CARACTERSTICAS DEL SISTEMA ESTOMATOGNTICO EN PACIENTES

CON SNDROME DE DOWN

Dr. Guillermo Oliveros, Vanesa Vahos, Sebastin Vlez, Leandro Suaza y Arely
Daz
Producto de Curso Proyecto Social Fundacin Universitaria Autnoma de las
Amricas

Resumen Abstract

Este articulo pretende indicar las
caractersticas de los nios con
sndrome de Down y relacionarlos con
el sistema estomatogntico, los
cambios que se producen en los
diferentes tejidos y funciones del
sistema estomatogntico en los nios,
junto con las consideraciones que
todo odontlogo debe tener al realizar
un diagnstico o plan de tratamiento
en un paciente con sndrome de
Down.
Palabras claves: Sndrome de Down,
estomatogntico, Paciente
This article is intended to indicate the
characteristics of children with Down
syndrome and to relate them to the
stomatognathic system, the changes
that occur in the different tissues and
functions of the stomatognathic
system in children, along with the
considerations that every dentist must
have when making a diagnosis or
treatment plan for a patient with Down
syndrome.
Key WorSD: Down syndrome,
Stomatognathic, Patient
Introduccin

Para comenzar a hablar de las caractersticas propias y reales de los pacientes que
padecen de la trisoma 21, se debe conocer que el trastorno es de tipo gentico
donde se encuentra una copia extra del cromosoma 21. Comnmente, los cuerpos
humanos cuentan con 46 cromosomas divididos en 23 pares, pero en diferentes
ocasiones esta distribucin sufre algunos cambios, lo que conduce a especificas
alteraciones genticas como lo es la trisoma 21. (Areias, y otros, 2012)

El nio con Sndrome de Down tiene algunos rasgos fsicos similares a sus padres
biolgicos, ya que de ellos recibi sus genes. Tambin tendr rasgos comunes con
otros nios afectos del Sndrome de Down, esto se debe a la presencia de material
gentico extra en forma de cromosoma 21. En la actualidad no existe una
explicacin del porqu algunos nios con Sndrome de Down presentan algunas
caractersticas anormales y en cambio, otros nios que poseen tambin un
cromosoma 21 extra no muestran los mismos rasgos fsicos. Un cierto nmero de
nios presentan casi todas las caractersticas tpicas, mientras que en otros casos
se observan solamente unos pocos. (Nafe, 2010, pg. 20)

La mayora de personas que padecen este sndrome tienden a presentar retrasos

cognitivos, caractersticas fsicas especficas, alteraciones cardiacas, digestivas y
endocrinas importantes. Este es un sndrome donde la alteracin cognitiva se hace
relevante, adems de las otras caractersticas importantes como cambios
fisiolgicos y la modificacin en los patrones de crecimiento y desarrollo. Adems,
las personas con SD pueden presentar un riesgo elevado de desarrollar otras
condiciones sistmicas importantes como diabetes, alteraciones en la glndula
tiroides y leucemia. (OCW, 2015)

Los rasgos que puede presentar una persona con SD pueden variar y ser desde
caractersticas sutiles hasta afecciones notorias y acentuadas sin olvidar que su
apariencia fsica llega a ser fcilmente percibida. Entre los signos fsicos que pueden
presentarse con mayor frecuencia estn: Extremidades cortas, suturas craneales
separadas, perfil facial plano, braquicefalia, nariz deprimida, exceso de pliegue
epidrmico en el cuello, hipotonicidad muscular, boca y orejas pequeas. (Nafe,
2010)

La etiologa y el porqu de este sndrome es un aspecto importante, pues cabe

destacar que esta alteracin es producto de un suceso espontneo durante el
proceso hereditario de la informacin gentica y que no es posible conocer la causa
exacta ni la forma en cmo puede prevenirse, pero si es posible ser detectada antes
del nacimiento.
Las enfermedades periodontales son enfermedades inflamatorias de las estructuras
de soporte de los dientes (Kornman, 2008). Son iniciados por periodontopathic
bacterias y causar una destruccin progresiva y prdida del periodonto (Kornman,
2008; Cochran, 2008). La progresin de la enfermedad periodontal finalmente
conduce a la prdida de los dientes (Chambrone, 2010). Las enfermedades
periodontales son multifactoriales con patognesis compleja (Kornman, 2008;
Cochran, 2008).

Las bacterias de la placa host desencadenan una respuesta inflamatoria en el tejido

gingival (Kornman, 2008). Los neutrfilos migran desde dentro de los tejidos
gingivales hacia la grieta gingival y construir una barrera contra la pared de la
bacteria (Kornman, 2008). Dentro del tejido conectivo gingival, los macrfagos y
fibroblastos gingivales producir citoquinas inflamatorias (por ejemplo, la interleucina-
1 y el factor de necrosis tumoral-alfa), que activan las colagenasas y otras enzimas
degradantes.

Estas enzimas cuando se suelta y activado destruir el colgeno gingival. Los

linfocitos son reclutados para la lesin gingival para iniciar una respuesta inmune
adaptativa y ayuda con la que contiene la infeccin Con persistencia de la infeccin
microbiana, los cambios inflamatorios en los tejidos gingivales ampliar apically y
alcanzar el hueso alveolar. Mediadores inflamatorios como la interleucina-1,
interleucina-6, factor de necrosis tumoral alfa y las prostaglandinas inducen
osteoclasogenesis. El aumento de la actividad inflamatoria trastorna el equilibrio
normal de la formacin sea y la resorcin y resulta en la prdida de hueso alveolar
(Cochran, 2008).

