salah satu contoh terjadinya depolarisasi tipe ini.

5. Kematian Jantung Mendadak (Sudden Cardiac Death)

Didefinisikan sebagai kematian yang terjadi kurang dari 1 jam dari kesadaran tanpa
diketahui terlebih dahulu adanya penyakit jantung primer atau tidak. Secara umum
penyebab dari kematian jantung lebih dari 90% disebabkan oleh koroner (VT dan VF
60%), infark akut (15%), iskemi akut (10%), spasme koroner (2-5%)
 Terapi
Tidakan darurat yang dilakukan pada pasien yang selamat dari jantung:
1. Langkah pertama, stabilisasi, resusitasi, nilai status neurologi, dan lakukan ekstubasi
2. Langkah kedua, cari factor penyebab yang pada umumnya adalah infark akut,
hipokalemi, dan obat-obatan
3. Langkah ketiga, ketahui sttus jantung dengan tes exercise, talium scan, ekokardiografi
4. Langkah ke empat, ketahui apakah terdapat VT/VF baik melalui holter monitor
maupun tes treadmill
5. Langkah kelima, lakukan salah satu terapi, implantable defibrillator, CABG dengan
atau tidak defibrillator, amiodaron atau mungkin juga pemberian sotasol
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektrokardiografi (EKG)
Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko
pasien angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan
kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T negative juga salah satu tanda
iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang non spesifik seperti
depresi segmen ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T negative kurang dari 2 mm,
tidak spesifik untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada angina tak
stabil 4% mempunyai EKG normal, dan pada NSTEMI 1-6% EKG juga normal
(Perhimpunan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Dalam, 2012)
2. Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil
secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya
insufisiensi mitral dan abdominalis gerakan dinding regional jantung, menandakan
prognosis kurang baik (Perhimpunan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Dalam, 2012).
3. Foto Rontgen Dada
Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada
pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang tampak
adanya klasifikasi arkus aorta (Kasron, 2012).
4. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pectoris.
Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard jantung akut
maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH. Enzim tersebut
akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih
normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan trigliserida
perlu dilakukan untuk menemukan faktor risiko seperti hyperlipidemia dan
pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yang
juga merupakan faktor risiko bagi pasien angina pectoris (Kasron, 2012).
5. Uji Latihan Jasmani
Karena pada angina pectoris gambaran EKG sering kali masih normal, maka
seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani tersebut dibuat EKG
pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill atau
sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau
submaksimal dan selama latihan EKG di monitor demikian pula setelah selesai EKG
terus di monitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1
mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih-lebih bila disamping
depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka
kemungkinan besar pasien memang menderita angina pectoris. Di tempat yang tidak
memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan cara Master, yaitu
latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG sebelum dan
sesudah melakukan latihan tersebut (Kasron, 2012).
6. Thallium Exercise Myocardial Imaging
Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian latihan jasmani dan dapat menambah
sensitifitas dan spesifitas uji latihan. Thallium 201 disuntikkan secara intravena pada
puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung segera setelah
latihan dihentikan dan diulang kembali normal. Bila ada kekurangan oksigen maka
akan tampak cold spot pada daerah yang menderita kekurangan oksigen pada waktu
latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat. Pemeriksan ini juga menunjukkan
bagian otot jantung yang menderita kekurangan oksigen (Kasron, 2012).
H. PENATALAKSANAAN
Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :
Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian meningkatkan
kuantitas hidup.
Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan demikian
meningkatkan kualitas hidup.

Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan pemberian oksigen

(dengan meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen
(dengan mengurangi kerja jantung).

1. Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia

a. Penyekat Beta
obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung,
kontraktilitas, tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek
samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat
penyekat beta antara lain: atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.
b. Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi
symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan
antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan
preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah
satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi
terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat
dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 12 jam. Obat golongan nitrat
dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.
c. Kalsium Antagonis
obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran
kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga
terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium
 antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan
resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin,
bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin,
verapamil.
d. Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut
Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik akut
atau kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan
tiiclopidin atau clopidogrel.
Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan
antitrombolitik dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada
penderita dengan factor resiko .
Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL (low density
lipoprotein) sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah atheroskelerosis
maka aliran darah di arteria koronaria lebih baik.

