Anda di halaman 1dari 34

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah Yang Maha Kuasa, atas
rahmat-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan refarat Endokarditis Infektif.
Melalui kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya
kepada Prof. dr. Harris Hasan, Sp.PD, Sp.JP (K) selaku pembimbing dalam penyusunan
referat ini. Tujuan dari pembuatan refarat ini selain untuk menambah wawasan bagi penulis
dan pembacanya, juga ditujukan untuk memenuhi tugas dari divisi Cardiovascular Care Unit.
Penulis sangat berharap bahwa refarat ini dapat menambah wawasan mengenai infeksi
endokarditis. Dan diharapkan, bagi para pembacanya dapat meningkatkan kewaspadaan
mengenai keadaan kesehatan yang berhubungan penyakit ini.
Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna dan tidak luput dari
kesalahan, oleh karena itu penulis sangat berharap adanya masukan, kritik maupun saran
yang membangun.
Akhir kata penulis ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya, semoga tugas ini
dapat memberikan tambahan informasi bagi kita semua.

Medan, Agustus 2017


Penulis,

dr. Roni Armanda tarigan

1
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .........................................................................................


DAFTAR ISI .......................................................................................................
PENDAHULUAN ..............................................................................................
BAB I. PENDAHULUAN....................................... .
BAB II. INFEKTIF ENDOKARDITIS.. 13
2.1. Epidemiologi.. 13
2.2. Definisi .. 14
2.3. Klasifikasi... 14
2.4. Etiologi 15
2.5. Patogenesis.. 16
2.6. Patologi. . 19
2.7. Patofisiologi 19
2.8. Gejala Klinis... 20
2.9. Diagnosis.... 22
2.10. Penatalaksanaan 26
2.11. Komplikasi ........ 33
2.12. Pencegahan........ 33
2.13. Prognosis........... 35
BAB III. KESIMPULAN.... 37
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ 38

2
BAB I
PENDAHULUAN

Endokarditis infektif adalah infeksi yang disebabkan oleh mikroba pada permukaan
endotel jantung. Infeksi biasanya paling banyak mengenai katup jantung, namun dapat pula
terjadi pada lokasi defek septal, atau corda tendinea, atau endokardium mural.
Terdapat lesi yang khas berupa vegetasi, yaitu massa yang terdiri dari platelet, fibrin,
mikroorganisme, dan sel-sel inflamasi, dengan berbagai ukuran yang bervariasi. Banyak jenis
bakteri dan jamur, mycobacteria, rickettsia, chlamydiae, dan mikoplasma menjadi penyebab
infeksi endokarditis, namun streptococci, staphylococci, enterococci dan cocobacilli gram
negatif yang berkembang lambat merupakan penyebab tersering.
Perjalanan penyakit pada endokarditis infektif adalah akut dan subakut. Endokarditis
infektif akut menunjukkan toksisitas yang nyata dan berkembang dalam beberapa hari sampai
beberapa minggu, menyebabkan destruksi katup jantung dan infeksi metastasik, dan
penyebabnya khas yaitu Staphylococcus aureus. Endokarditis infektif subakut berkembang
dalam beberapa minggu hingga beberapa bulan dengan penyebabnya biasanya Streptococcus
viridans, enterococci, staphylococci koagulase negatif atau coccobacil gram negatif.4
Insiden endokarditis infektif berkisar antara 3-10 episodes/100 000 orang/tahun dari
satu negara ke negara lain dalam.3 Ini mungkin mencerminkan perbedaan metodologi antara
survei ketimbang variasi yang benar. Dari catatan, dalam survei, kejadian insiden infektif
endokarditis sangat rendah pada pasien muda tetapi meningkat secara dramatis dengan usia-
kejadian puncak adalah antara 70 dan 80 tahun dengan 14,5 episodes/100 000 orang tahun
pada pasien. Dalam semua studi epidemiologi endokarditis infeksi, rasio perbandingan laki-
laki: perempuan adalah 2:1, meskipun ini proporsi yang lebih tinggi pada laki-laki ini kurang
dipahami. Selain itu, pasien wanita mungkin memiliki prognosis yang lebih buruk dan
menjalani operasi katup lebih jarang dari pada laki-laki.3

3
BAB II
ENDOKARDITIS INFEKTIF

2.1. Epidemiologi
Insidens di Negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6 episode per 100.000
populasi. Endokarditis infektif lebih sering terjadi pada pria dibandingkan perempuan dengan
rasio 1,6 sampai 2,5. Sekitar 36-75 % pasien dengan endokarditis infektif katup asli memiliki
faktor predisposisi, seperti penyakit jantung reumatik, penyakit jantung kongenital, prolaps
katup mitral, penyakit jantung degeneratif, hipertrofi septal asimetrik, atau penyalahgunaan
NARKOBA intravena (PNIV). Sekitar 7-25 % kasus melibatkan katup prostetik. Faktor
predisposisi tidak dapat diidentifikasikan pada 25-47 % pasien.4
Profil epidemiologi endokarditis infektif telah berubah secara substansial selama
beberapa tahun terakhir, terutama di Negara industri. Dulu penyakit lebih sering ditemukan
pada dewasa muda yang sebelumnya telah di identifikasi menderita pernyakit reumatik,
penyakit katup, endokarditis infektif kini lebih sering ditemukan pada pasien yang lebih tua
sebagai hasil dari perawatan kesehatan terkait prosedur, baik pada pasien tanpa kelainan
sebelumnya atau pasien dengan katup prostetik.3
Sebuah tinjauan sistematis baru-baru ini pada 15 populasi berbasis investigasi pada
2.371 kasus endokarditis infeksi dari tujuh Negara (Denmark, Perancis, Italia, Belanda,
Swedia, Inggris, dan Amerika Serikat) menunjukkan meningkatnya insiden endokarditis
infektif terkait katup prostetik, peningkatan kasus dengan prolaps katup mitral dan penurunan
kasus yang didasari penyakit jantung rematik.3
Di Amerika Serikat hampir 25% pasien endokarditis infeksi adalah PNIV. Walaupun
insidens endokarditis infeksi belum diketahui secara pasti, diperkirakan kejadian endokarditis
infektif pada PNIV berkisar antara 1,5-20 kasus per 1000 PNIV pertahun. Endokarditis
infektif memberikan risiko tinggi terhadap morbiditas dan mortalitas. Risiko endokarditis
infektif pada PNIV 2-5% per pasien pertahun, beberapa kali lebih tinggi dari pasien penyakit
jantung reumatik atau katup prostetik. Meskipun mortalitas endokarditis infektif pada PNIV
yang terutama melibatkan sisi kanan jantung tidak setinggi infektif endokarditis pada sisi kiri
jantung, namun komplikasi kardiopulmonal, neurologis, ginjal, mata, abdomen, dan
ekstremitas dapat mengakibatkan morbiditas yang bermakna. Mortalitas infektif endokarditis
pada PNIV berkisar antara 7-15%.