La enfermedad periodontal es una condicin seria y morboso oral entre sndrome

de Down (SD) los individuos afectados (Morgan, 2007). Gingivitis y periodontitis
comienzan temprano en la vida y su gravedad aumenta con la edad (Reuland-
Bosma, et al., 1988). La enfermedad periodontal avanza rpidamente en SD los
individuos y se caracteriza por la inflamacin gingival severo, prdida de insercin
periodontal y la prdida de hueso alveolar radiogrfica (Agholme, et al., 1999; Saxn,
et al., 1977). Las grandes cantidades de placa y sarro con frecuencia estn
presentes (Morgan, 2007). La enfermedad periodontal es una causa importante de
prdida de dientes entre individuos (Reuland-Bosma SD, et al., 2001).

Exactamente el motivo (o motivos) para este aumento de la susceptibilidad a la

periodontitis es (son) no se conoce. La comprensin de la patogenia de la
periodontitis en individuos SD sera de gran ayuda para la gestin y el control del
proceso destructivo asociado con la enfermedad y ayudar a las personas afectadas
SD conservar sus dientes esperemos que a lo largo de su vida. Anteriormente, los
investigadores han analizado los factores generalmente asociados con periodontitis
como placas subgingivales composicin microbiana, las respuestas inmunolgicas
e inflamatorias individualmente en SD los individuos afectados. Los factores
individuales investigados nunca fueron evaluados colectivamente juntos para
proporcionar una comprensin global de la patogenia de la periodontitis en
individuos con SD. El objetivo de este captulo es revisar de manera sistemtica
todos los factores implicados se inform anteriormente juntos para generar un
hipottico modelo colectivo de la etiopatogenia de la enfermedad periodontal en
individuos con SD. Tal modelo permitira mejorar nuestra comprensin del desarrollo
y progresin de la enfermedad periodontal en este grupo vulnerable, contribuira con
el manejo de la enfermedad, identificar las lagunas en los conocimientos, y
proporcionara la iluminacin para los futuros esfuerzos de investigacin.

En esta revisin he buscado en la literatura mdica/dental disponibles para estudios

que investigan los factores principales sospechosos en el aumento de la
susceptibilidad a la periodontitis en individuos de SD. He resumido las principales
conclusiones de esos estudios y utiliza esta informacin para generar un modelo
hipottico de la patognesis de la periodontitis en individuos de SD.

El SD puede presentarse en cualquier persona concebida, sin distincin de raza o

sexo. Cabe mencionar de relevancia alguna que se presenta con una incidencia de
alrededor 1 en 700 recin nacidos vivos y 1 en 150 concepciones, con una estimada
relacin varn/mujer al nacimiento de 1,5. Al igual que otras anomalas
cromosmicas, las concepciones con T21 son altamente inviables y alrededor del
80% abortan espontneamente.

De acuerdo con los datos del National Down Syndrome Cytogenetic Register (1989-
1996) entre las 12 semanas de gestacin y el trmino se estima una prdida
espontnea de alrededor un 43% de estos embarazos. (Kaminker & Romina, 2008,
pg. 1)

El 12% fallecen durante el perodo neonatal. Si bien est claramente establecida la

relacin entre la ocurrencia de sndrome de down con la edad materna, el 80% de
los casos nacen de madres menores de 35 aos, ya que la mayora de los
nacimientos se producen a edades maternas ms tempranas. Las caractersticas
orales y maxilofaciales de estos nios son particulares y sus cuidados en salud oral
deben ser adaptados especialmente para ellos. (Kaminker & Romina, 2008)

Comnmente pueden presentar: Lengua fisurada, paladar estrecho, pseudo

macroglosia, labios hipotonicos, nariz pequea, subdesarrolo del maxilar, alta
incidencia al bruxismo nocturno, cierre incompleto de labios. (Kaminker & Romina,
2008)
Las caractersticas dentales se pueden presentar, agenesias dentales, mordida
abierta anterior, dientes supernumerarios, enfermedad periodontal, defectos en el
esmalte, retraso en el proceso de esfoliacin de dientes deciduos, presencia de
diastemas (Kaminker & Romina, 2008)

En cuanto a la aparicin de enfermedades de los tejidos de sostn del diente, es

muy frecuente que aparezca muy temprano las enfermedades que afectan al
periodonto debido a la acumulacin de placa bacteriana. En general, se coincide en
que la prevalencia e incidencia de caries en personas que padecen el sndrome de
Down es inferior a la normal y otros Individuos con retraso mental. (Kaminker &
Romina, 2008)

Entre las causas para bajo riesgo de caries en nios con sndrome de Down se
evidencian el retraso en la erupcin, espaciamiento de los dientes, oligodoncia
congnita, y algunos problemas salivares, Los dientes pequeos y las anomalas
morfolgicas tambin pueden estar relacionadas. (Kaminker & Romina, 2008)

Existen otros factores los cuales pueden intervenir en el pronto desarrollo de la

caries dental como Ingesta de dulces, mala higiene bucal, no frecuencia de
exmenes dentales, deficiencia de la educacin para la salud, la falta de programas
de prevencin, el grado de discapacidad y el coeficiente de inteligencia (Jimnez,
2012).

Adems de esto la enfermedad periodontal es bastante acentuada y desarrollada

en largos periodos de tiempo, lo que posteriormente se encuentra con movilidad
dental, gran prdida sea; se dice que la tasa media de reabsorcin sea es de 0,03
mm / con prdida severa de hueso en el 65% a los 35 aos de edad, afectando
principalmente a la parte anterior inferior donde finalmente se obtiene perdida de
estructuras dentales. (Jimnez, 2012)
METODOLOGA

La metodologa aplicada en este examen abarca la estrategia de bsqueda

bibliogrfica, criterios de inclusin y exclusin para la eleccin de los artculos, la
seleccin de artculos y la evaluacin de la calidad de los artculos seleccionados.

