Anda di halaman 1dari 15

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang


Kurang vitamin A (KVA) merupakan suatu gangguan nutrisi yang memberikan

kelainan pada mata dan merupakan penyebab utama kebutaan di negara berkembang

selain infeksi mata bagian luar. Dan untuk gejala sistemik berupa retardasi mental,

terhambatnya perkembangan tubuh, apatia, kulit kering dan keratinisasi mukosa. Di

seluruh dunia, sekitar 350.000 kasus baru kerusakan mata yang parah muncul setiap

tahunnya pada anak-anak usia prasekolah, dan diperkirakan 60% dari anak-anak ini

meninggal dalam waktu 1 tahun setelah menjadi buta. Teknik baru yang diterapkan pada

survey untuk menilai defisiensi vitaminA (respon relative terhadap dosis dan gambaran

sitologi konjungtiva) menunjukkan bahwa pada beberapa negara berkembang, terdapat

40-60% populasi anak prasekolah yang mengalami defisiensi vitamin A secara subklinis.1
Dalam kurun waktu 1964-1965 dan pada tahun 1970-an, Indonesia pernah dijuluki

sebagai home of xerophthalmia karena insiden xeroftalmia pada balita yang cukup

tinggi. Menurut Survei Nasional Xeroftalmia tahun 1978-1980, tidak banyak menemukan

kasus tersebut, bahkan pada tahun 1994, pemerintah Indonesia berhasil menurunkan

angka xeroftalmia dari 1,34% atau sekitar tiga kali lebih tinggi dari ambang batas yang

ditetapkan Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) pada tahun 1978 menjadi 0,33% pada

tahun 1992.1
Hasil penelitian yang dilakukan Survei Pemantauan Status Gizi dan Kesehatan

(Nutrition and Health Surveilance System) selama tahun 1998-2002 menunjukkan, sekitar

10 juta anak balita yang berusia 6 bulan hingga 5 tahun (setengah dari populasi anak balita

di Indonesia) menderita KVA, sehingga ini menjadi masalah utama karena akibat dari

KVA adalah terganggunya kesehatan mata, kemampuan penglihatan, maupun kekebalan

1
tubuhnya. Dan yang memprihatinkan, kebutaan yang disebabkan KVA tidak dapat

disembuhkan.1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Xeroftalmia adalah istilah yang menerangkan gangguan kekurangan vitamin A

termasuk terjadinya kelainan anatomi bola mata dan gangguan fungsi sel retina yang

dapat berakibat kebutaan. Xeroftalmia berasal dari bahasa Yunani (xeros=kering;

Opthalmos=mata) yang berarti kekeringan pada mata akibat mata gagal memproduksi

air mata atau yang dikenal dengan dry eye yang mengakibatkan konjungtiva dan

kornea kering.2

2.2. Epidemiologi

2
Xeroftalmia merupakan salah satu dampak dari kekurangan vitamin A yang

umumnya terjadi pada anak usia 6 bulan - 4 tahun yang menjadi penyebab utama

kebutaan di negara berkembang. KVA pada anak biasanya terjadi pada anak yang

menderita Kurang Energi Protein (KEP) atau Gizi buruk akibat kurangnya konsumsi

makanan (< 80 % AKG) sehingga asupan zat gizi sangat kurang, termasuk zat gizi

mikro dalam hal ini vitamin A. 15-25% anak yang menderita KVA mengalami

kebutaan total dan 58-60% mengalami buta sebagian. Anak yang menderita KVA

mudah sekali terserang infeksi seperti infeksi saluran pernafasan akut, campak, cacar

air, diare dan infeksi lain karena daya tahan anak tersebut menurun. Namun masalah

KVA dapat juga terjadi pada keluarga dengan penghasilan cukup karena kurangnya

pengetahuan orang tua / ibu tentang gizi yang baik ataupun gangguan penyerapan di

saluran cerna. Sampai saat ini masalah KVA di Indonesia masih membutuhkan

perhatian yang serius. Survei menunjukkan bahwa 50% balita masih menderita KVA

Sub Klinis (serum retinol < 20 ug/dl).3

Pada tahun 1994 Pemerintah Indonesia mendapat penghargaan Helen Keller

Award, karena mampu menurunkan prevalensi xeroftalmia sampai 0,3%.