2. Revaskularisasi Miokard

Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan

ringan yang stabil. Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius, episode
nyeri dada menjadi lebih sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila
gejala tidak dapat dikontrol dengan terapi farmakologis yang memadai, maka
tindakan invasive seperti PTCA (angioplasty coroner transluminal percutan) harus
dipikirkan untuk memperbaiki sirkulasi koronaria.
3. Terapi Non Farmakologis

Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan
takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras.
Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung.
Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan
vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan
kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.
I. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian

a. Pengkajian Primer
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
Airway
1) Lidah jatuh kebelakang
2) Benda asing/ darah pada rongga mulut
3) Adanya sekret
Breathing
1) pasien sesak nafas dan cepat letih
2) Pernafasan Kusmaul
Circulation
1) TD meningkat
2) Nadi kuat
3) Disritmia
4) Adanya peningkatan JVP
5) Capillary refill > 2 detik
6) Akral dingin
Disability : pemeriksaan neurologis GCS menurun
A : Allert : sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon :kesadaran menurun, berespon thd suara
P : Pain Respons :kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd
rangsangan nyeri
U : Unresponsive : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk
bersespon thd nyeri

b. Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau
penenganan pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
 2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang

Anamnese
Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnese mengenai
riwayat penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya
keluhan sakit dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut :
Letak
Seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau di bawah
sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke
lengan kiri, ke punggung, rahang atau leher. Sakit dada juga dapat timbul di
tempat lain seperti di daerah epigartrium, gigi dan bahu
Kualitas sakit dada
Pada angina, sakit dada biasanya seperti tertekan benda berat (pressure like),
diperas (squeezing), terasa panas (burning), kadang-kadang hanya perasaan tidak
enak di dada (chest discomfort) karena pasien tidak dapat menjelaskan sakit dada
tersebut dengan baik, lebih-lebih bila pendidikan pasien rendah.
Hubungan dengan aktivitas
Sakit dada pada angina pektoris biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas,
misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang menaiki tangga.
Aktivitas ringan seperti mandi, menggosok gigi, makan terlalu kenyang atau
emosi juga dapat menimbulkan angina pektoris. Sakit dada tersebut segera hilang
bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina pektoris dapat timbul
pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.
Lamanya serangan sakit dada
Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, walaupun perasaan
tidak enak di dada masih dapat dirasakan setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada
berlangsung lebih dari 20 menit, kemungkinan pasien mendapat serangan infark
miokard akut dan bukan disebabkan angina pektoris biasa.
Pada pasien angina pektoris, dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak
napas, perasaan lelah, kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin.
 Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai
tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil
atau kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Setelah semua deskriptif nyeri
dada tersebut didapat, pemeriksa membuat kesimpulan dari gabungan berbagai
komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga kelompok
yaitu angina yang tipikal, angina yang atipikal atau nyeri dada bukan karena jantung.
Angina termasuk tipikal bila : rasa tidak enak atau nyeri dirasakan dibelakang
sternum dengan kualitas dan lamanya yang khas, dipicu oleh aktivitas atau stress
emosional, mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin.
Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kreteria diatas.
Nyeri dada dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak memenuhi atau hanya
memenuhi 1 dari tiga kreteria tersebut.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi
pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan informasi
tambahan yang berguna. Adanya gallop, mur-mur regurgitasi mitral, split S2 atau
ronkhi basah basal yang kemudian menghilang bila nyerinya mereda dapat
menguatkan diagnosa PJK. Hal-hal lain yangn bisa didapat dari pemeriksaan fisik
adalah tanda-tanda adanya factor resiko, misalnya tekanan darah tinggi.

2. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

a. Nyeri akut b.d. Iskemia miokardium
b. Penurunan curah jantung b.d. Gangguan kontraksi
c. Cemas b.d. Rasa takut akan kematian
d. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d. Keterbatasan pengetahuan
penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi
yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidu
 3. RENCANA KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)
1 Nyeri akut b.d. NOC: Manajemen nyeri :
Iskemia Tingkat nyeri 1. Lakukan pegkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi,
miokardium Nyeri terkontrol karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan ontro presipitasi.
Tingkat kenyamanan 2. Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan.
Setelah dilakukan asuhan 3. Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman
keperawatan selama 1 x 24 nyeri klien sebelumnya.
jam, klien dapat : 4. Kontrol ontro lingkungan yang mempengaruhi nyeri seperti suhu
1. Mengontrol nyeri, dengan ruangan, pencahayaan, kebisingan.
indikator : 5. Kurangi ontro presipitasi nyeri.
Mengenal faktor-faktor 6. Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologis/non farmakologis)..
penyebab 7. Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi, distraksi dll) untuk
Mengenal onset nyeri mengetasi nyeri..
Tindakan pertolongan 8. Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri.
non farmakologi 9. Evaluasi tindakan pengurang nyeri/ontrol nyeri.
Menggunakan analgetik 10. Kolaborasi dengan dokter bila ada komplain tentang pemberian
Melaporkan gejala-gejala analgetik tidak berhasil.
nyeri kepada tim 11. Monitor penerimaan klien tentang manajemen nyeri.
kesehatan.
Nyeri terkontrol
2. Menunjukkan tingkat Administrasi analgetik :.
 nyeri, dengan indikator: 1. Cek program pemberian analogetik; jenis, dosis, dan frekuensi.
Melaporkan nyeri 2. Cek riwayat alergi..
Frekuensi nyeri 3. Tentukan analgetik pilihan, rute pemberian dan dosis optimal.
Lamanya episode nyeri 4. Monitor TTV sebelum dan sesudah pemberian analgetik.
Ekspresi nyeri; wajah 5. Berikan analgetik tepat waktu terutama saat nyeri muncul.
Perubahan respirasi rate 6. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala efek samping.
Perubahan tekanan darah
Kehilangan nafsu makan
.
2 Penurunan curah NOC : Cardiac Care
jantung b.d. Cardiac Pump Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)
Gangguan effectiveness Catat adanya disritmia jantung
kontraksi Circulation Status Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
Vital Sign Status Monitor status kardiovaskuler
Kriteria Hasil: Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
Tanda Vital dalam Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi
rentang normal Monitor balance cairan
(Tekanan darah, Nadi, Monitor adanya perubahan tekanan darah
respirasi) Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia
Dapat mentoleransi Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
aktivitas, tidak ada Monitor toleransi aktivitas pasien
kelelahan Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
 Tidak ada edema Anjurkan untuk menurunkan stress
paru, perifer, dan tidak
ada asites Vital Sign Monitoring
Tidak ada penurunan Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
kesadaran Catat adanya fluktuasi tekanan darah
Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor adanya pulsus paradoksus dan pulsus alterans
Monitor jumlah dan irama jantung dan monitor bunyi jantung
Monitor frekuensi dan irama pernapasan
Monitor suara paru, pola pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

3 Cemas b.d. Rasa NOC : NIC :

takut akan v Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
kematian v Coping Gunakan pendekatan yang menenangkan
 Kriteria Hasil : Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien
v Klien mampu Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur
mengidentifikasi dan Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut
mengungkapkan Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis
gejala cemas Dorong keluarga untuk menemani anak
v Mengidentifikasi, Lakukan back / neck rub
mengungkapkan dan Dengarkan dengan penuh perhatian
menunjukkan tehnik Identifikasi tingkat kecemasan
untuk mengontol Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan
cemas Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi
v Vital sign dalam batas Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
normal Barikan obat untuk mengurangi kecemasan
v Postur tubuh, ekspresi
wajah, bahasa tubuh
dan tingkat aktivitas
menunjukkan
berkurangnya
kecemasan

4 Kurang NOC : NIC :

pengetahuan v Kowlwdge : disease Teaching : disease Process
tentang penyakit process 1. Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses
b/d keterbatasan v Kowledge : health penyakit yang spesifik
pengetahuan Behavior 2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan
penyakitnya, Kriteria Hasil : dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat.
tindakan yang v Pasien dan keluarga 3. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan
dilakukan, obat menyatakan cara yang tepat
obatan yang pemahaman tentang 4. Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat
diberikan, penyakit, kondisi, 5. Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara yang tepat
komplikasi yang prognosis dan program 6. Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat
mungkin muncul pengobatan 7. Hindari harapan yang kosong
dan perubahan v Pasien dan keluarga 8. Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang kemajuan pasien
gaya hidup. mampu melaksanakan dengan cara yang tepat
prosedur yang 9. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk
dijelaskan secara benar mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses
v Pasien dan keluarga pengontrolan penyakit
mampu menjelaskan 10. Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
kembali apa yang 11. Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion
dijelaskan perawat/tim dengan cara yang tepat atau diindikasikan
kesehatan lainnya. 12. Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat
13. Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal, dengan cara yang
tepat
14. Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk melaporkan pada
pemberi perawatan kesehatan, dengan cara yang tepat
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGC

Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6.
Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Finarga. 2010. Angina. Dimuat dalam http://finarga.blogspot.com/ (diakses pada 11
Maret 2012)
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River