Estrategia de bsqueda

Bsquedas electrnicas se realiz utilizando las siguientes bases de datos: Dialnet

y PubMed. Los trminos de la bsqueda que se utilizaron grupos relacionados al
tema de inters: El sndrome de Down y retardo mental; el estado bucal: gingivitis,
periodontitis, enfermedad periodontal, enca, periodonto, prdida de dientes;
factores etiolgicos: microbiolgicos (placa dental, placas subgingivales,
periodontopathic bacterias), factores inmunolgicos (neutrfilos, linfocitos,
produccin de anticuerpos) y factores inflamatorios (citoquinas, prostaglandinas,
metaloproteinasas) y el tipo de estudio: estudio comparativo, aleatorio, controlado,
o revisar. La bsqueda se limit a la literatura en idioma espaol. La bsqueda
electrnica fue complementada mediante la comprobacin de las bibliografas de
los artculos de revisin. Cuarenta y cinco artculos fueron identificados inicialmente.

Criterios de inclusin

Se incluyeron los estudios que cumplieron con los criterios mnimos siguientes:
1. Los seres humanos con sndrome de Down.
2. Las medidas clnicas de estado periodontal.
3. Microbiolgicas, inmune inflamatoria o medidas.
4. Comparacin de SD sujetos a un control/comparacin de grupo(s).
5. Escrito en espaol.

Los criterios de exclusin

Editorial Letras, reseas histricas y estudios descriptivos como los informes del
caso fueron excluidos. Adems, los estudios que no abordan especficamente el
tema principal de la bsqueda o duplican otros estudios tambin fueron excluidos.

Preseleccin y seleccin de ponencias

En la primera los artculos fueron examinados por el ttulo y el resumen. Una revisin
de resmenes sobre la base de los criterios anteriormente condujo a la
consideracin inicial de 32 artculos. A continuacin, el texto completo fue
recuperado ya sea electrnicamente o en formato impreso. Nueva revisin de textos
completos result en la inclusin de 20 artculos.
ENFERMEDAD PERIODONTAL

Factores de riesgo.
los factores determinantes para la presencia de enfermedad periodontal crnica en
nios y jvenes se encuentran la edad, el gnero, el estrs, el nivel socioeconmico
y el tipo de bacterias presentes en la placa dentobacteriana. As se ha observado
que la severidad de la enfermedad aumenta con la edad, que existe mayor
prevalencia en mujeres vinculada a los cambios hormonales de la etapa puberal,
los periodos de estrs disminuyen la respuesta inmune del organismo, y se ha
asociado al nivel socioeconmico bajo que se caracteriza por hbitos higinicos y
dietticos deficientes. Un estudio inform que las personas que cepillaban sus
dientes una vez o menos al da tenan susceptibilidad dos veces mayor a la prdida
de la adherencia epitelial. (Jurez & Murrieta, 2004)

HISTORIA DEL SNDROME DE DOWN Y SU GENTICA.

Es importante hablar un poco de la historia y de la gentica del sndrome de Down
Para posteriormente empezar a meternos ms a las caractersticas bucales de los
pacientes que presentan este sndrome.

El Sndrome de Down es el trastorno cromosmico ms comn y causa de retraso

descrito primero por Esquirol en 1838, y ms tarde en 1866, este trastorno fue
descrito por John Langdon Down y llamado mongolismo. (Kumar & Sharma, 2009)

Es causado por una copia extra del cromosoma 21, dando un recuento de
cromosomas de 47,1; El porcentaje restante proviene del lado del padre o de la no
disyuncin de los cromosomas durante una mitosis postcigotica. La edad materna
juega un papel en la no disyuncin del cromosoma 21,6,7. (Kumar & Sharma, 2009)

Mosaicism es una forma de Sndrome de Down en el que un individuo tiene 2 o ms

genticamente distintas lneas celulares, algunas con el nmero normal de
cromosomas, y algunas que son aneuploides, es causada por una no disyuncin
durante la mitosis postcigtica. (Kumar & Sharma, 2009)

Independientemente de la anomala cromosmica de fondo, las personas con

sndrome de Down tienen Un retraso mental no heredado con rango variable de
disfuncin cognitiva y presentan rasgos faciales caractersticos.

Las caractersticas generales incluyen defectos cardiovasculares, esquelticos

Anomalas, defectos oculares, abdomen protuberante, hipogonadismo y retraso
pubertad. Las caractersticas craneofaciales pueden incluir braquicefalia, occipucio
plano, Cuello corto, hipoplasia del maxilar, fisuras palpebrales elevadas, orejas
cortas y Pequea barbilla Algunas de las manifestaciones orales son la enfermedad
periodontal, retraso en la erupcin, Maloclusin, engrosamiento de los labios,
Macroglosia y lengua fisurada y protuberante. (Kumar & Sharma, 2009)
CARACTERISTICAS FISICAS GENERALES
Antes de empezar a hablar de las manifestaciones clnicas que se dan o se pueden
dar en un paciente con sndrome de Down recordemos que un sndrome es una
agrupacin de diversos signos y sntomas que se presentan como caracterstica de
una enfermedad o de un cuadro patolgico especfico.

Entramos a mencionar inicialmente sus manifestaciones fsicas como lo son una

cara plana con ojos rasgados e inclinados hacia arriba, manos y pies pequeos,
cuello corto, orejas presenta un tamao y una forma que se encuentra como variante
de lo normal, presentan un retraso en el desarrollo del lenguaje, una disminucin en
su tono muscular o nula lo que lleva tambin a una capacidad lenta para usar sus
msculos.

Un paciente con sndrome de Down presente problemas comunes tales como

cardiopata congnita (enfermedades del corazn que est presente en el
nacimiento), los problemas de audicin, problemas intestinales, como el intestino
delgado o el esfago bloqueado, la enfermedad celaca (una enfermedad digestiva
que daa el intestino delgado), los problemas oculares, como las cataratas (una
nubosidad en el cristalino del ojo), disfunciones tiroideas (problemas con la glndula
que afecta el metabolismo), problemas seos, demencia similar a la enfermedad de
Alzheimer.

Las personas con sndrome de Down tienen un riesgo mayor de desarrollar otras
enfermedades, entre ellas trastornos del espectro del autismo, problemas
hormonales y glandulares, prdida de audicin, problemas de visin y anomalas
cardacas.