Keberhasilan tersebut berkat program penanggulangan KVA dengan suplemen kapsul

vitamin A dosis tinggi 200.000 SI (merah) sebanyak 2 kali setahun pada bulan

Februari dan Agustus yang ditujukan kepada anak balita (1-5 tahun) dan 1 kapsul

pada ibu nifas (< 30 hari sehabis melahirkan). Setelah tahun 1997 kemudian sasaran

diperluas kepada bayi umur 6 11 bulan dengan pemberian kapsul vitamin A dosis

100.000 SI (biru). Krisis ekonomi yang melanda Indonesia sejak pertengahan tahun

1997 dimana terjadi peningkatan kasus gizi buruk di berbagai daerah mengakibatkan

masalah KVA muncul kembali. Berdasarkan laporan dari beberapa propinsi antara

3
lain dari NTB dan Sumatera Selatan menunjukkan munculnya kembali kasus

Xeroftalmia mulai dari tingkat ringan sampai berat. 3


2.3. Etiologi
Penyebab terjadinya xeroftalmia adalah karena kurangnya Vitamin A.
Factor-faktor yang menjadi penyebab tingginya kasus Xeroftalmia di Indonesia:
1. Konsumsi makanan yang tidak mengandung cukup Vitamin A atau Pro Vitamin

A untuk jangka waktu yang lama.


2. Bayi tidak diberikan ASI eksklusif.
3. Menu tidak seimbang (kurang mengandung lemak, protein, Zn/seng atau zat

gizi lainnya) yang diperlukan untuk penyerapan Vitamin A dan penyerapan

Vitamin A dalam tubuh.


4. Adanya gangguan penyerapan Vitamin A atau Pro Vitamin A seperti pada

penyekit-penyakit antara lain, diare kronik, KEP dan lain-lain.


5. Adanya kerusakan hati seperti pada kwashiorkor dan hepatitis kronis,

menyebabkan gangguan pembentukan RBP (Retinol Binding Protein) dan pre-

albumin yang penting dalam penyerapan Vitamin A.3


2.4. Klasifikasi

Klasifikasi xeroftalmia berdasarkan WHO yaitu:

- XN (Rabun Senja)
Terjadi akibat gangguan pada retina sehubungan dengan adanya defisiensi vitamin

A. Dari sudut fungsi terjadi hemeralopia atau nictalopia yang oleh awam disebut

buta senja atau buta ayam (kotokan) yaitu ketidaksanggupan melihat pada cahaya

remang-remang. Disebut buta senja karena terjadi bila sore hari (senja) anak

masuk dari luar (cahaya terang) ke serambi rumah (cahaya remang-remang).

Gambar 1

- X1A (Xerosis Konjungtiva)

4
Umumnya tahap ini selalu diikuti dengan xerosis kornea. Xerosis terjadi akibat

proses keratinisasi lapisan superfisial epitel tanpa sel goblet yang disebabkan oleh

defisiensi vitamin A.

Gambar 1
- X1B (Bercak Bitot / bitots spot)
Merupakan suatu lapisan putih ireguler seperti sabun atau busa yang menutupi lesi

xerosis konjungtiva terdiri dari deskuamasi epitel yang mengalami proliferasi dan

keratinisasi disertai dengan pertumbuhan bakteri (seperti corynobacterium

xerosis) tanpa disertai sel goblet.

Gambar 2
- X2 (Xerosis Kornea)
Xerosis kornea yaitu adanya keratopati pungtata superfisisal yang terjadi akibat

kekeringan pada daerah kornea. Pada pasien dengan xerosis kornea yang parah

umumnya diikuti dengan defisiensi protein.

Gamabar 3
- X3A (Ulserasi Kornea /

Keratomalasia)

5
Mengenai kurang dari sepertiga dari permukaan kornea. Pada stadium ini mulai

terjadi kerusakan lapisan stroma.

Gambar 4
- X3B (Ulserasi Kornea /

Keratomalasia)
Mengenai lebih dari

sepertiga dari permukaan

kornea. Kerusakan lapisan sroma pada tahap ini umumnya dapat menyebabkan

kebutaan.