4
2. 2. Definisi
Endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu endokarditis infektif dan endokarditis non
infektif. Endokarditis infektif (EI) merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi mikroba
pada endokardium jantung atau pada endotel pembuluh darah besar, yang ditandai oleh
adanya vegetasi. Sedangkan endokarditis non infektif disebabkan oleh faktor thrombosis
yang disertai dengan vegetasi. Endokarditis non infektif biasanya sering didapatkan pada
pasien stadium akhir penyakit keganasan. Infeksi biasanya terjadi pada katup jantung, namun
dapat juga terjadi pada lokasi defek septal,atau korda tendinea atau endokardium mural.4

2. 3. Klasifikasi
Endokarditis infektif harus dianggap sebagai satu kumpulan gejala klinis yang
kadang-kadang sangat berbeda satu sama lain. Dalam upaya untuk menghindari tumpang
tindih, endokarditis infektif dibagi menjadi beberapa klasifikasi, yaitu :
Tabel 1. Klasifikasi dan terminologi endokarditis infektif 3

5
2.4. Etiologi
Walaupun banyak spesies bakteri dan fungi kadang dapat menyebabkan endokarditis,
hanya sedikit spesies bakteri yang menjadi penyebab dari sebagian besar kasus endokarditis.
Berbagai jenis bakteri yang berbeda menimbulkan gejala klinis yang sedikit bervariasi pada
infeksi endokarditis. Hal ini dikarenakan jalur masuk masing-masing bakteri juga berbeda.
Rongga mulut, kulit, dan saluran pernapasan atas adalah jalur masuk primer bagi
Streptococcus viridans, Staphylococcus, dan organisme HACEK (Haemophyllus,
Actinobacillus,Cardiobacterium, Eikenella, dan Kingella) yang menyebabkan native valve
endocarditis yang didapatkan dari lingkungan. Streptococcus bovis berasal dari saluran cerna,
dan entreroccus memasuki aliran darah lewat traktus urogenital. Native valve endocarditis
nosokomial merupakan akibat bakteremia dari infeksi kateter intravascular, luka nosokomial
dan infeksi traktus urinarius, serta prosedur invasif kronis seperti hemodialisis. Pada
bakteremia Staphylococcus aureus akibat kateter, 6-25% mengalami komplikasi menjadi
endokarditis.5 Infeksi endokarditis katup buatan yang muncul dalam 2 bulan setelah
pembedahan katup umumnya merupakan akibat dari kontaminasi intraoperatif dari katup
buatannya atau komplikasi bakteremia post operatif. Infeksi nosokomial terlihat dari bakteri
primer yang menjadi penyebabnya: Staphylococcus koagulase-negatif (CoNS),
Staphylococcus aureus, basil gram negatif fakultatif, diphteroid, dan fungi. Jika lebih dari 12
bulan setelah pembedahan muncul endokarditis, maka jalur masuk dan mikroba penyebabnya
sama dengan endokarditis katup asli yang infeksinya didapat dari lingkungan. Jika timbul
antara 2-12 bulan, sering disebabkan karena infeksi nosokomial yang onsetnya lambat.
Kurang lebih sebanyak 85% dari strain CoNS yang menyebabkan endokarditis katup buatan
dalam 12 bulan setelah pembedahan resisten terhadap methicillin; angka resistensi
methicilline turun menjadi 25% diantara strain CoNS yang timbul lebih dari satu tahun
setelah pembedahan katup.5
Infeksi endokarditis yang terjadi pada pemakai narkoba intravena, khususnya pada
infeksi katup tricuspid, umumnya disebabkan oleh S. aureus, yang banyak diantaranya
resisten terhadap methicillin. Infeksi jantung sebelah kiri pada pecandu narkoba disebabkan
oleh etiologi yang lebih bervariasi dan melibatkan katup yang abnormal, yang seringkali telah
rusak akibat endokarditis yang telah terjadi sebelumnya. Sebagian kasus tersebut disebabkan
oleh Pseudomonas aeruginosa dan Candida, dan jarang disebabkan oleh Bacillus,
Lactobacillus, dan Corynebacterium. Infeksi endokarditis akibat berbagai macam mikroba
lebih umum terjadi pada penyalahguna narkoba intravena daripada pasien yang yang tidak
menyalahgunakan obat intravena.5 Sebanyak 5% hingga 15% pasien endokarditis mempunyai

6
kultur darah negatif; pada sepertiga hingga setengah kasus, kultur negatif karena telah
diberikan antibiotik. Sisanya, pasien terinfeksi oleh organisme selektif, seperti
Granulocatella, Abiotrophia, organisme HACEK,dan Bartonella. Beberapa organisme
selektif tersebut juga menyebabkan hal serupa pada epidemiologi khusus (misalnya
Coxiellaburnetti di Eropa, Brucella di Timur Tengah).Tropheryma whipplei menyebabkan
kultur negatif, dan bentuk infeksi endokarditis yang lambat serta tidak umum. 5

2. 5. Patogenesis
Mekanisme terjadinya infeksi endokarditis pada pasien dengan katup normal belum
diketahui secara pasti. Mikrotrombi steril yang menempel pada endokardium yang rusak
diduga merupakan nodus primer untuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik (stress mekanik)
dan proses imunologis mempunyai peran penting pada kerusakan endokard.
Adanya kerusakan endotel, selanjutnya akan mengakibatkan deposisi fibrin dan
agregasi trombosit, sehingga akan terbentuk lesi nonbacterial thrombotic endocadial
(NBTE). Jika terjadi infeksi mikroorganisme yang masuk dalam sirkulasi melalui infeksi
fokal atau trauma, maka endokarditis non bakterial akan menjadi endokarditis infektif.
Faktor-faktor yang terdapat pada bakteri seperti dekstran, ikatan fibronektin dan asam
teichoic berpengaruh terhadap perlekatan bakteri dengan matriks fibrin-trombosit pada katup
yang rusak.
Tahapan patogenesis endokarditis, yaitu : kerusakan endotel katup, pembentukan
trombus fibrin-trombosit, perlekatan bakteri pada plak trombus-trombosit, dan proliferasi
bakteri lokal dengan penyebaran hematogen.4

Patogenesis infeksi endokarditis pada PNIV


Beberapa teori mengemukakan adanya kerusakan endotel karena bombardier secara
terus menerus oleh partikel yang terdapat pada materi yang diinjeksikan. Hal ini dibuktikan
dengan ditemukannya granulasi talk subendotel pada katup tricuspid pasien infeksi
endokarditis yang di autopsi. Karena materi yang diinjeksikan secara intravena, katup jantung
yang pertama menyaring partikel adalah sisi kanan jantung. Di samping kerusakan mekanis
secara langsung, faktor lain yang juga berperan adalah pelarut yang dipakai dapat
menyebabkan vasospasme, kerusakan intima, dan pembentukan trombus. Selain itu obat
adiktif sendiri dapat menyebabkan kerusakan endotel. Pada PNIV kuman dapat berasal dari
kulit yang tidak steril/spuit yang terkontaminasi kuman dan berfungsi sebagai reservoir pada

7
pengguna berikutnya. Oleh karena Staphylococcus aureus merupakan kuman flora kulit
normal, maka kuman ini merupakan kuman penyebab tersering, berkisar antara 50-60%.4

RESPON IMUN PADA ENDOKARDITIS4


Patogenesis vegetasi jantung
Penelitian terhadap peran respon imun pejamu dalam proteksi terhadap endokarditis
menunjukkan hasil yang beragam. Pada beberapa kasus, imunisasi aktif dapat mencegah
terjadinya endokarditis, tanpa memicu laju klirens bakteri dalam sirkulasi. Diduga terdapat
mekanisme yang berhubungan dengan penghambatan perlekatan bakteri terhadap vegetasi.
Perkembangan endokarditis, tergantung pada keseimbangan antara kemampuan organisme
untuk melekat pada vegetasi dan menolak respon pejamu.