Como poblacin perteneciente a los servicios de salud debemos tener conocimiento

de cada manifestacin y sntoma que se puede presentar en estos pacientes para
una correcta y oportuna intervencin tanto en su progreso como en cualquier
situacin que se pueda presentar, por ejemplo, en su desarrollo psicomotor, o lo
que pase con sus rganos internos donde se pueden presentar frecuentemente
algn tipo de anomalas, aclarando que no todo paciente con sndrome de Down las
tenga que presentar.

Encontramos generalmente malformaciones cardiacas, gastrointestinales, algunas

infecciones que se desencadenan en su crecimiento y desarrollo, dificultades para
conciliar el sueo, mal funcionamiento de las glndulas tiroideas, cataratas o miopa,
posibilidades de presentar epilepsia y en gran porcentaje envejecimiento precoz.

MODELO COMPORTAMIENTO DE LA ENFERMEDAD

La enfermedad periodontal en el Sndrome de Down se caracteriza por una

instalacin tempra- na generalizada la cual comienza en la denticin caduca y
contina en la denticin permanente, con la presencia de bolsas patolgicas en un
36 % de nios con 6 aos de edad.
El modelo de comportamien to de la enfermedad es muy particu lar. Comienza en
general en la zona de los incisivos inferio res, despus se extiende rpidamente a
los incisivos superio res y luego a la regin de los molares.

Las races de los incisivos inferiores de estos pa- cientes son generalmente cortas,
lo cual en combinacin con la prdida sea en dicha rea predispone a la prdida
prematura de estos dientes. No es extrao encontrar pacientes con Sndrome de
Down, entre los 25 y 30 aos, que han perdido gran parte de sus dientes por esta
causa.

Este modelo es similar al que se observa en el las periodontitis agresiva, donde se

estudia tambin una etiolo ga exgena y endgena. En este tipo de cuadro se ha
demostrado que la capacidad defensi va de los polimorfonucleares est sensible
mente alterada ocurriendo lo mismo en los pacientes con el Sndrome de Down
donde las alteraciones inmunes estn relacionadas a la funcin leucocitaria,
responsable de los mecanismos defensivos en los tejidos periodontales.

En cuanto a sus caractersticas clnicas, ambas en- tidades presentan similitud: En

los cuadros agresi- vos la alteracin de los tejidos perio don tales ocu- rre en edades
tempranas y puede afectar ambas denticiones, la cantidad de irritantes locales no
se corresponde con el grado de destruccin periodontal, suele presentarse con
defectos seos verticales simtricos que afectan con mayor frecuencia los incisivos
y los primeros molares, siendo estos signos caractersticos de la enfermedad
periodontal. En el Sndrome de Down se observan los mismos signos, detectndose
graves lesiones en el sector de los incisivos inferiores. La periodontitis agresiva
coexiste muchas veces con ndices de ca- ries bajos, similar a lo que ocurre en el
Sndrome de Down.

Revisiones sistemticas necesitan evaluar la calidad metodolgica de los estudios

incluidos (Pai, et al., 2004). La calidad en el marco de este captulo hace referencia
a la minimizacin del sesgo. El objetivo de esta evaluacin era determinar la fuerza
de la evidencia cientfica con mayor puntuacin otorgada a los estudios libres de
prejuicios. Para minimizar el sesgo, el grupo de comparacin debe corresponder lo
ms cerca posible del grupo SD. Adems, los parmetros evaluados deberan
evaluarse de la misma manera entre los grupos. Estudios con un grupo control
apareado adecuadamente se lograron mejores resultados que los estudios que
emplearon datos de la poblacin o los datos recopilados previamente para la
comparacin.

El instrumento utilizado para juzgar los artculos de este captulo se basa libremente
sobre el uso de la metodologa de la luz estroboscpica (von Elm, et al., 2007), la
evaluacin de los parmetros siguientes:

Diagnstico de Sndrome de Down: claramente definidos y explicados.

 La inclusin de un grupo de comparacin: bien emparejados (edad, gnero, raza
o no).
Parmetros periodontales: cmo se definen y miden la periodontitis. Nivel adjunto
clnico adecuado si se inform. Slo inadecuado cuando la profundidad de
sondaje periodontal o mediciones radiogrficas son reportados.
Metodologa para la evaluacin de laboratorio microbiolgicos, inmunolgicos o
factores inflamatorios: fue la metodologa explica claramente. Fue la metodologa
adecuada o no.
Examinador: calibracin adecuada si inform, insuficientes si no se notifica.
Informacin descriptiva: caractersticas de los participantes en el estudio (nmero
de sujetos, sexo, promedio y rango de edad) fueron presentados claramente.
Confusores identificados: Los factores de confusin que pueden afectar el estado
periodontal, como la edad, el sexo y los niveles de placa estaban claramente
definidos.
Anlisis de datos: adecuado cuando el anlisis multivariado ajustando por
factores de confusin se present. Insuficiente si slo anlisis bivariado fue
presentado.

RESULTADOS

Microbiologa estudios emplearon una variedad de tcnicas que incluyen el cultivo,

la reaccin en cadena de la polimerasa y checkerboard DND las tcnicas de
hibridacin de ADN para investigar la composicin de la placa subgingival. Todos
los estudios se intent comparar la composicin de la placa subgingival de
individuos a una SD igualado grupo de comparacin. Adems, algunos estudios se
intent determinar a qu edad periodontopathic importantes bacterias se vuelven
En SD individuis detectable. Unos pocos estudios intentaron investigar la
asociacin entre la presencia de bacterias periodontopathic y clnica de parmetros
periodontales en individuos de SD. Estudios de la funcin de los neutrfilos se
centr principalmente en la quimiotaxis de neutrfilos. Quimiotaxis de neutrfilos se
midi por el mtodo de la cmara de Boyden. Todos los estudios compararon la
quimiotaxis de neutrfilos SD a los individuos de un grupo de comparacin
coincidentes. Uno de los estudios que investigaron la relacin entre medidas
quimiotaxis de neutrfilos con medidas periodontales clnicos y radiogrficos.