Gambar 5
- XS (Xeroftalmia Scar)
Gejala sisa dari lesi kornea atau sikatriks kornea akibat dari proses perbaikan dari

lapisan stroma yang bisa terletak di tepi ataupun di sentral.

Gambar 6
- XF (Xeroftalmia Fundus)
Fundus xeroftalmia atau

disertai kelainan fundus

6
xeroftalmia yaitu dimana pada fundus didapatkan bercak-bercak kuning keputihan

yang tersebar dalam retina, umumnya terdapat di tepi sampai arkade vaskular

temporal. Pada bagian ini hanya dapat diamati dengan funduskopi.4,5

Gambar 7

2.5. Patofisiologi
1. Metabolisme Vitamin A

Vitamin A dalam bentuk aktif berupa asam retinoat. Sedangkan secara alami sumber

vitamin A didapatkan dari hewani dalam bentuk pro-vitamin A dan dari tumbuhan

dalam bentuk beta karoten. Dikenal tiga macam karoten yaitu , , dan -karoten. -

karoten memilki aktivitas yang paling tinggi. Proses pembentukan vitamin A dari

sumber hewani dan tumbuhan menjadi bentuk aktif (asam retinoat) dapat diuraikan

sebagai berikut :

Absorbsi pro-vitamin A dan karoten di dinding usus halus, kemudian diubah menjadi

retinol

Retinol diangkut ke dalam hepar oleh kilomikron, kemudian di dalam parenkim hati

sebagian dari retinol akan diesterifikasi menjadi retinil-palmitat dan disimpan dalam

sel stelat. Sebagian lagi akan berikatan dengan Retinol Binding Protein (RBP) dan

protein lain yang disebut trasthyretin untuk dibawa ke target sel

Pada target sel, retinol akan berikatan dengan reseptor yang terdapat pada membran

sel (RBP receptor) kemudian di dalam sel berikatan dengan retinol binding protein

intraseluler, yang akan diubah menjadi asam retinoat oleh enzim spesifik

7
Asam retinoat selanjutnya akan memasuki inti sel dan berikatan dengan reseptor pada

inti. Asam retinoat ini berperan dalam transkripsi gen.

Fungsi vitamin A antara lain: penglihatan, integritas sel, respon imun, hemopoiesis,

fertilitas, embriogenesis.6

2.6. Gejala Klinis

- XN (Xerosis Nyctalopia)
Ketidaksanggupan melihat pada cahaya remang-remang.
- X1A (Xerosis Konjungtiva)
Penderita tidak dapat melihat di sore hari (nocturnal amblyopia)
Rasa tidak nyaman pada mata seperti terasa panas.
Mata terlihat xerotic
- X1B (Bercak Bitot / bitots spot)
Terdapat bercak putih kekuningan seperti busa atau sabun
- X2 (Xerosis Kornea)
Pandangan mata menjadi kabur
Penglihatan pasien menurun pada ruangan terang
Penderita melihat halo pada sekitar objek.
- X3A (Ulserasi Kornea / Keratomalasia)

Pada tahap ini, pasien mengalami penurunan penglihatan yang

irreversible.
- X3B (Ulserasi Kornea / Keratomalasia)

Pada tahap ini pasien tidak dapat melihat apapun (total blindness).
- XS

Pada stadium ini gejala yang dirasakan pasien bervariasi tergantung dari

tingkat keparahan penyakitnya. Keparahan gangguan penglihatan

tergantung dari letak sikatriks.5

2.6. Diagnosis

Untuk mendiagnosis xeroftalmia dilakukan :

1. Anamnesis, dilakukan untuk mengetahui faktor risiko tinggi yang menyebabkan anak

rentan menderita xeroftalmia.


a. Identitas penderita
Nama anak
Umur anak

8
Jenis kelamin
Jumlah anak dalam keluarga
Jumlah anak balita dalam keluarga
Anak ke berapa
Berat lahir : Normal/BBLR
b. Identitas Orangtua
Nama ayah/ibu
Alamat/tempat tinggal
Pendidikan
Pekerjaan
Status perkawinan
2. Keluhan penderita
a. Keluhan utama
Ibu mengeluhkan anaknya tidak bisa melihat pada sore hari (buta senja ) atau ada

kelainan dengan matanya.