Kompleks imun
Penelitian nekropsi menunjukkan adanya glomerulonefritis pada sejumlah besar kasus
endokarditis, dan pada penelitian imunofluoresens, ditemukan lesi khas yang merupakan
deposisi kompleks imun. Deposisi kompleks imun juga ditemukan pada organ lain seperti
limpa dan kulit. Pemeriksaan yang mendeteksi adanya kompleks imun dalam sirkulasi,
menunjukkan korelasi antara konsentrasi kompleks imun dalam sirkulasi dengan lamanya
penyakit, manifestasi di luar katup dam rendahnya kadar komplemen dalam darah. Kadar
kompleks imun dalam sirkulasi juga menurun sebagai respon terhadap terapi. Antibodi
spesifik terhadap kuman penyebab infeksi dan dinding sel bakteri sudah dapat diidentifikasi
pada kompleks imun tersebut. Dalam keadaan normal kompleks antigen-antibodi ini akan
larut dan difagositosis. Pada endokarditis, terdapat faktor yang menghambat larutnya
kompleks ini, sehingga mengalami deposisi dalam jaringan. Bukti menunjukkan, faktor
rheumatoid yang terdeteksi pada 50% kasus endokarditis, menutupi reseptor untuk
fagositosis dan akan menghambat klirens kompleks imun. Hal ini dapat menjelaskan
mengapa pasien endokarditis mengalami bakterimia yang cukup lama walaupun terdapat
antobodi IgG spesifik yang cukup tingggi, kadar komplemen yang cukup dan neutrofil yang
masih berfungsi.

Antibodi terhadap protein miokard


Gambaran klinis lain pada endokarditis yang menarik perhatian adalah adanya
disfungsi miokard yang lebih berat daripada lesi katup yang ada, bahkan tanpa adanya
destruksi katup yang bermakna. Maisch melaporkan terdapat respon antibodi poliklonal pada

8
endokarditis yang terdiri dari antibodi antisarkolema dan antibodi antimiolema. Antibodi
antimiolema bersifat sitolitik terhadap sel jantung in vitro jika terdapat komplemen. Aktivitas
sitolitik serum pada beberapa pasien, hanya ada jika ditemukan antibodi antimiolema dan
berhubungan dengan titer antibodi antimiolema.

Aktivitas limfosit
Analisis fungsi leukosit pada endokarditis menunjukkan peningkatan jumlah monosit
dan granulosit, namun terdapat penurunan jumlah dan aktivitas sel T helper, sel T suppressor
dan natural killer cells selama infeksi. Pada beberapa penelitian, aktivitas set T suppressor,
sebagian mengalami perbaikan setelah terapi. Hal ini memperkuat dugaan bahwa faktor
predisposisi endokarditis, merupakan hasil penurunan fungsi limfosit pada pasien, daripada
disfungsi limfosit murni akibat infeksi (risiko infeksi endokarditis meningkat pada individu
dengan supresi imun).

Mekanisme inflamasi dan sitokin


Terdapat peningkatan ekspresi interleukin-8 pada makrofag, di dalam endokard yang
mengalami inflamasi, pada pasien dengan endokarditis karena S. aureus. Selanjutnya asam
lipoteichoic, yang berasal dari dinding sel bakteri gram positif dan diketahui mempunyai efek
stimulasi sangat penting terhadap makrofag, merupakan perangsang produksi sitokin yang
kuat. Interleukin-6, suatu sitokin yang terlibat dalam stimulasi sel B dan produksi antibodi
serta pelepasan protein fase akut, didapatkan meningkat pada endokarditis karena
streptokokus dan Q-fever. Aktivitas proinflamasi tumour necrosis factor (TNF), yang
menginduksi respon fase akut mungkin berperan pada manifestasi sistemik infeksi
endokarditis.

2.6. Patologi
Patologi katup asli dapat lokal (kardiak) mencakup valvular dan perivalvular atau
distal (nonkardiak) karena perlekatan vegetasi septic dengan emboli, infeksi metastatik dan
septikemia. Vegetasi biasanya melekat pada aspek atrial katup atrioventrikular dan sisi
ventricular katup semilunar, predominan pada garis penutupan katup. Pada katup prostetik,
lokasi infeksi adalah perivalvular dan komplikasi yang biasa adalah periprosthetic leaks dan
dehiscence, abses cincin dan fistula, disrupsi sistem konduksi dan perikarditis purulenta. Pada
katup bioprotese, elemen yang bergerak berasal dari jaringan, mungkin menjadi lokasi infeksi
dan perforasi katup serta vegetasi.4

9
Gambar 1. Vegetasi yang besar (tanda panah) pada katup trikuspid pada
endokarditis kandida

2.7. Patofosiologi
Manifestasi klinis pada EI merupakan akibat dari beberapa mekanisme, antara lain:

Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak. Koloni kuman pada katup jantung dan
jaringan sekitarnya dapat mengakibatkan kerusakan dan kebocoran katup, terbentuk
abses atau perluasan vegetasi ke perivalvular.

Vegetasi fragmen septik yang terlepas mengakibatkan tromboemboli, mulai dari
emboli paru (Vegetasi katup trikuspid) atau sampai emboli otak (Vegatasi sisi kiri),
yang merupakan emboli septik.

Vegetasi melepas bakteri terus menerus kedalam sirkulasi, mengakibatkan gejala
konstitusional seperti demam, malaise, tidak nafsu makan, penurunan berat badan dan
sebagainya.

Respon antibodi humoral dan seluler terhadap infeksi mikroorganisme dengan
kerusakan jaringan akibat kompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi dengan
antigen yang menetap dalam jaringan.4