La inmunidad celular gingival estudios examinaron la composicin celular inmune,

expresin de los antgenos HLA de clase II, en las superficies de las clulas del
sistema inmune y gamma/delta receptor de clulas T- rodamiento de linfocitos en
los tejidos gingivales desechados desde SD particulares. Se utilizaron tcnicas
inmunofluorescente indirecto para examinar los tejidos gingivales. Todos los
estudios compararon el tejido gingival hallazgos celulares en SD personas
mdicamente periodontally e individuos sanos.

La produccin de anticuerpos seleccionados estudios centrados en el uso de

anticuerpos especficos contra algunas bacterias periodontopathic importante. Los
estudios examinados los ttulos de anticuerpos en suero o los niveles de anticuerpos
salivales. Todos los estudios utilizaron un mtodo inmunoenzimtico (ELISA).
Cuatro de los estudios compararon el ttulo srico de anticuerpos o niveles de saliva
en SD a los individuos controles pareados. En un estudio se hizo la comparacin
con un suero de referencia normal para adultos piscina.

Los estudios seleccionados investigando las enzimas que degradan y mediadores

inflamatorios se centr principalmente en metaloproteinasas de la matriz (MMP)
actividad en el fluido gingival. Un estudio examin la actividad de la MMP de
fibroblastos cultivados. Dos estudios examinaron la prostaglandina E2 (PGE2) y un
estudio examin la interleucina-1 (IL-1) en el fluido gingival. Todos los estudios
compararon sus hallazgos en individuos con SD no controla. Se evalu la actividad
de MMP con una variedad de tcnicas como la electroforesis en gel, el anlisis de
Western blot y ELISA. La PGE2 fue evaluada con un radio-inmuno-ensayo y IL-1
con ELISA.

Un resumen de todos los artculos seleccionados y sus principales conclusiones se

presentan en las siguientes tablas:

Estudios de composicin de la placa subgingival

Autor Scr. SD CG Medidas Conclusiones

Barr- 2 37 37 Niveles de Aggregatibacter A. actinomycetemcomitans fue detectado en

Agholme (Actinobacillus la placa subgingival en el 35% de los
1992 actinomycetemcomitans, adolescentes de SD y en 5% de los controles.
Capnocytophaga) y Porphyromo En el nivel de sitio, A.
nas gingivalis se determinaron actinomycetemcomitans y Capnocytophaga f
en muestras de placa ueron ms frecuentes en las muestras de
subgingival. placa subgingival de SD los nios que en los
controles.
Amano 2 60 60 Diez patgenos periodontales
2000 Yng. fueron encuestados en muestras
Todos los patgenos se detectaron con
de placa subgingival mediante
una reaccin en cadena de la mayor frecuencia en los nios de
polimerasa. SD. Tannerella forsythia (Bacteroides
forsythus), Treponema denticola, Prevotella
nigrescens, y Campylobacter rectus fueron
significativamente extendida a lo largo de
todos los tramos de edad de los nios de SD.
La ocurrencia de Porphyromonas
gingivalis tambin fue importante en el SD
sujetos mayores de 5 aos.

Amano 2 67 41 No se observaron diferencias significativas en

Diez patgenos periodontales
2001 Adt.
fueron encuestados en muestras los perfiles bacterianos entre los dos grupos.
de placa subgingival mediante
una reaccin en cadena de la
polimerasa.
Sakellari 1 70 121 Los parmetros clnicos y
2005 NC anlisis microbiolgico por Importantes patgenos periodontales
"tablero" hibridacin ADN-ADN. incluyendo Porphyromonas gingivalis,
76 Tannerella forsythia (Bacteroides
Se forsythus) y A.
or actinomycetemcomitans colonizar estos
temas anteriormente y en niveles superiores.

Reuland- 2 17 17 No hubo diferencias en la prevalencia de

Bosma Prevalencia y proporciones de sospecha de distintas bacterias
2001 los patgenos periodontales periodontopathic subgingival bacteriana y la
putativos A. composicin entre la SD Group y el grupo de
actinomycetemcomitans, comparacin podra ser establecida.
Porphyromonas gingivalis,
Prevotella intermedia, Tannerella
forsythia (B acteroides
forsythus), Peptostreptococcus
micros, Fusobacterium
nucleatum y Campylobacter
rectus en la placa subgingival
fueron determinados usando
tcnicas de cultivo anaerobio.

Scr = puntuacin, SD = nmero de SD group, CG = nmero de grupo de comparacin, RSP = suero de

referencia piscina.

Estudios de la funcin de neutrfilos

Autor Scr. SD CG Medidas Conclusiones
Izumi 2 14 14 Las medidas clnicas SD pacientes mostraron significativamente
1989 periodontales, medidas menor quimiotaxis de voluntarios sanos. La
radiogrficas y quimiotaxis de prdida de masa sea en SD sujetos fue
neutrfilos. inversamente proporcional al ndice
quimiotctica.
Yavuzyilm- 2 15 15 Parmetros periodontales
Az clnicos aleatorios quimiotaxis y La migracin al azar y quimiotaxis de
1993 migracin de los neutrfilos. neutrfilos desde SD Temas disminuyeron
significativamente en comparacin con el
grupo control.
Zaldivar- 2 14 9 Los parmetros clnicos y la Quimiotaxis de neutrfilos, actividad
Chiapa funcin de los neutrfilos. fagocitaria y produccin de anin xido
2005 super- fue significativamente menor en los
Longitudinal pacientes con SD.