b. Keluhan tambahan
Tanyakan keluhan lain pada mata tersebut dan kapan terjadinya ?
Upaya apa yang telah dilakukan untuk pengobatannya ?
3. Riwayat penyakit yang diderita sebelumnya
Apakah pernah menderita campak dalam waktu < 3 bulan ?
Apakah anak sering mendrita diare da atau ISPA ?
Apakah anak pernah menderita pneumonia ?
Apakah anak pernah menderita infeksi cacingan ?
Apakah anak pernah menderita Tuberculosis ?
4. Kontak dengan pelayanan kesehatan
Tanyakan apakah anak ditimbang secara teratur mendapatkan imunisasi, mendapat

suplementasi kapsul vitamin A dosis tinggi dan memeriksakan kesehatan baik di

posyandu atau puskesmas.


5. Riwayat pola makan anak
Apakah anaj mendapatkan ASI eksklusif selama 6 bulan ?
Apakah anak mendapatkan MP-ASI setelah umur 6 bulan ?
Sebutkan jenis dan frekuensi pemberiannya
Bagaimana cara memberikan makan kepada anak : Sendiri/Disuapi.

6. Pemeriksaan fisik
Dilakukan untuk mengetahui tanda-tanda ataugejala klinis dan menentukan diagnosis

serta pengobatannya, terdiri dari :

a. Pemeriksaan umum

Dilakukan untuk mengetahui adanya penyakit-penyakit yang terkait langsung

maupun tidak langsung dengan timbulnya xeroftalmia seperti gizi buruk, penyakit

infeksi, dan kelainan fungsi hati.


9
Yang terdiri dari :

- Antropometri: Pengukuran berat badan dan tinggi badan

- Penilaian Status gizi

- Periksa matanya apakah ada tanda-tanda xeroftalmia.

- Kelainan pada kulit : kering, bersisik.

b. Pemeriksaan Khusus

Pemeriksaan mata untuk melihat tanda Xeroftalmia dengan menggunakan senter

yang terang. (Bila ada, menggunakan loop.)

Apakah ada tanda kekeringan pada konjungtiva (X1A)


Apakah ada bercak bitot (X1B)Apakah ada tanda-tanda xerosis kornea (X2)
Apakah ada tanda-tanda ulkus kornea dan keratomalasia (X3A/X3B)
Apakah ada tanda-tanda sikatriks akibat xeroftalmia (XS)
Apakah ada gambaran seperti cendol pada fundus oculi dengan opthalmoscope

(XF).

c. Pemeriksaan Penunjang
1. Tes adaptasi gelap5,18,20
Jika pasien menabrak sesuatu ketika cahaya diremangkan tiba-tiba di dalam

ruangan maka kemungkinan pasien mengalami buta senja. Tes adaptasi gelap juga

dapat menggunakan alat yang bernama adaptometri. Adaptometri adalah suatu

alat yang dikembangkan untuk mengetahui kadar vitamin A tanpa mengambil

sampel darah menggunakan suntikan. Derajat gelap yang dijadikan patokan

berdasarkan kondisi seseorang yang berada di dalam ruang gelap tersebut tidak

dapat melihat huruf berukuran tinggi 10 sentimeter dan tebal 1,5 sentimeter

dengan tinta hitam pada kertas putih.


2. Sitologi impresi konjungtiva
Dari pemeriksaan sitologi konjungtiva didapatkan keberadaan sel goblet dan sel-

sel epitel abnormal yang mengalami keratinisasi.


3. Uji Schirmer
Untuk menilai kuantitas air mata, menilai kecepatan sekresi air mata dengan

memakai kertas filter Whatman 41 bergaris 5 mm30 mm dan salah satu ujungnya

10
berlekuk berjarak 5 mm dari ujung kertas . Kertas lakmus merah dapat juga

dipakai dengan melihat perubahan warna. Perbedaan kertas lakmus dengan kertas

filter hanya sedikit. Ratarata hasil bila memakai Whatman 41 adalah 12 mm (1

mm27 mm) sedangkan lakmus merah 10 mm (0 mm27 mm).