10
2.8. Gejala Klinis
Sifat beragam dan epidemiologi yang berkembang dari infeksi endokarditis
memastikan penegakan diagnosis menjadi suatu tantangan.3 Riwayat perjalanan penyakit
infeksi endokarditis sangat bervariasi sesuai dengan mikroorganisme penyebab dan ada atau
tidak penyakit jantung sebelumnya. Dengan demikian, infeksi endokarditis harus dicurigai
pada beragam situasi klinis yang sangat berbeda.
Infeksi endokarditis mungkin hadir sebagai penyakit akut dengan infeksi progresif
cepat, tetapi juga sebagai penyakit subakut atau kronis dengan demam ringan dan gejala non-
spesifik yang dapat membingungkan penilaian awal. Pasien mungkin datang ke berbagai
dokter spesialis yang mungkin mempertimbangkan berbagai diagnosis alternatif termasuk
infeksi kronis, rheumatologikal dan penyakit autoimun, atau keganasan.
Pada infeksi endokarditis akut gejala timbul lebih berat dalam waktu singkat. Pasien
kelihatan sakit, biasanya anemis, kurus dan pucat. Demam tidak spesifik merupakan gejala
paling umum. Demam mungkin tidak ditemukan atau minimal pada pasien usia lanjut atau
pada gagal jantung kronik dan jarang pada infeksi endokarditis katup asli yang disebabkan
stafilokokus koagulase positif.
Ditemukan murmur jantung pada 80-85% pasien infeksi endokarditis katup asli, dan
sering tidak terdengar. Pembesaran limpa ditemukan pada 15-50% pasien dan lebih sering
pada infeksi endokarditis subakut. Tanda karena kelainan vaskuler seperti petekie, merupakan
manifestasi perifer tersering, dapat ditemukan pada konjungtiva palpebra, mukosa palatal,
dan bukal, ektremitas dan tidak spesifik pada infeksi endokarditis. Splinter atau subungual
haemorrhage merupakan gambaran merah gelap, linier atau jarang berupa flame shaped
streak pada dasar kuku atau jari, biasanya pada bagian proksimal. Osler nodes biasanya
berupa nodul subkutan kecil yang nyeri yang terdapat pada jari atau jarang pada jari lebih
proksimal dan menetap dalam beberapa jam atau hari, namun tidak patognomonis untuk
infeksi endokarditis. Janeway lesions berupa eritema kecil atau makula hemoragis yang tidak
nyeri pada tapak tangan atau kaki dan merupakan akibat emboli septik. Roth spots,
perdarahan retina oval dengan pusat yang pucat, jarang ditemukan pada infeksi endokarditis.
Gejala muskuloskeletal sering ditemukan berupa artralgia, mialgia.
Infeksi endokarditis subakut setelah 2 minggu inkubasi, keluhan seperti infeksi umum
(demam tidak terlalu tinggi, sakit kepala, nafsu makan kurang, lemas, berat badan
turun).Timbulnya gejala komplikasi seperti gagal jantung, gejala emboli pada organ,
misalnya gejala neurologis, sakit dada, sakit perut kiri atas, hematuria, tanda iskemia di

11
ekstremitas.
Emboli septik merupakan sequellae klinis tersering infeksi endokarditis, dapat terjadi
sampai 40% pasien dan kejadiannya cenderung menurun selama terapi antibiotik yang
efektif. Gejala dan tanda neurologis terjadi pada 30-40% pasien infeksi endokarditis dan
dikaitkan dengan peningkatan mortalitas. Stroke emboli merupakan manifestasi klinis
tersering. Manifestasi klinis lain yaitu perdarahan intrakranial yang berasal dari ruptur
aneurisma mikotik, ruptur arteri karena arteritis septik, kejang dan ensefalopati.4

Tabel 2. Gejala klinis infeksi endokarditis3


Gejala klinis infeksi endokarditis
Infeksi endokarditis harus dicurigai pada keadaan berikut:
1. Murmur regurgitasi yang baru
2. Fenomena emboli tanpa sebab yang jelas
3. Sepsis tanpa penyebab yang jelas (terutama yang berhubungan dengan organisme
penyebab infeksi endokarditis)
4. Demam (Gejala infeksi endokarditis yang paling umum*)
Infeksi endokarditis harus dicurigai bila demam berhubungan dengan;
a. Material prostetik intrakardiak (seperti katup prostetik, pacemaker, implan
defibrillator)
b. Riwayat infeksi endokarditis sebelumnya
c. Riwayat penyakit katup atau penyakit jantung kongenital sebelumnya
d. Faktor predisposisi untuk terjadinya infeksi endokarditis (immunocompromised,
PNIV)
e. Faktor predisposisi dan adanya intervensi yang berhubungan dengan bakteriemia
f. Tanda-tanda gagal jantung kongestif
g. Gangguan konduksi jantung yang baru
h. Kultur darah positif dengan bakteri tipikal penyebab infeksi endokarditis atau
serologi positif untuk demam Q kronik
i. Fenomena vaskular atau imunologis: fenomena emboli, splinter haemorrages,
Roth spots, Janeway lession, Oslers nodes.
j. Tanda dan gejala neurologis non spesifik atau fokal
k. Tanda tanda adanya emboli paru
l. Abses perifer tanpa sebab yang jelas
*demam mungkin tidak ditemukan pada lansia, setelah antibiotik pre terapi, pasien

12
immunocompromised, infeksi endokarditis yang disebabkan organisme atipikal atau virulensi
rendah.

2.9. Diagnosis
Diagnosis infeksi endokarditis ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat,
pemeriksaan fisik yang teliti, pemeriksaan laboratorium antara lain: kultur darah dan
pemeriksaan penunjang ekokardiografi. Investigasi diagnosis harus dilakukan jika pasien
demam disertai satu atau lebih gejala kardinal; ada predisposisi lesi jantung atau pola
lingkungan, bakteremia, fenomena emboli dan bukti proses endokard aktif, serta pasien
dengan katup prostetik.4
Pada anamnesis, keluhan tersering yang muncul adalah demam (80-85%), kemudian
keluhan lainnya yang muncul seperti menggigil, sesak napas, batuk, nyeri dada, mual,
muntah, penurunan berat badan dan nyeri otot atau sendi. 4
Pada pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya murmur pada katup
yang terlibat (80-85%). Murmur yang khas adalah blowing holosistolik pada garis sternal kiri
bawah dan terdengar lebih jelas saat inspirasi (Rivello-Carvallo maneuver). Sedangkan
infeksi endokarditis pada katup jantung kiri, murmur ditemukan pada lebih dari 90%. Tanda
infeksi endokarditis pada pemeriksaan fisik yang lain adalah tanda-tanda kelainan pada kulit
antara lain fenomena emboli, splenomegali, clubbing, petekie, splinter haemorrhage, osler
node, janeway lesions, roth spots .
Pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan hemoglobin rendah, lekositosis,
laju endap darah (LED) meningkat, analisis urin menunjukkan hematuria dengan proteinuria.
Pemeriksaan kultur darah untuk kuman baik aerob maupun anaerob.
Kultur darah yang positif merupakan kriteria diagnostik utama dan memberikan
petunjuk sensitivitas antimikroba. Beberapa peneliti merekomendasikan kultur darah diambil
paad saat suhu tubuh tinggi. Dianjurkan pengambilan darah kultur 3 kali, sekurang-
kurangnya dengan interval 1 jam, dan tidak melalui jalur infus. Pemeriksaan kultur darah
terdiri atas satu botol untuk kuman aerob dan satu botol untuk kuman anaerob dan diencerkan
sekurang kurangnya 1:5 broth media. Minimal jumlah darah yang diambil 5 ml, lebih baik 10
ml pada orang dewasa. Jika kondisi pasien tidak akut, terapi antibiotika dapat ditunda 2-4
hari.4
Ekokardiografi transtorakal dan transoesofageal (TTE / TEE) sekarang sangat penting
dalam menegakkan diagnosis, manajemen, dan tindak lanjut dari infeksi endokarditis.
Ekokardiografi harus dilakukan dengan segera, begitu dicurigai adanya infeksi endokarditis.

13
Deteksi ekokardiografi transtorakal (TTE) pada pasien yang dicurigai infeksi endokarditis
sekitar 50%. Pada katup asli sekitar 20% TTE memperlihatkan kualitas suboptimal. Hanya
25% vegetasi <5mm dapat diidentifikasi, persentase meningkat 70% pada vegetasi >6mm.
Jika bukti klinis ditemukan, ekokardiografi transesofageal (TEE) meningkatkan sensitivitas
kriteria Duke untuk diagnosis pasti infeksi endokarditis. Sensitivitas TEE dilaporkan 88-
100% dan spesifisitas 91-100%. Pada kasus yang dicurigai terdapat komplikasi seperti pasien
dengan katup prostetik dan kondisi tertentu seperti penyakit paru obstruksi kronis, atau
terdapat deformitas pada dinding dada, ekokardiografi transesofageal lebih terpilih daripada
trantorakal.4
Ekokardiografi dan kultur darah adalah landasan diagnosis infeksi endokarditis. TTE
harus dilakukan lebih dahulu, namun kedua TTE dan TEE pada akhirnya harus dilakukan
dalam sebagian besar kasus yang dicurigai atau pasti infeksi endokarditis.