Estudios de respuesta inmune gingival

Autor Scr. SD CG Medidas Conclusiones
Sohoel 3 16 12 Inmune de fluorescencia Ms denso infiltrado inflamatorio en SD
1992 indirecta- utilizados para el particulares. Conteo de clulas diferentes que
estudio celular inmune mostr la distribucin y los perfiles celulares
Composicin del tejido entre SD sujetos y no sujetos de SD.
gingival de SD particulares.
Sohoel 3 16 14 Expresin de antgenos HLA Aumento de la frecuencia de HLA Clase II
1995 clase II en la superficie de las(HLA-expresin en clulas inflamatorias y en
clulas inmunitarias. los queratinocitos del epitelio gingival oral)
en pacientes con periodontitis crnica de SD
en comparacin a las secciones de no-SD
Temas.
Sohoel 3 NR NR Gamma/delta receptor de clulas T-cojinete
1995 disminuy en los linfocitos se inflama los
Evaluacin de Gamma/delta- tejidos gingivales de SD particulares.
receptor de clulas T-
rodamiento de linfocitos en los
tejidos gingivales.

Discusion

La enfermedad periodontal es un problema comn entre SD individuis con una

prevalencia estimada entre el 58% y el 96% para los menores de 35 aos de edad
(Morgan, 2007). La enfermedad comienza temprano en la vida y progresa con la
edad que finalmente llevan a la prdida de los dientes (Reuland- Bosma, et al., 2001;
Saxn, et al., 1977; Saxn & Aula, 1982). La enfermedad periodontal en individuos SD
tiene repercusiones negativas en la calidad de su vida (Amaral Loureiro, et al.,
2007). El aumento de la prevalencia y gravedad de la enfermedad periodontal en
individuos SD inspir a muchos investigadores a estudiar los diversos factores que
pudieran estar involucrados.

Las enfermedades periodontales son iniciadas por la acumulacin de placa

bacteriana en la regin dentogingival (Kornman, 2008). Est bien documentado que
individuos SD tienen dificultades con el mantenimiento de adecuados niveles de
higiene bucal y por lo tanto tienden a albergar altos niveles de placa bacteriana en
los dientes (Cohen, et al., 1961; Khocht, et al., 2010; Sakellari, et al., 2005). Adems,
SD individuos siguiendo instrucciones de higiene oral han reducido la capacidad
para aprender el adecuado control de placa (Sakellari, et al., 2001).

Se suele suponer que la discapacidad mental asociada con SD es un factor

importante en la disminucin de su capacidad para mantener una adecuada higiene
bucal y, por consiguiente, aumenta su susceptibilidad a la periodontitis (Desai, 1997;
Morgan, 2007). Nuestro grupo (Khocht, et al., 2010) demostr recientemente en un
modelo multivariante incluyendo factores de riesgo tradicionales para la periodontitis
combinado con discapacidad mental que la prdida de insercin periodontal en
individuos de SD no se asoci con discapacidad mental. Por consiguiente, otros
factores asociados con la SD podra estar involucrada.

Est bien documentado que la SD est asociada con deficiencias inmunolgicas y

la respuesta del hospedero menoscabo (Kusters, et al., 2009; Reuland-Bosma, et
al., 1988). Las infecciones, en particular las infecciones respiratorias son una causa
importante de muerte en personas de SD (Thase, 1982). La razn ms probable de
este aumento de la susceptibilidad a la infeccin y la reduccin de la inmunidad de
los individuos SD es un aumento de la dosis de un producto o de los productos de
la protena codificada por el cromosoma 21. Varias protenas importantes en la
funcin inmune estn codificados en el cromosoma 21.

Los ejemplos incluyen la superxido dismutasa (SOD), carbonilos reductasa

(NADPH) (Lemieux et al., 1993) y la integrina beta-2 (CD18). Aument la produccin
de SOD y NADPH est asociada con el aumento del estrs oxidativo y dao tisular
en SD individuos (Akinci, et al., 2010; Strydom, et al., 2009). Expresin aberrante
de CD18 integrina sobre superficies de clulas inmunes en SD los individuos
pueden asociarse con alteracin de la funcin de linfocitos (Kusters, et al., 2009;
Taylor, 1987). El IL10RB componente del receptor de IL-10 (vinculados con la
resolucin de la inflamacin) es codificada por el cromosoma 21 y su funcin puede
verse alterada en individuos (SD Glocker, et al., 2009).

Adems, parece que la interleucina-1 (IL-1) es upregulated indirectamente por

algunos genes basado en el cromosoma 21 (Mrak & Griffin, 2004). IL-1 es un
importante mediador/inflamatoria inmune. Su mayor produccin en SD individuos
estaba asociado con dao tisular cerebral (Mrak & Griffin, 2004).

Desde la periodontitis es iniciado por infecciones bacterianas, de hecho, es

concebible que alteran la inmunidad en SD los individuos pueden ser la razn
principal para el aumento de la susceptibilidad a las infecciones periodontales.
Quizs la reduccin de la inmunidad de los individuos SD hara ms fcil para
especies microbianas periodontopathic virulenta a colonizar sus placas
subgingivales. Si el valor es true, tan elevada presencia microbiana, impunes y sin
marcar, podra inducir una reaccin inflamatoria intensa dentro de los tejidos
gingivales.

Aumento de la inflamacin gingival en los tejidos gingivales conducira a la elevada

produccin de las enzimas que degradan y alterar la remodelacin sea. El
resultado final de estos cambios inducidos por inflamatoria sera la prdida y
destruccin del periodonto y eventualmente la prdida de los dientes. Varios
estudios (microbiolgicos, inmune e inflamatoria) intent investigar estas hiptesis.

Como dijimos anteriormente, SD est asociada con disfuncin inmune (Kusters, et

al., 2009). Diversos estudios investigaron los diferentes componentes del sistema
inmune en relacin con periodontitis en pacientes con SD. Estos estudios se
centraron principalmente en la funcin de los neutrfilos, la respuesta inmune celular
gingival y la produccin de anticuerpos contra la bacteria periodontopathic.
Izumi et al. (1989) hallaron un defectuoso quimiotaxis de neutrfilos en pacientes
con SD. Los autores informaron que los pacientes tenan SD quimiotaxis
significativamente menor en comparacin con los controles sanos. Desde los
neutrfilos son las principales clulas involucradas en la primera lnea de defensa
del husped en una invasin bacteriana, habiendo un defectuoso quimiotaxis de
neutrfilos puede conducir a la progresin de la periodontitis. Se determinaron
correlaciones significativas entre la cantidad de prdida sea y la edad y el ndice
quimiotctica de los pacientes con SD. Los autores encontraron que la tasa de
destruccin periodontal depende del grado de quimiotaxis defectuosa.