4. Pemeriksaan kornea
Pemulasan Fluorescein: pada pasein xeroftalmia fluorescein akan didapatkan

positif daerah-daerah erosi dan terluka epitel kornea. Pemulasan Bengal Rose :

pulasan bengal rose 1% didapatkan sel-sel epitel konjungtiva dan kornea yang

mati yang tidak dilapisi oleh musin secara adekuat dari daerah kornea. Pemulasan

Lissamine hijau: pemulasan lissamine hijau memiliki fungsi yang sama dengan

bengal rose. Didapatkan hasil positif sel-sel epitel yang mati pada penderita

xeroftalmia.7,8

2.8. Penatalaksanaan
1. Pencegahan
Xeroftalmia disebabkan oleh defisiensi vitamin A dan sering dialami pada anak.

15-25% defisiensi vitamin A menyebabkan kebutaan total pada anak dan 58-60%

menyebabkan buta sebagian. Karenanya untuk meminimalkan resiko terjadinya

xeroftalmia pencegahan yang dapat kita lakukan antara lain:


a. Pendekatan jangka pendek
Pemberian vitamin A dosis tinggi secara berkala.
- < 6 bulan dan tidak memperoleh ASI: pemberian vitamin A 50.000 IU

sebelum bayi menginjak umur 6 bulan.


- 6-12 bulan: pemberian vitamin A 100.000 IU tiap 3-6 bulan
- 1-6 tahun: pemberian vitamin A 200.000 IU dalam bentuk kapsul berbasis

minyak diberikan setiap 4-6 bulan.


- Ibu menyusui: pemberian vitamin A satu kali sebanyak 20.000 IU setelah

melahirkan atau 2 bulan setelahnya.


b. Pendekatan jangka menengah
Fortifikasi makanan dengan vitamin A seperti penambahan pada susu dan

mentega.
c. Pendekatan jangka panjang

11
Meningkatkan pemberian makanan yang banyak mengandung vitamin A.

Terdapat
2 jenis makanan yang mengandung vitamin A yaitu:
Vitamin A yang berasal dari derivat hewani yang disebut retinol

merupakan suatu preformed vitamin A yang dapat langsung digunakan

oleh tubuh kita. Contohnya antara lain hati sapi atau ayam, minyak ikan,

susu, keju dan telur.


Vitamin A yang berasal dari buah-buahan ataupun sayuran termasuk

dalam bentuk provitamin A atau beta karoten yang nantinya akan

dikonversi menjadi retinol setelah masuk saluran pencernaan.contohnya

antara lain wortel, tomat, mangga, kentang manis, bayam dan sayuran

hijau lainnya.
2. Pengobatan
Secara garis besar pengobatan xeroftalmia tebagi menjadi 4 hal yaitu:
a. Memberi makanan TKTP (tinggi kalori tinggi protein)
Umumnya penderita xeroftalmia merupakan penderita PEM karena itu

diperlukan pendapat ahli gizi untuk memperbaiki gizi anak dan dalam

membantu pengobatan penyakit infeksi yang diderita.


b. Mengobati penyakit infeksi ataupun gangguan yang mendasarinya
Umumya anak dengan defisiensi vitamin A diikuti dengan infeksi ataupun

gangguan-gangguan lainnya diantaranya campak, penyakit paru, gangguan

elektrolit, dehidrasi dan gastroentritis. Karenanya diperlukan juga pengobatan

terhadap penyakit-penyakit infeksi yang diderita anak.


c. Memberi vitamin A (dosis terapeutik)
Pemberian vitamin A yang dilarutkan dalam minyak dapat diberikan oral

sedangkan vitamin A yang dilarutkan dalam air dapat diberikan dalam bentuk

injeksi. Vitamin A dapat diberikan dengan dosis total 50.000-75.000 IU/kgBB

dengan dosis maksimal 400.000 IU. Pemberian vitamin A berdasarkan WHO

dijadwalkan sebagai berikut:


- Usia > 1 tahun:
200.000 IU secara oral atau 100.000 secara injeksi muskular perlu diberikan

segera dan diulang esoknya atau 4 minggu kemudian.