Klinis dicurigai EI

TTE

Katup prostetik TTE tidak TTE TTE


intrakardiak terdiagnosis positif negatif

Klinis dicurigai EI

Tinggi Rendah

TEE Stop

Jika TEE awal negatif tetapi kecurigaan EI tetap tinggi,


ulangi TTE dan atau TEE dalam 57 hari
TEE tidak diwajibkan pada IE di katup natif yang terisolasi di kanan dengan kualitas
pemeriksaan TTE yang baik dan hasil ekokardiografi yang tegas.

Gambar 2. Indikasi ekokardiografi pada pasien yang dicurigai infeksi


endokarditis

14
Kriteria Duke,3 berdasarkan gejala klinis, ekokardiografi, dan temuan mikrobiologi
memberikan sensitivitas tinggi dan spesifisitas 80% secara keseluruhan untuk menegakkan
diagnosis infeksi endokarditis. Panduan terakhir mengenali peran Q-fever (penyakit zoonosis
yang disebabkan oleh Coxiella burnetii) prevalensi, peningkatan infeksi staphylococcal, dan
penggunaan luas TEE, dan kriteria Duke modifikasi sekarang direkomendasikan untuk
klasifikasi diagnostik.3

Tabel 3. Definisi dari hal-hal yang digunakan dengan kriteria modifikasi pada European Society of Cardiology 2015 untuk diagnosis endokarditis

infekif.29

Kriteria mayor
1. Kultur darah positif untuk EI
a. Mikroorganisme tipikal konsisten dengan EI berdasarkan hasil 2 kultur darah
yang terpisah:
Streptokokus viridans, Streptokokus gallolitikus (Streptokokus bovis),
grup HACEK (Haemofilus parainfluenzae, H. Afrofilus, H. Parafrofilus,
F. Influenzae, Aktinobasilus aktinomisetemkomitans, Kardiobakterium
hominis, Eikenella korrodens, Kingella kingae, dan K. Denitirifikans),
Stafilokokus aureus; atau
Enterokoki yang didapat dari masyarakat, dengan tidak adanya fokus
primer; atau
b. Mikroorganisme konsisten dengan EI dari kultur darah yang positif secara
persisten:
Kultur darah positif 2 kali dari sampel darah yang diambil terpisah 12
jam; atau
Semua dari 3 atau mayoritas dari kultur darah yang terpisah 4 kali
(dengan penarikan sampel pertama kali dan yang terakhir 1 jam); atau
c. Kultur darah tunggal positif untuk Koksiella burnetii atau titer antibodi Ig G
fase I > 1:800
2. Pencitraan positif untuk EI
a. Positif ekokardiogram untuk EI:
Vegetasi;
Abses, pseudoaneurisma, istula intrakardiak;
Perforasi katup atau aneurisma;
Dehisense parsial yang baru dari katup prostesis
b. Aktivitas yang abnormal di sekeliling daerah katup prostetik yang
diimplantasi dengan deteksi 18F-FDG PET/CT (hanya jika prostetik
diimplantasi >3 bulan) atau RadiolabelledWBC SPECT/CT.
c. Lesi paravalval yang tegak dengan CT kardiak.
Kriteria minor
1. Predisposisi seperti predisposisi kondisi jantung, atau penggunan obat suntikan.
2. Demam yang didefinisikan sebagai temperatur >38C.
3. Fenomena vaskular (termasuk yang dideteksi hanya dengan pencitraan): emboli

15
arterial mayor, infark pulmonal sepsis, (mikotik) aneurisma infeksius, perdarahan
intrakranial, perdarahan konjungtiva, dan lesi Janeway.
4. Fenomena imunologis: glomerulonefritis, nodul Osler, bintik Roth, dan faktor
reumatoid.
5. Bukti mikrobiologis: kultur darah positif tetapi tidak memenuhi kriteria mayor
sebagaimana di atas atau bukti serologis dari infeksi yang aktif dengan organisme
yang konsisten dengan EI.

Tabel 4. Definisi endokarditis infektif berdasarkan kriteria Duke yang dimodifikasi.29


Pasti EI
Kriteria Patologis
Mikroorganisme ditunjukkan dengan kultur atau pemeriksaan histologis dari
vegetasi, vegetasi yang mengalami embolisasi, atau spesimen abses intrakardiak;
atau
Lesi patologis; vegetasi atau abses intrakardiak yang dikonfirmasi dengan
pemeriksaan histologis yang menunjukkan edokarditis aktif
Kriteria Klinis
2 kriteria mayor; atau
1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor; atau
5 kriteria minor
Kemungkinan EI
1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor
2 kriteria minor
Ditolak EI
Tegak diagnosis lain; atau
Resolusi gejala dari awalnya disangkakan EI dengan terapi antibiotik selama 4
hari; atau
Tidak ada bukti patologis EI saat pembedahan atau otopsi, dengan antibiotik
terapi selama 4 hari; atau
Tidak memenuhi kriteria untuk kemungkinan EI seperti di atas

Karena infeksi endokarditis adalah penyakit yang heterogen dengan presentasi klinis
yang beragam, penggunaan kriteria diatas saja tidaklah cukup. Penilaian klinis tetaplah
penting pada evaluasi pasien yang dicurigai infeksi endokarditis. Dokter dapat secara tepat
dan bijak memutuskan untuk mengobati atau tidak pasien, tanpa melihat apakah memenuhi
atau gagal memenuhi kriteria definite atau posible dari kriteria Duke.
Dalam praktek di lapangan kita sering mendapatkan kriteria yang tidak memenuhi
definite. Misalnya hanya ditemukan adanya riwayat PNIV (1 kriteria minor), demam >38 oC
(1 kriteria minor) dan vegetasi katup jantung (1 kriteria mayor). Berdasarkan kriteria Duke
maka pasien hanya memenuhi kriteria possible. Namun pertimbangan diagnosis klinis infeksi

16
endokarditis dan penatalaksanaannya tetap harus mempertimbangkan judgement klinis.
Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kriteria Duke ini memiliki keterbatasan, khususnya
pada pasien PNIV yang sudah mendapat terapi antibiotika sering ditemukan kultur darah
yang negatif, kemungkinan lain adalah teknis pengambilan kultur darah yang salah, sehingga
diagnosis infeksi endokarditis definite sulit ditegakkan. Kriteria Duke hanya merupakan
petunjuk klinis untuk diagnosis infeksi endokarditis tentunya tidak harus menggantikan
judgement klinis.4