Yavuzyilmaz et al. (1993) evaluaron los parmetros clnicos, quimiotaxis y migracin

de neutrfilos aleatorio en 15 pacientes con SD y 15 sujetos sanos. Signos de
inflamacin gingival ms graves estaban presentes en el grupo SD. La migracin al
azar y la quimiotaxis de los neutrfilos se redujo significativamente en comparacin
con el grupo control. Zaldivar-Chiapa (2005) examinaron los pacientes con SD para
evaluar la eficacia del tratamiento quirrgico y no quirrgico de las terapias
periodontales y para evaluar su estado inmunolgico de neutrfilos. La poblacin
estaba compuesta por 14 pacientes con SD, de 14 a 30 aos de edad. Quirrgicos
y no quirrgicos tratamientos periodontales fueron comparados en un diseo de
boca dividida. Parmetros periodontales clnicos fueron grabados en condiciones
basales y post-tratamiento, 6 meses y 1 ao. Quimiotaxis de neutrfilos, actividad
fagocitaria, y la produccin de super-XIDO DE ANIONES SD fueron comparados
entre los pacientes y los controles sanos. Tanto quirrgicos y no quirrgicos terapias
mostraron una mejora significativa en todos los parmetros clnicos respecto a la
basal. Quimiotaxis de neutrfilos, actividad fagocitaria, y la produccin de super-
xido Anrion fue significativamente menor en los pacientes con SD. Los autores
concluyeron que el deterioro de los neutrfilos no parece afectar la respuesta clnica
al tratamiento.

Todos los estudios presentados demostraron deficiente quimiotaxis de neutrfilos

en SD Temas. La razn por perjudicar la quimiotaxis de neutrfilos en SD los
individuos pueden ser secundario al aumento del estrs oxidativo asociado con la
trisoma del cromosoma 21 (Akinci, et al., 2010). El estrs oxidativo puede afectar a
la funcin de las clulas internas y perturbar la quimiotaxis. En un estudio se
correlacionaron positivamente esa reduccin quimiotaxis con medidas de
periodontitis (Izumi, et al., 1989). Otro estudio da esperanza de que a pesar de la
reducida quimiotaxis de neutrfilos, terapia periodontal destinadas a reducir la placa
y corregir la arquitectura periodontal sigue siendo til (Zaldvar- Chiapa, et al., 2005).

Sohoel et al. (1992) examin la composicin de clulas mononucleares en el

infiltrado inflamatorio gingival en SD los pacientes con periodontitis marginal. Los
autores informan de que SD pacientes presentaban un mayor nmero de clulas en
el infiltrado celular de la Periodontitis Marginal crnica (CMP) en comparacin con
los pacientes normales. Tambin hubo un aumento en el nmero de clulas CD22+
(linfocitos B), las clulas CD3+, las clulas CD4+, clulas CD8+ y CD11+ de las
clulas (macrfagos). Tambin hubo un nmero significativamente mayor de
CD4+/CD8+ en pacientes con SD ratio cuando comparados con los controles
normales, lo que podra indicar que active la destruccin del tejido. Este estudio
concluy que los pacientes con SD tienen una ms pronunciada y alteracin de la
respuesta inmune celular gingival al comparar con los controles.

Sohoel et al. (1995) investigaron la expresin de los antgenos HLA de clase II, en
la Periodontitis Marginal crnica (CMP) en pacientes con SD. Variaciones en la
expresin de los antgenos HLA de clase II, sobre clulas presentadoras de
antgeno, desempean un papel importante en la regulacin inmunolgica. Los
resultados de este estudio indican un aumento de la frecuencia de los antgenos
HLA de clase II, en el tejido gingival de pacientes con SD CMP cuando comparados
a los controles. Hubo un nmero significativamente mayor de clulas CD1a+ y ratios
de HLA-DR+/CD1a+ clulas y HLA-DP+/CD1a+ clulas en el grupo SD en
comparacin con el grupo control. Los autores llegaron a la conclusin de que hay
una respuesta inmune altamente activa en pacientes con SD.

Los mismos investigadores (Sohoel, et al., 1995) tambin investig los linfocitos T
gamma/delta en los tejidos gingivales de SD particulares. El receptor de clulas T
(TCR) de linfocitos T gamma / Delta es diferente del TCR alfa/beta. El gamma/delta
TCR se une a los antgenos que son protenas intactas y antgenos que no se
presentan dentro de clase I o clase II molculas de histocompatibilidad. Los
linfocitos T gamma / delta normalmente residen dentro de los tejidos epiteliales y
encuentro antgenos en la superficie de las clulas epiteliales. Los investigadores
reportaron que el porcentaje de linfocitos T gamma/delta en los tejidos gingivales de
SD Temas fue inferior al 1%.

Los estudios presentados mostraron una intensa presencia de una variedad de

clulas inmunitarias en el tejido gingival de pacientes con periodontitis SD. El
aumento de la produccin de los antgenos HLA de clase II, en las superficies de
clulas productoras de antgeno sugiere que las clulas son contratados localmente
en las respuestas inmunitarias especficas. La baja presencia de linfocitos T
gamma/delta pueden aumentar la vulnerabilidad a agentes nocivos microbiana.