12
- Usia < 1 tahun atau berat badan < 8 kg:
Diberikan dosis setengah dari pasien diatas 1 tahun
- Wanita dalam usia reproduktif (baik hamil atau tidak):
Pada wanita yang menderita rabun senja, bercak bitot hingga xerosis

konjungtiva perlu diberikan vitamin A dengan dosis 100.000 IU secara oral

setiap harinya selama 2 minggu. Sedangkan pada penderita dengan

gangguan pada korneanya diberikan dosis vitamin A sesuai dengan dosis

pada anak diatas 1 tahun.


d. Pemberian Obat Mata
Pada bercak Bitot tidak memerlukan obat tetes mata, kecuali ada infeksi yang

menyertainya. Obat tetes / salep mata antibiotik tanpa kortikosteroid

( tetrasiklin 1%, Kloramfenikol 0.25-1% dan gentamisin 0.3%) diberikan pada

penderita X2,X3A,X3B dengan dosis 4 x 1 tetes/hari dan berikan juga tetes

mata atropin 1% 3 x 1 tetes/hari. Pengobatan dilakukan sekurang-kurangnya 7

hari sampai semua gejala pada mata menghilang. Mata yang terganggu harus

ditutup dengan kasa selama 3-5 hari hingga peradangan dan iritasi mereda.

Gunakan kasa yang telah dicelupkan kedalam larutan Nacl 0,26 dan gantilah

kasa setiap kali dilakukan pengobatan. Lakukan tindakan pemeriksaan dan

pengobatan dengan sangat berhati-hati. Selalu mencuci tangan pada saat

mengobati mata untuk menghindari infeksi sekunder, Segera rujuk ke dokter

spesialis mata untuk mendapat pengobatan lebih lanjut.

BAB III
PENUTUP

13
Xeroftalmia adalah istilah yang menerangkan gangguan kekurangan vitamin A pada

mata, termasuk terjadinya kelainan anatomi bola mata dan gangguan fungsi sel retina yang

berakibat kebutaan.

Xeroftalmia terjadi akibat tubuh kekurangan vitamin A. Bila ditinjau dari konsumsi

sehari-hari kekurangan vitamin A disebabkan oleh: Konsumsi makanan yang tidak

mengandung cukup vitamin A, Bayi yang tidak diberkan ASI eksklusif, menu tidak seimbang

, adanya gangguan penyerapan vitamin A atau pro-vitamin, dan adanya kerusakan hati.

Tanda-tanda dan gejala klinis KVA pada mata dibagi menurut klasifikasi

WHO/USAID UNICEF/HKI/ IVACG, 1996. XN, XIA, XIB, X2 biasanya dapat sembuh

kembali normal dengan pengobatan yang baik. Pada stadium X2 merupakan keadaan gawat

darurat yang harus segera diobati karena dalam beberapa hari bisa berubah menjadi X3. X3A

dan X3B bila diobati dapat sembuh tetapi dengan meninggalkan cacat yang bahkan dapat

menyebabkan kebutaan total bila lesi (kelainan) pada kornea cukup luas sehingga menutupi

seluruh kornea.

DAFTAR PUSTAKA
1. Indonesia Sehat 2010. Deteksi Dini Xeroftalmia. Jakarta: Departemen Kesehatan

Republik Indonesia; 2002.

14
2. Ilyas SH. Anatomi dan Fisiologi Mata dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta. Balai

Penerbit FKUI. 2005. Hal. 1-12


3. Hamurwono Guntur, Marianas Marias, dkk. Kelainan Mata Pada Anak dalam Ilmu

Penyakit Mata untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran. Jakarta. Sagung

Seto. 2002. Hal. 229-230


4. Gayton JL. Etiology, Prevalence, and Treatment of Dry Eye Disease. Clinical

Ophthalmology. Dallas. Dove Medical Press Ltd. 2009. Hal 405-412


5. Khurana AK. Sistemic Ophthalmology: Comprehensive Ophthalmology. Ed. 4. New

Delhi. New Age International (P) Ltd. 2007. Hal 434-436


6. Ilyas, S. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Edisi Ke-3. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia; 2005.


7. Ilyas SH. Pemeriksaan Anatomi dan Fisiologi Mata serta Kelainan pada Pemeriksaan

Mata dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2005. Hal. 38
8. Garcia-Ferrer FJ, Schwab IR, Konjungtiva dalam Vaughan & Asbury Oftalmologi

Umum. Ed. 17. Jakarta. EGC. 2007. Hal 97-123

15