Gambar 3. Algoritme untuk mendiagnosis endokarditis infektif berdasarkan


European Society of Cardiology 2015.
2.10. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kasus infeksi endokarditis biasanya berdasarkan terapi empiris,
sementara menunggu hasil kultur. Pemilihan antibiotika pada terapi empiris ini dengan
melihat kondisi pasien dalam keadaan akut atau subakut. Faktor lain yang juga perlu
dipertimbangkan adalah riwayat penggunaan antibiotika sebelumnya, infeksi di organ lain
dan resistensi obat. Sebaiknya antibiotika yang diberikan pada terapi empiris berdasarkan

17
pola kuman serta resistensi obat pada daerah tertentu yang evidence based.
Pada keadaan infeksi endokarditis akut, antibiotika yang dipilih haruslah yang
mempunyai spektrum luas yang dapat mencakup S. Aureus, Streptokokus dan basil gram
negatif. Sedangkan pada keadaan infeksi endokarditis subakut regimen terapi yang dipilih
harus dapat membasmi streptokokus termasuk E.faecalis.
Terapi empiris ini biasanya hanya diperlukan beberapa hari sambil menunggu hasil tes
sensitivitas yang akan menentukan modifikasi terapi.
Untuk memudahkan dalam penatalaksanaan infeksi endokarditis, telah dikeluarkan
beberapa guidelines (pedoman) yaitu: American Heart Association (AHA) dan European
Society of Cardiology (ESC). Rekomendasi yang dianjurkan kedua pedoman ini pada
prinsipnya hampir sama. Penelitian menunjukkan bahwa terapi kombinasi penisilin ditambah
aminoglikosida membasmi kuman lebih cepat daripada penisilin saja.
Regimen terapi yang pernah diteliti antara lain; seftriakson 1 x 2 gram IV selama 4
minggu, diberikan pada kasus infeksi endokarditis karena Streptococcus. Pemberian regimen
ini cukup efektif dan aman, praktis karena pemberiannya satu kali sehari, dan dapat diberikan
sebagai terapi rawat jalan.
Beberapa penelitian lain juga melaporkan efektivitas regimen terapi oral;
siprofloksasin 2 x 750 mg dan rifampisin 2 x 300 mg selama 4 minggu dan dapat diberikan
pada pasien rawat jalan.
Regimen terapi vankomisin merupakan terapi pilihan pada kasus infeksi endokarditis
dengan methicillin resistant Staphylococcus aureus (MRSA), walaupun demikian respon
klinis yang lambat masih cukup sering ditemukan.
Infeksi HIV sering ditemukan pada pasien infeksi endokarditis yang disebabkan
PNIV, sekitar 75%. Penatalaksanaannya pada prinsipnya sama, terapi antibiotika diberikan
secara maksimal dan tidak boleh dengan regimen terapi jangka pendek.4

Tabel 4. Terapi antimikroba empiris pada katup asli atau katup jantung prostetik 3

18
a, b Pemantauan dosis gentamisin dan vankomisin

Jamur paling sering ditemukan pada endokarditis katup prostetik, PNIV dan pasien
immunocompromised. Candida dan Aspergillus spp. mendominasi. Kematian sangat tinggi
(>50%), dan pengobatan memerlukan anti jamur ganda dan penggantian katup. 3 Kebanyakan
kasus diobati dengan berbagai bentuk amfoterisin B dengan atau tanpa azoles, meskipun
laporan kasus baru-baru ini menggambarkan terapi yang berhasil dengan echinocandin
caspofungin baru.3 Pengobatan supresif dengan oral azoles sering digunakan untuk jangka
panjang dan kadang-kadang untuk seumur hidup.

Tabel 5. Terapi infeksi endokarditis yang disebabkan Staphylococcus spp.3

19
20
Tabel 6. Terapi infeksi endokarditis yang disebabkan Streptococcus oral dan
Streptococcus bovis3

21
22
Tabel 7. Terapi infeksi endokarditis yang disebabkan Enterococcus spp.3

23
a. resistensi tingkat tinggi terhadap gentamisin (MIC .500 mg / L): jika rentan terhadap streptomisin,
gentamisin ganti dengan streptomisin 15 hari mg / kg / dalam dua dosis terbagi.
Jika tidak, gunakan saja yang lebih lama b-laktam terapi. Kombinasi ampisilin dengan ceftriaxone
baru-baru ini disarankan untuk gentamisin-tahan E. faecalis148
b. B-laktam resistensi: (i) jika karena produksi b-laktamase, ganti ampisilin dengan ampisilin-sulbaktam
atau amoksisilin dengan amoksisilin-klavulanat, (ii) jika karena perubahan PBP5, gunakan rejimen
berbasis vankomisin.
c. Multiresisten untuk aminoglikosida, b-laktam, dan vankomisin: alternatif yang disarankan adalah (i)
linezolid 2x 600 mg / hari i.v. atau secara oral selama 8 minggu (monitor toksisitas hematologi), (ii)
quinupristin-dafopristin 3x7,5 mg/kg/hari selama 8 minggu, (iii) kombinasi b-laktam termasuk
imipenem ditambah ampisilin atau ceftriaxone ditambah ampisilin selama 8 minggu.
d. Terapi 6 minggu direkomendasikan untuk pasien dengan gejala 3 bulan dan pada endokarditis katup
prostetik.
e. Memantau kadar serum aminoglikosida dan fungsi ginjal seminggu sekali. Ketika diberikan dalam
dosis harian tunggal, pra-dosis konsentrasi harus 1 mg/L dan pasca-dosis (puncak; 1 jam setelah
injeksi) konsentrasi serum harus 10-12 mg/L.(112)
f. Dosis anak-anak tidak boleh melebihi dosis dewasa.
g. Untuk pasien alergi b-laktam. Konsentrasi vankomisin dalam serum harus mencapai 10-15 mg/L pada
pra-dosis dan 30-45 mg /L pada pasca-dosis (puncak; 1 jam setelah infus selesai).

Pengobatan pada keadaan khusus


Endokarditis dengan kultur negative (culture-negative endocarditis/CNE).
Pada kasus CNE sebelum pengobatan dimulai, harus dibuat strategi diagnostic dan riwayat
pasien (seperti pengguna obat IV, implantasi katup, daerah dengan prevalensi MRSA yang
tinggi), harus ditinjau untuk memusatkan perhatian pada organisme yang mungkin menjadi
penyebab EI, harus diperhatikan pula apakah pasien telah mendapat antibiotik
sebelumnya.1,5,6
Hasil kultur negatif terjadi pada 2,5-31% dari semua kasus EI, dan hal ini sering
menyebabkan tertundanya diagnosis dan inisiasi terapi, dimana hal ini dapat berdampak pada

24
outcome pasien. CNE kebanyakan terjadi karena adanya penggunaan antibiotik sebelumnya,
hal ini yang menjadi penyebab dibutuhkannya penggantian antibiotik dan mengulang kuktur
darah pada situasi ini. Skenario tersering yaitu infeksi yang disebabkan oleh organisme yang
sulit ataupun membutuhkan alat khusus untuk dapat mengidentifikasinya (Tabel 2).2,5

Tabel 8. Terapi EI untuk hasil kultur darah negatif diambil dari Guidelines for the
management Infective Endocarditis ESC 2015