Estos estudios investigaron anticuerpos especficos contra la bacteria

periodontopathic en suero y saliva. Santos et al. (1996) determinaron los ttulos de
anticuerpos circulantes a Aggregatibacter (Actinobacillus actinomycetemcomitans)
(aa) en sueros de SD y pacientes normales. Once pacientes con periodontitis SD
(profundidad de bolsa > 4 mm), cinco SD pacientes con gingivitis (inflamacin y la
profundidad de bolsa < o = 3 mm) y 10 sujetos sanos no SD haba sangre extradas
y analizadas para la respuesta de anticuerpos a Aa. Los autores observaron
diferencias significativas entre el grupo control y el SD grupos (p = 0,05), con el
grupo periodontal SD para tener el mayor respuesta, seguido por la SD la gingivitis
y controles normales, respectivamente.

Morinushi et al. (1997) obtuvieron sueros de 75 SD temas (entre las edades de 2 a

18 aos) y su salud gingival evaluados utilizando una versin modificada de la
inflamacin gingival index (ndice de PMA). Los ttulos de anticuerpos de
Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Treponema denticola,
Fusobacterium nucleatum, Selenomonas sputigena, Actinobacillus
actinomycetemcomitans y Streptococcus mitis se determinaron mediante un micro-
ELISA. El promedio de los ttulos de anticuerpos frente a A.

actinomycetemcomitans, S. mitis y F. nucleatum rebasaron el suero de referencia

normal para adultos piscina. Adems, los ttulos de anticuerpos IgG a P. gingivalis ,
un actinomycetemcomitans, F. nucleatum, S. sputigena, y S. mitis correlacionaron
significativamente con las puntuaciones de PMA modificada.

Barr-Agholme et al. (1998) investigaron las condiciones periodontales clnicos e

inmunoglobulinas salivales en los pacientes con SD. Los resultados mostraron una
alteracin de la distribucin de las subclases de IgG en saliva, con una mayor
cantidad de IgG1 en pacientes con SD en comparacin con los controles. Esto est
de acuerdo con otros estudios que muestran niveles elevados de IgG1 en pacientes
con SD (Kusters, et al., 2009). Por el contrario, la proporcin de IgG2, IgG3 e IgG4
subclases en saliva no difirieron entre los 2 grupos. Adems, en los pacientes con
SD con la prdida de masa sea, se observ que tienen un mayor nivel de la sIgA,
comparados con los pacientes con SD sin prdida sea.

Chaushu et al. (2007) evaluaron los cambios relacionados con la edad en la

inmunidad humoral especfica salivales de SD Temas. Y toda la saliva parotidea
fueron recolectadas de un joven grupo de SD, un grupo mayor de individuos SD y
en comparacin con dos grupos apareados por edad de voluntarios sanos. Los
niveles de IgA total y tres anticuerpos especficos contra patgenos orales comunes
(Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter (Actinobacillus
actinomycetemcomitans) y Streptococcus mutans) fueron analizados. La mediana
de las tasas de secrecin de los anticuerpos especficos en su totalidad y saliva
parotidea fueron 70-77% y 34-60% respectivamente) (menor en individuos jvenes
SD en comparacin con controles jvenes y ms lejos 77-100% y 75-88%
(respectivamente) inferior en comparacin a los jvenes viejos SD.

Los estudios presentados fueron algo controversial e indic diferentes respuestas

de anticuerpos entre saliva y suero en individuos de SD. Mientras que en la saliva
la respuesta de anticuerpos fue baja en SD para particulares, en las respuestas de
anticuerpos sricos a varias bacterias periodontopathic eran elevados. La baja
respuestas de anticuerpos en la saliva se asociaron con disminucin del flujo salival
en individuos de SD. La baja actividad de anticuerpos salivales pueden facilitar la
colonizacin de patgenos periodontales en individuos de SD. Los niveles elevados
de los ttulos de anticuerpos en suero SD corroborar la actividad celular inmune
gingival anteriormente descrito. Demuestra que a pesar de los individuos SD
conocidas deficiencias inmunitarias son capaces de montar una respuesta inmune
humoral especfica. Estos anticuerpos se encuentran su camino en los tejidos
gingivales y fluido y ayuda con la que contiene el dao microbiano. Aumento de los
niveles de anticuerpos en los tejidos gingivales tambin puede acentuar la respuesta
inflamatoria gingival a travs de la activacin del complemento.
Conclusiones

Es de vital importancia en este grupo de pacientes especiales para realizar un

seguimiento en el tratamiento de la enfermedad periodontal, su etiologa no afecta
slo a los factores ambientales, sino tambin a factores inmunolgicos. No hay duda
de que la enfermedad periodontal es inherente en los pacientes con sndrome de
Down y qu puede ser controlado con la ayuda de un programa de salud oral
preventiva. Se requiere la cooperacin de ambos padres o responsables del
paciente, as como el profesional de la salud dental.

En resumen, he intentado utilizar la periodonta disponible! Literatura sobre

periodontitis en SD para construir un modelo de hiptesis de la patogenia de la
enfermedad. Periodontitis en individuos SD se caracteriza por una intensa y
persistente/respuesta inflamatoria inmune. Viendo este cuerpo de literatura como
una secuencia temporal de acontecimientos sugiere que las terapias encaminadas
a la reduccin de la colonizacin microbiana podra beneficiar enormemente SD
individuos reduciendo la respuesta inflamatoria/inmune asociada y mediadores
inflamatorios y enzimas degradantes.

El modelo tambin puede sugerir futuras terapias tales como la modulacin de la

respuesta del hospedero. Sorprendentemente ausente del modelo es la informacin
relacionada con core/inflamatoria inmune anomalas asociadas con la SD como
aumento del estrs oxidativo, alteracin de la expresin de integrina (y funcin de
linfocitos alterada asociados), alteracin de la expresin del receptor de IL-10 (y el
posible impacto en la resolucin de la inflamacin), y el aumento de la produccin
de IL-1 y su relacin con la enfermedad periodontal. Se necesitan ms estudios para
resolver estas lagunas en el conocimiento, y para acceder a las implicaciones para
la vida cotidiana de este cuidado periodontal periodontally poblacin vulnerable.
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