25
a
Karena kurangnya kasus dalam jumlah besar, durasi optimal pengobatan EI karena patogen-patogen
ini masih belum diketahui. Durasi pengobatan berdasarkan pada studi kasus yang terpilih.
b
Penambahan streptomisin (15 mg/kg/24jam dalam 2 dosis) pada minggu pertama bergantung kepada
tenaga medis.
c
Doksisiklin ditambah hidrokloroquin (dengan memantau level serum hidrokloroquin) adalah lebih
superior dibandingkan hanya doksisiklin dan doksisiklin + fluoroquinolon.
d
Beberapa regimen terapi yang dilaporkan, yaitu aminopenisilin dan sefalosporin kombinasi
aminoglikosida, doksisiklin, vancomisin, dan quinolom. Dosis adalah untuk EI streptokokkus dan
enterokokkus.
e
Golongan quinolon yang lebih baru adalah lebih poten dibanding ciprofloxacin untuk melawan
kuman patogen intraseluler seperti Mycoplasma spp., Legionella spp., dan Chlamydia spp.
f
Pengobatan Whipple EI dengan terapi empiris masih tinggi. Keberhasilan telah dilaporkan dengan
pemberian cotrimoxazole jangka panjang (> 1 tahun). -interferon berperan sebagai proteksi terhadap
infeksi intraseluler dan telah digunakan sebagai terapi tambahan untuk penyakit Whipple.
Tatalaksana EI pada penyalahgunaan obat intravena (POIV)
EI adalah salah satu dari komplikasi paling parah POIV dan kecanduan obat intravena
adalah salah satu penyebab paling pentingMethicilin-susceptible S. Aureus (MSSA) adalah
organisme penyebab pada 60-70 % kasus. Organisme lain adalah Streptokokus dan
Enterokokus (15-20%). P. Aeruginosa, S. Marcascens, bakteri batang gram negatif lain (<
10%). Dan Candida Spp. (< 2 %). Katup trikuspid paling sering terkena (> 70 %) diikuti
katup jantung kiri, sedangkan infeksi pada katup pulmonal sangat jarang (< 1 %). Katup
jantung kanan dan kiri dapat terkena secara simultan pada 5-10 % kasus. Kebanyakan dari
pasien ini tidak memiliki predisposisi penyakit jantung.5,6,13

26
Pada saat masuk, keputusan terapi empiris tergantung pada mikroorganisme yang
dicurigai, jenis obat dan pelarut yang digunakan oleh pecandu, dan sisi jantung yang terlibat.
Organisme yang tersering (S. Aureus) harus dideteksi. Penatalaksanaan mencakup
penisilinase resisten penisilin atau vankomisin, tergantung prevalensi lokal MRSA. Jika
pasien adalah percandu pentazosin, obat untuk Pseudomonas harus ditambahkan. Jika POIV
menggunakan heroin coklat yang dilarutkan dalam jus jeruk, Candida spp. (bukan C.
Albikans) harus dipetimbangkan dan terapi anti jamur ditambahkan. Pada sisi lain, POIV
dengan lesi katup dan/atau keterlibatan jantung kiri, terapi antibiotik terhadap streptococcus
dan enterococcus harus ditambahkan. Saat organisme penyebab sudah disolasi, terapi harus
diatur.2,3,8

Terapi rawat jalan antibiotik parenteral (Outpatient parenteral antibiotic therapy (OPAT))
Terapi rawat jalan antibiotik parenteral (OPAT) digunakan pada 250.000 pasien /
tahun di USA.3 Untuk infeksi endokarditis, harus digunakan untuk mengkonsolidasikan terapi
antimikroba saat kondisi kritis terkait infeksi dan komplikasi sudah dapat terkendali
(misalnya abses perivalvular, gagal jantung akut, emboli septik, dan stroke). Dua fase yang
berbeda dapat dipisahkan selama terapi antibiotik, fase kritis pertama (2 minggu pertama
terapi), di mana OPAT memiliki indikasi yang ketat dan terbatas, dan fase lanjutan kedua (di
atas 2 minggu terapi) di mana OPAT mungkin dapat dilakukan dengan pertimbangan. OPAT
sangat memerlukan kerjasama yang baik antara pasien dan staf medis, dukungan paramedis
dan sosial, serta akses yang mudah dalam memperoleh nasihat medis dalam hal kepatuhan,
pemantauan keberhasilan dan efek samping. Jika masalah muncul, pasien harus diarahkan
kepada staf medis yang telah mengerti kondisi pasien sebelumnya, bukan petugas gawat
darurat biasa.3
Tabel 8. Kriteria yang menentukan kesesuaian terapi rawat jalan antibiotik parenteral
(OPAT) untuk infeksi endokarditis3

27
Terapi Operatif
Indikasi dilakukannya terapi operatif pada pasien EI adalah:
1. Gagal Jantung
EI katup mitral atau aorta dengan regurgitasi berat yang akut atau obstruksi katup
yang menyebabkan edema paru ataupun shock kardiogenik.
EI katup aorta atau mitral dengan fistel ke ruangan jantung atau perikardium yang
menyebabkan edema paru dan shock kardiogenik.
EI katup aorta atau mitral dengan regurgitasi berat yang akut atau obstruksi katup
dan gejala gagal jantung menetap.
2. Infeksi tidak terkontrol
Infeksi lokal yang tidak terkontrol (abses, aneurisma palsu, fistula dan vegetasi
yang membesar)
Demam yang berkepanjangan dan kultur (+) >7-10 hari
Infeksi jamur ataupun mikroorganisme multiresisten.
3. Mencegah tromboemboli

EI mitral atau aorta dengan vegetasi > 10mm dengan kejadian emboli walaupun
dengan terapi adekuat

Vegetasi > 15 mm

Vegetasi >10 mm pada mitral atau aorta dengan kasus sulit.9
Tabel 9. Indikasi dan waktu operasi pada pasien EI katup kiri ( endokarditis katup
natif dan katup prostetik)

28
a
Operasi emergensi : operasi dilakukan dalam 24 jam, operasi urgensi : dalam beberapa hari, operasi
elektif : paling tidak setelah 1-2 minggu setelah pemberian antibiotik.
b
Kelas rekomendasi.
c
Level rekomendasi.
e
Operasi lebih dipilih jika prosedur dengan katup natif dapat dilakukan.
Tabel 9. Indikasi terapi operasi pada pasien EI gagal jantung kanan diambil dari
Guidelines for the management Infective Endocarditis ESC 2015

2.11. Komplikasi
Komplikasi infeksi endokarditis dapat terjadi pada setiap organ, sesuai dengan
patofisiologi terjadinya manifestasi klinis. Komplikasi dapat berupa:
Jantung : katup jantung: regurgitasi, gagal jantung (tersering, 55%), abses
Paru : emboli paru, pneumonia, pneumothoraks, empiema, abses
Ginjal : glomerulonefritis
Otak : perdarahan subarachnoid, strok emboli, infark serebral
Selain itu dapat timbul gejala-gejala neurologis berupa kejang-kejang, gejala-gejala
psikiatri dan aneurisma mikotik (bila ada kerusakan dinding pembuluh darah karena proses

29
peradangan). Aneurisma mikotik paling sering terjadi pada aorta, pembuluh darah daerah
abdomen, pembuluh darah daerah ekstremitas dan pembuluh darah pada otak. 4

2.12. Pencegahan
Beberapa kondisi jantung dikaitkan dengan risiko endokarditis lebih besar dari
populasi normal. Kondisi ini dikelompokkan dalam 3 kategori; risiko tinggi, risiko sedang,
dan risiko rendah/ tanpa risiko.
Kondisi non kardiak yang meningkatkan risiko endokarditis infektif adalah
penyalahguna narkoba intravena (PNIV) yang dikalkulasikan 12x lebih tinggi daripada non
PNIV. Kondisi lain yang menjadi predisposisi infektif endokarditis adalah
hiperkoagulasi,penyakit kolon inflamasi, lupus eritematosus sistemik, pengobatan steroid,
diabetes mellitus, luka bakar, pemakaiaan respirator, status gizi buruk dan hemodialisis.
Target primer pencegahan pada prosedur yang melibatkan rongga mulut, saluran
pernafasan atau esofagus adalah Streptococcus viridians, yang merupakan penyebab sering
katup asli dan katup prostetik onset akhir. Prosedur yang melibatkan traktus genitourinari dan
gastrointestinal sering mendahului berkembangnya endokarditis enterokokkal sehingga target
kumannya adalah enterokokkus. Jika dilakukan insisi dan drainage kulit dan jaringan lunak
yang terinfeksi, profilaksis difokuskan pada S.aureus.
Prosedur profilaksis dianjurkan pada semua pasien dengan semua resiko yang
menjalani peosedur gigi yang menyebabkan perdarahan, namun ekstraksi merupakan risiko
yang paling kuat terjadinya infeksi endokarditis. Profilaksis tidak rutin direkomendasikan
pada prosedur endoskopi dengan atau tanpa biopsi, karena kejadian infeksi endokarditis
jarang dilaporkan. Profilaksis tidak direkomendasikan secara rutin pada kateterisasi jantung
atau TEE.4
Tabel 10. Rekomendasikan profilaksis untuk prosedur gigi beresiko 3

Sefalosporin tidak boleh digunakan pada pasien dengan anafilaksis, Angio-edema, atau urtikaria setelah asupan
penisilin dan ampisilin.
* Atau sefaleksin 2 g i.v. atau 50 mg / kg i.v. untuk anak-anak, cefazolin atau ceftriaxone 1 g i.v. untuk orang
dewasa atau 50 mg / kg i.v. untuk anak-anak.

30
Tabel 11. Kondisi jantung risiko tinggi untuk infeksi endokarditis dimana profilaksis
dianjurkan ketika prosedur berisiko tinggi akan dilakukan: 3

Tabel 12. Rekomendasi untuk profilaksis infeksi endokarditis pada pasien dengan risiko
tinggi mengacu pada jenis prosedur dengan risiko: 3

2.13. Prognosis
Prognosis pada infeksi endokarditis dipengaruhi oleh empat faktor utama:
karakteristik pasien, ada atau tidak adanya komplikasi jantung dan non-jantung, organisme
penginfeksi, dan temuan ekokardiografi (Tabel 14). Risiko pasien dengan infeksi endokarditis
sisi kiri dinilai menurut variable ini.3 Pasien dengan gagal jantung (HF), komplikasi
periannular, dan/atau infeksi S. aureus memiliki risiko kematian tertinggi dan kebutuhan

31
untuk operasi di fase penyakit aktif. Ketika tiga faktor yang hadir, risiko mencapai 79%. 3
Oleh karena itu, pasien harus pantau secara ketat dan dirujuk ke pusat-pusat perawatan tersier
dengan fasilitas bedah. Derajat tinggi co-morbiditas, insulin-dependent diabetes, depresi
fungsi ventrikel kiri, dan adanya stroke juga merupakan prediktor prognosis yang buruk. 3
Saat ini, 50% dari pasien menjalani prosedur bedah selama rawat inap.Pada pasien
yang membutuhkan operasi mendesak, infeksi persisten dan gagal ginjal merupakan prediktor
mortalitas. Diprediksikan, pasien dengan indikasi untuk operasi namun tidak dapat dilakukan
karena risiko bedah yang tinggi memiliki prognosis terburuk.3

Tabel 13. Prediktor prognosis yang buruk pada pasien dengan infeksi endokarditis 3

32
BAB III

KESIMPULAN

Endokarditis infektif adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme


pada endokard atau katub jantung. Endokarditis infektif biasanya terjadi pada jantung yang
telah mengalami kerusakan. Perjalanan penyakit ini memiliki gambaran akut dan subakut,
tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita.
Profil epidemiologi endokarditis infektif telah berubah secara substansial selama
beberapa tahun terakhir saat ini infeksi endokarditis kini lebih sering ditemukan pada pasien
yang lebih tua sebagai hasil dari perawatan kesehatan terkait prosedur. Sebuah tinjauan
sistematis baru-baru ini juga menunjukkan meningkatnya insiden infeksi endokarditis terkait
katup prostetik, peningkatan kasus dengan prolaps katup mitral dan penurunan kasus yang
didasari penyakit jantung rematik.
Banyak spesies bakteri dan fungi dapat menyebabkan endokarditis, namun hanya
sedikit spesies bakteri yang menjadi penyebab dari sebagian besar kasus endokarditis.
Berbagai jenis bakteri yang berbeda menimbulkan gejala klinis yang sedikit bervariasi pada
infeksi endokarditis. Hal ini dikarenakan jalur masuk masing-masing bakteri juga berbeda.
Mekanisme terjadinya infeksi endokarditis pada pasien dengan katup normal belum
diketahui secara pasti. Mikrotrombi steril yang menempel pada endokardium yang rusak
diduga merupakan nodus primer untuk adhesi bakteri.
Riwayat perjalanan penyakit infeksi endokarditis sangat bervariasi sesuai dengan
mikroorganisme penyebab dan ada atau tidak penyakit jantung sebelumnya. Infeksi
endokarditis harus dicurigai pada keadaan berikut: Murmur regurgitasi yang baru, fenomena
emboli tanpa sebab yang jelas, sepsis tanpa penyebab yang jelas (terutama yang berhubungan
dengan organisme penyebab infeksi endokarditis, dan demam (Gejala infeksi endokarditis
yang paling umum)
Terapi untuk infeksi endokarditis pada prinsipnya adalah dengan antobiotika untuk
membasmi kuman penyebab. Dapat dilakukan terapi antimikroba empiris sambil menunggu
hasil prosedur diagnosis untuk mencari kuman penyababnya terlebih dahulu. Selain itu juga
dapat dilakukan terapi surgikal sesuai indikasi. Terapi profilaksis juga dapat dilakukan terkait
tindakan medis dan pada pasien dengan risiko tinggi.
Prognosis pada infeksi endokarditis dipengaruhi oleh empat faktor utama:
karakteristik pasien, ada atau tidak adanya komplikasi jantung dan non-jantung, organisme
penginfeksi, dan temuan ekokardiografi.

33
DAFTAR PUSTAKA

1. The Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of
the European Society of Cardiology (ESC). Guidelines on the prevention, diagnosis, and
treatment of infective endocarditis (new version 2012)
2. Alwi, Idrus. Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus.Simadibrata
K,Marcellus. Setiati, Siti. Endokarditis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 5.
Jakarta: InternalPublishing: 2009; 1702-1710
3. Fauci, A.S. Braunwald, E. Kasper, D.L. Hauser, S.L. Longo,et al. Harrisons Internal
Medicine. 17th ed. New York : McGraw Hill; 2008. Endocarditis Infective: 789-797
4. http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/30/19/2369.full

34